Alkoholická kardiomyopatie, co je příčinou okamžitých příznaků smrti a léčby

Alkoholická kardiomyopatie (AKMP) - difuzní (rovnoměrně se projevující v různých oblastech) poškození srdečního svalu na pozadí zneužívání alkoholu. V doprovodu systolické dysfunkce, srdečního selhání.

Etiologie a příčiny vývoje

Alkoholická kardiomyopatie nebo pivní srdce - onemocnění toxické povahy. Chronická intoxikace ethanolem a jeho rozkladným produktem, acetaldehyd, vede k jeho vývoji. Také toxické pro srdce jsou kovové nečistoty obsažené v alkoholických nápojích.

Lidé, kteří jsou konzumováni každý den se 100 nebo více ml čistého alkoholu po dobu 10–20 let, jsou náchylní k alkoholické kardiomyopatii. U alkoholiků se pravděpodobnost vzniku patologie zvyšuje s přechodem alkoholismu na závažnější stadium. Frekvence alkoholické kardiomyopatie:

35,5% ve stupních 1–2;
95,8% ve stupni 3.

Kromě zkušenosti s alkoholismem, dávkami a silou nápojů jsou důležité geneticky determinované vlastnosti organismu. U některých lidí způsobuje rovnováha enzymů rychlou přeměnu ethanolu na acetaldehyd a jeho pomalé rozpadání na bezpečné složky. Oni trpí těžkou intoxikací, proto méně náchylný k alkoholismu. Pokud je situace opačná, intoxikace není tak akutní, pak je pravděpodobnost vzniku chronického alkoholismu a srdečních onemocnění s ní spojených vyšší. Riziko alkoholické kardiomyopatie je vyšší u jedinců s vrozenou srdeční vadou a dědičnou predispozicí.

Patogeneze a vývojové mechanismy

AKMP je typ dilatační kardiomyopatie, při které jsou dutiny srdečního svalu nataženy a stěny nezhustnou. Tato restrukturalizace je důsledkem působení alkoholu na metabolismus tuků, syntézy bílkovin v myokardu, buněčné struktury, hormonální a iontové rovnováhy. Prvním podnětem k rozvoji onemocnění je zhoršení výživy buněk srdečního svalu na pozadí abnormálních metabolických procesů. Buňky jsou postupně zničeny.

Srdcem srdečního selhání kardiomyopatie je systolická dysfunkce myokardu, tj. Porušení kontraktility. V důsledku destrukce buněk a iontové nerovnováhy je mechanismus excitace v srdečních komorách narušen, vlákna myokardu jsou nekonzistentně redukována. Změny ve struktuře srdce se vyskytují v následujícím pořadí:

Objem komor se zvyšuje.
Natáhněte ventilové kroužky, především mitrální.
Zvýšení otvorů ventilů způsobuje zpětný tok krve.
Natáhněte síně.

Procesy buněčné výživy v natažené svalové tkáni se zhoršují, buněčná smrt postupuje. Kardiomyopatie se promění v kardiosklerózu, patologicky změnou svalovou tkáň nahradí jizva, která není schopna kontrakce.

Příznaky a příznaky

Nespecifické symptomy: dušnost, únava, poruchy autonomie (pocení, návaly horka, studené končetiny) mohou být prvními vlaštovkami alkoholické kardiomyopatie. Při zátěži se přidávají bolesti srdce, infarkty a další poruchy rytmu. V pozdějších stadiích se vyvíjí hypertenze, závažný otok dolních končetin, během spánku dochází k akutnímu pocitu nedostatku vzduchu a periodickému udušení. Převládající symptomy závisí na formě kardiomyopatie.

Klinické formy a stadia

Klasická forma AKMP je doprovázena stagnací v malém kruhu krevního oběhu, proto se také nazývá stagnující. Zobrazí se:

záchvaty dušnosti;
bolest srdce, zvláště časté a těžké v noci;
přerušení práce srdce;
periodický nárůst tepu (tachykardie).

Symptomy jsou nejvýraznější na 2-3 den po užití velké dávky alkoholu. Hlavním příznakem pseudo-ischemické formy je bolest v oblasti srdce (kardialgie) různé intenzity a trvání. Může nastat s napětím a v klidu. Sekundární příznaky: otok, dušnost, mírná horečka. Pro arytmickou formu, která je doprovázena krátkým dechem, závratěmi, jsou charakteristické srdeční arytmie:

infarkty s frekvencí 150–300 úderů za minutu (paroxyzmální tachykardie);
mimořádná snížení (extrasystole);
častá chaotická síňová kontrakce (fibrilace síní).

Symptomy se zvyšují s progresí alkoholické kardiomyopatie. Onemocnění prochází třemi fázemi.

Myokard ještě není zvětšen, ale objevují se mírné symptomy.
Vyšetření odhalí zvýšení srdce, arytmii, hluché tóny. Klinické příznaky jsou výraznější, častěji se vyskytují.
Spolu s nevratnými změnami ve struktuře srdce, difuzní kardiosklerózou.

V první fázi kardiomyopatie jsou palpitace a kardialgie epizodické, často nepřiměřené, mírné zvýšení tlaku. Poruchy srdce jsou doprovázeny bolestmi hlavy, poruchami spánku, dušností. Na druhé, příznaky se vyskytují s mírnou fyzickou námahou. Výrazná cyanóza, otok. Tato fáze je často doprovázena alkoholickou hepatitidou. Na třetí, abdominální kapky a nemoci jiných vnitřních orgánů se vyvíjejí na pozadí těžkých oběhových poruch.

Diagnostika v různých fázích

Diagnóza začíná studiem historie, průzkumem, vyšetřením pacienta, sluchem a perkusí hrudníku. Z laboratorních vyšetřovacích metod aplikujeme obecné a biochemické vyšetření krve, analýzu moči. Nejčastější příznaky alkoholické kardiomyopatie:

megaloblastickou anémii;
zvýšené hladiny kreatin fosfátu, aspartát aminotransferázy, transferinu bez sacharidů.

Elektrokardiografie, která umožňuje detekovat změny v nepřítomnosti klinických symptomů, je nejinformativnější instrumentální metodou vyšetření v rané fázi kardiomyopatie. X-ray odhaluje zvětšené srdce od 2. stupně. Také jmenován:

echokardiogram;
Holterův monitoring;
scintigrafie myokardu.

Léčba

Léčba AKMP začíná korekcí životního stylu. Chcete-li obnovit funkci myokardu, musíte vyléčit alkoholismus. Základem léčby je léčba léky, kyslíková terapie, pomocná léčba a diety s draslíkem. V těžkých případech je indikována operace.

Léčba léky

Pro korekci metabolických poruch a iontové nerovnováhy je předepsána prevence destrukce srdeční tkáně během alkoholické kardiomyopatie:

stimulátory syntézy proteinů v myokardu;
antagonisty vápníku;
draslíkové přípravky;
stimulancia metabolismu;
antioxidanty;
léky ke zlepšení metabolismu energie.

Normalizace srdeční činnosti a krevního oběhu přispívá k:

srdeční glykosidy;
angioprotektory;
betablokátory.

Ukazují diuretika pro odstranění otoků, hepatoprotektorů pro prevenci a léčbu komplikací jater. Skupina srdečních glykosidů je Digoxin, příprava listů digitalisu:

má vazodilatační účinek, pomáhá eliminovat stagnující procesy;
normalizuje rytmus a amplitudu kontrakcí srdce;
jako mírné diuretikum přispívá k odstranění edému.

Lék je předepisován ve formě tablet nebo ve formě roztoku pro intravenózní injekce, kapátka. Dávka a léčebný režim jsou vybírány individuálně, podle výsledků vyšetření.

Chirurgické zákroky

Pokud progresi srdečního selhání nelze zastavit lékařskými prostředky, je operace indikována. Pro dilatační kardiomyopatii, včetně alkoholické, existují:

uzavření ventilového prstence (anuloplastika);
implantace umělého ventilu;
částečná excize dilatované komorové tkáně (operace Batista);
kardiomyoplastika s implantací stimulantu.

Takové operace umožňují normalizovat srdeční rytmus, eliminovat zpětný průtok krve, obnovit čerpací funkci srdce. Jsou však účinné pouze v případě, že srdeční sval zcela neztratil svou kontraktilní schopnost. Ve fázi difuzní kardiosklerózy je nutná transplantace srdce. Taková operace je spojena s vysokým rizikem odmítnutí transplantace dárce a vyžaduje vysokou psychickou stabilitu pacienta a u alkoholiků je psychika nestabilní.

Každá operace srdce je spojena s rizikem komplikací plic, ledvin, centrálního nervového systému, imunitního systému, poruch srážlivosti krve. Pokud je tělo oslabeno dlouhodobým užíváním alkoholu, všechna rizika se zvyšují.

Lidové metody

S AKMP a srdečním selháním lze lidové léky léčit pouze k léčbě. Příznivý účinek na srdce:

Infuze kalina s medem (v lžíci bobulí a medu ve sklenici vařící vody, trvají na hodině). Pijte půl šálku alespoň dvakrát denně po dobu jednoho měsíce.
Motherwort ve formě infuze (30 g na 0,5 l vroucí vody) nebo alkoholické tinktury (2 lžičky na 300 ml 70% alkoholu). Pijte 3x denně, infuze - třetí šálek, tinktura - 25 kapek.
Infuze měsíčku (2 lžičky 0,5 litru vroucí vody). Pít půl šálku každých 6 hodin.
Česnek medový kaše (nasekaný česnek smíchaný se stejným množstvím medu, trvejte na tmě za týden, vezměte podle Ls. Půst).

Prognózy a prevence

Prognóza je poměrně příznivá, pokud je léčba kardiomyopatie zahájena v 1. stádiu a kombinována s léčbou alkoholismu. Terapie může trvat roky. Ve 2. stádiu je skutečně možné dosáhnout zlepšení stavu pacienta, zastavení progrese, ale není možné plně se zotavit z kardiomyopatie. U 3. alkoholické kardiomyopatie je často komplikována plicní hypertenzí. Pokud pacient s diagnózou AKMP nadále pije alkohol, v příštích 3-5 letech bude smrtelný. V závěru o smrti je jako příčina indikována alkoholická kardiomyopatie. V 35% případů dochází k okamžité smrti v důsledku tromboembolie, akutní koronární insuficience a infarktu myokardu, zástavy dýchacích cest během spánku.

Hlavní metodou prevence alkoholické kardiomyopatie je léčba alkoholismu v rané fázi, úplné odmítnutí pít alkohol. Je také nezbytné:

jíst racionálně, jíst potraviny bohaté na draslík;
vyhnout se stresu;
včasné léčení infekčních onemocnění;
dávkování cvičení.

Kardiomyopatie je důsledkem chronické intoxikace alkoholem, která ohrožuje život. V raném stádiu je léčitelný pod podmínkou úplného opuštění alkoholu, při pozdních patologických změnách v srdečním svalu se stává nevratným. Alkoholická kardiomyopatie je druhou nejčastější příčinou úmrtí u alkoholiků. Na 1. místě - náhodné otravy.

Alkoholická kardiomyopatie - "srdce alkoholika"

Alkoholická kardiomyopatie je strukturální a funkční abnormalita v srdečním svalu, která je způsobena nadměrným příjmem alkoholu.

Symptomy nejsou specifické: pacienti si stěžují na bolest v oblasti srdce, dušnost, otok a chlad dolních končetin. V pokročilých případech se může vyvinout srdeční selhání, arytmie, tromboembolie, která může být smrtelná.

Diagnóza se provádí na základě anamnézy (použití velkého počtu alkoholických nápojů), výsledků EKG, echoCG a rentgenového snímku. Léčba je konzervativní, ale pokud se objeví nevratné změny, je indikována transplantace srdce.

Alkoholická kardiomyopatie: co to je

Kardiomyopatie (porušení struktury a funkce srdce) se často vyvíjí na pozadí zneužívání alkoholu. Výskyt závisí na prevalenci alkoholismu v konkrétní populaci - skupině lidí, kteří žijí v určité oblasti a která se vyznačuje zavedenými zvyky, tradicemi a životním stylem.

Předpokládá se, že údaje o incidenci (počet pacientů) jsou podceňovány, protože ne všichni pacienti v počátečních (a nejen) stadiích patologie se obracejí na lékaře a skrývají „vášeň“ alkoholu.

Patologie se často vyvíjí u lidí středního věku (od 30 do 45 let).

Alkoholická kardiomyopatie se neobjevuje spontánně - její vývoj vyžaduje dlouhodobé užívání alkoholu.

Muži trpí častěji než ženy, ale v posledních 10 letech se zvýšil počet žen s alkoholickou kardiomyopatií.

Toto onemocnění představuje asi 30% (podle některých zdrojů - více) případů dilatační kardiomyopatie - poškození srdečního svalu, což je doprovázeno zvýšením srdečních dutin.

Důvody

Důvodem pro rozvoj alkoholické kardiomyopatie je dlouhodobé užívání velkých množství alkoholických nápojů - v průměru 100 ml čistého etanolu (přepočteno) každý den po dobu 10-20 let. Podle statistik se v Rusku průměrná spotřeba alkoholických výrobků různých sil pohybuje od 11 do 14 litrů za rok na osobu (asi 35-40 ml denně).

Alkoholická kardiomyopatie je detekována u 50% chronických alkoholiků.

Zdůrazněny jsou také faktory, které přímo nevedou k výskytu popsané patologie, ale přispívají k jejímu rozvoji, závažnějšímu průběhu, výskytu komplikací a obtíží při léčbě. Nejčastěji se jedná o:

genetické predispozice. Byly pozorovány rodinné formy alkoholické kardiomyopatie;
imunitní poruchy - imunodeficience vrozené i získané;
špatná výživa - porušení stravy, používání škodlivých produktů;
chronický stres - ve společnosti, v práci, v rodině;
přepracování;
jiné špatné návyky - kouření a užívání drog;
nedostatek spánku;
chronické nebo dříve přenášené akutní patologie kardiovaskulárního systému;
autoimunitní onemocnění;
endokrinních onemocnění.

Vývoj patologie

Transformace v myokardu, které jsou základem alkoholické kardiomyopatie, se vyskytují pod vlivem toxických látek na ně - produktů metabolismu alkoholu. Zvláště výrazný účinek má acetaldehyd. Je tvořen jaterními buňkami, štěpící ethanol, pak acetaldehyd vstupuje do krevního oběhu a vstupuje do krevních cév srdce krví. Strukturální a funkční poruchy, které v tomto případě vznikají, jsou následující:

snížení produkce srdečního svalu;
snížení síly jeho snížení;
metabolismus v kardiomyocytech (buňky myokardu) - totiž porušení transportu lipidů, draslíku, vápníku.

Poruchy metabolických procesů a rovnováhy elektrolytů se stávají přímou příčinou těchto poruch jako:

arytmie;
snížení funkční aktivity srdce;
vznik fibrotických změn - klíčivost srdečního svalu pojivovou tkání, která ve své podstatě nefunguje, což znamená, že zhoršuje „pracovní“ možnosti myokardu.

Navíc acetaldehyd interferuje se syntézou některých sloučenin - stimuluje tvorbu:

protizánětlivé látky cytokinů;
proteiny, které jsou schopny vyvolat autoimunitní odpověď.

Kromě negativních účinků acetaldehydu mají různé látky, které se přidávají do alkoholických nápojů, toxický účinek na srdeční sval:

Existuje několik typů popsaného onemocnění. Oddělení se provádí s ohledem na:

nuance klinických symptomů;
závažnosti projevů.

Jsou identifikovány čtyři formy alkoholické kardiomyopatie:

klasické;
pseudoischemické;
arytmie;
smíšené

Takové rozdělení je považováno za podmíněné, protože symptomy charakteristické pro různé typy onemocnění se mohou vyskytnout u jednoho pacienta.

Na klinice klasické alkoholické kardiomyopatie převažují známky srdečního selhání. Pokud pacient přestane užívat alkohol, pak je lepší, výsledky instrumentálního vyšetření jsou také zlepšeny. Jakmile pacient znovu začne užívat alkohol, okamžitě to vede k:

opakování symptomů;
zhoršení symptomů;
zhoršení celkového stavu.

Hlavním příznakem pseudo-ischemické alkoholické srdeční dystrofie je syndrom bolesti (bodnutí nebo bolestivost), na EKG se objevují změny spojené s ischemickou chorobou srdeční. Charakteristiky syndromu bolesti jsou následující:

se objeví po pití alkoholu;
nesouvisí s fyzickou aktivitou:
neprochází po užití nitroglycerinu.

V tomto případě symptomy neustále postupují.

Na klinice arytmické alkoholické kardiomyopatie převažují poruchy srdečního rytmu:

extrasystole - mimořádná redukce srdce;
tachykardie - vyšší než normální tepová frekvence;
atriální flutter - tachyarytmie, při které je počet atriálních kontrakcí 200-400 za 1 minutu;
Fibrilace síní je porucha srdečního rytmu, která se projevuje častou chaotickou excitací a kontrakcí atrií nebo záškuby (fibrilace) určitých skupin svalových vláken s frekvencí 350-600 za minutu. Je pozorován u 20% pacientů s alkoholickou kardiomyopatií.

Tyto arytmie se vyvíjejí po požití velkého množství nápojů obsahujících ethanol.

Poruchy rytmu mohou být prvním a často jediným příznakem alkoholické kardiomyopatie.

Smíšená alkoholická kardiomyopatie je charakterizována znaky všech vyjádřených variant poškození myokardu. Vzhledem k tomu, že se příznaky navzájem zhoršují a prognóza se významně zhoršuje, je to nejnepříznivější forma popsané patologie. U 30–40% pacientů s takovou diagnózou jsou stanoveny známky elektrokardiogramu, které signalizují predispozici k závažným komorovým arytmiím a náhlé srdeční smrti.

Příznaky alkoholické kardiomyopatie

V počátečních stadiích vývoje alkoholické kardiomyopatie se projevují symptomy, které signalizují poškození orgánů a systémů, ke kterému dochází po nejméně 4-5 letech pravidelné konzumace alkoholických nápojů ve velkém množství. Nejčastěji se objevují:

rychlá únava po normální a pak menší fyzické námaze;
slabost;
ospalost;
zvýšené pocení.

Při těžké fyzické námaze je pozorována přetrvávající bolest:

Z poruch rytmu vznikají:

extrasystole;
tachykardie;
pocit potopení srdce.

Charakteristické jsou vegetativní poruchy:

pocit horka;
chvění rukou;
hyperémie (zarudnutí) kůže;
agitace nebo letargie.

Tyto příznaky se zpravidla vyskytují následující den po požití velkého množství alkoholu. Jsou také charakteristické pro období abstinence od konzumace alkoholu, ale méně výrazné. Popsané znaky mohou přetrvávat po dobu 10 let.

Pokud pacient pokračuje v užívání nápojů obsahujících ethanol, pak se vyvíjí hypertrofie myokardu (zesílení jeho stěn) a následně dilatace (expanze srdečních dutin). Kontraktilita myokardu se zhoršuje, vede ke stagnaci v malém a velkém oběhu a v důsledku toho k rozvoji srdečního selhání. Následující příznaky se projevují:

neustálá dušnost, zhoršená námahou;
udušení (pocit dechu) v noci;
otok dolních končetin;
kašel - suchý nebo produktivní s oddělením malého množství lehkého sputa;
cyanóza kůže;
chlazení horních a dolních končetin.

Pokud pacient není léčen, vede špatný výkon srdce k nevratným strukturálním změnám v jiných vnitřních orgánech - především jsou:

poškození ledvin;
selhání centrálního nervového systému (v důsledku akumulace toxických metabolických produktů v těle) - zejména encefalopatie.

V tomto případě vznikají:

kognitivní porucha;
agrese;
hořkost
nejistý chod;
poruchy spánku.

Ve fázi terminálu rozvíjet:

hrubé poruchy nervového systému;
progresí selhání různých typů - srdeční, ledvinové a jaterní, což vede ke smrti pacienta.

Diagnostika

Diagnóza alkoholické kardiomyopatie je často obtížná, protože se obrací k kardiologovi nebo praktickému lékaři a snaží se skrývat skutečnost, že zneužívání alkoholu je poslední.

Proto je nutné:

zeptejte se příbuzných;
když uvedou závislost pacienta na alkoholu - jmenovat konzultaci s narkologem.

Fyzické vyšetření určuje:

během celkového vyšetření, úzkosti nebo inhibovaného chování, bledosti a cyanózy kůže špiček prstů, nosu, uší, horního hrudníku, opuchu obličeje;
palpace (palpace) - zvýšené pocení, otok měkkých tkání, studených rukou a nohou, otok a pulzace cév na krku;
během perkuse (poklepávání) - zvýšení velikosti srdce (v důsledku hypertrofie nebo dilatace jeho komor);
během auskultace (naslouchání fonendoskopem) - patologický systolický a diastolický hluk, který indikuje strukturální změny srdečního svalu a srdečních chlopní.

Instrumentální výzkumné metody, které se používají v diagnostice alkoholické kardiomyopatie jsou:

elektrokardiografie (EKG) - grafická fixace srdečních bioelektrických potenciálů. Je to hlavní diagnostická metoda pro tuto patologii. EKG odhaluje poruchy rytmu a známky organického poškození myokardu, které mohou signalizovat toxickou povahu onemocnění;
24hodinový Holter monitoring - grafická fixace srdečních bioelektrických potenciálů po dobu 24 hodin. Umožňuje detekovat změny v bioelektrických potenciálech, které nebyly detekovány během EKG;
cyklistická ergometrie - elektrokardiografické vyšetření po fyzické námaze (šlapání). Jmenován v nepřítomnosti kontraindikací a kritických projevů nemoci;
echokardiografie - ultrazvuk srdce. Pomocí této výzkumné metody studují stav koronárních tepen a ventilového aparátu, detekují hypertrofii a dilataci myokardu, snižují rychlost průtoku krve, určují tlak v srdečních komorách. Metoda se používá pro diferenciální diagnózu kardiomyopatie a perikarditidy (zánět srdečního vaku);
X-ray hrudníku - to určuje známky zvětšených komor srdce, někdy expanze vzestupné aorty. Metoda se používá ke studiu stavu velkých cév a identifikaci patologických nádorů. Může být také použit k podezření na vývoj chlopňové srdeční choroby.

Metody laboratorního výzkumu jsou komplementární v diagnostice alkoholické kardiomyopatie. To je:

kompletní krevní obraz - když choroba postupuje, jsou stanoveny známky anémie (pokles počtu červených krvinek a hemoglobinu);
biochemický krevní test - snížení množství celkového proteinu, změna poměru proteinových frakcí (albumin, globulin a další);
analýza složení krevního plynu - zvýšení oxidu uhličitého a snížení hladiny kyslíku.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální (diferencovaná) diagnóza alkoholické kardiomyopatie se s těmito chorobami a patologickými stavy provádí jako:

angina pectoris - pravidelné záchvaty bolesti způsobené hladem kyslíku v myokardu;
ischemická choroba srdeční - prodloužené hladování kyslíku v srdečním svalu na pozadí koronárního vaskulárního onemocnění;
infarkt myokardu - nekróza jeho místa v důsledku výrazného hladovění kyslíkem, ke kterému dochází na pozadí koronárních tepen s aterosklerózou (uvedení cholesterolových plaků na jejich vnitřní povrch, což způsobuje zhoršení krevního oběhu, zhoršení krevního oběhu myokardu, zhoršení průtoku krve). kyslík);
disekci aneuryzmy srdce - defekt ve vnitřní výstelce aneuryzmaticky zvětšené aorty, který je doprovázen tvorbou hematomu, podélně rozbíjejícího cévní stěnu a tvořící falešný kanál;
pohrudnice je zánětlivý proces v parietální (výstelka hrudní stěny zevnitř) a viscerální (pokrývající plíce) pleura;
pneumonie je zánětlivá léze plicního parenchymu;
restriktivní kardiomyopatie - porušení struktury myokardu, proti které je špatně nataženo, což způsobuje diastolu (proces plnění komor krví);
hypertrofická kardiomyopatie - porušení struktury myokardu na pozadí proliferace stěn předsíní a komor;
arytmogenní dysplazie pravé komory je progresivní náhradou svalové tkáně tukovou a pojivovou tkání, která se projevuje komorovými arytmiemi.

Příčiny smrti u alkoholické kardiomyopatie

Alkoholická kardio dystrofie je nejčastěji doprovázena takovými život ohrožujícími komplikacemi, jako jsou:

fibrilace komor - jejich snížení na 200-300 za minutu;
tromboembolismus - blokování krevních cév krevní sraženinou, která migrovala z jiného místa cévního systému;
mrtvice - porušení mozkové cirkulace;
akutní selhání ledvin - prudké zhoršení funkčnosti ledvin;
nekróza (nekróza) různých struktur gastrointestinálního traktu;
infarktu myokardu.

Léčba alkoholické kardiomyopatie

Základem léčby alkoholické kardiomyopatie jsou tyto účely:

změna životního stylu;
léková terapie;
chirurgické léčby.

Léčba by měla začít co nejdříve, dokud se nevyskytnou nevratné změny v myokardu. V pozdějších fázích vyžaduje kontinuální medikaci.

Co znamená změna životního stylu? To je:

úplné odmítnutí alkoholických nápojů - dokonce i alkoholu;
odvykání kouření;
dieta - důležitá je konzumace velkého množství bílkovin, omezení příjmu soli a tuku. Dieta by měla být dušená, dušená nebo vařená jídla. Pacient by měl jíst v malých porcích - 4-6 krát denně;
denní příjem tekutin - ne více než 1,5 litru;
proveditelná pravidelná fyzická aktivita;
zdravý spánek;
vyhýbání se stresovým situacím.

Cílem protidrogové terapie je:

eliminace srdečního selhání;
korekce metabolických poruch;
obnovení normální práce jiných orgánů, které utrpěly kvůli nesprávné práci srdce.

Jako léková terapie se užívá několik skupin léků - jsou předepisovány s ohledem na symptomy, které se vyvinuly:

antihypertenziva;
antiarytmika;
diuretika - k odstranění edému;
Statiny - ke snížení cholesterolu v krvi.

Pokud existuje závažná patologie, pak se kromě těchto léčiv použijí:

srdeční glykosidy - ke zmírnění záchvatů tachyarytmií;
antitrombocytární přípravky - k prevenci tromboembolických komplikací;
antikoagulancia - užívá se pro stejný účel jako protidestičková léčiva.

Kromě konzervativce se při léčbě alkoholické kardiomyopatie uchýlila k chirurgické metodě. Indikace jsou:

nedostatečná účinnost konzervativní léčby nebo její absence;
rychlá progrese onemocnění;
riziko vzniku nebezpečných komplikací.

Současně se provádí transplantace srdce. Po ní je míra přežití 75% pacientů 10 let. Transplantace se provádí za následujících podmínek:

uspokojivý (kompenzovaný) stav těla;
nedostatek hrubých duševních a intelektuálních poruch.

Chirurgický způsob léčby alkoholické kardiomyopatie má některé nevýhody:

trauma;
vysoké náklady;
nedostatek dárcovských orgánů.

Prevence

Prevence vzniku alkoholické kardiomyopatie závisí nejen na lékařských akcích, ale také na sociálních. Důležité jsou:

podpora zdravého životního stylu;
omezení reklamy na alkoholické nápoje a pokud možno jejich úplný zákaz;
omezení jejich distribuce mezi mladými lidmi (pokud je to možné, zákaz);
informování mas o informacích o důsledcích intoxikace alkoholem - zejména o jeho destruktivním účinku na srdce;
popularizace preventivních prohlídek u kardiologa a lékařů jiných specialit.

Předpověď

Prognóza intoxikace alkoholem závisí na mnoha faktorech:

včasnost detekce patologií;
touha pacienta splnit všechny účely lékaře, jeho zájem o konečný výsledek;
úplné odmítnutí přijmout alkoholické nápoje.

V raných stadiích popsaného onemocnění je prognóza příznivá, když:

úplné odmítnutí alkoholu;
včas zahájená léčba;
zdravý životní styl obecně;
nalezení harmonie v životě, takže potřeba alkoholu bude chybět.

Upřímná podpora pacienta od příbuzných a blízkých lidí, zastavení kontaktu s lidmi, kteří vyprovokují další pití a kteří s jejich připomínkami mohou způsobit, že nemocný může pochybovat o potřebě a účinnosti léčby, mají velký význam pro příznivou prognózu.

S další progresí onemocnění je prognóza pochybná.

S rozvojem ireverzibilních změn v myokardu je prognóza špatná, protože kvalita se významně zhoršuje a délka života se snižuje.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, lékařský komentátor, chirurg, lékařský konzultant

Vlastnosti léčby alkoholické kardiomyopatie

Alkohol má nejsilnější negativní vliv na lidské tělo. Pod jeho vlivem vznikají různé neurologické léze, které v některých případech nejsou přístupné léčbě. Negativní účinek toxických látek na srdce. Svaly organu se nakonec stávají slabými a ochablými. V budoucnu dochází k srdečnímu selhání.

Polovina pacientů, kteří pravidelně pijí alkohol, vyvine alkoholickou kardiomyopatii. Často trpí onemocněním mužů středního věku.

Co je to alkoholická kardiomyopatie?

V roce 1957 byl navržen termín „kardiomyopatie“, který neoznačuje jeden, nýbrž celou skupinu onemocnění vedoucích k poškození myokardu. Samotný stát však byl znám již dávno před zápisem jeho oficiálního názvu. První popis alkoholické kardiomyopatie (AKMP) sahá až do poloviny 19. století. Přináší zmínku o životě Němců, známých milovníků piva, kteří konzumovali v průměru 430 litrů pěnivého nápoje ročně na obyvatele. Podle Mezinárodní klasifikace nemocí má alkoholická kardiomyopatie kód ICD-10 I42.6.

AKMP je onemocnění, které vzniklo na pozadí zneužívání nápojů obsahujících ethanol a je charakterizováno následujícími patogenetickými rysy:

systolická dysfunkce srdečních dutin;
expanze srdečních dutin, doprovázená hypertrofií myokardu;
v epikardu je akumulace tukové tkáně.

Příčiny abnormálních srdečních funkcí, zneužívání alkoholu

Hlavní příčinou vedoucí k rozvoji alkoholické kardiomyopatie je kardiotoxický účinek ethanolu. Existuje několik možných mechanismů vlivu alkoholu na srdce. Mezi nimi jsou:

Negativní vliv etanolu na metabolismus ve svalových buňkách srdce (kardiomyocyty). Pod vlivem toxických látek, které tvoří alkohol, se metabolický proces v těle mění. Největším efektem je přijetí velkých dávek alkoholu. Současně dochází k syntéze jaterních lipidů z látek, které měly oxidovat v Krebsově cyklu. Paralelně s tímto procesem je oxidace lipidů významně snížena ve svalové vrstvě srdce. To způsobuje dystrofii mastných orgánů.
Porušení syntézy proteinů v důsledku toxických účinků ethanolu a acetaldehydu na kardiomyocyty. Je prokázáno, že acetaldehyd, vznikající při reakci ethanolu v procesu rozkladu, má nejničivější účinek. Váže se s významnými enzymy, které vedou k metabolickým poruchám v buňkách. Ve velkých objemech může alkohol vést k úplnému zastavení produkce proteinu ve svalové tkáni srdce. U pacientů s AKMP je významně snížena syntéza proteinů. Často je v tomto případě alkoholická kardiomyopatie hlavní příčinou úmrtí pacientů. K smrtelnému výsledku dochází zpravidla v krátkém čase.
Porušení kontraktilní funkce srdce. Ethanol může mít negativní vliv na svalovou kontrakci těla. To je způsobeno eliminací ionizovaného vápníku, který je jedním z klíčových vazeb při přenosu excitačního signálu. Snížení koncentrace látky významně zhoršuje kontrakční funkci svalových buněk orgánu.
Narušení metabolismu lipidů v těle. Dlouhodobé zneužívání alkoholu vede k nesprávné výměně tuku, což negativně ovlivňuje srdce.
Narušení syntézy hormonů. U pacientů s alkoholickou kardiomyopatií dochází k nadměrnému hromadění adrenalinu a norepinefrinu v nadledvinách. Zvýšené hladiny hormonů také vedou k myokardiální dystrofii.
Toxické účinky kovových nečistot v alkoholu. Mnoho alkoholických nápojů obsahuje nadměrné množství kovů. Nejběžnější kobalt, který má toxický účinek na srdce a tělo jako celek.

Vliv alkoholu na kardiovaskulární systém

Co se stane se srdcem?

Bez ohledu na mechanismus, který vedl k rozvoji alkoholické kardiomyopatie, škodlivé účinky etanolu vedou k srdečnímu selhání. Je-li to registrovaná demodulace (zničení) těla, vyjádřená v:

změny v kontraktilní funkci srdečních buněk;
tvorba funkční asymetrie kardiomyocytů;
intersticiální fibróza (vazivové tkáně vytvořené na pozadí zánětlivého procesu):
deformace dutin srdce.

Komorové stěny se postupně ztěžují a ztrácejí svou elasticitu. Na pozadí rostoucího diastolického tlaku a slabého plnění orgánu krví se vyvíjí diastolická dysfunkce. Navíc dochází k postupnému oslabování stěn ventilů, včetně mitralů. To se stává příčinou expanze dutin srdce. V některých případech to vede k plicní hypertenzi.

Příznaky onemocnění

Pro úplné pochopení onemocnění nestačí znát název alkoholické kardiomyopatie, co to je a jaký je mechanismus vývoje. Je nesmírně důležité mít představu o příznacích AKPM. Zvláště vhodné je studovat je u lidí trpících závislostí na alkoholu a jejich příbuzných.

Stanovení diagnózy nevyžaduje konzultaci s psychiatrem nebo narkologem a vychází z průzkumu provedeného kardiologem. Alkoholická kardiomyopatie má následující příznaky:

Bolest na hrudi. Nachází se v srdci srdce. V některých případech se bolest vyzařuje do dolní čelisti nebo pod lopatkou. Nosí řezný, bolavý, tahavý, pronikavý charakter. Pocity trvají dost dlouho.
Mačkání nebo mačkání hrudníku. Jeden z nejčastějších příznaků AKPM. Registrován u téměř poloviny pacientů. V těžkých případech způsobuje dýchací potíže.
Těžkost za hrudní kostí.
Bolest na vrcholu srdce. Zóna je umístěna přibližně v průsečíku pátého žebra s podmíněně nakreslenou čarou, procházející několik centimetrů vlevo od středu klíční kosti. Vzácně vyjádřené pocity. K exacerbaci dochází po užití alkoholu.
Výskyt dechu. Pacient si stěžuje na nedostatek vzduchu, rychlé dýchání, nemožnost hlubokého dechu. Příznak se zvyšuje po fyzické námaze, rychlé chůzi, běhání. Intenzita aktivity může být poměrně nízká. Příznak je horší v poloze na zádech.
Poruchy srdečního rytmu. Dochází k přerušení práce orgánu, vyjádřená nerovnoměrným pulsem, periodickými závratěmi a pocitem „vyblednutí“ srdce.
Charakteristické vnější znaky alkoholismu. Mezi nimi jsou výrazné dilatační kapiláry, Dupuytrenova kontraktura (zhoršená schopnost ohýbat a ohýbat prsty, způsobená nadměrným rozvojem pojivové tkáně), opuchem, opuchem a dalšími.

Známky alkoholického poškození srdce

Léčba onemocnění

Alkoholická kardiomyopatie, která je komplexně léčena, v některých případech ustupuje. Gramotnost je považována za terapii ve třech hlavních oblastech:

Úplné upuštění od používání alkoholických nápojů.
Preventivní opatření k prevenci vzniku srdečního selhání nebo jeho léčby. V tomto případě se terapie neliší od žádné jiné etiologie používané při srdečním selhání.
Obnovení metabolického procesu narušeného alkoholismem. Nejčastěji je pacientovi předepsán trimetazidin, fosfokreatin a další léky. Mají pozitivní vliv na Krebsův cyklus a umožňují obnovit metabolismus.

S alkoholickou kardiomyopatií je možná operace. Často se provádí kardiomyoplastika. V pokročilých případech se uchylují k transplantaci srdce. Takovéto kardinální rozhodnutí však má nejen působivé náklady, ale také vyžaduje dárcovský orgán, což významně komplikuje operaci.

Změna životního stylu

Pokud pacient nadále užívá alkohol, veškerá probíhající terapie ztrácí svou účinnost a celý význam. V tomto případě progresivní alkoholická kardiomyopatie spouští smrt.

Důležitou roli hraje také dodržování základních pravidel zdravého životního stylu:

odmítnutí špatných návyků;
respekt k spánku a odpočinku;
dobrá výživa;
vyvážené fyzické aktivity.

Pravděpodobnost smrti u alkoholické kardiomyopatie

Důsledky diagnózy a samotné alkoholické kardiomyopatie jsou příčinou úmrtí poloviny lidí trpících tímto onemocněním. AKMP je hlavním faktorem vedoucím k úmrtí u pacientů s alkoholismem. V průměru jsou tyto případy zaznamenány u 20% pacientů.

Onemocnění je známé svou nepředvídatelností. Alkoholická kardiomyopatie nese smrt (okamžitý výskyt se vyskytuje ve 35% případů), což je často obtížné předvídat.

Možné komplikace

Alkoholická kardiomyopatie (ICD 10 kód I42.6) má řadu komplikací. Nejběžnější jsou:

arytmie a ventrikulární fibrilace (může být fatální, projevuje se slabostí, špatným zdravotním stavem a zrychlením pulsu až na 200 úderů za minutu);
tromboembolie (tvorba krevních sraženin s pravděpodobností jejich následné separace a blokování krevních cév, v mnoha případech vede k úmrtí pacienta).

Užitečné video

Jak spotřeba alkoholu ovlivňuje kardiovaskulární systém, viz toto video: