Receptory alfa a beta

Tachykardie, zvýšení srdečního výdeje a AV rychlost

Juxtaglomerulární ledvinové buňky

Zvýšená sekrece reninu

Aktivace vazomotorického centra

Nádory kosterního svalstva

Expanze, snížení krevního tlaku

Relaxace, snížení vzrušivosti

Cells-buňky ostrůvků Langerhans

AD R E N I M E T I K I

Účinky

-cév kůže a sliznic (ve větším rozsahu)

-břišní orgány

-mozek a srdce (méně, protože v nich převažují receptory B2 dělící cévy)

Nejedná se o katecholamin (obsahuje pouze 1 hydroxylovou skupinu v aromatickém jádru). Málo ovlivněn COMT - více dlouho efekt. Předchází akci na plavidlech.

1. Konstrikce krevních cév.

2. Dilatace žáků (aktivuje receptory a1 radiálnísvaly duhovky)

3. Snížení nitroočního tlaku (zvyšuje odtok nitrooční tekutiny).

Léčba akutní hypotenze 0,1 až 0,5 ml 1% roztoku ve 40 ml 5-40% roztoku glukózy

2Rýma, zánět spojivek. 0,25% -0,5% roztoků

3. Lokální anestetika (pro snížení resorpčního účinku)

4. Kontrola fundusu

dilatace žáka (kratší než atropin)

5. Léčba glaukomu s otevřeným úhlem.

Stimulace presynaptického α₂-adrenoreceptory v centrálním nervovém systému (brzda).

Tyto receptory, stabilizující presynaptickou membránu, snižují uvolňování mediátorů

(norepinefrin, dopamin a excitační aminokyseliny - glutamin, aspartic).

Antihypertenzní účinek v důsledku snížení uvolňování norepinefrinu do tlakových neuronů CDC.

To snižuje centrální sympatický tón a zvyšuje tón nervu vagus.

Lokalizace α₂- receptory a jejich stimulační účinky

Medulla oblongata - snížení tónu sympatického nervového systému, zvýšení tonusu nervu vagus.

Kůra velkých hemisfér - sedace, ospalost.

Slinivka břišní- inhibice sekrece inzulínu.

Presynaptická membrána- snižují uvolňování norepinefrin z konců sympatických nervů. Zvýšené uvolňování acetylcholinu z konců parasympatických nervů.

V posledních letech se tyto léky používají zřídka, vzhledem k jejich špatné snášenlivosti.

-sedace (ospalost, celková slabost, porucha paměti),

Existují všechny druhy alfa a beta receptorů, jak se tuk hromadí a tráví

Dnes jsem slyšel informace, které se shodují se znalostmi, které mám, a jsou zřejmé, ale nikdy jsem se k nim nedostal.

Jak víte, v tukové tkáni jsou alfa a beta receptory, něco takového. A na různých místech může být více než jeden receptor, na jiných místech je to naopak. Čím více, tím více tuku se hromadí, tím více jsou ostatní ochotni utratit.

Dobrým příkladem: i ti nejsilnější lidé mají zápěstí, která jsou víceméně tenká, a když zhubnou, ztrácejí tuk na prvním místě, stávají se ještě slabšími. Naopak, tuk může být často hodně na stehnech nebo břiše, často opouští poslední.

Řeč o zlomkové síle. Jak víte, můžete jíst alespoň jednou denně, nejméně 8krát denně, pokud byl stejný pouze BJUK. Je to v praxi, že frakční výživa je snazší kontrolovat pocit hladu a neporušovat se například kvůli stabilním hladinám cukru v krvi. Koneckonců, cítíme hlad po dvou hlavních důvodů: nízká hladina cukru v krvi a nepřítomnost tlaku na stěny žaludku. Proto je to obvykle jen s nízkým glykemickým indexem, takže se pomalu a pomalu stravuje a hodně vlákniny.

Takže ve frakční dietě je další důležité plus: když konzumujete spoustu živin najednou, pokud tělo nemá kam použít vše, přebytek bude uložen v tuku. No, pak, když deficit, energie bude odebrána z nahromaděného tuku.

Trik tedy spočívá v tom, že tuk bude uložen hlavně v „problémových“ místech a tuk bude konzumován hlavně z ideálních míst. Jen proto, že v těchto místech je povaha odlišného poměru alfa a beta zde těchto receptorů.

To byl pro mě objev. Tohle všechno jsem věděl, ale nevypočítal jsem 1 + 1. Proto znovu vysvětluji, že i jednorázové přejídání zkazí vaše proporce v „problémové“ straně, další hladovění a spotřeba kalorií situaci neopraví, přinejmenším tak dlouho, dokud máte v těle přebytek tuku. Nakonec, samozřejmě, tělo bude chtít žít - bude to trvat od nejnaléhavějších, „problémových“ zásob. Ale jen tehdy, když všechno ostatní skončí.

Možná má smysl použít tyto nové poznatky získané ve spojení s místním spalováním tuků. Který druh neexistuje, ale podle mých informací je to mýtus. To není vždy možné dosáhnout, samozřejmě, to vše by mělo být v podmínkách nedostatku kalorií a tuků, a účinek bude jen v přemístění poměru vyhořelého tuku z místního místa do zbytku tělesného tuku, a ne tak vpravo, tak potřásl tiskem a okamžitě kostkami a kolem všeho tuku.. Ale může to dobře fungovat, nevzdávejte se :)

No, jen pro případ, dovolte mi připomenout "trénink" receptorů pro inzulín a růstový hormon. Zhruba řečeno, obraz je takový. Čím více a častěji se inzulín nachází v krvi, což je hormon hromadění tuků, tím více receptorů vzniká v tukové tkáni. V praxi to znamená: tenké a například sportovní člověk začne jíst, nebude se pohybovat, ale stále nedostane tuk. Řekne: "Mám jen rychlý metabolismus." Vyzkoušejte, drahá osoba, jíst s přebytkem kalorií ne tři dny, ale měsíc +. Po dobu asi jednoho měsíce jsou receptory vyškoleny k tomu, aby si vzaly inzulin, naučili se ukládat tuk v průmyslovém měřítku. Asi po měsíci „tréninku“ můžete bez problémů získat 0,5-1 kg tuku týdně.

Opak je také pravdivý. Je zřejmé, že v prvních dnech hubnutí můžete ztratit 2-4 kg tělesné hmotnosti v důsledku vody, která již není udržována sacharidy, které jste drasticky snížili. Ale za vidlemi. Nebojte se. Všechno je naprosto stejné. Během měsíce + jste v kalorickém deficitu a nezapomeňte trénovat, abyste způsobili vysoké hladiny růstového hormonu. Tuková tkáň je zvyklá dávat tuk. Po měsíci + takové dramatické změny ve vašem životě, můžete skutečně začít zhubnout produktivně.

Jak vidíte, stabilita je důležitá. Ještě hodně štěstí :)

O autorovi

Ahoj Jmenuji se Dima Stefantsov, tato stránka a všechny články zde dělám a píšu. Proto se ukazuje velmi dobře.

Přihlásit se k odběru nových článků a zanechat svůj komentář níže, určitě odpovím!

Klasifikace adrenergních blokátorů a jejich vliv na mužský organismus

Dnes jsou blokátory široce používány v různých oblastech farmakologie a medicíny. Lékárny prodávají řadu léků založených na těchto látkách. Pro Vaši vlastní bezpečnost je však důležité znát jejich mechanismus účinku, klasifikaci a vedlejší účinky.

Co jsou adrenoreceptory

Tělo je dobře koordinovaný mechanismus. Spojení mezi mozkem a periferními orgány, tkání je zajištěno speciálními signály. Přenos těchto signálů je založen na speciálních receptorech. Když se receptor váže na svůj ligand (některá látka, která rozpoznává tento konkrétní receptor), poskytuje další přenos signálu, během kterého dochází k aktivaci specifických enzymů.

Příkladem takového páru (receptor-ligand) jsou katecholaminové adrenoreceptory. Ty zahrnují adrenalin, norepinefrin, dopamin (jejich prekurzor). Existuje několik typů adrenoreceptorů, z nichž každý spouští vlastní signální kaskádu, v důsledku čehož se v našem těle vyskytují základní reorganizace.

Alfa adrenoreceptory zahrnují alfa1 a alfa2 adrenoreceptory:

Alfa1 adrenoreceptor se nachází v arteriolách, zajišťuje jejich křeč, zvyšuje tlak, snižuje vaskulární permeabilitu.
Adrenoreceptor alfa 2 snižuje krevní tlak.

Beta adrenoreceptory zahrnují adrenoreceptory beta1, beta2, beta3:

Beta1 adrenoreceptor zvyšuje tepovou frekvenci (jak frekvenci, tak sílu), zvyšuje se arteriální tlak.
Beta2 adrenoreceptor zvyšuje množství glukózy vstupující do krve.
Beta3 adrenoreceptor se nachází v tukové tkáni. Při aktivaci zajišťuje výrobu energie a zvyšuje produkci tepla.

Adrenoreceptory alfa1 a beta1 vážou norepinefrin. Receptory alfa2 a beta2 vážou jak norepinefrin, tak adrenalin (adrenalin receptory lépe zachycuje beta2 adrenalin).

Mechanismy farmaceutických účinků na adrenoreceptory

Existují dvě skupiny zásadně odlišných drog:

stimulantů (jsou to adrenomimetika, agonisté);
blokátory (antagonisty, adrenolytika, adrenobloky).

Účinek alfa 1 adrenomimetika je založen na stimulaci adrenergních receptorů, v důsledku čehož dochází ke změnám v těle.

Seznam léků:

Účinek adrenolytik je založen na inhibici adrenoreceptorů. V tomto případě adrenoreceptory spouštějí diametrálně odlišné změny.

Seznam léků:

Adrenolytika a adrenergní mimetika jsou tedy antagonistické látky.

Klasifikace adrenergních blokátorů

Systematika adrenolytik je odpuzována typem adrenoreceptorů, které tento blokátor inhibuje. Proto přidělte:

Alfa blokátory, které zahrnují blokátory alfa1 a blokátory alfa2.
Beta adrenoblockery, mezi které patří beta1 blokátory a beta2 adrenergní blokátory.

Adrenergní blokátory mohou inhibovat jeden nebo několik receptorů. Například látka pindodol blokuje adrenoreceptory beta1 a beta2 - takové adrenobloky se nazývají neselektivní; Esmolod látka působí pouze na beta-1 adrenoreceptor - taková adrenolytika se nazývá selektivní.

Řada beta-blokátorů (acetobutolol, oxprenolol a další) má stimulační účinek na beta-adrenergní receptory, které jsou často předepisovány lidem s bradykardií.

Tato schopnost se nazývá interní sympatomická aktivita (ICA). Proto další klasifikace drog - s ICA, bez ICA. Tato terminologie je používána hlavně lékaři.

Mechanismy účinku adrenergních blokátorů

Klíčovým účinkem alfa adrenergních blokátorů je jejich schopnost interakce s adrenergními receptory srdce a cév, „vypněte je“.

Adrenergní blokátory se váží na receptory místo svých ligandů (adrenalin a norepinefrin), v důsledku této kompetitivní interakce způsobují zcela opačný účinek:

snižuje průměr lumen krevních cév;
zvýšení krevního tlaku;
více glukózy jde do krve.

K dnešnímu dni existují různé léky založené na alfa adrenoblakátoru, které mají jak běžné farmakologické vlastnosti pro tuto řadu léků, tak velmi specifické.

Je zřejmé, že různé skupiny blokátorů mají na organismus různé účinky. Existuje také několik mechanismů pro jejich práci.

Alfa-blokátory proti alfa1 a alfa2 receptorům jsou primárně používány jako vazodilatátory. Zvýšení lumen krevních cév vede ke zlepšení krevního zásobení orgánu (obvykle jsou léky této skupiny navrženy tak, aby pomáhaly ledvinám a střevům), tlak je normalizován. Množství žilní krve v horní a dolní duté žíle klesá (tento ukazatel se nazývá žilní návrat), což snižuje zatížení srdce.

Přípravky alfa adrenergní blokátory se staly široce používanými pro léčbu sedavých pacientů a pacientů s obezitou. Alfa blokátory zabraňují rozvoji reflexního tepu.

Zde jsou některé klíčové efekty:

vykládání srdečního svalu;
normalizace krevního oběhu;
snížená dušnost;
zrychlená absorpce inzulínu;
pokles tlaku v plicním oběhu.

Neselektivní beta blokátory jsou primárně určeny k boji proti koronárním srdečním onemocněním. Tyto léky snižují pravděpodobnost infarktu myokardu. Schopnost snížit množství reninu v krvi díky použití alfa-adenoblokatorov s hypertenzí.

Selektivní beta blokátory podporují činnost srdečního svalu:

Normalizujte tepovou frekvenci.
Podporovat antiarytmické působení.
Mají antihypoxický účinek.
Izolujte oblast nekrózy během infarktu.

Beta blokátory jsou často předepisovány jedincům s fyzickým a duševním přetížením.

Indikace pro použití alfa-blokátorů

Existuje řada základních příznaků a patologií, ve kterých je pacientovi předepsán alfa-blokátor:

S Raynaudovou chorobou (křeče se vyskytují v koncích prstů, postupem času se prsty stávají opuchlými a cyanickými; mohou se vyvinout vředy).
S akutními bolestmi hlavy a migrénami.
Při výskytu hormonálně aktivního tumoru v ledvinách (v chromafinových buňkách).
Pro léčbu hypertenze.
Při diagnostice arteriální hypertenze.

Existuje také řada onemocnění, jejichž léčba je založena na adrenergních blokátorech.

Klíčové oblasti, kde se používají adrenergní blokátory: urologie a kardiologie.

Adrenergní blokátory v kardiologii

Věnujte pozornost! Často zmatené pojmy: hypertenze a hypertenze. Hypertenze je onemocnění, které se často stává chronickým. S hypertenzí, jste diagnostikován se zvýšením krevního tlaku (krevní tlak), obecný tón. Zvýšený krevní tlak je - hypertenze. Hypertenze je tedy příznakem onemocnění, například hypertenze. S neustálým stavem hypertenze zvyšuje člověk riziko mrtvice nebo srdečního infarktu.

Použití alfa adenoblokerů v hypertenzi dlouho vstoupilo do lékařské praxe. Pro léčbu hypertenze se používá terazosin - alfa1 adrenergní blokátor. Používá se selektivní blokátor, protože pod jeho vlivem se tepová frekvence zvyšuje v menší míře.

Hlavním prvkem antihypertenzního účinku alfa-blokátorů je blokáda vazokonstrikčních nervových impulzů. Díky tomu se zvýší lumen v cévách a normalizuje se krevní tlak.

Je to důležité! Při antihypertenzní léčbě si uvědomte, že hypertenze má v léčbě vlastní úskalí: v přítomnosti alfa adrenergních blokátorů se krevní tlak nerovnoměrně snižuje. Hypotonický účinek převažuje ve vzpřímené poloze, proto při změně polohy může pacient ztratit vědomí.

Adrenergní blokátory se také používají při hypertenzní krizi a hypertenzních srdečních onemocněních. V tomto případě však mají společný účinek. Je nutná konzultace s lékařem.

Je to důležité! Některé alfa-blokátory se s hypertenzí nevyrovnávají, protože působí primárně na malé krevní cévy (a proto se častěji používají k léčbě onemocnění mozkové a periferní krevní cirkulace). Antihypertenzní účinek více charakteristický pro beta-blokátory.

Adrenergní blokátory v urologii

Adrenolytika se aktivně používají při léčbě nejběžnější urologické patologie - prostatitidy.

Použití adrenergních blokátorů v prostatitidě je způsobeno jejich schopností blokovat alfa adrenergní receptory v hladkých svalech prostaty a močového měchýře. Taková léčiva jako tamsulosin a alfuzosin se používají k léčbě chronické prostatitidy a adenomu prostaty.

Působení blokátorů není omezeno na jeden boj proti prostatitidě. Přípravky stabilizují průtok moči, v důsledku čehož jsou z organismu odstraněny metabolické produkty, patogenní bakterie. K dosažení plného účinku drogy vyžaduje dvoutýdenní kurz.

Kontraindikace

Existuje celá řada kontraindikací pro použití adrenergních blokátorů. Za prvé, pacient má individuální predispozici k těmto lékům. Se syndromem sinusového nebo sinusového uzlu.

V přítomnosti plicních onemocnění (bronchiální astma, obstrukční plicní onemocnění) je kontraindikována také léčba adrenergními blokátory. U těžkých onemocnění jater, vředů, diabetu I. typu.

Tato skupina léků je také kontraindikována u žen během těhotenství a během kojení.

Blokátory mohou způsobit řadu běžných vedlejších účinků:

nevolnost;
omdlévání;
problémy se židlí;
závratě;
hypertenze (při změně polohy).

Následující vedlejší účinky (individuálního charakteru) jsou charakteristické pro alfa-1 adrenergní blokátory:

snížení krevního tlaku;
vzestup srdeční frekvence;
rozmazání zraku;
otoky končetin;
žízeň;
bolestivá erekce nebo naopak pokles vzrušení a sexuální touhy;
bolesti v zádech a v oblasti hrudníku.

Blokátory alfa-2 receptorů vedou k:

vznik úzkosti;
snížit frekvenci močení.

Blokátory alfa1 a alfa2 receptorů navíc způsobují:

hyperreaktivita, která vede k nespavosti;
bolest dolních končetin a srdce;
špatná chuť k jídlu.

Doktor Ph.D. Andrey Beloveshkin

Škola zdravotních zdrojů: kurzy, poradenství, výzkum.

Získejte odkaz
Facebook
Twitter
Pinterest
E-mail
Další aplikace

Problémové oblasti: adrenoreceptory a mapa tělesného tuku.

Začněme. Víte, že hormony působí na buňky prostřednictvím receptorů. Receptory jsou speciální molekuly na povrchu buněk, které nesou hormonální signál směrem dovnitř. Faktem je, že u stejného hormonu mohou být různé receptory. Stejný hormon proto působí odlišně na různých částech těla. Například během stresu (vylučování hormonu adrenalinu) se vaše svalové cévy roztahují a vaše střevní cévy se stahují. Význam této akce je jasný. Receptory adrenalinu se nazývají adrenoreceptory a mnoho z nich je v tukové tkáni. Existují dvě třídy: alfa a beta. Některé z nich stimulují lipolýzu (štěpení tuků) a další - lipogenezi (hromadění tuků).

Na povrchu tukových buněk jsou adrenoreceptory dvou typů: beta 1 a alfa 2. Beta-1 receptory jsou „dobří kluci“. Aktivují lipázu závislou na hormonu - enzym, který štěpí tuky a umožňuje jejich uvolnění do systémového oběhu pro další využití. Ale alfa -2 - „zlí.“ Blokují enzymy, které štěpí tuky v tukových buňkách, a tím přispívají k hromadění tukové tkáně.

Distribuce receptorů v subkutánní tkáni

Různé vlastnosti tuků jsou způsobeny tím, že počet katecholaminových receptorů na membránách adipocytů umístěných v bradě, krku, horní části hrudníku je mnohem vyšší než počet receptorů v tukových buňkách v břiše, hýždích, stehnech. V tomto ohledu jakékoli metody ovlivnění tukové tkáně způsobují lipolýzu zejména v tukových ložiscích, ve kterých je mnoho katecholaminových receptorů, proto tuková „zástěra“ a „kalhotky“ nejsou prakticky přístupné terapii.

Například v dolním těle žen (nohy a stehna) je 9krát více alfa-2 receptorů než beta-2. Podle některých údajů má tuk v oblasti břišní pánve podobné vlastnosti, tj. alfa-2 receptory jsou více než beta-2.

Ženy Mimochodem, u žen ve stehnech a hýždích obsahuje tuková tkáň převážně adrenoreceptory A2. Ukazuje se, že naše problémy jsou vysvětleny genetickou predispozicí a zvláštnostmi hormonálních a enzymových mechanismů, o nichž jsme právě diskutovali.

Muži Ukázalo se, že u mužů v dolní části břicha dominují adrenoreceptory A2, což vysvětluje, proč tato oblast akumuluje tukovou tkáň mezi prvními a rozkládá se s tukovou akumulací tukové tkáně. Také, muži často mají tuk ve formě pásu (kobliha), a soubor na zádech.

Citlivost tuků v depu s různou lokalizací na lipolytické účinky je heterogenní. Rozpad tuku se aktivněji vyskytuje v tukové tkáni umístěné v bradě, krku, supra- a infraklavikulární fosse. Nejstabilnější a nejobtížnější rozpad je tuk umístěný na přední stěně břicha a zejména v oblasti hýždí. Abdominální depot je snadnější podstoupit lipolýzu než subkutánní.

"Problémové oblasti": proč problém?

Tato místa se stávají problematickými, protože tuk nezanechává tuk. Můžete se stát jako kostra, ale v problémových oblastech bude tuk. To je dáno tím, že množství alfa-2- a beta-1-adrenergních receptorů na povrchu adipocytů různých částí těla se liší. Jestliže množství alfa-2-adrenoreceptorů převažuje nad počtem beta-adrenoreceptorů, adipocyt funguje více na vstupu tuků a méně na výstupu. V důsledku toho se tuk ukládá nerovnoměrně po celém těle. To je dáno individuálním (genetickým, dědičným) rysem a pohlavím. U žen jsou alfa-2-adrenoreceptory hojnější v tukových buňkách v oblasti hýždí, kyčlí a kolen. U mužů, v oblasti podkožní tukové tkáně žaludku a střevní tukové tkáně. Je prokázáno, že tukové buňky v těchto místech hromadí tuk 6krát více a ztrácí tuk 6krát méně.

Například, pokud se tělesná hmotnost zvýší na úkor tukové tkáně o 7 kg, pak se na těchto místech uloží 6 kg, 1 kg se uloží do jiných částí těla. Při ztrátě hmotnosti, 7 kg těchto míst bude trvat pouze 1 kg tuku, zatímco 6 kg opustí tukové buňky z jiných částí těla. Každé následné zvýšení / snížení tělesné hmotnosti v důsledku tukové tkáně zvýší obsah tuků v těchto specifických výše uvedených místech. Tato místa se nazývají lapače tělesného tuku.

To je důvod, proč někdo má štěstí s postavou (alfa-2 adrenoreceptory jsou v hrudi, hýždích a v pase málo) a někdo ztrácí váhu a nedokáže se vyrovnat s lapači tuku. Bohužel, normální dieta a cvičení v tělocvičně nepomáhají. Problémové oblasti, pokud jdou, pak přinejmenším, se silným vyčerpáním těla. U žen se prsa zmenšuje, obličej se stává vyzařovaným, tváře klesají, což přidává roky a vytváří nezdravý vzhled, postava přestává být atraktivní.

Alfa-2 receptory.

Tukové buňky, kterým dominují alfa-2 receptory, akumulují tuk v reakci na stres. Čím více budete řídit sami, tím více tuku bude v těchto oblastech (stehna a hýždě). Při chronickém stresu a hormonálních poruchách se mohou objevit nové „problémové oblasti“ s alfa-2 tukem.

Receptory alfa-2 jsou zodpovědné za inhibici lipolýzy, která, jednoduše řečeno, znamená, že může tělu nařídit hromadit tuk a zakazovat ho. Alfa-2 receptory jsou hojné v některých částech vašeho těla a prakticky neexistují v jiných. Většina alfa-2 receptorů je koncentrována v břiše, stranách a hýždích (podkožní tuk).

No, teď částečně chápete, proč je tak těžké se zbavit tuku v problémových oblastech; vzhledem k tomu, že se tolik alfa receptorů váže na katecholaminy, je mnohem obtížnější stimulovat rozpad tuku v těchto oblastech.

Pokud jde o viscerální tuk, je břišní tuk (a možná i v dolní části zad) méně citlivý na mobilizační účinek katecholaminů, citlivějších na inzulín, a krevní oběh je zde méně aktivní. To ho činí tvrdohlavějším než viscerální. Tuk na stehnech a nohách je obecně nejhorší; je nejméně aktivní krevní oběh, nejhorší citlivost na katecholaminy a největší - na inzulín.

Teď už víme, že další problémové oblasti jsou tak problematické: špatný oběh, který značně komplikuje mobilizaci a transport mastných kyselin. Vlastně, ve skutečnosti to není úplně pravda, krevní oběh v problémových oblastech není vždy zpomalil. Po jídle se tok krve do problémových oblastí stává mnohem aktivnějším; ale zbytek času, ano, průtok krve do těchto oblastí zpomaluje. Stručně řečeno, je jednodušší ukládat kalorií v problémových oblastech, než je dostat odtamtud.

Receptory alfa-2 jsou prezentovány ve velkém počtu a jsou nejvíce funkčně aktivní v oblastech výrazného hromadění tukové tkáně: vnějšího povrchu kyčelního kloubu, vnitřních povrchů kolenních kloubů. Možná to může vysvětlit stabilitu těchto tuků do různých diet.

Kromě toho jsou adipocyty hlubokých vrstev citlivější na sacharidy a využívají je rychleji než povrchové vrstvy. Tukové buňky hlubokých vrstev tak rostou rychleji než povrchové. Z toho vyplývá, že zejména při liposukci vzniká účinek pouze při manipulaci v hlubokých vrstvách a vysvětluje, proč diety nepřispívají ke zlepšení vzhledu kůže.

Chronický stres a adrenoreceptory.

Klíčem k pochopení problémových oblastí je chronický stres. Faktem je, že stále zvýšené hormony kortizolu a adrenalinu vedou ke změně počtu adrenoreceptorů a ke zvýšení počtu „problémových oblastí“. Pamatujte, že s neustálým chronickým stresem nevyřešíte problém „problém“ zóny!

Chronický stres a adrenalin

Při chronickém stresu má člověk neustále zvýšenou hladinu adrenalinu. Tato úroveň stimuluje alfa-2 adrenoreceptory. Akutní stres naopak stimuluje beta-adrenergní receptory.

Konečný účinek hormonů závisí na převaze typu receptorů na buňce a koncentraci hormonu v krvi. Například v tukové tkáni, při nízkých koncentracích adrenalinu, jsou alfa2-adrenoreceptory aktivnější, při zvýšených koncentracích (stresu) jsou stimulovány beta1-, beta2-, beta3-adrenoreceptory. Katecholaminy mají vyšší afinitu k alfa2-adrenergním receptorům. Spojení katecholaminů s beta-adrenergními receptory nastává, když nejsou žádné volné alfa-2 adrenergní receptory. To znamená, že když je množství katecholaminů v krvi nízké, katecholaminy se kombinují s alfa2-adrenergními receptory, aktivují lipogenezi (akumulaci tuků) v adipocytech. Když se množství katecholaminů v krvi, vysoké katecholaminy kombinují s beta-adrenergními receptory, aktivuje lipolýzu (štěpení tuků) v adipocytech.

Chronický stres a kortizol.

Hormony glukokortikoidů mohou měnit poměr počtu alfa2 a beta adrenergních receptorů na povrchu adipocytů. Pod vlivem nadměrného množství glukokortikoidů v subkutánních adipocytech obličeje a horního trupu se poměr adrenoreceptorů posouvá směrem k alfa2-adrenoreceptorům. V důsledku toho se tuk začíná ukládat nejintenzivněji do obličeje a horní části trupu (například u Itsenko-Cushingova syndromu).

Jiné hormony (tyroxin, estradiol, prolaktin atd.)

Fungování adipocytů je určeno hormonálními účinky katecholaminů, které stimulují lipolýzu. Kromě katecholaminů stimuluje lipolýza glukagon, ACTH, růstový hormon, tyroxin. Estrogeny a prolaktin produkovaný adenohypofýzou vyvolávají obecný anabolický účinek a přispívají tak k aktivaci lipogeneze. Hypertrofované adipocyty významně komplikují mikrocirkulaci a lymfatickou cirkulaci, což vede k intersticiálnímu edému a fibróze vláken pojivové tkáně.

Změny v endokrinní regulaci, způsobené jinými hormonálními posuny, mohou také vytvořit další pozadí pro zhoršení, nejčastěji je to hypotyreóza, která je doprovázena poklesem hladin tyroxinu a trijodthyroninu, což vede k hromadění glykosinových minoglykanů a vody v podkožní tukové tkáni a kůži samotné (myxedém nebo otok sliznic). Zvýšené hladiny estrogenů a hormonů štítné žlázy přispívají k akumulaci kyseliny hyaluronové ve tkáních, která váže molekuly vody, a v důsledku toho zvyšuje edém, který vede k syntéze a akumulaci defektního kolagenu a vyvolává tvorbu detekovatelných mikro-uzlin.

Změna rovnováhy v systému renin-angiotensin-aldosteron vede k narušení rovnováhy vody a minerálů a v důsledku toho k poruchám mikrocirkulace, změnám v osmotickém tlaku, intracelulárním edému a intersticiálním edému. Všechny tyto změny způsobují metabolické poruchy v „problémových“ zónách.

Hormony štítné žlázy

Hormony štítné žlázy jsou sníženy: budou se vyskytovat problémy s tukem a kůží. Androgeny a hormony štítné žlázy zvyšují citlivost beta-2 receptorů na katecholaminy. To je částečně důvod, proč je snazší pro muže (kteří mají v průměru vyšší hladiny androgenů a hormonů štítné žlázy), aby se zbavili přebytečného tuku.

Studium účinků estradiolu in vivo a in vitro na metabolismus lidské tukové tkáně ukázalo, že tento hormon přímo zvyšuje množství antipololytických alfa2-adrenergních receptorů v subkutánních adipocytech. Zvýšení hustoty alfa2-adrenergních receptorů je doprovázeno snížením odezvy adipocytů na lipolytické účinky katecholaminů v subkutánním depotu tuku v oblasti stehenní kosti. Sexuální steroidy mohou ovlivnit expresi a funkci různých subtypů adrenergních receptorů v hnědé tukové tkáni. Testosteron-vázané adipocyty hnědé tukové tkáně mají nižší lipolytickou aktivitu a zvýšenou anti-lipolytickou aktivitu alfa2-adrenoreceptorů.

Jedním z hlavních mechanismů vlivu pohlavních hormonů na tukovou tkáň je přímá regulace aktivity lipoproteinové lipázy, hlavního enzymu regulujícího akumulaci triglyceridů v adipocytech. U žen v reprodukčním věku je stimulována estrogenem v tukové tkáni stehen a hýždí, kde je aktivita tohoto enzymu vyšší než v podkožním tuku břišní oblasti. V důsledku toho se lipidy akumulují, aby zajistily dostatečné zásoby energie během těhotenství a laktace.

17beta-estradiol a progesteron snižují expresi alfa2-adrenoreceptorů, ale progesteron má výraznější schopnost (ve srovnání s 17beta-estradiolem) zvýšit hustotu beta-adrenoreceptorů aktivací norepinefrinu (noradrenalin) stimulované lipolýzy

№ 2. Adrenoreceptory, účinky jejich stimulace a blokády

Čtete sérii článků o antihypertenzních (antihypertenzivních) lécích. Pokud chcete získat holističtější pohled na téma, začněte od samého začátku: přehled antihypertenziv působících na nervový systém.

Adrenoreceptory jsou receptory citlivé na katecholaminy. Katecholaminy zahrnují epinefrin (epinefrin), norepinefrin a jejich prekurzor dopamin. Jak byste si měli pamatovat z předchozího článku o struktuře sympatického nervového systému, adrenalin a norepinefrin jsou uvolňováni do krve nadledvinkovou medullou a jsou také mediátory (vysílače vzrušení) v mnoha synapsi (místa buněčného kontaktu, kde se přenáší nervové vzrušení).

Existuje mnoho receptorů v našem těle, které jsou citlivé na katecholaminy. Adrenalin a norepinefrin působí odlišně na různé podtypy adrenoreceptorů, takže účinky těchto katecholaminů jsou také mírně odlišné. Například norepinefrin ve srovnání s adrenalinem omezuje krevní cévy a způsobuje větší nárůst krevního tlaku.

Struktura Synapse

Nyní se obracíme na výčet typů a účinků adrenoreceptorů. To je materiál z průběhu normální fyziologie, ale jeho absorpce vám umožní snadno předpovědět jak užitečné, tak vedlejší účinky léků působících na adrenergní receptory.

Zjednodušená tabulka vypadá takto:

zvýšená tepová frekvence
zvýšení srdeční frekvence (HR),
zvýšená vodivost v systému srdečního vedení,
zvýšené riziko různých arytmií

oslabení síly kontrakcí
snížení srdeční frekvence,
degradace vodivosti
snížení rizika arytmie

receptorové stimulanty se také nazývají mimetika (řecké mimētikos - imitující) a agonisté (lat. agon - boj). Například: adrenomimetika, β agonisté₂-adrenoreceptory.
Blokátory receptorů se nazývají antagonisté (řečtí. Anti-proti). Méně často - (.) Litika (z řečtiny. Lýza - rozpuštění). Například:
- anticholinergika se také nazývají anticholinergika, t
- Blokátory kalciových kanálů (BPC) se nazývají antagonisté vápníku (AH). Řeknu o této důležité skupině antihypertenziv samostatně.

V lékařství používal velké množství léků, které ovlivňují adrenergní receptory.

Na α-adrenoreceptorech působí:

alfa₁-adrenomimetika: xylometazolin, nafazolin, oxymetazolin se aplikují topicky na nos pro léčbu rýmy a kongesce nosu, omezují cévy, mají antikoncepční (anti-edematózní) účinek.
alfa₁-adrenergní blokátory: léky pro léčbu hypertenze a urologické problémy.
alfa₂-adrenomimetika: centrálně působící léčiva pro léčbu arteriální hypertenze (klofilin atd.).
alfa₂-adrenergní blokátory: yohimbin (stimulátor účinnosti).

Β-adrenoreceptory působí:

beta₁-adrenomimetika: dobutamin, ibopamin. Jedná se o stimulanty srdeční aktivity při akutním srdečním selhání (například při infarktu myokardu).
β₁-adrenergní blokátory: léčba arteriální hypertenze a chronického srdečního selhání.
beta₂-adrenomimetika: salbutamol, fenoterol, terbutalin, aruterol atd. Používá se k rozšíření průdušek při bronchospasmu a bronchiálním astmatu.

Receptory alfa a beta tukových buněk

Jaký je nejlepší typ krve pro člověka a jaké jsou rozdíly

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Snažit se zjistit, která krevní skupina je nejlepší, se snaží zaměřit na kompatibilitu a příležitosti k transfuzi. Teorie určování sklonu k nemocem, hlavní rysy charakteru, založená na studiu krevních skupin, nám umožňuje vyhodnotit řadu jejich podmíněných „zásluh“ a „nedostatků“. Bez ohledu na členství ve skupině je důležité pochopit, že se jedná o vrozený rys krevních buněk, který zůstává nezměněn.

Základní pojmy krevní skupiny a Rh faktoru

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Krevní typ se nazývá geneticky determinované antigenní příznaky červených krvinek, které se po celý život nemění. Existují dvě formy aglutinogenu na červených krvinkách - A a B. Mají také několik antigenů v plazmě - alfa (anti-A) a beta (anti-B).

Kvůli jejich různým kombinacím mají lidé tyto typy krve:

První (I) nebo O. Aglutinogeny a protilátky jsou zcela nepřítomné.
Druhá (II) nebo A. Existují aglutinogeny typu A, v plazmě jsou pouze beta antigeny.
Třetí (III) nebo B. Aglutinogeny typu B jsou stanoveny, alfa antigeny jsou v krvi.
Čtvrtý (IV) nebo AB. Na erytrocytech - aglutinogeny typu A a B nejsou v krvi žádné antigeny.

Rhesus faktory (Rh) odrážejí přítomnost (rhesus - pozitivní, Rh +) a nepřítomnost (rhesus - negativní, Rh-) specifických antigenních proteinů na erytrocytech. V souladu s rhesus jsou všechny skupiny negativní a pozitivní. Proto v některých zdravotnických zdrojích lze nalézt zmínku o existenci 8 typů antigenního složení erytrocytů. Je třeba mít na paměti, že neslučitelnost rhesus vede k rozvoji konfliktu, nebezpečného pro lidský život. Zvýšená pozornost by měla být věnována těhotným ženám s negativním Rh faktorem, protože mohou mít konflikt s Rh-pozitivním dítětem (pokud nezdědil matku Rh).

Kompatibilita mezi skupinami

Asi 80% populace planety je vlastníkem skupin I a II. Jsou považovány za nejčastější. Problémy s vyhledáváním dárců zpravidla nevznikají. Zbývající skupiny jsou méně časté, což významně komplikuje výběr krve v případě potřeby transfúze.

Kompatibilita je určena přítomností nebo nepřítomností antigenů na erytrocytech.

Na základě toho existují následující funkce kompatibility:

I - univerzální pro darování. Každému člověku je dovoleno nalít první skupinu s přihlédnutím k faktorům Rh. Je důležité si uvědomit, že osoby se skupinou I mohou být transfuzovány pouze stejnou krví;
II - tito pacienti mohou transfuzovat pouze skupiny I a II. Tato krev je vhodná pro transfuzi pro osoby s druhou a čtvrtou skupinou;
Pro tyto osoby jsou vhodné skupiny III - I a III. Tato skupina může být nalita na osoby se skupinami III a IV;
IV - univerzální příjemci. Osobám s takovou krví je dovoleno transfuzovat všechny druhy. Pro jiné skupiny je taková krev naprosto nevhodná.

Analýzou vlastností je možné určit, která krev je pro darování optimální. Taková skupina je první. Čtvrtý je považován za dobrý, protože jakákoliv krev pro transfuzi je pro něj vhodná, pokud je to potřeba.

Další funkce skupiny

Lidé s různými typy antigenní struktury by měli správně vybrat sportovní aktivity. Pro zástupce prvních dvou typů jsou vhodné aktivní zátěže, běh, návštěva posilovny, hraní s míčem. Pro ostatní dva - více uvolněné na typu Pilates, jóga, meditace, strečink, atd.

Výživa podle vlastností struktury erytrocytů má své výhody, protože její principy jsou založeny na studiu rozdílů mezi organismy lidí s odlišnou skupinovou příslušností. Osoby prvních tří typů se doporučuje omezit používání těžko stravitelných těžkých potravin, masa, živočišných tuků, protože jejich trávicí systém je zranitelnější. Je důležité obohatit jejich stravu o potraviny, které jsou snadno stravitelné, nevedou k tvorbě nadbytečných tuků, přispívají k přirozenému čištění střev.

Další funkce jsou:

První. Lidé s tímto typem se vyznačují vysokou duševní stabilitou. Jsou považovány za velmi společenské, účelné, mají aktivní životní styl. Často trpí onemocněními dýchacích cest. Náchylný k patologickým stavům kůže a kardiovaskulárního systému. Takoví lidé jsou častými pacienty gastroenterologa a urologa. Destičky vykazují sníženou aktivitu, což vede k možnému častému krvácení.
Druhý. Takoví lidé jsou velmi citliví na stres, často čelí depresi. Zároveň jsou tvrdohlaví, mají jasné životní postavení a zásady. Pro ně jsou kardiovaskulární, trávicí a endokrinní systémy zranitelné. Mezi zástupci mnoha lidí s nadváhou a špatnými návyky.
Třetí. Tito lidé jsou náchylní k neuropsychiatrickým poruchám různého stupně. Jsou však docela veselí, mají dobrou povahu a starostlivý charakter. Je pravděpodobnější, že budou diagnostikovány infekce močového systému, patologie pankreatu, Parkinsonova choroba, arteriální hypertenze. Je méně pravděpodobné, že se u nich objeví srdeční onemocnění.
Za čtvrté. Jsou to nestálí lidé, mírně přísní, opatrní. Tito pacienti jsou považováni za velmi rezistentní vůči urogenitálním, kožním a respiračním onemocněním - chřipce, ARVI, nachlazení. Většina ostatních trpí hypertenzí, aterosklerózou, jaterními patologiemi, chorobami oběhového systému. Destičky mají vysokou aktivitu, takže krev se sráží rychleji. U těchto pacientů je proto často diagnostikována tromboflebitida a trombóza cév.

Návod k použití léku "bisoprolol"

"Bisoprolol" patří do skupiny selektivních beta-blokátorů, které působí na buňky hladkého svalstva srdce a cév. Látka blokuje beta-adrenoreceptory, které přijímají impulsy z nervového systému, což vede k pomalejšímu tepu. Snižuje se krevní tlak, pro srdce je snazší pumpovat krev. Bisoprolol vyvolává mnoho otázek týkajících se kompatibility s jinými léky a přerušení léčby. Návod k použití pokrývá tyto aspekty, které jsou nutné k oznámení ošetřujícímu lékaři.

Funkce určení

Hlavní terapeutický účinek léku:

kontrola krevního tlaku;
snížení arytmie.

Indikace pro použití: hypertenze, koronární srdeční onemocnění s anginou pectoris, srdeční selhání bez exacerbací.

Účinku se dosahuje při nízkých dávkách. Účinná látka vede k řadě biochemických reakcí potlačením aktivity reninu v krvi. Regulátor enzymů ovlivňuje krevní tlak a rovnováhu vody a soli v těle. Při užívání léku vyžaduje myokard méně kyslíku a zároveň snižuje jeho excitabilitu a vodivost. V důsledku toho se srdeční tep zpomaluje, produkce adenosinmonofosfátu z adenosintrifosfátu, stejně jako tok vápníku z buněk. Látka působí na srdce, snižuje množství emisí, inhibuje atrioventrikulární vodivost. Výsledkem je snížení krevního tlaku a snížení ischémie myokardu.

Můžete pochopit, co pomáhá užívat lék, což snižuje citlivost na adrenalin. Eliminuje účinky stresu na srdce.

Snížení tlaku je dosaženo:

snížit objem krve čerpané za minutu;
vaskulární stimulace těla;
nižší hladiny reninu;
zvýšení citlivosti reflexu baroreceptoru (není aktivováno v reakci na pokles tlaku).

Beta-2 adrenergní blokátor také ovlivňuje centrální nervový systém. První účinek terapie je pozorován po 2 až 5 dnech a ukazatele krevního tlaku se normalizují po dobu 1 až 2 měsíců.

Proti ischémii myokardu působí lék snížením potřeby kyslíku v pozadí:

snížení srdeční frekvence;
snížení kontraktility;
prodloužit dobu relaxace srdce.

Ačkoli svědectví o bisoprololu zahrnuje srdeční selhání, může dojít k reverzní reakci exacerbací: diastolický tlak v levé komoře se zvyšuje, svalová vlákna se silněji protahují a potřeba kyslíku stoupá.

Někdy antihypertenziva ovlivňují jiné orgány (svaly, slinivka, tepny končetin, průdušky a děloha) obsahující adrenalinové receptory. Bisoprolol je vybrán místo neselektivních betablokátorů. Nemá vliv na metabolismus sacharidů, nezachycuje ionty sodíku v těle, ale ve velkých dávkách blokuje dva typy beta-adrenoreceptorů.

Přípravek "Bisoprolol" se vstřebává 80% bez ohledu na příjem potravy a maximální účinek nastává po 60 - 180 minutách po požití. Přibližně 30% látky je vázáno na krevní bílkoviny a polovina je zpracována játry. Malé množství proniká skrze krevní mozek a placentární bariéry, stejně jako do mateřského mléka. Plně lék je odstraněn po 12 hodinách - 98% močením.

Pokud překročíte doporučenou dávku a obdržíte 0,2 g léčiva a více možnou blokádu beta-adrenergních receptorů průdušek a vaskulárních buněk hladkého svalstva.

Indikace pro použití zahrnují srdeční selhání. Při chronickém průběhu je lék vhodný jako počáteční terapie. To začíná dávkou 1,25 mg s postupným zvyšováním na 10 mg. Stav pacienta se neustále kontroluje. V případě akutního srdečního selhání má Bisoprolol kontraindikace.

Složení a dávkování

Forma uvolňování léčiva - tablety 2,5; 5 a 10 mg. Prevalence účinné látky znamená přítomnost mnoha generik na trhu:

Bisoprolol-Prana, který vyrábí ruský závod Pranafarm, má příznivou cenu ve srovnání se zahraničními protějšky. V jedné tabletě je 5 nebo 10 mg bisoprolol hemifumarátu;
"Bisoprolol Sandoz" z německého koncernu obsahuje 5 nebo 10 mg bisoprolol fumarátu.

Analogy bisoprololu jsou dostupné v mnoha zemích: Concor, Bisocard, Aritel, Bisoprolol-Teva a Bisoprolol-KV 5 mg. Kompozice kromě účinné látky zahrnuje laktózu, celulózu, stearát hořečnatý. Ruská droga stojí téměř dvakrát méně než Bisoprolol Sandoz se stejnou farmakokinetikou. Původní lék je zároveň „Concor“ vyráběný společností Merck. Složení skořápky, které je béžové nebo žluté, zahrnuje alkohol, makrogol, mastek, oxid titaničitý a barviva.

Tablety se užívají na lačný žaludek ráno bez žvýkání vodou, i když je psáno o užívání léku před jídlem i po jídle.

Léčivo "bisoprolol" 5 mg je nezbytné k prevenci anginy pectoris na pozadí arteriální hypertenze a koronárních srdečních onemocnění. V případě potřeby se denně převede 10 mg denně do přípravku Bisoprolol, ale ne více než 20 mg. V případě onemocnění ledvin (glomerulární filtrace pod 20 ml / min.) Nebo s poruchou funkce jater se nedoporučuje předepisovat více než 10 mg léčiva. Starší lidé mají předepsané podobné dávky. "Bisoprolol" 5 mg se považuje za počáteční dávku léku za den, s níž začíná léčba hypertenze.

Vlastnosti použití

Návod k použití "Bisoprolol" zahrnuje obrovský seznam omezení použití. Při předepisování léků je nutné upozornit lékaře na těhotenství a kojení, astma a další respirační poruchy, problémy s játry a ledvinami, diabetes, kožní onemocnění a lupénku, myasthenia, bradykardii a srdeční blok (nepravidelný a pomalý tep) a o angině pectoris způsobené vazospazmem. Nezapomeňte zjistit, zda užíváte jiné léky, včetně bylinných přípravků, stejně jako jakékoli alergické reakce.

Tablety přípravku Bisoprolol se užívají bez odkazu na příjem potravy, ale ve stejnou denní dobu pro pravidelnost. Pokud je vynechána jediná dávka, léčivo by mělo být opilé, jakmile si to zapamatují. Pokud je lék z nějakého důvodu odložen do dalšího dne, musíte si vzít obvyklou dávku ráno. Zdvojnásobení dávky pro vynechání vynechané tablety je zakázáno. Jak užívat Bisoprolol, sdělte lékaři, který vyvíjí léčebný režim.

Užívání drog zahrnuje dodržování několika pravidel:

Upozorněte lékaře před prováděním chirurgického zákroku nebo zubního ošetření, přičemž užíváte beta-blokátor. To je důležité zejména při podávání léků proti bolesti.
Musíte se poradit se svým lékařem o Bisoprololu a alkoholu. Alkohol zvyšuje hypotenzní účinek, může způsobit závratě a malátnost.
Při nákupu jiných léků je důležité konzultovat s lékárníkem nebo lékařem kompatibilitu s lékem. Některé léky (protizánětlivé léky proti bolesti, léky proti chřipce nebo chřipce) nelze kombinovat s beta-blokátory.
Lékař Vám doporučí, abyste si dietu upravili, přestali kouřit a pravidelně cvičili. To pomůže zachovat účinek léku.
V případě diabetu lék Bisoprolol maže příznaky prudkého poklesu hladiny cukru v krvi. Oznámte asociované onemocnění lékaři.
Léčba je obvykle dlouhodobá. Náhlé zastavení příjmu může způsobit problémy s blahobytem, proto by mělo být dávkování postupně snižováno na úplné selhání.

Způsobuje bisoprolol problémy?

Lék může způsobit vedlejší účinky, které jsou méně časté než jedna osoba z deseti. Mezi hlavní komplikace patří:

Závratě, ospalost, únava. Lékař vám může doporučit, abyste se pomalu zvedli z místa vsedě, seděli několik vteřin, než se postavíte na nohy. Po 1 - 2 týdnech po užití léku se tělo upraví a nepohodlí zmizí.
Nevolnost, průjem nebo zácpa. Během recepce, "Bisoprolol" se doporučuje používat jednoduché jídlo, pít hodně vody.
Bolesti hlavy zmírňují výběr léků proti bolesti.
Studené prsty nebo prsty, poruchy spánku, bradykardie vyžadují konzultaci s lékařem, pokud vedlejší účinky způsobují spoustu nepohodlí.

Následující nežádoucí účinky Bisoprololu na pozadí dlouhodobého užívání se vyskytují vzácně: pokles atrioventrikulární vodivosti, pokles krevního tlaku před ztrátou vědomí, křeče a svalová slabost, poruchy spánku a deprese a bronchospasmus u pacientů s astmatem.

Velmi vzácnými nežádoucími účinky jsou alergické reakce, erektilní dysfunkce, halucinace, ztráta sluchu, zánět spojivek, plešatosti, astenie, znecitlivění nohou, únava.

Funkce recepce "bisoprolol" pro některé nemoci a stavy:

Lidé s ischemickou chorobou srdeční mohou pociťovat exacerbaci anginy pectoris, pokud přestanou užívat léčivo náhle. Proto je nutné s lékařem prodiskutovat postupné snižování dávky.
Pokud máte problémy s oběhem (astma, bronchitida, jiná onemocnění plic nebo srdeční selhání), měli byste se poradit se svým lékařem o užívání léku. Může vyžadovat speciální monitorování stavu.
Hypertyreóza může být maskována při užívání přípravku Bisoprolol. Se zrušením léků dochází k prudkému zhoršení symptomů, proto stojí za to upozornit lékaře na přítomnost onemocnění.
Bisoprolol může snížit některé příznaky nízké hladiny cukru v krvi. Užívání léku u lidí s diabetem je pečlivě kontrolováno.
V případech zhoršené funkce ledvin nebo jater by měly být doporučeny laboratorní testy pro kontrolu reakce na látku.
Léčivo by nemělo být používáno během těhotenství, pokud přínosy nepřevažují rizika. Pokud se během léčby vyskytla početí, okamžitě informujte svého lékaře. Lék se zruší tři dny před porodem.
Děti do 18 let "Bisoprolol" nejsou předepsány.

Zvláštní pokyny při příjmu

Pacienti užívající Bisoprolol jsou pod dohledem místního lékaře. Pulz a krevní tlak by měly být měřeny denně po dobu 1 - 2 týdnů a poté jednou měsíčně po dobu 4 měsíců. Starší pacienti musí sledovat funkci ledvin jednou měsíčně po dobu šesti měsíců. Lékař ukazuje způsob počítání pulsu a dává indikaci, že přijde na recepci, pokud se tepová frekvence sníží na méně než 50 tepů za minutu.

Pokud má pacient onemocnění průdušek a plic, je nutné před předepsáním léku vyšetřit funkci vnějšího dýchání. Vyvstává otázka, jak nahradit bisoprolol u pacientů s astmatem. Studie ukazují, že čím vyšší je selektivní účinek beta-blokátorů, tím nižší je riziko bronchospasmu. Pokud je dávka do 10 g, léčivo je pro tuto kategorii pacientů bezpečné. Analóg "Nebivolol Sandoz" 5 mg je však zakázán s tendencí k bronchospasmu.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

U aterosklerózy koronární arterie nemusí být účinnost betablokátoru pozorována ve 20% případů. Podobně kouření snižuje účinnost léčby. Látka inhibuje tvorbu slzné tekutiny, protože při nošení kontaktních čoček vyvolává podráždění oka sliznice oka.

Lék může způsobit závratě a malátnost. Proto, lidé, kteří vykonávají práci, která vyžaduje rychlé motorické reakce a soustředění pozornosti, je třeba hledat, co může nahradit léky. Vývoj příznaků deprese naznačuje, že je třeba léky zrušit.

Lékové interakce

„Bisoprolol“ a synonyma („Concor“, „Aritel“) mění nebo snižují účinnost jiných drog:

při jednorázovém jmenování se zrušení klonidinu provádí pouze po postupném opuštění beta-blokátoru;
v případě alergických příhod vyžadujících podávání epinefrinu může být účinek léčiva snížen;
anestetika s nízkým ionotropním účinkem by měla být používána během chirurgických zákroků;
při interakci s léky, které snižují hladinu katecholaminů, se srdeční tep zpomaluje a tlak prudce klesá;
předávkování bisoprololem může vést k bronchospasmu při bronchiálním astmatu. Vzhledem k tomu, že lék je předepsán, pokud jiné antihypertenzní léky nejsou vhodné.

Během příjmu "Bisoprolol" není prováděna imunoterapie, protože částice alergenů mohou vyvolat anafylaxi. Akutní alergická reakce může způsobit kontrastní látky na bázi jodu. Prostředky inhalační anestézie mají tendenci způsobovat těžkou hypotenzi.

Selektivní betablokátory ovlivňují účinek inzulínu. Nesteroidní protizánětlivé léky, které inhibují sodíkové ionty a blokují produkci prostaglandinů, ovlivňují působení tlaku. Glukokortikosteroidy a estrogenní léky také ovlivňují transport sodíkových iontů.

Srdeční glykosidy mohou zhoršit bradykardii a způsobit atrioventrikulární blokádu, srdeční zástavu. "Bisoprolol" není předepsán společně s antagonisty vápníku v důsledku negativního vlivu na vodivost myokardu. Současné užívání s Nifedipinem dramaticky snižuje krevní tlak.

Antiarytmické léky první třídy v kombinaci s bisoprololem zhoršují atrioventrikulární vodivost, proto by měl být jejich účinek sledován pomocí elektrokardiogramu. Antiarytmická léčiva třetí třídy snižují intraatriální vedení. Současné jmenování několika beta-blokátorů zajišťuje synergii expozice a naopak přidání beta-blokátorů snižuje účinnost léčby. Kombinace s alfa-adrenergními léky může zvýšit krevní tlak.

Diuretika a jiná antihypertenziva s kombinovaným příjmem významně snižují krevní tlak a spolu s Meflokhinem příliš zpomalují rychlost kontrakcí srdce.

Je zakázáno kombinovat "Bisoprolol" s "Floctafenin" a "Sultopride", stejně jako s inhibitory MAO kvůli synergickým hypotenzním účinkům. Tetracyklická antidepresiva, antipsychotika, hypnotika a sedativa inhibují centrální nervový systém.

Doporučení pro kombinovanou terapii:

Kategorické nelze kombinovat s antiarytmikami třídy 1 „Bisoprolol“, antagonisty vápníku a antihypertenzivy centrálního mechanismu účinku. Tyto kombinace mohou dramaticky snížit krevní tlak, způsobit bradykardii.
S opatrností předepsané proti hypertenzi a koronární chorobě srdeční antiarytmické třídy 1. Antagonisté vápníku a antiarytmika třídy 3 ovlivňují atrioventrikulární vodivost. Beta-blokátory v očních kapkách zvyšují účinek léčiva. Parasympatomimetika zvyšují riziko bradykardie. Zavedení anestetik inhibuje funkci myokardu.
Možné kombinace s bisoprololem: Meflokhin (zvýšení rizika bradykardie je možné) a inhibitory MAO (s výjimkou typu B) zvyšují hypotenzní účinek, stejně jako riziko hypertonické krize.

Před použitím přípravku "Eufillina", léků proti astmatu, užívání kofeinu, "Clofelinu" a dalších betablokátorů, se poraďte se svým lékařem.

Vlastnosti přerušení léčby

Starší pacienti s poklesem srdeční frekvence pod 50 úderů za minutu a krevním tlakem pod 100 mm Hg. Čl. poraďte se s lékařem. S výskytem komorových arytmií a bronchospasmu, dysfunkcí jater a ledvin je snížena dávka "Bisoprololu" nebo je prováděno postupné zrušení.

I při vysokém riziku arytmie a srdečního infarktu nelze spontánně odmítnout beta-blokátor. Dávka se snižuje o 25% každé tři dny po dobu 2 týdnů nebo déle. Užívání léku ovlivňuje výkon katecholaminů, antinukleárních protilátek v krvi, takže léčba je upravena před analýzou. Ačkoli, ve srovnání s analogy, “Bisoprolol” méně často způsobí abstinenční syndrom, proto to je používáno více často než jiné drogy.