Třetí srdeční tón

57. Co je to III srdeční tón?

Stupeň III je nízkofrekvenční, tiché, proto-diastolické srdeční sledování, které má velký klinický význam. Byl popsán Potenem v devatenáctém století a od té doby byl považován za významný znak poškození komor.

58. Je snadné poslouchat tón III?

III tón není snadné poslouchat, protože jeho nízká frekvence (40 - 50 Hz). III tón je doslova na pokraji sluchu. Navíc, kvůli vlivu mnoha proměnných na to, tón III může být nestálý. Mělo by být cíleně vyhledáváno u každého pacienta s podezřením na srdeční selhání.

59. Jaké faktory ovlivňují objem tónu III?

Tón svazku III (tj. Subjektivní vnímání jeho intenzity) lze zvýšit použitím stetoskopu bez membrány. Je to něco, co odstraňuje všechny zbytečné vysoké frekvence, což usnadňuje vnímání nízkofrekvenčního tónu III. Kvůli své nízké frekvenci nemusí být tón III slyšet při použití fonendoskopické membrány. Tón III nelze slyšet při použití stetoskopu, pokud je silně přitlačován k pokožce a tím se změní na membránu. Ve skutečnosti může být stisknutí stetoskopu na kůži použito k potvrzení, že jev, který je naslouchán, je skutečně třetím tónem, a nikoliv jiným jevem s vysokou frekvencí, například klepnutím na otvor mitrální chlopně.

Na poznámku. Třetí tón by měl být poslouchán, lehce se dotýkat hlavy stetoskopu na hrudi pacienta.

60. Kde je nejlépe slyšet tón III?

Nahoře a v poloze pacienta na levé straně; současně, levá komora se vejde blíže ke stěně hrudníku, proto lépe přenášet III tón ke stetoskopu. Lékař by měl mít samozřejmě silné podezření na to, že otočil pacienta na levou stranu poté, co v zadní poloze nic neslyšel. Vždy musí existovat dostatečné důvody pro provádění jakýchkoli metod a manipulací s pacientem.

61. Je možné hmatat III tón?

Ano U pacientů s hypertrofií levé komory je tón III mnohem jednodušší než poslouchat (zejména v poloze pacienta na levé straně).

62. Jak jednomyslný je názor odborníků na naslouchání

III tón u pacientů s městnavým srdečním selháním?

Názory odborníků se přinejmenším shodují mírně, v nejhorším případě - shodují se v malém rozsahu. V jedné z prací je uváděno, že koincidence výsledků auskultace čtyř zkušených lékařů při vyšetření 81 pacientů byla bezvýznamná (u 48 až 71% u výzkumníků rozdělených do párů) [6]. Ačkoliv je tedy tón III velmi cenným atributem, je těžké ho naslouchat.

63. Který tón je snazší poslouchat: III nebo IV?

IV tón, ačkoli v trvání a méně než třetina, má vyšší frekvenci a je slyšet hlasitější, protože to je obvykle produkováno se zdravějším a silnějším srdcem Trvání III tónu často se zvětší kvůli sérii nízkofrekvenčních oscilací, které následují III tón (vidět dolů).

64. Jaké techniky při pohledu na lůžko mohou pomoci posílit

tichý nebo špatně slyšitelný tón III?

65. Co se stane s objemem tónu III po extrasystolech?

Zvyšuje se objem. Mechanismus je stejný: zvýšení komorové výplně po předčasné kontrakci.

66. Měl bych hledat tón III nad bodem maximálního apikálního

Ano, pokud je možné určit polohu takového bodu. Faktem je, že tón III je někdy tak tichý, že je těžké ho slyšet kdekoli jinde. Bod maximálního apikálního impulsu je tedy nejlepším místem poslechu pro tón III, protože se nachází přímo v místě jeho výskytu, tj. Nejblíže ke stěně levé komory.

67. Jak vzniká III srdeční tón?

Třetí tón se neobjevuje z dopadu levé komory na hrudní stěnu, ale v důsledku fázové změny rychlého a pomalého plnění komor. Zvýšení preloadu a / nebo snížení elasticity levé komory způsobí náhlé zpomalení průtoku krve do levé komory. Toto zpomalení zase vede k dilataci komory a ventilovému aparátu atrioventrikulárního spojení, což vede ke vzniku tónu III.

Na poznámku. Tón III nastává v důsledku náhlého a abnormálního poklesu rychlosti proudění krve do levé komory na konci fáze rychlého plnění.

68. Proč je tón III protodiastolic?

Třetí tón odráží fázi rychlého naplnění levé (a pravé) komory, která následuje po otevření atrioventrikulárních chlopní a vyskytuje se na počátku diastoly. Během této fáze probíhá hlavní plnění (přibližně 80%); zbývajících 20% je způsobeno pozdním diastolem, zejména při kontrakci síní (aktivní ventrikulární plnicí fáze). Tato pozdní fáze kontrakcí síní se neprojevuje třetí, ale čtvrtým tónem.

Na poznámku. Tón III se vyskytuje jako výsledek časného (pasivního) naplnění komor a IV tón - v důsledku pozdního (aktivního) plnění komor. Oba zvuky jsou generovány v komoře.

69. Má třetí tón vždy cval rytmu?

Ne nutně. Cval se vztahuje k jakémukoli třífázovému rytmu, jehož rychlost je tak velká, že napodobuje běh koně. Komorový rytmus rytmu (tj. Rytmus cvalu generovaný tónem III) je pouze jednou z jeho tří forem (viz níže). Tedy, termín "cval rytmus" znamená vysokou srdeční frekvenci (často v kombinaci s muflování I a II gon) a typickou melodii. Rytmus cvalu je více ohrožujícím symptomem než pouhou přítomností třetího tónu.

Na poznámku. III srdeční tón může být fyziologický a nevytváří rytmus rytmu. Naopak, cval rytmus s III tón je téměř vždy patologický.

70. Jaké jsou nejdůležitější rytmy cvalů?

Dva nejdůležitější jsou (1) ventrikulární cval (ve kterém III srdeční tón, kombinovaný s oslabenými I a II tóny, tvoří melodii cvalu) a (2) síňový cval (ve kterém, spolu s I a II tóny, formy melodie

IV srdeční tón). Podle tradice často napodobujeme rytmy cvalu, vyslovujeme s jistou intonací: Ken-to-kki (pro protodiastolický cval)

a Tene-ne-ssi (pro presystolický cval). Navíc, tam je třetí, ne tak obyčejný cval rytmus, volal souhrnný cval.

71. Co je to souhrnný cval?

Sumární součet (součet tónů III a IV) je specifický pro pacienty s těžkou tachykardií, kteří mají současně III a IV tóny. Obvykle jsou tito pacienti náchylní k rytmu síňového a komorového cvalu (například pacienti s hypertenzí a srdečním selháním). Tachykardie zkracuje diastolu, což vede k fúzi III a III

IV tóny v jednom hlasném tónu. Souhrnný rytmus cvalu může také nastat s atrioventrikulární blokádou prvního stupně, když prodloužený P-K interval vede k posunu IV tónu blíže k začátku diastoly, kde se slučuje s III tónem.

72. Jaké jsou akustické charakteristiky součtového cvalu?

Tón součtového cvalu má vyšší frekvenci, hlasitěji a déle než tóny III nebo IV odděleně. Je také snadno hmatatelný. S ohledem na jeho umístění (v proto-nebo mezodiastol) a delší trvání, sčítání cval je často zaměňován s mesodiastolic hlukem. Dvojitá povaha součtového cvalu je však snadno detekována, když je rytmus snížen, například v důsledku masáže karotického sinusu.

73. Je čtyřčlenný rytmus totožný se součtovým cvalem?

Ne Melodie čtyřčlenného cvalového rytmu je charakterizována odděleně slyšenými tóny III a IV.

74. Co je fyziologický III tón?

Tón III je normální u dětí a mladých dospělých (obvykle je kombinován s venózním hlukem horního nebo funkčního systolického hluku). Může se vyskytovat také u sportovců, zejména u mladých. Fyziologické

Třetí tón odráží intenzivnější expanzi a vyplnění levé komory, pravděpodobně díky zvýšenému srdečnímu výstupu. V typickém případě oslabuje nebo mizí, když subjekt zaujímá vertikální polohu (v důsledku snížení žilního návratu). Ačkoli fyziologický tón III může být někdy slyšet u zdravých třicet-rok-starý muži a čtyřicet-rok-staré ženy, to je obvykle neslyšeno v lidech přes čtyřicet pět.

75. Může být fyziologický tón III slyšet nejen u mladých lidí

a zdravých lidí?

Ano Fyziologický tón III lze slyšet se zvýšeným sympatickým tónem nebo vysokou hladinou katecholaminů v krvi - při tachykardii, tyreotoxikóze, horečce, cvičení, anémii, těhotenství a zvýšené úzkosti.

76. Jaký je význam patologického III tónu?

Patologický tón III odráží buď zvýšení preloadu levé komory (přetížení diastolie) nebo snížení komorové funkce (se snížením kontraktility myokardu a nízkou ejekční frakcí). První (a méně obvyklý) mechanismus hraje důležitou roli ve stavech s vysokými emisemi; Druhý (a běžnější) mechanismus je důležitý při selhání s nízkým srdečním výdejem, například u dilatačních kardiomyopatií (hypertrofická kardiomyopatie je obvykle spojena s IV, spíše než s tónem III).

77. Jaké jsou akustické charakteristiky patologického tónu III ve srovnání s charakteristikami fyziologického III tónu?

Patologický III tón je tišší, nižší a častěji tvoří cval rytmu. Navíc má delší dobu trvání. Někdy však může patologický tón III znít stejně jako fyziologický. Nižší intenzita patologického III tónu je způsobena sníženou kontraktilitou myokardu, která také způsobuje tachykardii a oslabení I a II tónů. I když je třeba říci, že všechny tyto skutečnosti dělají patologický III tón ještě nepolapitelnějším a špatně naslouchatelným.

Na poznámku. Nejdůležitější věcí v diferenciaci těchto tónů je jejich prostředí: patologický III tón „vede špatnou společnost“ (symptomy jiných poruch), zatímco fyziologický III tón „nezpůsobuje žádné pochybné spojení“.

78. Co je často slyšet diastolický šelest s nízkou frekvencí

u pacientů s patologickým III tónem?

Tento zvuk je způsoben rychlým průchodem krve mitrální chlopní do uvolněné levé komory. Tento krátký hluk je často slyšet se zvýšeným průchodem krve (např. U pacientů s mitrální insuficiencí) nebo dysfunkcí levé komory. To se může konat v nepřítomnosti tónu III. Tento nízkofrekvenční proto-diastolický hluk je vzácně nalezen u pacientů s fyziologickým III tónem.

Na poznámku. Kombinace proto-diastolického hluku a III tónu by měla být považována za patologii, dokud se neprokáže opak.

79. Jaké jsou hemodynamické důsledky tónu III?

Závisí na mechanismu tvorby III tónu.

1. U pacientů se zvýšeným preloadem levé komory (s diastolickým přetížením) je srdeční index a ejekční frakce normální (nebo dokonce zvýšená), zatímco tlak v atriích je zvýšen.

2. U pacientů s dysfunkcí levé komory a patologicky zvýšenou ventrikulární distenzibilitou se sníží srdeční index a ejekční frakce, zatímco tlak v levé síni, diastolický tlak v plicní tepně, tlak klínů plicní tepny a tlak v levé komoře se zvýší. Výsledkem je rozšíření levé komory a zvýšení diastolického objemu.

Na poznámku. U pacientů s poruchou funkce levé komory je zpravidla přítomnost tónu III důkazem, že plnicí tlak v nich je roven nebo větší než 25 mm Hg. Čl.

80. Jaká je diagnostická hodnota tónu III?

Je malý, i když tón III může předpovědět odpověď na digoxin u pacientů s městnavým srdečním selháním. Kromě toho může být použit k posouzení kardiálního rizika během nekardiálních chirurgických operací: dokonce i při absenci jiných příznaků dekompenzace může pouze slyšení třetího tónu odhalit pacienty, u kterých je pravděpodobné, že se po operaci objeví městnavé srdeční selhání.

81. U onemocnění, která jsou častěji způsobena diastolickým přetížením

celý III tón je tvořen?

III tón nastane, když následující nemoci a patologické stavy: t

1. Intracardiac a intravaskulární zkraty, jako jsou defekty mezi ventrikulárním septem nebo otevřený arteriální kanál. Naproti tomu defekt síňového septa nevede k diastolickému přetížení levé komory, protože pravý levý síňový zkrat snižuje průtok krevního oběhu a zvyšuje se v tomto případě průtok krve přes trikuspidální chlopně, což je méně pravděpodobné, že způsobí III tón vpravo.

2. Mitrální insuficience se zvýšením diastolického průtoku krve mitrální chlopní. Tento tón III je hlasitější a vyšší frekvence než typický tón III a je velmi podobný otevíracímu klepnutí mitrální chlopně.

U pacientů s mitrální insuficiencí, přítomnost tónu III říká ne

o srdečním selhání ao velkém stupni selhání chlopně a regurgitace.

82. Jaký je účinek plicní hypertenze na intenzitu III tónu, způsobený diastolickým přetížením?

Dojde-li k diastolickému přetížení v důsledku poklesu krve zleva doprava (jako u defektu interventrikulárního septa nebo otevřeného arteriálního kanálu), rozvoj plicní hypertenze postupně snižuje posun levé komory a průtok krve mitrální chlopní. Jako výsledek, III tón postupně mizí a nakonec mizí. Takové zjištění může například oznámit vývoj komplexu Eisenmenger. Pokud se tito pacienti znovu objeví ve III. Tónu, pak to znamená, že došlo k selhání pravé komory (nikoli však levé komory).

83. Co je to Eisenmengerův syndrom?

Jakýkoliv výtok krve zleva doprava, komplikovaný plicní hypertenzí, reverzním posunem a cyanózou. Eisenmengerův syndrom je častější v kombinaci s otevřeným arteriálním kanálem nebo defektem komorového septa a méně často s defektem síňového septa. Syndrom popsal německý lékař Eisenmenger (1864 - 1932).

84. Je v levé komoře vždy generován tón III?

Ne To může také nastat v pravé komoře stejným mechanismem jeden s dysfunkcí pravé komory a poklesem jeho tónu, nebo s rostoucím vyplněním pravé komory a zvětšujícím se prouděním krve přes trikuspidální chlopně (to je, s trikuspidální insuficiencí). Pravá strana

Tón III je obvykle nejlépe slyšet při inhalaci a ne na vrcholu, ale na hranici epigastrické oblasti a xiphoidního procesu.

85. Je možné odlišit pravý komorový III tón od levé komory?

Pravý komorový III tón je nejlépe slyšet v oblasti pravé komory, tj. Vlevo od hrudní kosti a v epigastrické oblasti. Jako všechny fenomény pravé komory se stává silnější a hlasitější, jak dýcháte. Naopak levá komorová III je nejlépe slyšet na vrcholu (obvykle v bodě maximálního apikálního impulsu) a při výdechu se stává hlasitější (viz obr. 11.6).

86. V jakých patologických procesech slyšíte pravý komorový III tón?

Pravý komorový III tón se obvykle vyskytuje v situacích, kdy se buď zvyšuje průtok krve tříkuspidální chlopní (například s těžkou trikuspidální insuficiencí), nebo se zvyšuje odolnost vůči vylučování krve z pravé komory (například masivním plicním embolem nebo plicním srdcem).

Obr. 11.6. Místo nejlepšího poslechu pravotočivých III a IV tónů. Všimněte si použití násypky stetoskopu. (Je prezentován se změnami z: TP1tp A.S., Sopoueg, M.V.: 11pieSpaytd Neag Zoiepys, potřebujete to. Richard, XV. V. Zaipiegz, 1993)

87. Jaký jev je třeba vzít v úvahu při diferenciální diagnostice při poslechu tónu III?

1. Rozdělení tónu II. Na rozdíl od tónu III má split tón II vyšší frekvenci a je lépe slyšet pomocí membrány fonendoskopu na bázi srdce. Neoslabuje se, když se pacient přesune na pozici sezení nebo postavení a změny s dýcháním.

2. Kliknutí na nádor. Zvláštností tohoto zvuku je jeho variabilita z cyklu do cyklu, což není typické pro tón III (viz níže).

3. Tón perikardu a otevírací kliknutí. Na rozdíl od IV tónu, iericardový tón a úvodní cvaknutí jsou zvuky střední a vysoké frekvence, a proto jsou nejlépe slyšet přes membránu stetoskopu.

88. Jak mohu odlišit tón III od úvodního kliknutí?

Třetí tón je slyšet po úvodním prokliku a mnohem pozdějším tónu. Kliknutí na otevření následuje po 100 ms za tónem II (A2), zatímco tón III je obvykle zaznamenán nejméně 120 ms po A2 (často i později). Ačkoli tento rozdíl může zůstat nezpozorovaný u netrénovaného ucha, to pomáhá, jestliže to může být chyceno, přinejmenším rozlišit tyto dva tóny předtím. Kromě toho, III tón je slabý, nízkofrekvenční, zatímco otevírání kliknutí je krátký, klikání, vysokofrekvenční a hlasitý zvuk. Konečně, vzhledem k tomu, že levá komora s mitrální stenózou má malý objem, otevírací klik je lépe slyšet blíže k levému okraji hrudní kosti než horní III, což je nejlépe slyšet na vrcholu.

89. Jak často je u pacientů s mitrální stenózou slyšet III tón?

Vůbec ne. Navíc přítomnost III tónu obvykle umožňuje do značné míry vyloučit doprovodnou mitrální stenózu, protože zúžení chlopně v mitrální stenóze zabraňuje rychlému naplnění levé komory do raného diastolu, což je důvod, proč je vzhled III tónu závislý.

Na poznámku. Patologický III tón obvykle chybí v mitrální stenóze a naopak.

3 srdeční tón

Tón II je méně složitý než já, a to jak z hlediska grafického obrazu, tak jeho geneze. Začíná 2-3 malými kmity nízké frekvence, kvůli začátku izometrické relaxace komor. Další skupina se skládá ze dvou nebo tří vibračních vibrací vysoké frekvence a amplitudy. Toto je hlavní část tónu II, který se shoduje s uzavřením semilunárních chlopní aorty a plicní tepny koncem komorové systoly. V této skupině kmitání se rozlišují aortální a plicní složky.

Uzavření aortální chlopně předchází uzavření plicního ventilu. Explicitní štěpení II tónu na aortální a plicní komponenty s intervalem ne větším než 0,02-0,03 sekundy může být pozorováno u zdravých lidí během inhalace, když je prodloužení systoly pravé komory.

V grafickém obrazu je amplituda aortální části významně větší než amplituda plicní části tónu II a obvyklý poměr mezi aortální a plicní složkou nepřesahuje 2: 1. Podle Reingolda a Rude (1957) je jejich normální poměr ve druhém mezirebrovém prostoru vlevo 1,5: 1. Třetí část tónu II sestává z jedné nebo dvou vibračních vibrací s malou amplitudou a frekvencí, která je výsledkem prudkých změn v rychlosti krve v srdci a cévách.

Čtvrtá část tónu II je způsobena otevřením atrioventrikulárních chlopní a je reprezentována malými frekvenčními a amplitudovými vibračními vibracemi na konci tónu II.
Jak Luizada, Mendoza, Alimurish (1949) ukázal v jejich práci, v některých případech u zdravých lidí v této fázi II tón jediné velké vibrace byly zaznamenány, amplituda kterého byla polovina tónu II a byl volán otevření snap mitrální chlopně t.

Délka tónu II je odlišná, podle různých autorů, a závisí především na věku.
Třetí tón je zaznamenán 1 nebo 2 oscilacemi s nízkou amplitudou po 0,11–0,18 s po skončení druhého tónu.

V současné době většina autorů uznává fyziologickou existenci III srdečního tónu u mladých lidí. N. D. Strazhesko (1907), E. A. MelikGulnazaryan (1932), M. M. Gubergrits (1938), V. P. Obraztsov (1950), L. I. Fogelson (1951), Donovan (1948), Shelmesich a Kirberger (1953) spojují původ tónu III s rychlým maximálním naplněním komor krví po otevření atrioventrikulárních ventilů.

Během diastoly, ve fázi rychlého pasivního plnění komor, krev přechází z předsíně na komorovou stěnu a tím způsobuje její vibrace a další III tón, který do značné míry závisí na rychlosti tlačení krve z levé síně do levé komory během diastoly, stejně jako na krevní tlak. svalového tonusu levé komory. Tato okolnost je zvláště důležitá při hodnocení tónu III v patologii.

IV tón je nejméně studovaný, ale jeho existence je obecně uznávaná. LI Fogelson (1931), Luizada a Aravanis (1957) věří, že k němu dochází během kontrakce atrií během aktivní ventrikulární dilatace.

IV diastolický tón je znázorněn na grafické křivce ve formě malých dvou nebo tří nízkofrekvenčních kmitů, které jsou zaznamenávány po 0,07–0,14 sekundách od začátku P vlny elektrokardiogramu. Je lépe zaznamenána přes srdce.

Biologie a lékařství

Srdce: III Tón srdce

Tento nízkofrekvenční tón je způsoben náhlým ukončením podélného protažení levé komory po časném diastolickém plnění. Tón III se objeví po 0,14-0,16 s po tónování aortální složky II. Tón III je často slyšet u dětí as vysokým srdečním výstupem. Po 40 letech je III tón nejčastější u těžké diastolické dysfunkce levé komory, mitrální insuficience, trikuspidální insuficience a dalších stavů doprovázených prudkým nárůstem rychlosti a objemu časné diastolické náplně.

Tón III způsobený srdečním selháním může během léčby zmizet.

Třetí tón z levé části je nejlépe slyšet stetoskopickým zvonem na špičce výdechu v poloze pacienta na levé straně; III tón pravých řezů - vdechování na levém okraji hrudní kosti nebo při procesu xiphoidu je často doprovázen systolickým šelestem trikuspidální insuficience.

3. Auskultace srdce. Zvuky srdce. Mechanismus vzniku srdečních tónů (I, II, III, IV). Faktory určující sílu tónů srdce

3. Auskultace srdce. Zvuky srdce. Mechanismus vzniku srdečních tónů (I, II, III, IV). Faktory určující sílu tónů srdce

Jedná se o velmi důležitou metodu pro diagnostiku srdečních onemocnění. Znalost auskultačního vzoru je zvláště důležitá pro identifikaci vrozených a získaných srdečních vad.

Během kontrakcí srdce se vyskytují zvukové efekty, které jsou slyšet metodou auskultace a nazývají se tóny srdce. Jejich vzhled je spojen s oscilací stěn cév, srdečních chlopní, pohybem krve během kontrakcí srdce, s výkyvy stěn myokardu. Obvykle jsou slyšet zvuky I a II.

I srdeční tón (systolický) se skládá z několika složek. Na základě tohoto tónu se nazývá ventil-muskulárně-cévní. Čtvrtou složkou je síňový tón. Atriální složka je spojena s fluktuacemi ve stěnách atrií během jejich systoly, když tlačí krev do komor. Tato komponenta je první složkou prvního tónu, slučuje se s následujícími komponenty. Komponenta ventilu je spojena se zvukovými efekty vznikajícími při pohybu atrioventrikulárních chlopní ventrikulární systoly. Během systoly vzrůstá tlak v komorách a uzavírají se atriální ventrikulární ventily. Svalová složka je spojena se zvukovými efekty vyplývajícími z oscilací stěn komor během jejich kontrakce. Ventrikulární systola si klade za cíl tlačit objem krve, který je v nich obsažen, do aorty (levé komory) a plicního trupu (pravé komory). Pohyb krve pod vysokým tlakem způsobuje oscilaci stěn velkých cév (aorty a plicního trupu) a je doprovázen zvukovými efekty, které také tvoří první tón.

II tón dvoukomponentní. Skládá se z ventilu a cévních komponent. Tento tón je slyšet během diastoly (diastolický). Během diastoly komor se zhroutí ventily aorty a plicního trupu a zvukové efekty se objeví, když tyto ventily oscilují.

Pohyb krve do cév je také doprovázen zvukovou složkou tónu II.

III tón není povinen být slyšen u mladých lidí, stejně jako nedostatečná výživa. Vyskytuje se v důsledku výkyvů ve stěnách komor v jejich diastole a zároveň je naplňuje krví.

IV tón se objeví bezprostředně před prvním tónem. Důvodem jejího vzhledu jsou kolísání stěn komor během jejich plnění během diastoly.

Síla srdečních tónů je dána blízkostí umístění srdečních chlopní vzhledem k přední stěně hrudníku (proto může být oslabení srdečních tónů způsobeno zvýšením tloušťky přední stěny hrudníku v důsledku podkožního tuku). Kromě toho může být oslabení srdečních tónů způsobeno jinými příčinami, které způsobují porušení zvukových vibrací na hrudní stěně. Jedná se o zvýšení vzdušnosti plic s emfyzémem, intenzivní vývoj svalů přední stěny hrudníku, pneumotorax, hemothorax, hydrothorax. U mladých štíhlých lidí s anémií se zvyšuje hlasitost tónů. To je také možné díky fenoménu rezonance s výskytem kaverny plic.

III srdeční tón

Normální fonokardiogram (PCG) sestává z oscilací I, II srdečních zvuků. Často mohou být zaznamenány III, IV tóny srdce. V tón je zaznamenán pouze v jednotlivých případech.

Jak se vytváří tón srdce III?

Příčinou třetího tónu jsou zvuky srdce, které jsou výsledkem kmitání stěny na konci období rychlého plnění.

III tón se skládá z 1-3 nízkofrekvenčních kmitů. Amplituda tónu III je menší než amplituda tónů I a II v jejich centrální části, zvyšuje se v poloze pacienta ležícího na levé straně, se sníženou hlavou a ve výšce výdechu.

Tón III se objeví po 0,12-0,15, 0,18 s od začátku tónu II. Trvání třetího tónu se mění od 0,02-0,1 s. Zvýšení trvání tónu III na 0,16 s indikuje přítomnost diastolického šumu.

V některých případech, po III tón, jiná skupina LF oscilací může nastat, který je považován za pravý komorový III tón, který je nejlépe slyšen u dolní hrany hrudní kosti.

Patologický III tón

Amplituda III tónu se zvyšuje s růstem jeho frekvenční odezvy s výrazným poklesem tónu myokardu komorové výplně krví v protodiastolu, který je doprovázen rychlým protahováním jejich stěn.

Při poslechu patologicky vylepšený tón III v kombinaci s tóny I a II tvoří cval rytmu komor.

Tón III je považován za patologický, pokud je registrován ve věku více než 30 let, zatímco amplituda tónu III převyšuje 2/3 amplitudy tónu I a kmitočet kmitání je vyšší než 30 Hz. V tomto případě je patologický III tón zaznamenán v rozsahu nejen LF a MF, ale také HF, zatímco jeho doba trvání je 0,04-0,1 s.

HF patologický tón III musí být odlišen od otevíracího kliknutí mitrální chlopně. Tón III se objeví mnohem později než tón II, než otevírací ventil ventilu. V pochybných případech je nutné ukládat krev ukládáním postrojů na boky. 5 minut po záplatě postroje zmizí patologický III tón a zůstane klapka otevření mitrální chlopně.

3 srdeční tón

Srdeční zvuky jsou rozděleny na základní a další.

Existují dva hlavní tóny srdce: první a druhý.

První tón (systolický) je spojen se systolou levé a pravé komory, druhý tón (diastolický) - s diastolií komor.

První tón je tvořen především zvukem uzavření mitrálních a trikuspidálních chlopní a v menší míře i zvukem kontrakčních komor a někdy i atrií. 1 tón je uchem vnímán jako jeden zvuk. Jeho frekvence ve zdravém rozmezí od 150 do 300 Hz, doba trvání od 0,12 do 018 sekund.

Druhý tón je způsoben zvukem semilunárních chlopní aorty a plicní tepny, když slam na začátku fáze komorové diastoly. Zní vyšší a kratší než první tón (250-500 hertzů, 0,08-0,12 s.).

Nahoře, první tón zní poněkud hlasitěji než druhý, na základě srdce, druhý tón je hlasitější než první.

První a druhý tón se mohou lišit v objemu (zesílené - hlasité, slabé - neslyšící), ve struktuře (rozdělené, rozvětvené).

Zvuk zvuků srdce závisí na síle a rychlosti kontrakce srdečního svalu, naplnění komor a stavu ventilového aparátu. Mezi prakticky zdravými lidmi jsou hlasitější tóny netrénované, u lidí nestabilní, což je spojeno s častějším rytmem a relativně méně diastolickou náplní než trénovaných.

Zvuk tónů je ovlivněn mnoha mimokardiálními faktory. Nadměrný rozvoj subkutánní tkáně, plicního emfyzému, levostranného exsudativního pohrudnice a hydrothoraxu muffle srdeční zvuky a velká plynová bublina žaludku, dutina v oblasti srdce, pneumotorax může zvýšit hlasitost tónu v důsledku rezonance.

Zesílení prvního tónu lze pozorovat při emočním vzrušení (zrychlení uvolnění v důsledku nadledvinové expozice), úderech (nedostatečné plnění komor), tachykardii.

Slabý (tlumený) první tón je pozorován, když je poškozen srdeční sval a následně pokles jeho kontrakce (kardioskleróza, myokarditida), kdy se mění mitrální a / nebo trikuspidální chlopně (zkrácení a ztluštění chlopní pro revmatismus, infekční endokarditida, méně často - ateroskleróza).

Zvláštní význam pro diagnostiku má tleskání prvního tónu. Flapping první tón je patognomonický znak stenózy levého nebo pravého atrioventrikulárního otvoru. S takovou stenózou v důsledku zvýšení diastolického atrioventrikulárního tlakového gradientu, který je vytvořen jako výsledek fúze chlopeňových chlopní, je nálevka během diastoly stlačena ve směru komory a během systoly se otáčí ve směru k atriu, což způsobuje jakousi bouchavý zvuk. Je důležité být schopen rozlišit tleskání 1 tón od hlasitého. Tleskající první tón je nejen hlasitý, ale také vyšší frekvencí (do 1000–2000 Hertzů) a krátkou dobou trvání (0,08–0,12 s.), Zatímco hlasitý od obvyklého se liší pouze silou zvuku. (Viz spektrogram)

Zesílení druhého tónu (důraz 2 tón) je nejčastěji spojováno se zvýšením tlaku v aortě (důraz 2 tónu na aortu), plicní tepnou (důraz 2 tón na plicní tepnu). Zvýšení objemu 2 tónů může nastat při regionální skleróze semilunárních chlopní, ale zároveň může zvuk získat kovový odstín. Vzpomínám si, že důraz 2 tónů je určen porovnáním objemu 2 tónů na aortě a plicní tepně.

Slabání druhého tónu může být pozorováno během kolapsu, ale hlavně, když aortální semilunární chlopně jsou nedostatečné (oslabení druhého tónu na aortě) nebo plicní tepny (oslabení druhého tónu na plicní tepně).

Při nesouběžné redukci levé a pravé komory se objeví rozdělení prvního a / nebo druhého tónu. Důvodem pro nesouběžnou kontrakci může být přetížení jedné z komor, porušení vodivosti nohou Jeho, porušení kontraktility srdečního svalu. Kromě rozštěpení může být pozorováno i štěpení srdečních tónů. Rozdělení od rozdělení se liší ve stupni divergence složek tónu. S bifurkací je mezera mezi částmi prodávaného tónu rovna nebo větší než 0,04 sekundy a během dělení je menší než 0,04 s, což je ucho vnímáno jako neurčitá heterogenita tónu. Na rozdíl od rozděleného tónu, jehož příčinou je nejčastěji patologie, může dojít k rozštěpení u prakticky zdravých lidí.

U některých lidí, jak zdravých, tak patologických, lze kromě základních tónů slyšet další zvuky srdce: třetí a čtvrtý.

Třetí tón je spojen se zvukem svalů komor, častěji vlevo, ve fázi rychlého uvolnění protoistolu srdce. Třetím tónem je proto proto-diastolický tón. Čtvrtý tón je spojen se zvukem atria během jejich systoly. Vzhledem k tomu, že se atriální systola vyskytuje ve komorové presistolové fázi, 4 tón se nazývá presystolický.

Třetí a čtvrtý tón lze sledovat jak u zdravých lidí, tak u různých, někdy závažných srdečních patologií. Další tóny u zdravých lidí Yonash (Yonash, 1968) nazval "nevinné" tóny.

S výskytem dalších tónů srdce a jejich vztahu s hlavními tóny jsou spojeny rytmy cvalu.

Existují:

- protodiastolický cval rytmus: kombinace 1, 2 a 3 tónů; - presystolický cvalový rytmus: kombinace 1, 2 a 4 tónů; - čtyřtaktní rytmus: kombinace 1, 2, 3 a 4 tónů; - souhrnný cval rytmus: jsou 4 tóny, ale díky tachykardické diastole je tak zkrácena, že 3 a 4 tóny se spojí do jednoho tónu.

Je důležité, aby lékař dokázal rozlišovat mezi „nevinnými“ třídílnými rytmy ve zdravých a patologických rytmech cvalu.

Nejdůležitější je rozdíl a správná interpretace protodiastolického rytmu cvalu.

Známky "nevinného" protodiastolického cvalového rytmu:

- žádné jiné známky srdečního onemocnění; - další tón neslyšící (tichý), nízká frekvence. Je mnohem slabší než základní tóny; - trojčlenný rytmus je slyšet na pozadí obvyklé frekvence nebo bradykardie; - věk do 30 let.

Souhrnný rytmus cvalu je prognosticky stejně impozantní jako protodiastolický.

Patologická a prognostická hodnota presystolického cévního rytmu je méně významná než protodiastolická a sumační. Tento rytmus cvalu může být někdy nalezen u prakticky zdravých lidí s mírným zvýšením atrioventrikulárního vedení na pozadí bradykardie, ale může být také pozorován u pacientů s 1 stupněm atrioventrikulárního bloku.

Příznaky "nevinného" presystolického cvalu rytmu:

- nepřítomnost příznaků srdečního onemocnění, s výjimkou mírného prodloužení PQ (až 0,20); - 4 tóny neslyšící, mnohem slabší než hlavní tóny; - tendence k bradykardii; - věk mladší než 30 let.

V přítomnosti čtyřtaktního rytmu musí být přístup čistě individuální.

Tón (cvaknutí) otvoru mitrálního (trikuspidálního) ventilu, otevírací západka, má největší diagnostickou hodnotu.

U zdravých lidí se mitrální a trikuspidální chlopně otevřou v období protodistolu, 0,10–0,12 sekund po 2 tónech, ale gradient atrioventrikulárního tlaku je tak malý (3-5 mm Hg), že se tiše otevírají. U mitrální nebo trikuspidální stenózy stoupá gradient atrioventrikulárního tlaku 3-5krát nebo více a ventily se otevírají takovou silou, že se objeví zvuk - tón ​​otevření mitrální (nebo trikuspidální) chlopně.

Tón otevření mitrálního (nebo trikuspidálního) ventilu je vysoký, překračuje frekvenci 2 tónů (až 1000 Hz), je slyšet ihned po 2 tónech, ve vzdálenosti 0,08-0,12 s. od něj. Navíc čím vyšší je gradient atrioventrikulárního tlaku a následně stenóza, tím blíže je otevírací tón 2 tónům. Další důležitý rys: diastolický šelest, charakteristika mitrální stenózy, začíná ne od 2 tónů, ale od úvodního tónu. V kombinaci s tleskajícím tónovým tónem a presystolickým šumem je úvodní tón křepelkou křepelky.

Tón otevření mitrální (trikuspidální) chlopně je patognomonickým znakem mitrální (trikuspidální) stenózy. Tón otevření mitrální chlopně je lépe slyšet přes linii spojující vrchol s 5 bodem a tónem otevření trikuspu - ve 4 bodech auskultace nebo v projekci trojnásobku podél střední linie.

Systolické kliknutí.

U některých lidí, kteří se často považují za zdravého, ve fázi systoly: uprostřed nebo blíže k 2 roztečům je slyšet silný krátký zvuk jako rána biče - systolické kliknutí. Takové kliknutí může být spojeno s prolapsem mitrální chlopně (pokles), abnormalitou mitrální akordu (syndrom volné akordu). S prolapsem po kliknutí je často slyšet klesající krátký systolický šelest, zatímco se syndromem volné akordu takový hluk není.

Protodiastolický cvak, perikardiový tón.

Občas, lidé, kteří zažili pleurii, perikarditida, mají hroty s aortou, které způsobují kontrakci srdce, obvykle slyší na základně srdce ve fázi protodiastole (ihned po 2 tónu), cvaknutí. Musím říci, že důvod těchto kliknutí na základě srdce není vždy jasný.

Poslechněte si protodiastolické cvaknutí u pacienta s bazální perikarditidou.

3 srdeční tón

Jaký je rozdíl mezi Cardio Magnetic a Aspirin Cardio

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Kardiovaskulární patologie zaujímají vedoucí postavení mezi nejčastějšími chorobami a často způsobují časnou smrt nebo invaliditu. Pro prevenci vzniku závažných komplikací jsou často předepisovány protizánětlivé léky nesteroidní skupiny. Pojďme zjistit rozdíl mezi drogami Aspirin Cardio a Cardiomagnyl z této skupiny. Pomáhají se zvýšeným tlakem?

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

• Základní informace o drogách
• Rozdíl a podobnost
• Aspirin Cardio a Cardio Magnetic - což je lepší?
• Co si vybrat pro hypertenzi

Základní informace o drogách

Aspirin kardio je založeno na kyselině acetylsalicylové. Tablety jsou potažené, což snižuje jejich destruktivní účinky na orgány trávicího systému.

Léčivo se používá jako protizánětlivé a antipyretické, patří do skupiny narkotických analgetik. Po užití je snížena agregace krevních destiček, takže kardiologové doporučují užívat Aspirin Cardio ke zlepšení funkce srdečního svalu a cév.

Indikace pro použití Aspirin Cardio:

• angina pectoris;
• jako profylaktický lék proti srdečnímu infarktu pro diabetiky, staré lidi, obezitu, hypertenzi;
• k prevenci mrtvice, snížení pravděpodobnosti vzniku problémů v mozkové cirkulaci;
• po cévní operaci k prevenci tromboembolie.

Dávka léčiva a doba trvání terapie je volena lékařem. Standardní profylaktická dávka je 100–200 mg denně nebo 300 mg každé 2 dny. Je žádoucí vzít pilulku v rozdrcené formě a vypít dostatečným množstvím vyčištěné vody.

Jako součást Cardiomagnylu jsou přítomny kyselina acetylsalicylová a hydroxid hořečnatý. Hlavním účinkem je eliminace a prevence patologických změn v srdci a cévách, vliv na agregaci krevních destiček. Lék je předepsán pro anginu pectoris, infarkt, vysoké riziko vzniku krevních sraženin.

Rozdíl a podobnost

Porovnáte-li návod k použití obou léků, můžete vidět určité rozdíly a podobnosti. Léky patří do různých skupin. Kardiomagnyl je antiagregační lék, který zabraňuje adhezi krevních destiček. Kardio aspirin je nesteroidní lék s protizánětlivým účinkem.

Hlavní rozdíl je ve složení. Cardiomagnyl a Aspirin Cardio obsahují kyselinu acetylsalicylovou. Hydroxid hořečnatý, který je součástí Cardiomagnylu, má blahodárný vliv na srdeční sval, a proto je častěji zařazován do komplexní terapie k nápravě patologických stavů v kardiovaskulárním systému.

Různé léky a náklady. Cena Cardiomagnyl výše a je 120-140 rublů. Aspirin kardio lze zakoupit v lékárně pro 70-80 rublů.

Co je mezi drogami běžné? Oba léky jsou určeny pro dlouhodobé užívání, mají přibližně stejný terapeutický účinek na srdce a cévy, podobné kontraindikace. Konečně jsme se podrobněji zabývali.

Kontraindikace Cardiomagnyl a Aspirin Cardio:

• onemocnění trávicího systému, které jsou doprovázeny krvácením;
• jaterní a renální patologie;
• špatné srážení krve;
• bronchiální astma;
• srdečního selhání v akutním stadiu.

Je zakázáno užívat Aspirin Cardio a Cardiomagnyl s alkoholem. Kyselina acetylsalicylová reaguje s alkoholem, což může vést k destrukci tkání žaludeční sliznice, rozvoji perforovaných vředů. Nesteroidní protizánětlivé léky negativně ovlivňují játra. Pokud se alkohol zhoršuje, může dojít k nekróze tkání orgánu.

Oba léky nelze užívat během 1 a 3 trimestrů těhotenství, během kojení. V raných stadiích mohou vyvolat vývoj závažných patologií nebo úmrtí plodu. Krvácení z dělohy může začít a způsobit potrat.

Kyselina acetylsalicylová snižuje srážení krve, takže léčiva na jejím základě jsou po 30–32 týdnech zrušena. V opačném případě může během porodu dojít k závažnému krvácení, často se pozoruje opožděná porod. Při zvláštní péči pod dohledem lékaře může být kardioagnyl a kardiostimulin kardioagnylu v průběhu 2. trimestru zabráněno trombózou.

Aspirin Cardio a Cardio Magnetic - což je lepší?

I přes podobnost léků lékaři často doporučují Cardiomagnyl, zejména pokud je vyžadována dlouhodobá léčba. Lék posiluje srdeční sval, je snazší ho strávit.

Aspirin kardio je nepostradatelné v pooperačním období. S bolestí a zánětem se vyrovná rychleji než Cardiomagnyl, protože kyselina acetylsalicylová je v aktivnější formě. Aspirin významně snižuje riziko komplikací po operaci srdce, cév.

Aspirin kardio je často předepisován pro prevenci trombózy, pokud pacient nemá problémy s orgány gastrointestinálního traktu.

Je společné užívání drog povoleno? Cardiomagnyl a Aspirin kardio mají podobné složení a terapeutický účinek. Užívání přípravku ve stejnou dobu se proto nedoporučuje - riziko vnitřního krvácení se zvyšuje, může se vyvinout renální selhání. Se silným předávkováním začíná dehydratace a smrt je možná.

Co si vybrat pro hypertenzi

Onemocnění koronárních tepen je častým společníkem hypertenze, což významně zvyšuje pravděpodobnost vzniku srdečního infarktu. V tomto stavu se cholesterolový plak odděluje od cévní stěny a v místě separace se tvoří trombus. Trombóza narušuje činnost srdce, což negativně ovlivňuje všechny vnitřní orgány, zejména mozek a plíce.

Co je lepší z tlaku? Cardiomagnyl a Aspirin cardio se nepoužívají přímo k léčbě hypertenze - pouze jako součást komplexní terapie. Ale tyto léky mohou být použity jako první pomoc při infarktu myokardu - jen 1 tableta a vypijte ji vodou. Účinek kyseliny acetylsalicylové začne do čtvrt hodiny - krevní sraženina se může rozpustit, srážení krve se sníží, negativní účinky srdečního infarktu budou minimální.

Cardiomagnyl a Aspirin kardio jsou dostupné léky, které se používají k prevenci onemocnění srdce a cév. Léky mají řadu podobných a odlišných ukazatelů, takže lékař rozhodne, který lék je v každém konkrétním případě lepší.

Jaké jsou vlastnosti a příčiny expanze srdce?

Se zvětšeným srdcem nebo jinak to je odkazoval se na jak cardiomegaly, jeden nebo všechny čtyři srdeční komory expandují, toto je pravá komora a pravá síň, levá komora a levé síň. V závislosti na závažnosti hypertrofie těla se rozlišuje stupeň poškození a ztráty funkčních znaků, které mohou vést k rozvoji různých komplikací.

Kardiomegálie nebo zvětšení srdce?

Každý rok umírají stovky tisíc lidí na kardiovaskulární patologie ve světě. Ve většině případů je důvodem pozdní přístup k lékaři a zhoršení srdeční činnosti.

Zvětšený orgán je spojen s rozvojem komorové hypertrofie, akumulací metabolických produktů a neoplastických procesů. Kardiomegaly se často vyskytují u zdravých lidí, mezi ně patří sportovci a těhotné ženy.

Objem srdce každého člověka se liší v různých mezích. Pokud mluvíme o rozdílech mezi pohlavími, pak je u mužů tento orgán větší než u žen. Pro věkovou kategorii od 20 do 30 let bude tedy přibližný objem srdce následující hodnoty:

• ženy - 580 cm3;
• muži - 760 cm3.

Také toto číslo závisí na tělesné hmotnosti. Kardiomegálie musí být diagnostikována až po pečlivém výzkumu, protože v některých případech je malé zvětšené srdce normou, která je pro každou osobu přísně individuální.

Expanze pravé nebo levé komory: příčiny

Zvětšení stěn pravé nebo levé komory se nazývá hypertrofie. Současně dochází k dysfunkci myokardu a zhoršuje se tak jejich funkční aktivita. V závislosti na místě deplece srdečního svalu je také uvolněna jiná etiologie.

Hypertrofie pravé komory

Zvýšení stěn pravé komory je nejčastěji pozorováno u dětí s vrozenými vadami intrauterinního vývoje. Jedním z hlavních důvodů je také zvýšení tlaku v malém oběhu a vypuštění krve do pravé komory. V tomto případě dochází ke zvýšení zátěže pravé komory.

U dospělých je příčinou hypertrofie pravé komory onemocnění, která narušují normální dýchání. Patří mezi ně následující patologie:

• zakřivení páteře;
• plicní cévní onemocnění (komprese, embolie, trombóza atd.);
• bronchiální astma;
• tuberkulóza;
• bronchiektázii;
• chronická bronchitida;
• poliomyelitida atd.

Hypertrofie levé komory

Hypertrofie levé komory je nebezpečná v důsledku náhlé zástavy srdce, příčiny infarktu myokardu a smrti. Zesílení stěn levé komory může být výsledkem takových srdečních patologií:

• rozvoj aterosklerózy aorty;
• hypertenze;
• vrozené nebo získané srdeční vady;
• obezita.

Aby se předešlo vzniku takových závažných onemocnění, je nutné dodržovat preventivní opatření, a proto dodržovat zdravý životní styl a být lékařem sledován, aby se včas diagnostikovaly všechny poruchy.

Příčiny kardiomegálie

Nejčastěji je u dospělých zjištěn nárůst průměru srdce. Předisponující faktory, které přispívají k expanzi hranic stínu komor a atria, jsou velmi různorodé, ve většině případů jsou spojeny s kardiovaskulárními patologiemi. Mezi důvody vzniku kardiomegálie patří:

• nadměrné cvičení;
• těhotenství;
• idiopatická kardiomyopatie;
• srdeční vady;
• těžká anémie;
• infekční onemocnění, kde cílovým orgánem je srdeční sval;
• komplikace virových onemocnění;
• ischémie nebo infarktu myokardu;
• zánětlivé procesy v srdci;
• těžké napětí;
• nadměrné pití, drogová závislost, kouření;
• onemocnění ledvin a selhání ledvin;
• reumatické srdeční onemocnění a endokarditida;
• hypertenze atd.

Při detekci zvýšení srdečního svalu lékař předepíše nezbytnou diagnózu a léčbu.

Klinické projevy

S expanzí srdce v průměru nebo v jiných částech pacienta může dojít k nepříjemným příznakům. To zahrnuje klinickou závažnost:

• zvýšená únava;
• dušnost v klidu nebo s mírnou fyzickou námahou;
• vysoký krevní tlak;
• zjevení bolesti v srdci;
• otok dolních končetin;
• bolesti hlavy a závratě;
• krátkodobé ztráty vědomí.

Mohou být také přidány další znaky charakteristické pro jednu nebo druhou srdeční patologii v případě její přítomnosti.

Léčba

Během léčby je důležité identifikovat fokus, a proto určit onemocnění nebo poruchu, která vyvolala výskyt zvětšení srdce. Jakmile je diagnostikována, léčba je zaměřena na odstranění této patologie.

Jako adjuvantní terapie předepisuje léky, jejichž účelem je redukovat bariéru k normálnímu odtoku krve při současném uvolnění zvýšené práce komor. Tím se zabrání riziku vzniku komplikací, jako je infarkt myokardu, angina pectoris, dušnost a arytmie.

S neúčinností terapeutického působení může lékař předepsat chirurgický zákrok pro zlepšení průtoku krve. Nicméně, oni se uchylují k tomu jen v extrémních případech.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Obecná doporučení

Kromě doporučení pro léčbu musí být přísně dodržována preventivní opatření. U srdečních poruch je velmi užitečné dodržovat tyto tipy:

1. Měli byste upustit od užívání alkoholických nápojů, které mají toxický účinek na myokard (srdeční sval).
2. Aby se zabránilo usazování cholesterolových plaků na stěnách cév, měly by být potraviny s vysokým obsahem cholesterolu vyloučeny z denní stravy. Doporučuje se používat rybí, olivový, lněný, kukuřičný a sójový olej nejméně dvakrát týdně.
3. Pro posílení a udržení srdečního svalu v normálním pracovním stavu je vhodné zahrnout do každodenního krmiva viburnum, brusinky, zelí, lilek, broskve, sušené meruňky, jablka, granátová jablka, vlašské ořechy, melouny atd.
4. Je nutné snížit příjem soli na nejméně 2 gramy. denně, zejména u pacientů se zvýšeným otokem.
5. S pevnou obezitou je nutné provést správnou vyváženou stravu, jejímž cílem je eliminovat další libry.
6. Spát alespoň 8 hodin, fyzicky a emocionálně nepřekonat.
7. Chodíte častěji pod širým nebem.

Expanze srdce není diagnóza, ale pouze dočasný stav srdečního svalu. S řádným a včasným zásahem z tohoto porušení se můžete zbavit a výrazně zmírnit svůj stav.

Srdcový cyklus

Lidské srdce funguje jako čerpadlo. Díky vlastnostem myokardu (excitabilita, schopnost kontrakce, vodivost, automatismus) je schopna donutit krev do tepen, které do ní vstupují ze žil. Pohybuje se bez zastavení vzhledem k tomu, že na koncích cévního systému (arteriální a žilní) vzniká tlakový rozdíl (0 mm Hg v hlavních žilách a 140 mm v aortě).

Práce srdce se skládá ze srdečních cyklů - průběžně se měnících období kontrakce a relaxace, které se nazývají systola a diastole.

Doba trvání

Jak ukazuje tabulka, srdeční cyklus trvá přibližně 0, 8 sekund, pokud předpokládáme, že průměrná frekvence kontrakcí je od 60 do 80 úderů za minutu. Systémová systola trvá 0,1 s, komorová systola - 0,3 s, celkový diastol srdce - celý zbývající čas, rovný 0,4 s.

Fázová struktura

Cyklus začíná systolickou síní, která trvá 0,1 sekundy. Jejich diastole trvá 0,7 sekundy. Kontrakce komor trvá 0,3 sekundy, jejich relaxace je 0,5 sekundy. Celková relaxace srdečních komor se nazývá obecná pauza a v tomto případě trvá 0,4 sekundy. Existují tedy tři fáze srdečního cyklu:

• systolická síň - 0,1 s;
• ventrikulární systola - 0,3 sekundy;
• diastole srdce (celková pauza) - 0,4 sec.

Obecná pauza před začátkem nového cyklu je velmi důležitá pro naplnění srdce krví.

Před začátkem systoly je myokard v uvolněném stavu a komory srdce jsou naplněny krví, které pochází ze žil.

Tlak ve všech komorách je přibližně stejný, protože atrioventrikulární ventily jsou otevřené. K excitaci dochází v sinoatriálním uzlu, což vede k redukci atria v důsledku rozdílu tlaku v době systoly, objem komor se zvyšuje o 15%. Když končí systolická systola, tlak v nich se snižuje.

Systémová systola (kontrakce)

Před začátkem systoly se krev přemístí do předsíní a postupně ji naplní. Část z nich zůstává v těchto komorách, zbytek jde do komor a vstupuje do nich atrioventrikulárními otvory, které nejsou uzavřeny ventily.

V tomto okamžiku začíná systolická systola. Stěny komor jsou napjaté, jejich tón roste, tlak v nich vzrůstá o 5-8 mm Hg. pilíře. Lumen žil, které nesou krev, je blokován prstencovými svazky myokardu. Stěny komor jsou v této době uvolněné, jejich dutiny jsou rozšířeny a krev z atria se tam rychle bez obtíží spěchá přes atrioventrikulární otvory. Doba trvání fáze - 0,1 sekundy. Systole je navrstvena na konci fáze komorové diastoly. Svalová vrstva atria je spíše tenká, protože nepotřebují moc síly k naplnění krve sousedních komor.

Systole (kontrakce) komor

Toto je další, druhá fáze srdečního cyklu a začíná napětím srdcových svalů. Napěťová fáze trvá 0.08 sekund a je rozdělena do dvou fází:

• Asynchronní napětí - trvání 0,05 sec. Vzrušení stěn komor začíná, jejich tón se zvyšuje.
• Izometrická kontrakce - doba trvání 0,03 sec. Tlak v buňkách se zvyšuje a dosahuje významných hodnot.

Volné ventily atrioventrikulárních chlopní plujících v komorách se začnou tlačit do síní, ale nemohou se tam dostat kvůli napětí papilárních svalů, které utahují šlachy, které drží ventily, a zabraňují jim vniknout do síní. V okamžiku, kdy se ventily zavírají a komunikace mezi komorami se zastaví, končí napěťová fáze.

Jakmile napětí dosáhne svého maxima, začne doba komorové kontrakce trvající 0,25 sekundy. K systole těchto komor dochází právě v této době. Asi 0,13 sec. Rychlá expulzní fáze trvá - uvolnění krve do lumen aorty a plicního trupu, během kterého jsou ventily přilehlé ke stěnám. To je možné díky zvýšení tlaku (až 200 mm Hg vlevo a až 60 vpravo). Zbytek času spadá do fáze pomalého vypuzování: krev je uvolňována pod menším tlakem a pomalejším tempem, atria jsou uvolněné a krev začíná žíhat ze žil. Ventrikulární systola je superponována na atriální diastole.

Celková doba pauzy

Začíná diastole komor a jejich stěny se začínají uvolňovat. Trvá 0,45 s. Relaxační doba těchto komor je navrstvena na stále probíhající síňovou diastoli, takže tyto fáze jsou kombinovány a nazývají se obecnou pauzou. Co se stane v této době? Komora se stahovala, vypudila krev z dutiny a uvolnila se. To vytvořilo vzácný prostor s tlakem blízko nuly. Krev má tendenci se vracet, ale semilunární chlopně plicní tepny a aorty, které ji uzavírají, to nedovolují. Pak zamíří nad nádoby. Fáze, která začíná relaxací komor a končí překrytím lumenu cév semilunárními ventily, se nazývá protodiastolický a trvá 0,04 sekundy.

Poté začíná fáze izometrické relaxace s dobou trvání 0,08 s. Tricuspidální a mitrální chlopně se zavřely a neumožňují průtok krve do komor. Když se však tlak v nich sníží než v atriích, otevřou se atrioventrikulární ventily. Během této doby, krev vyplní atria a nyní volně padá do jiných buněk. Jedná se o fázi rychlého plnění s trváním 0, 08 sekund. Během 0,17 sekund fáze pomalého plnění pokračuje, během které krev proudí do síní a malá část z ní protéká atrioventrikulárními otvory do komor. Během posledního diastolu dostávají krev ze síní během systoly. Jedná se o presystolickou fázi diastoly, která trvá 0,1 sekundy. Tím se cyklus ukončí a začne znovu.

Zvuky srdce

Srdce vydává charakteristiku jako klepání. Každý úder se skládá ze dvou hlavních tónů. První je výsledkem komorové kontrakce, přesněji zabouchnutí chlopní, které při napětí myokardu blokují atrioventrikulární otvory tak, aby se krev nemohla vrátit do atria. Charakteristický zvuk se získá, když jsou jejich volné hrany uzavřeny. Kromě chlopní, myokardu, stěn plicního trupu a aorty se na vzniku mrtvice podílí šlachy.

Během komorové diastoly vzniká druhý tón. Toto je výsledek práce semilunar ventilů, který nedovolí krvi dostat se zpátky, blokovat jeho cestu. Klepání je slyšet, když se spojí v lumen cév s jejich hranami.

Kromě základních tónů existují ještě dvě - třetí a čtvrtá. První dvě mohou být slyšet fonendoskopem a další dvě mohou být registrována pouze speciálním zařízením.

Závěr

Shrnutím fázové analýzy srdeční aktivity lze říci, že systolická práce trvá přibližně stejnou dobu (0,43 s) jako diastolická (0,47 s), to znamená, že srdce pracuje polovinu svého života, poloviční zbytky a celkový čas cyklu je 0,9 sekundy.

Při výpočtu celkového načasování cyklu je třeba mít na paměti, že jeho fáze se navzájem překrývají, takže tato doba se nebere v úvahu a výsledkem je, že srdeční cyklus netrvá 0,9 sekundy, ale 0,8.