Funkce srdečních chlopní je popsána v našich článcích ve fyziologii čela, kde je zdůrazněno, že zvuky slyšené uchem vznikají, když ventily slam. Naopak, když jsou ventily otevřeny, není slyšet žádný zvuk. V tomto článku se nejprve zabýváme příčinami zvuků během práce srdce za normálních a patologických podmínek. Pak uvádíme vysvětlení hemodynamických změn, které se objevují v důsledku dysfunkce chlopní, jakož i vrozené srdeční vady.
Když stetoskop naslouchá zdravému srdci, obvykle se ozývá zvuk, který lze popsat jako „boo, dumb, boo, hloupý“. Kombinace "bu" zvuků charakterizuje zvuk, který nastane, když jsou atrioventrikulární chlopně uzavřeny na samém počátku ventrikulární systoly, která se nazývá první srdeční zvuk. Kombinace "hloupých" zvuků charakterizuje zvuk, který se vyskytuje, když jsou semilunární chlopně aorty a plicní tepny uzavřeny na samém konci systoly (na začátku diastoly) komor, což se nazývá druhý srdeční tón.
Zní zvuky prvního a druhého srdce. Nejjednodušší vysvětlení výskytu srdečních tónů je následující: klapky ventilů se „zhroutí“ a objeví se vibrace nebo chvění ventilů. Tento efekt je však zanedbatelný krev mezi klapkami v době jejich zhroucení vyhlazuje jejich mechanickou interakci a zabraňuje vzniku hlasitých zvuků. Hlavním důvodem vzniku zvuku je vibrace těsně natažených ventilů bezprostředně po jejich zhroucení, jakož i vibrace přilehlých částí srdeční stěny a velkých nádob umístěných v blízkosti srdce.
Tvorba prvního tónu může být tedy popsána následovně: redukce komor zpočátku způsobuje reverzní tok krve do atria do polohy A-B ventilů (mitrální a trikuspidální). Ventily jsou zabouchnuty a ohnuté směrem k síni, dokud tah na vláknech šlachy tento pohyb nezastaví. Pružné napětí vláken šlach a ventilů ventilů odráží průtok krve a směřuje ji zpět k komorám. To vytváří vibrace stěny komor, těsně uzavřených ventilů, stejně jako vibrace a turbulentní turbulence v krvi. Vibrace se šíří přes sousední tkáně do hrudní stěny, kde je pomocí stetoskopu slyšet tyto vibrace jako první srdeční tón.
Druhý srdeční zvuk je výsledkem bouchnutí semilunárních chlopní na konci komorové systoly. Když semilunar ventily slam, oni, pod tlakem krve, ohnout se ke stejným luky a natáhnout se, a pak, kvůli elastickému zpětnému rázu, být ostře posunut zpět k tepnám. To způsobuje krátkodobý turbulentní pohyb krve mezi stěnou tepny a semilunárními chlopněmi, stejně jako mezi ventily a komorovou stěnou. Výsledná vibrace je pak rozložena podél krevní cévy přes okolní tkáně až do hrudní stěny, kde můžete slyšet druhý srdeční tón.
Výška a trvání prvního a druhého srdečního zvuku. Doba trvání každého z tónů srdce sotva přesáhne 0,10 sekundy: doba trvání prvního tónu je 0,14 sekundy a druhá 0,11 sekundy. Trvání druhého tónu je kratší, protože polounární ventily mají větší elastické napětí než ab ventily; jejich vibrace pokračují krátkou dobu.
Frekvenční charakteristiky (nebo rozteč) srdečních tónů jsou znázorněny na obrázku. Spektrum zvukových vibrací zahrnuje zvuky s nejnižší frekvencí, sotva překračující hranici slyšitelnosti - přibližně 40 kmitů za sekundu (40 Hz), stejně jako zvuky s frekvencí do 500 Hz. Registrace srdečních tónů pomocí speciálního elektronického zařízení ukázala, že většina zvukových vibrací má frekvenci, která leží pod prahem slyšitelnosti: od 3-4 Hz do 20 Hz. Z tohoto důvodu, většina zvukových vibrací, které tvoří srdce zvuky nejsou slyšeny ve stetoskopu, ale mohou být zaznamenány pouze jako fonokardiogram.
Druhý srdeční tón se obvykle skládá ze zvukových vibrací vyšší frekvence než první tón. Důvody pro to jsou: (1) vyšší elastické napětí polovodičových ventilů ve srovnání s ventily A-B; (2) vyšší koeficient pružnosti na stěnách arteriálních cév, které vytvářejí zvukové vibrace druhého tónu než na stěnách komor, které vytvářejí zvukové vibrace prvního srdečního tónu. Tyto funkce používají lékaři k rozlišení mezi prvním a druhým srdečním zvukem při poslechu.
Zvuky srdce
Charakteristické tóny srdce.
Otevření ventilů není doprovázeno jasnými výkyvy, tzn. Téměř tiše a uzavření je doprovázeno komplexním auskultačním obrazem, který je považován za tóny I a II.
I tón nastává, když jsou uzavřeny atrioventrikulární ventily (mitrální a trikuspidální). Hlasitější, dlouhotrvající. Toto je systolický tón, jak je slyšet na začátku systoly.
II tón je tvořen když semilunární chlopně aorty a plicní tepna jsou zavřeny.
I tón se nazývá systolický a mechanismus vzdělávání se skládá ze 4 složek:
hlavní složka, ventil, je reprezentována oscilacemi amplitudy vyplývajícími z pohybu mitrálních a trikuspidálních chlopní na konci diastoly a počátku systoly, přičemž počáteční oscilace pozorovaná při uzavření mitrální chlopně a konečná vibrace je pozorována, když je trikuspidální ventil uzavřen, proto jsou mitrální a trikuspidální složky odděleny ;
svalová složka - oscilace s nízkou amplitudou navrstvená na vysoko amplitudových oscilacích hlavní složky (izometrické napětí komor, objevuje se přibližně 0,02 sekundy před složkou ventilu a na ní navrstvené); a také vyplývají z asynchronních kontrakcí komor během systoly, tj. v důsledku kontrakce papilárních svalů a mezikomorové přepážky, zajišťující bouchnutí mitrální a trikuspidální chlopně;
cévní složka - oscilace s nízkou amplitudou, které se vyskytují v době otevření aortální a plicní chlopně v důsledku vibrací stěn aorty a plicní tepny pod vlivem průtoku krve z komor do velkých cév na začátku komorové systoly (doba vylučování). Tyto vibrace se objevují za komponentou ventilu po cca 0,02 sekundách;
síňová složka - oscilace s nízkou amplitudou vyplývající ze systolické síně. Tato komponenta předchází tónu ventilu I. Zjištěno pouze za přítomnosti mechanické atriální systoly, mizí s fibrilací síní, nodálním a idioventrikulárním rytmem, AV blokádou (bez atriální excitační vlny).
Druhý tón se nazývá diastolický a vyplývá z bouchnutí semilunárních chlopní aorty a plicní tepny. Zahájí diastolu a končí systolu. Skládá se ze 2 komponent:
složka chlopně vzniká jako důsledek pohybu hrotů semilunárních chlopní aorty a plicní tepny v okamžiku jejich kolapsu;
cévní složka je spojena s vibracími stěn aorty a plicní tepny pod vlivem průtoku krve směrem k komorám.
Při analýze srdečních tónů je nutné určit jejich počet, zjistit, který tón je první. Při normální srdeční frekvenci je řešení tohoto problému jasné: I tón nastane po delší pauze, tzn. diastoly, II tón - po krátké pauze, tj. systole. V případě tachykardie, zejména u dětí, pokud je systola rovna diastole, není tato metoda informativní a používá následující techniku: auskultura v kombinaci s palpací pulsu na karotidě; tón, který se shoduje s pulzní vlnou, je I.
U adolescentů a mladých lidí s tenkou hrudní stěnou a hyperkinetickým typem hemodynamiky (zvýšená rychlost a zvýšená síla, s fyzickým a duševním stresem) se objevují další III a IV tóny (fyziologické). Jejich vzhled je spojen s oscilací stěn komor pod vlivem krve pohybující se z atria do komor během komorové diastoly.
III tón - protodiastolic, protože se objeví na začátku diastoly bezprostředně po tónu II. To je nejlépe slyšet s okamžitou auskultací na vrcholu srdce. To je slabý, nízký krátký zvuk. Je známkou dobrého vývoje komorového myokardu. Se zvýšením komorového myokardiálního tónu ve fázi rychlého naplnění komorové diastoly začíná myokard kmitat a vibrovat. Po II tónu poslouchal 0,14 -0,20.
IV tón - presystolický, protože na konci diastoly, předchází I tón. Velmi tichý, krátký zvuk. Poslouchá se u jedinců se zvýšeným komorovým myokardiálním tónem a je způsobena fluktuacemi komorového myokardu, když je krev vstupuje do systolické síně. Více často poslouchal vzpřímený v atletech a po emocionálním stresu. Toto je kvůli skutečnosti, že atria jsou citlivé na sympatické vlivy, proto se zvýšením tónu sympatického NS, je zaznamenán určitý pokrok v atriálních kontrakcích z komor, a proto čtvrtá složka prvního tónu začíná být slyšet odděleně od prvního tónu a nazývá se čtvrtým tónem.
I tón je slyšet hlasitěji na vrcholu a na trikuspidální chlopně na bázi xiphoidního procesu na začátku systoly, to znamená po dlouhé pauze.
Druhý tón je slyšet hlasitěji na zemi - druhý mezizubní prostor vpravo a vlevo na okraji hrudní kosti po krátké pauze.
I tón je delší, ale nižší, doba trvání 0.09-0.12 sec.
II tón je vyšší, kratší, doba trvání 0.05-0.07 sec.
Tento tón, který se shoduje s apikálním impulsem as pulzací karotidy - I tón, II tón neodpovídá.
S pulsem na periferních tepnách se tón neshoduje.
Auskultace srdce se provádí v následujících bodech:
oblast vrcholu srdce, která je určena umístěním apikálního impulsu. V tomto bodě jsou slyšet zvukové vibrace vznikající při provozu mitrální chlopně;
II mezirebrový prostor, vpravo od hrudní kosti. Zde je slyšet aortální ventil;
II mezikrovní prostor vlevo od hrudní kosti. Zde je slyšet plicní ventil;
oblasti xiphoidního procesu. Zde je vyslechnuta trikuspidální chlopně
bod (zóna) Botkin-Erbe (III-IV mezikrovní prostor 1-1,5 cm laterálně (vlevo) od levého okraje hrudní kosti. Slyší se zvukové vibrace vznikající při práci aortální chlopně, vzácně - mitrální a trikuspidální).
Když auskultace určují bod maximálního zvuku, zní:
I tón - oblast vrcholu srdce (I tón je hlasitější než II)
II tón - základna srdce.
Ve srovnání s tónem hrudníku II.
U zdravých dětí, dospívajících a mladých lidí s astenickým tělesným typem dochází k nárůstu tónu II v plicní tepně (tišší doprava než vlevo). S věkem dochází k nárůstu tónu II nad aortou (II mezikrovní prostor vpravo).
Během auskultizace je analyzována sonorita srdečních tónů, která závisí na součtovém efektu extra- a intrakardiálních faktorů.
Mezi mimokardiální faktory patří tloušťka a elasticita hrudní stěny, věk, poloha těla a intenzita plicní ventilace. Zvukové vibrace jsou lépe vedeny přes tenkou elastickou hrudní stěnu. Pružnost je určena věkem. Ve svislé poloze je zvuk srdečních tónů větší než v horizontálním. Ve výšce inhalace klesá znějící zvuk, při výdechu (stejně jako při fyzickém a emocionálním stresu) - zvyšuje se.
K mimokardiálním faktorům patří také patologické procesy mimokardiálního původu, například v nádoru zadního mediastina, kdy je diafragma vysoká (u ascitu, u těhotných žen, u mírné obezity), srdce je více přitlačeno proti přední stěně hrudníku a zvyšuje se zvuková aktivita srdečních tónů.
Sonorita plicní tkáně (velikost vzduchové vrstvy mezi srdcem a stěnou hrudníku) ovlivňuje sonoritu srdečních tónů: když se zvětšuje plicní tkáň, hlasitost srdečních tónů se snižuje (s emfyzémem), a když klesá světelnost plicní tkáně, zvuk srdečních tónů okolního srdce).
V případě abdominálního syndromu mohou srdeční tóny získat kovové odstíny (zvětšení sonority), pokud má dutina velké velikosti a napjaté stěny.
Akumulace tekutiny v pleurálním pásmu a v perikardiální dutině je doprovázena poklesem sonority srdečních tónů. V přítomnosti vzduchových dutin v plicích, pneumotoraxu, hromadění vzduchu v perikardiální dutině, zvýšení plynové bubliny žaludku a meteorismu se zvyšuje zvuk srdečních tónů (v důsledku rezonance zvukových vibrací ve vzduchové dutině).
Typ kardio-hemodynamiky, který je determinován intrakardiálními faktory, které určují změnu sonority srdečních tónů u zdravého člověka a v nekardiální patologii, je určen: t
charakter neurovegetativní regulace kardiovaskulárního systému jako celku (poměr tónu sympatického a parasympatického rozdělení ANS);
úroveň fyzické a duševní aktivity osoby, přítomnost nemocí ovlivňujících centrální a periferní vazbu hemodynamiky a charakter neuro-vegetativní regulace.
Existují 3 typy hemodynamiky:
aukinetic (normokinetic). Tón sympatického rozdělení ANS a tón parasympatického rozdělení ANS jsou vyvážené;
hyperkinetické. Převládá tón sympatického dělení ANS. Charakterizován zvýšením frekvence, síly a rychlosti komorové kontrakce, zvýšením rychlosti proudění krve, což je doprovázeno zvýšením zvuku srdečních tónů;
hypokinetické. Dominantní tónové parasympatické dělení ANS. Dochází k poklesu sonority srdečních tónů, což je spojeno se snížením síly a rychlosti komorové kontrakce.
Tonus ANS se během dne mění. V aktivní denní době stoupá tón sympatického dělení ANS av noci - parasympatické dělení.
V srdeční patologii zahrnují intrakardiální faktory:
změna rychlosti a síly komorových kontrakcí s odpovídající změnou rychlosti průtoku krve;
změna rychlosti pohybu ventilů v závislosti nejen na rychlosti a síle kontrakcí, ale také na pružnosti ventilů, jejich mobilitě a integritě;
vzdálenost křídla - vzdálenost od. až do. Záleží na hodnotě diastolického objemu komor: čím větší je, tím kratší je vzdálenost, která má běžet, a naopak;
průměr otvoru ventilu, stav papilárních svalů a cévní stěny.
Změna v tónech I a II je pozorována s aortálními defekty, s arytmiemi as poruchami vedení AV.
U aortální insuficience klesá sonorita tónu II na základě srdce a tónu na vrcholu srdce. Snížení sonority tónu II je spojeno se snížením amplitudy ventilového zařízení, což je vysvětleno vadou na ventilech, poklesem jejich povrchové plochy, jakož i neúplným uzavřením ventilů v okamžiku jejich zhroucení. Snížení sonority tónu I je spojeno se snížením oscilací ventilu (oscilace - amplituda) tónu I, který je pozorován při těžké dilataci levé komory při aortální insuficienci (rozpínání aorty, relativní mitrální insuficience). Svalová složka I tónu je také snížena, což je spojeno s absencí doby izometrického napětí, protože Neexistuje žádná doba úplného uzavření ventilu.
V aortální stenóze je pokles sonority I a II ve všech bodech auskultur asociován s významným poklesem pohybu krevního oběhu, který je zase způsoben snížením rychlosti kontrakce (kontraktility?) Komor působících proti zúženému aortálnímu ventilu. U fibrilace síní a bradyarytmie dochází k nerovnoměrné změně sonority tónů spojených se změnou trvání diastoly a změnou diastolického objemu komory. S nárůstem trvání diastoly se objem krve zvyšuje, což je doprovázeno poklesem sonority srdečních tónů ve všech auskultačních bodech.
Když je bradykardie pozorována diastolická přetížení, je tedy charakteristický pokles sonority srdečních tónů ve všech auskultačních bodech; s tachykardií klesá diastolický objem a zvyšuje se zvuk.
V případě patologie ventilového aparátu je možná izolovaná změna zvuku sondy I nebo II.
Se stenózou, AV blokádou, AV arytmiemi se zvyšuje zvuk I tónu.
Při mitrální stenóze jsem tleskal. To je způsobeno zvýšením diastolického objemu levé komory a od té doby zatížení dopadá na levou komoru, existuje zde nesoulad mezi silou kontrakcí levé komory a objemem krve. Dochází ke zvýšení vzdálenosti, protože snižuje bcc.
S poklesem elasticity (fibróza, Ca-nos) se snižuje pohyblivost chlopní, což vede ke snížení sonority I tónu.
S plným AV blokem, který se vyznačuje odlišným rytmem atriálních a komorových kontrakcí, může nastat situace, kdy se síň a komorové komůrky stahují současně - v tomto případě je pozorován nárůst sonority tónu I na vrcholu srdce - Strazheskoův „kanónový“ tón.
Izolované oslabení zvuku tónu I s organickou a relativní mitrální a trikuspidální insuficiencí, která je charakterizována změnou chlopní těchto chlopní (revmatismus, endokarditida) - deformace chlopní, která způsobuje neúplné uzavření mitrální a trikuspidální chlopně. V důsledku toho bude pozorován pokles amplitudy kmitání tónu ventilu I.
U mitrální insuficience jsou redukovány oscilace mitrální chlopně, proto se snižuje sonorita tónu I na vrcholu srdce a v trikuspidálním režimu na základě xiphoidního procesu.
Úplná destrukce mitrální nebo trikuspidální chlopně vede k vymizení tónu I - na vrcholu srdce, II tónu - v oblasti báze xiphoidního procesu.
U zdravých lidí s mimokardiální patologií a patologií kardiovaskulárního systému je pozorována izolovaná změna tónu II v základně srdce.
U dětí, mladistvých a mladých lidí je pozorována fyziologická změna tónu II (zvýšená sonorita) nad plicní tepnou, zejména během cvičení (fyziologické zvýšení tlaku v ICC).
U starších lidí je zesílení sonority tónu II nad aortou spojeno se zvýšeným tlakem v CCB s výrazným zhutněním stěn cév (ateroskleróza).
V patologii vnějšího dýchání, mitrální stenózy, mitrální insuficience, dekompenzovaného onemocnění aorty je pozorován tón akcentu II nad plicní tepnou.
Oslabení zvuku tónu II nad plicní tepnou je určeno trikuspidální insuficiencí.
Změňte hlasitost tónů srdce. Mohou nastat při zesílení nebo zeslabení, mohou být současně pro oba tóny nebo v izolaci.
Současný útlum obou tónů. Příčiny:
- nadměrný vývoj tuku, prsu, svalů přední stěny hrudníku
- efúzní levostranná perikarditida
2. intrakardiální - snížení kontraktility komorového myokardu - dystrofie myokardu, myokarditida, myokardiopatie, kardioskleróza, perikarditida. Prudký pokles kontraktility myokardu vede k prudkému oslabení I tónu, objem příchozí krve se snižuje v aortě a LA, což znamená, že tón II oslabuje.
Současné zesílení hlasitosti:
- tenká stěna hrudníku
- plicní vrásky
- zvýšení postavení membrány
- hromadné léze v mediastinu
- zánětlivá infiltrace okrajů plic přilehlých k srdci, protože hustá tkáň vede zvuk lépe.
- přítomnost vzduchových dutin v plicích, umístěných vedle srdce
- zvýšení tonusu sympatického NS, což vede ke zvýšení rychlosti kontrakce myokardu a tachykardie - emočního vzrušení, po těžké fyzické námaze, thyrotoxikóze, v počátečním stadiu arteriální hypertenze.
- mitrální stenóza - tleskání I tón. Objem krve na konci diastoly v LV se snižuje, což vede ke zvýšení rychlosti kontrakce myokardu, listy mitrální chlopně se ztenčí.
- fibrilace síní, forma tachi
- nekompletní AV blokáda, kdy se kontrakce Pth shoduje s redukcí Gs - Strazheskova zbraňového tónu.
- nedostatečnost mitrální nebo trikuspidální chlopně. Nedostatek uzavřených ventilů p-yes vede k prudkému oslabení chlopně a svalové složky
- insuficience aortální chlopně - do diastoly v komorách proudí více krve - zvyšuje se preload
- Aortální stenóza - I tón oslabuje v důsledku těžké hypertrofie LV, nižší míra kontrakce myokardu v důsledku přítomnosti zvýšené zátěže
- onemocnění srdečního svalu doprovázená snížením kontraktility myokardu (myokarditida, dystrofie, kardioskleróza), ale pokud se srdeční výdej sníží, pak se také sníží tón II.
Pokud je nahoře I tón v hlasitosti II nebo hlasitější než tón II - útlum I tónu. Tón není nikdy analyzován na základě srdce.
Změňte hlasitost tónu II. Tlak v LA je menší než tlak v aortě, ale aortální ventil je umístěn hlouběji, takže zvuk nad cévami je stejný. U dětí a ve věku do 25 let je zaznamenáno funkční zesílení (akcent) II. Důvodem je více povrchové uspořádání ventilu LA a vyšší elasticita aorty, nižší tlak v něm. S věkem vzrůstá krevní tlak v BPC; LA se vrátí, tón přízvuku II přes LA zmizí.
Příčiny amplifikace II tónu přes aortu:
- ateroskleróza aorty, v důsledku sklerotického utěsnění ventilů, se objeví zvýšení tónu II nad aortou - tón Bittorf.
Příčiny zvýšeného tónu II nad LA - zvýšený tlak v BPC s mitrální srdeční chorobou, chronická onemocnění dýchacího ústrojí, primární plicní hypertenze.
Nad aortou: - insuficience aortální chlopně - žádná doba uzavření ventilu (?)
- stenóza aorty - v důsledku pomalého nárůstu tlaku v aortě a poklesu její hladiny klesá pohyblivost aortální chlopně.
- extrasystole - v důsledku zkrácení diastoly a malého srdečního výdeje krve do aorty
- těžké arteriální hypertenze
Důvody pro oslabení tónu II na letadle jsou selhání ventilů letadla, stenóza ústí letadla.
Rozdělující a štípací tóny.
U zdravých lidí je asynchronismus v práci pravé a levé komory v srdci, obvykle nepřesahuje 0,02 sekundy, ucho tento rozdíl v čase nezachytí, slyšíme práci pravé a levé komory jako jediný tón.
Zvyšuje-li se čas asynchronismu, není každý tón vnímán jako jediný zvuk. Na PCG bylo zaznamenáno 0,02-0,04 sec. Rozdělit - výraznější zdvojení tónu, asynchronní doba 0,05 sec. a další.
Příčiny rozdělení tónů a rozdělení jsou stejné, rozdíl v čase. Funkční dělené tóny mohou být slyšet na konci exspirace, když vzroste intrathorakální tlak a krevní tok z cév ICC do levé síně se zvýší, což má za následek zvýšený krevní tlak na síňovém povrchu mitrální chlopně. To zpomaluje jeho uzavření, což vede k rozdělení sluchu.
Patologický rozštěpený I tón se vyskytuje jako důsledek zpoždění v excitaci jedné z komor během blokády jedné z nohou svazku His, což vede ke zpoždění kontrakce jedné z komor nebo během ventrikulární extrasystoly. Těžká hypertrofie myokardu. Jedna z komor (obvykle levá - s aortální hypertenzí, aortální stenóza), myokard je později excitována, pomaleji redukována.
Funkční bifurkace se vyskytuje častěji než první, vyskytuje se u mladých lidí na konci inhalace nebo na začátku výdechu, během cvičení. Důvodem je nesouběžné ukončení systoly levé a pravé komory. Patologický split II tón je častěji pozorován na plicní tepně. Důvod - zvýšení tlaku v ICC. Zpravidla je zesílení tónu II na LH doprovázeno rozdělením tónu II na LA.
V systole se mezi tóny I a II objevují další tóny, což je obvykle tón, který se nazývá systolický švih, který se objevuje během prolapsu (sagging) mitrální chlopně, způsobený prolapsem listu mitrální chlopně během systoly v LP dutině - což je znak dysplazie pojivové tkáně. Často je slyšen u dětí. Systolické kliknutí může být časné, pozdní systolické.
V diastole, když se objeví systolický III patologický tón, IV patologický tón a tón otevření mitrální chlopně. III patologický tón nastává po 0,12-0,2 sek. od začátku druhého tónu, to znamená na začátku diastoly. Lze slyšet v každém věku. Vyskytuje se ve fázi rychlého naplnění komor v případě, že komorový myokard ztratil tón, takže když je naplněn krví komorové dutiny, jeho sval se snadno a rychle protahuje, komorová stěna vibruje a vzniká zvuk. Je slyšet v případě vážného poškození myokardu (akutní infekce myokardu, těžká myokarditida, myokardiální dystrofie).
Patologický IV tón se objevuje před tónem na konci diastoly v přítomnosti přeplněných atrií a prudkým poklesem komorového myokardiálního tónu. Rychlá distenze komorové stěny, která ztratila tón, když do nich vstupuje velký objem krve ve fázi systolické systoly, způsobuje oscilace myokardu a objevuje se IV patologický tón. III a IV tóny jsou lépe slyšet na vrcholu srdce, na levé straně.
Kytický rytmus poprvé popsal Obraztsov v roce 1912 - „výkřik srdce pro pomoc“. Je známkou prudkého poklesu myokardiálního tónu a prudkého poklesu kontraktility komorové myokardu. Pojmenován tak, protože se podobá rytmu cválajícího koně. Známky: tachykardie, oslabení I a II tónu, výskyt patologického III nebo IV tónu. Proto protodiastolický (třídílný rytmus vzhledem k výskytu III tónu), presystolický (III tón na konci diastoly o IV patologickém tónu), mesodiastolický, sčítaný (s výrazným zrychlením tachykardie III a IV tónů, naslouchání uprostřed diastolického součtu III tón).
Tón otevření mitrální chlopně - znamení mitrální stenózy, se objeví po 0,07-0,12 s od nástupu tónu II. V mitrální stenóze se svazky mitrální chlopně spojí dohromady a vytvoří druh nálevky, skrze kterou krev z předsíně vstupuje do komor. Když krev vstoupí do síní v komorách, otevření mitrální chlopně je doprovázeno silným napětím ventilů, který přispívá k vzhledu velkého množství vibrací, které tvoří zvuk. Spolu s hlasitým, tleskajícím tónem, II tón v letadle tvoří „křepelkový rytmus“ nebo „melodii mitrální stenózy“, která je nejlépe slyšet na vrcholu srdce.
Rytmus podobný kyvadlu - melodie srdce je poměrně vzácná, když jsou v důsledku diastoly obě fáze vyvážené a melodie se podobá zvuku kyvadla kyvných hodin. Ve vzácnějších případech se signifikantním snížením kontraktility myokardu může systola zvýšit a délka popu se bude rovnat diastole. Je známkou prudkého poklesu kontraktility myokardu. Srdeční frekvence může být jakákoliv. Pokud je kyvadlový rytmus doprovázen tachykardií, hovoří o embryokardii, to znamená, že melodie se podobá tepu plodu.
1 srdeční tón
Srdeční zvuky jsou rozděleny na základní a další.
Existují dva hlavní tóny srdce: první a druhý.
První tón (systolický) je spojen se systolou levé a pravé komory, druhý tón (diastolický) - s diastolií komor.
První tón je tvořen především zvukem uzavření mitrálních a trikuspidálních chlopní a v menší míře i zvukem kontrakčních komor a někdy i atrií. 1 tón je uchem vnímán jako jeden zvuk. Jeho frekvence ve zdravém rozmezí od 150 do 300 Hz, doba trvání od 0,12 do 018 sekund.
Druhý tón je způsoben zvukem semilunárních chlopní aorty a plicní tepny, když slam na začátku fáze komorové diastoly. Zní vyšší a kratší než první tón (250-500 hertzů, 0,08-0,12 s.).
Nahoře, první tón zní poněkud hlasitěji než druhý, na základě srdce, druhý tón je hlasitější než první.
První a druhý tón se mohou lišit v objemu (zesílené - hlasité, slabé - neslyšící), ve struktuře (rozdělené, rozvětvené).
Zvuk zvuků srdce závisí na síle a rychlosti kontrakce srdečního svalu, naplnění komor a stavu ventilového aparátu. Mezi prakticky zdravými lidmi jsou hlasitější tóny netrénované, u lidí nestabilní, což je spojeno s častějším rytmem a relativně méně diastolickou náplní než trénovaných.
Zvuk tónů je ovlivněn mnoha mimokardiálními faktory. Nadměrný rozvoj subkutánní tkáně, plicního emfyzému, levostranného exsudativního pohrudnice a hydrothoraxu muffle srdeční zvuky a velká plynová bublina žaludku, dutina v oblasti srdce, pneumotorax může zvýšit hlasitost tónu v důsledku rezonance.
Zesílení prvního tónu lze pozorovat při emočním vzrušení (zrychlení uvolnění v důsledku nadledvinové expozice), úderech (nedostatečné plnění komor), tachykardii.
Slabý (tlumený) první tón je pozorován, když je poškozen srdeční sval a následně pokles jeho kontrakce (kardioskleróza, myokarditida), kdy se mění mitrální a / nebo trikuspidální chlopně (zkrácení a ztluštění chlopní pro revmatismus, infekční endokarditida, méně často - ateroskleróza).
Zvláštní význam pro diagnostiku má tleskání prvního tónu. Flapping první tón je patognomonický znak stenózy levého nebo pravého atrioventrikulárního otvoru. S takovou stenózou v důsledku zvýšení diastolického atrioventrikulárního tlakového gradientu, který je vytvořen jako výsledek fúze chlopeňových chlopní, je nálevka během diastoly stlačena ve směru komory a během systoly se otáčí ve směru k atriu, což způsobuje jakousi bouchavý zvuk. Je důležité být schopen rozlišit tleskání 1 tón od hlasitého. Tleskající první tón je nejen hlasitý, ale také vyšší frekvencí (do 1000–2000 Hertzů) a krátkou dobou trvání (0,08–0,12 s.), Zatímco hlasitý od obvyklého se liší pouze silou zvuku. (Viz spektrogram)
Zesílení druhého tónu (důraz 2 tón) je nejčastěji spojováno se zvýšením tlaku v aortě (důraz 2 tónu na aortu), plicní tepnou (důraz 2 tón na plicní tepnu). Zvýšení objemu 2 tónů může nastat při regionální skleróze semilunárních chlopní, ale zároveň může zvuk získat kovový odstín. Vzpomínám si, že důraz 2 tónů je určen porovnáním objemu 2 tónů na aortě a plicní tepně.
Slabání druhého tónu může být pozorováno během kolapsu, ale hlavně, když aortální semilunární chlopně jsou nedostatečné (oslabení druhého tónu na aortě) nebo plicní tepny (oslabení druhého tónu na plicní tepně).
Při nesouběžné redukci levé a pravé komory se objeví rozdělení prvního a / nebo druhého tónu. Důvodem pro nesouběžnou kontrakci může být přetížení jedné z komor, porušení vodivosti nohou Jeho, porušení kontraktility srdečního svalu. Kromě rozštěpení může být pozorováno i štěpení srdečních tónů. Rozdělení od rozdělení se liší ve stupni divergence složek tónu. S bifurkací je mezera mezi částmi prodávaného tónu rovna nebo větší než 0,04 sekundy a během dělení je menší než 0,04 s, což je ucho vnímáno jako neurčitá heterogenita tónu. Na rozdíl od rozděleného tónu, jehož příčinou je nejčastěji patologie, může dojít k rozštěpení u prakticky zdravých lidí.
U některých lidí, jak zdravých, tak patologických, lze kromě základních tónů slyšet další zvuky srdce: třetí a čtvrtý.
Třetí tón je spojen se zvukem svalů komor, častěji vlevo, ve fázi rychlého uvolnění protoistolu srdce. Třetím tónem je proto proto-diastolický tón. Čtvrtý tón je spojen se zvukem atria během jejich systoly. Vzhledem k tomu, že se atriální systola vyskytuje ve komorové presistolové fázi, 4 tón se nazývá presystolický.
Třetí a čtvrtý tón lze sledovat jak u zdravých lidí, tak u různých, někdy závažných srdečních patologií. Další tóny u zdravých lidí Yonash (Yonash, 1968) nazval "nevinné" tóny.
S výskytem dalších tónů srdce a jejich vztahu s hlavními tóny jsou spojeny rytmy cvalu.
Existují:
- protodiastolický cval rytmus: kombinace 1, 2 a 3 tónů; - presystolický cvalový rytmus: kombinace 1, 2 a 4 tónů; - čtyřtaktní rytmus: kombinace 1, 2, 3 a 4 tónů; - souhrnný cval rytmus: jsou 4 tóny, ale díky tachykardické diastole je tak zkrácena, že 3 a 4 tóny se spojí do jednoho tónu.
Je důležité, aby lékař dokázal rozlišovat mezi „nevinnými“ třídílnými rytmy ve zdravých a patologických rytmech cvalu.
Nejdůležitější je rozdíl a správná interpretace protodiastolického rytmu cvalu.
Známky "nevinného" protodiastolického cvalového rytmu:
- žádné jiné známky srdečního onemocnění; - další tón neslyšící (tichý), nízká frekvence. Je mnohem slabší než základní tóny; - trojčlenný rytmus je slyšet na pozadí obvyklé frekvence nebo bradykardie; - věk do 30 let.
Souhrnný rytmus cvalu je prognosticky stejně impozantní jako protodiastolický.
Patologická a prognostická hodnota presystolického cévního rytmu je méně významná než protodiastolická a sumační. Tento rytmus cvalu může být někdy nalezen u prakticky zdravých lidí s mírným zvýšením atrioventrikulárního vedení na pozadí bradykardie, ale může být také pozorován u pacientů s 1 stupněm atrioventrikulárního bloku.
Příznaky "nevinného" presystolického cvalu rytmu:
- nepřítomnost příznaků srdečního onemocnění, s výjimkou mírného prodloužení PQ (až 0,20); - 4 tóny neslyšící, mnohem slabší než hlavní tóny; - tendence k bradykardii; - věk mladší než 30 let.
V přítomnosti čtyřtaktního rytmu musí být přístup čistě individuální.
Tón (cvaknutí) otvoru mitrálního (trikuspidálního) ventilu, otevírací západka, má největší diagnostickou hodnotu.
U zdravých lidí se mitrální a trikuspidální chlopně otevřou v období protodistolu, 0,10–0,12 sekund po 2 tónech, ale gradient atrioventrikulárního tlaku je tak malý (3-5 mm Hg), že se tiše otevírají. U mitrální nebo trikuspidální stenózy stoupá gradient atrioventrikulárního tlaku 3-5krát nebo více a ventily se otevírají takovou silou, že se objeví zvuk - tón otevření mitrální (nebo trikuspidální) chlopně.
Tón otevření mitrálního (nebo trikuspidálního) ventilu je vysoký, překračuje frekvenci 2 tónů (až 1000 Hz), je slyšet ihned po 2 tónech, ve vzdálenosti 0,08-0,12 s. od něj. Navíc čím vyšší je gradient atrioventrikulárního tlaku a následně stenóza, tím blíže je otevírací tón 2 tónům. Další důležitý rys: diastolický šelest, charakteristika mitrální stenózy, začíná ne od 2 tónů, ale od úvodního tónu. V kombinaci s tleskajícím tónovým tónem a presystolickým šumem je úvodní tón křepelkou křepelky.
Tón otevření mitrální (trikuspidální) chlopně je patognomonickým znakem mitrální (trikuspidální) stenózy. Tón otevření mitrální chlopně je lépe slyšet přes linii spojující vrchol s 5 bodem a tónem otevření trikuspu - ve 4 bodech auskultace nebo v projekci trojnásobku podél střední linie.
Systolické kliknutí.
U některých lidí, kteří se často považují za zdravého, ve fázi systoly: uprostřed nebo blíže k 2 roztečům je slyšet silný krátký zvuk jako rána biče - systolické kliknutí. Takové kliknutí může být spojeno s prolapsem mitrální chlopně (pokles), abnormalitou mitrální akordu (syndrom volné akordu). S prolapsem po kliknutí je často slyšet klesající krátký systolický šelest, zatímco se syndromem volné akordu takový hluk není.
Protodiastolický cvak, perikardiový tón.
Občas, lidé, kteří zažili pleurii, perikarditida, mají hroty s aortou, které způsobují kontrakci srdce, obvykle slyší na základně srdce ve fázi protodiastole (ihned po 2 tónu), cvaknutí. Musím říci, že důvod těchto kliknutí na základě srdce není vždy jasný.
Poslechněte si protodiastolické cvaknutí u pacienta s bazální perikarditidou.
Co jsou tóny? Charakteristické tóny a posloupnost poslechu
Srdeční zvuky jsou zvukové vlny, které se vyskytují, když fungují všechny srdeční chlopně a kontrakce myokardu. Tyto srdeční tóny jsou poklepány stetoskopem a mohou být také slyšet, když položíte ucho na hruď.
Srdcový cyklus
Každý prvek srdečního orgánu funguje hladce as určitou sekvencí. Pouze taková práce může zaručit normální průtok krve v cévním systému.
Normálně tento srdeční cyklus trvá 0,9 sekund, zatímco myokard je redukován podle normativního koeficientu - 60 úderů za minutu. Cyklus je rozdělen do dvou fází - fáze systolické funkce (kontrakce stěn myokardu) a fáze diastolické funkce (relaxace stěn myokardu). Přečtěte si tento článek srdečního cyklu.
V tu chvíli, kdy je srdce ve stavu diastoly, je krevní tlak v srdečních komorách nižší než v aortě. Krev vstupuje nejprve do předsíní a pak do komor.
Když se s diastolou, komora se naplní biologickou tekutinou o tři čtvrtiny svého objemu, atrium se zmenší, v němž se komora naplní zbytkem krve.
Tato léčba se nazývá systolická síň.
Když jsou komory naplněny, uzavře se ventil, který odděluje komory od atria.
Objem biologické tekutiny rychle a ostře zmenšuje stěny komor komor a stěny komory - tato akce se nazývá systola levé komory a pravá strana.
Když je krevní tlak v komorách vyšší než v krevním řečišti, otevře se aortální ventil a krev pod tlakem přechází do aorty.
Žaludky se vyprázdní a přejdou do stavu diastoly. Když celá krev vstoupila do aorty, semilunární chlopně se zavřou a krev neprotéká zpět do komory.
Diastole trvá 2 krát déle než systola, takže tato doba je dostatečná pro odpočinek myokardu.
Princip tónů
Všechny pohyby v práci srdečního svalu, srdečních chlopní, průtoku krve při vstřikování do aorty vytvářejí zvuky.
V srdečním orgánu jsou 4 tóny:
- Č. 1 - zvuk kontrakce srdečního svalu;
- Č. 2 - zvuk ventilů;
- Č. 3 - s diastolou komor (tento tón nemusí být, ale podle normy je povolen);
- Č. 4 - při redukci atria v době systoly (tento tón také nemusí být slyšet).
Číslo tónu 1 se skládá z:
- Chvění svalů srdce;
- Zvuk bouchání stěn ventilu mezi atriem a komorou;
- Chvějící se stěny aorty v době přijetí do krevního oběhu.
Podle standardního indikátoru je nejhlasitější ze všech tónů srdečního orgánu, které jsou slyšeny.
Druhý se projevuje po krátké době, poté co byl první.
Důvodem je:
- Spouští aortální ventil;
- Ovládání stěn plicního ventilu.
Tón číslo 2. Ne jako sonorický jako ten první a je slyšet mezi druhými žebry na levé straně oblasti srdce, a můžete také slyšet to na pravé straně. Pauza ve zvukech po druhé je delší, protože v okamžiku diastoly srdce je zaklepání.
Tón číslo 3. Tento tón není zahrnut v počtu požadovaných klepání pro srdeční cyklus. Ale při rychlosti tohoto třetího tónu je dovoleno a může chybět.
Třetí nastává jako výsledek, když se během diastoly otřepou stěny levé komory během jejího plnění biologickou tekutinou.
Abyste to mohli slyšet během auskultury, musíte mít velký poslech při poslechu. Není to instrumentální metoda, tento tón může být slyšet pouze v tiché místnosti, stejně jako u dětí, protože srdce a hrudník jsou blízko.
Tón číslo 4. Jako třetí neplatí pro povinné v srdečním cyklu. Pokud tento tón chybí, nejde o patologii myokardu.
Během auskultace je slyšet pouze u dětí a mladší generace lidí s tenkým hrudníkem.
Důvodem pro čtvrtý tón je zvuk, který se vyskytuje během systolického stavu atria, v okamžiku, kdy jsou levé a pravé komory naplněny biologickou tekutinou.
Během normálního provozu srdečního orgánu dochází k rytmu ve stejných časových intervalech. Se zdravým tělem, 60 úderů za minutu, časový interval mezi prvním a druhým je 0,30 sekundy.
Časový interval od druhého do prvního je 0,60 sekund. Každý tón je jasně slyšet, jsou hlasité a jasné. První z nich zní nízko a trvá dlouho.
Začátek prvního tónu začíná po pauze. Druhý zvuk znějí hlasitěji a začíná po krátké pauze a je o něco kratší než první.
Tóny třetího čísla a čtvrtého čísla jsou po druhém stisknuty v okamžiku, kdy dojde k diastole srdečního cyklu.
Jaké jsou tóny srdce?
Pro instrumentální naslouchání srdečních tónů a poslechu práce průdušek, plic a měření krevního tlaku metodou Korotkov se používá stetoskop (stetoskop).
K poslechu tónů srdce je používán kardiologický typ fonendoskopu s vysokou chytrostí zvukové membrány.
Sekvence poslechu srdečních zvuků během auskultizace
Když auskultace naslouchá chlopním srdečního orgánu, jejich práci a rytmu.
Lokalizace tónů při poslechu ventilů:
- Bicuspidální ventil na vrcholu srdečního orgánu;
- Poslech aortální chlopně pod druhým žebrem na pravé straně srdečního místa;
- Naslouchání ventilu plicní tepny;
- Rozpoznání tlačítka ovládání tonálního ventilu.
Poslech srdečních impulzů a jejich tonality během auskulturace probíhá v určitém pořadí:
- Lokalita apikální systoly;
- Druhý mezirebrový prostor na pravé straně hrany hrudníku;
- Druhý mezirebrový prostor na levé straně hrudníku;
- Spodní část hrudní kosti (lokalita xiphoidního procesu);
- Bod lokalizace Erb - Botkin.
Tato posloupnost ve vylevanii tónů srdce, díky porážce chlopní srdečního orgánu a umožní vám správně naslouchat tónům každého ventilu a identifikovat výkon myokardu. Soudržnost práce se okamžitě projevila na tónech a jejich rytmu.
Změny v tónech srdce
Tóny srdce jsou zvukové vlny, a proto každá odchylka nebo narušení hovoří o patologii jedné ze struktur srdečního orgánu.
V lékařství existují důvody pro odchylky od normativních ukazatelů tónů:
- Změny ve fyziologii - to jsou důvody, které jsou spojeny s fyziologií člověka, který poslouchal srdce. Nejasné zvuky budou při poslechu osoby, která je obézní. Přebytek tuku na hrudi zabraňuje dobrému sluchu;
- Patologické změny v klepání jsou odchylky v práci srdečních struktur nebo poškození částí srdečního orgánu, stejně jako tepny vyčnívající z něj. Hlasité klepání vychází ze skutečnosti, že stěny klapek jsou zhutněné, méně elastické a při zavírání vydávají hlasitý zvuk. V prvním klepání je klik.
Tlumené tóny
Tlumené údery jsou zvuky, které nejsou jasné a špatně slyšitelné.
Slabé zvuky mohou být známkou patologie v srdečním orgánu:
- Difuzní destrukce myokardiální tkáně - myokarditida;
- Útok infarktu myokardu;
- Kardioskleróza;
- Perikarditida;
- Patologie v plicích - emfyzém.
Pokud dojde k oslabení prvního klepání nebo druhého klepnutí, slyšitelnost při auskultaci v různých směrech není stejná.
Pak vyjadřuje následující patologii:
- Pokud je nad srdečním orgánem tlumený zvuk, znamená to, že se vyvíjí patologie - myokarditida, skleróza myokardu, stejně jako její částečná destrukce a nedostatečnost chlopní;
- Neslyšící zvuk v místě 2. hypochondria naznačuje, že dochází k narušení aortální chlopně nebo stenózy stěn aorty, ve kterých zhutněné stěny nemají možnost elastického protažení;
Některé změny v tonalitě srdečních zvuků mají specifické charakteristické akcenty a mají specifický název.
Když nastane stenóza mitrální chlopně, která se nazývá křepelka, kde je první klepání slyšet jako tleskání a druhá okamžitě.
Po druhé se objeví ozvěna dalšího tónu, který je charakteristický pro tuto patologii.
Pokud patologie myokardu prošla do závažného stupně nemoci, pak se objeví trojtaktní nebo čtyřtaktní zvuk - cval rytmu. S touto patologií, biologická tekutina táhne stěny komor komor, což vede k dalším zvukům v rytmu.
Cval rytmu
- Kombinace prvního, druhého a třetího je protodiastolický rytmus;
- Současná kombinace prvního tónu, druhého a čtvrtého je presystolický rytmus;
- Čtyřnásobný rytmus je souhrn všech čtyř tónů;
- Celkový rytmus v tachykardii je slyšitelnost čtyř tónů, ale v době diastoly jsou třetí a čtyři spojeny do jednoho zvuku.
Zvuky zesíleného tónu
Posilování srdečních tónů je slyšitelné u dětí a štíhlých lidí, protože jejich hrudní buňky jsou tenké, což umožňuje lépe slyšet fonendoskop, protože membrána je umístěna vedle srdečního orgánu.
Stenóza mitrální chlopně
Pokud je pozorována patologie, je to vyjádřeno jasem a objemem tónů a ve specifickém místě:
- Hlasité a zvonění první v horní části srdečního orgánu hovoří o patologii atrioventrikulárního levostranného ventilu, konkrétně při zúžení stěn ventilu. Takový zvuk je vyjádřen v tachykardii, skleróze mitrální chlopně, protože ventily ventilu se zhustly a ztratily pružnost;
- Druhý zvuk na tomto místě znamená vysoký krevní tlak, který se odráží v malém krevním kruhu. Tato patologie vede k tomu, že klapky na plicní tepně rychle slamují, protože mají ztrátu pružnosti;
- Hlasitý a vyzváněcí zvuk ve druhé hypochondriu indikuje patologii vysokého tlaku aorty, stenózy aortálních stěn a také progresi aterosklerózy onemocnění.
Tóny srdce arytmie
Tóny, které nemají rytmus (arytmie) naznačují, že v systému pro odběr krve v srdečním orgánu existuje jasná odchylka.
K pulzaci dochází s odlišným časovým intervalem, protože ne každá kontrakce v srdci prochází celou tloušťkou myokardu.
Onemocnění je atrioventrikulární blok projevující se v nekonzistentní práci atrií a levostranných a pravostranných komor, které produkují kanónový rytmus.
Tento tón se vyskytuje při současné systole všech srdečních komor.
Nemá harmonický rytmus a rozdělené tóny. To se stane, když je jeden tón rozdělen na 2 krátké. Tato patologie je spojena se skutečností, že práce srdečních chlopní není s myokardem nepříjemná.
Rozdělení jednoho tónu nastává v důsledku:
- Mitrální chlopně a trikuspidální se nezavírají ve stejnou dobu. Vyskytuje se v případě trikuspidální stenózy trikuspidální chlopně nebo stenózy stěn mitrální chlopně;
- Vedené elektrické impulsy srdečního svalu na komorách a atriích. Při nedostatečné vodivosti a arytmii dochází ve komorových komorách a v síňové komoře.
Arytmie a vymezení druhého počtu klepání, kdy se klapky zavírají v různých okamžicích, indikují odchylky v srdci.
V systému koronárních cév:
- Vysoký krevní tlak v malém kruhu průtoku krve vyvolává hladovění kyslíkem;
- Výrazná arteriální hypertenze (hypertenze);
- Hypertrofie stěn levé komory, patologie mitrální chlopně a stenóza tohoto ventilu. Systola mitrální cusps se uzavře později, což vede k abnormalitám aortální chlopně.
Pokud je onemocněním ischemická choroba srdeční, změna tonality závisí na stadiu onemocnění a na poškození myokardu a stavu chlopní.
V primárním stadiu vývoje nemoci nejsou tóny silně odchýleny od normy a příznaky ischemie jsou mírné.
Angina se projevuje záchvaty. V době záchvatu stenokardie, s ICHS (ischemickou chorobou srdeční), se srdeční tep mírně tlumí, rytmus v tónech zmizí, objeví se rytmus cvalu.
S další progresí anginy pectoris se dysfunkce srdečního svalu a chlopní mezi komorami myokardu nevyskytuje v době záchvatu anginy pectoris, ale probíhá průběžně.
Závěr
Změna rytmu srdečního rytmu není vždy srdeční onemocnění nebo vaskulární onemocnění systému krevního oběhu a nepravidelnost se může projevit v tyreotoxikóze a infekčních onemocněních - záškrtu.
Mnoho patologií a virových onemocnění ovlivňuje rytmus srdečních impulzů, stejně jako tonalitu těchto impulsů.
Další srdeční zvuky se projevují nejen u srdečních onemocnění. Pro stanovení správné diagnózy je tedy nutné podstoupit instrumentální studii myokardu, cévního systému a pomocí fonendoskopu poslechnout všechny tóny srdečního orgánu.