Pouze před čtyřiceti lety lékaři ani netušili existenci antifosfolipidového syndromu. Objev náleží lékaři Graeme Hughesovi, který praktikoval v Londýně. Podrobně popsal jeho symptomy a příčiny, proto se někdy APS nazývá také Hughesův syndrom.
S rozvojem antifosfolipidového syndromu v krvi se objevují antifosfolipidové protilátky (APLA), které přispívají ke zvýšené tvorbě krevních sraženin v lumen krevních cév. Mohou způsobit komplikace těhotenství a dokonce způsobit jeho ukončení. Nejběžnější APS je diagnostikována u žen ve věku 20-40 let.
Patogeneze vývoje antifosfolipidového syndromu
V krvi člověka na pozadí antifosfolipidového syndromu začnou cirkulovat protilátky, které ničí fosfolipidy nacházející se v buněčných membránách tělesných tkání. Fosfolipidy jsou přítomny v destičkách, v nervových buňkách, v endotelových buňkách.
Fosfolipidy mohou být neutrální a záporně nabité. V druhém případě se nazývají aniontové. Tyto dva typy fosfolipidů se v krvi vyskytují častěji než jiné.
Vzhledem k tomu, že fosfolipidy mohou být odlišné, protilátky proti nim se produkují odlišně. Jsou schopny reagovat s neutrálními i aniontovými fosfolipidy.
Antifosfolipidový syndrom je určen imunoglobuliny, které se objevují v krvi během vývoje onemocnění.
Mezi nimi jsou rozlišeny:
Lupus imunoglobuliny lgG, lgM. Tyto protilátky byly poprvé detekovány u pacientů se systémovým lupus erythematosus. Současně byly schopny detekovat zvýšenou tendenci k trombóze.
Protilátky proti kardiolipinovému antigenu. Tato složka testu může detekovat syfilis u lidí. Současně budou v jeho krvi cirkulovat protilátky třídy A, G, M.
Protilátky, které jsou reprezentovány kombinací kardiolipinu, fosfatadylcholinu a cholesterolu. Jsou schopni dát pozitivní výsledek při provádění Wassermanovy reakce (diagnóza syfilisu), ale tento výsledek je nepravdivý.
Celkové imunoglobuliny tříd A, G, M (beta-2-glykoprotein-1-kofaktor-dependentní protilátky proti fosfolipidům). Vzhledem k tomu, že beta-2-glykoprotein-1 jsou antikoagulancia fosfolipidů, výskyt protilátek proti krvi, jejichž cílem je jejich zničení, vede ke zvýšené tvorbě krevních sraženin.
Detekce protilátek proti fosfolipidům umožňuje diagnostikovat antifosfolipidový syndrom, jehož detekce je spojena s řadou obtíží.
Vlastnosti diagnózy ASF
Antifosfolipidový syndrom poskytuje řadu patologických příznaků, které naznačují myšlenku tohoto porušení. Nicméně, aby se správné diagnózy, budete muset provést laboratorní testy. A bude jich hodně. To zahrnuje odběr krve pro obecnou a biochemickou analýzu, jakož i sérologické testy, které umožňují detekci protilátek proti fosfolipidům.
Použití jediné výzkumné metody nestačí. Pacientům je často předepsán test na Wassermana, který je schopen poskytnout pozitivní výsledek nejen u antifosfolipidového syndromu, ale také u jiných onemocnění. To vede k nesprávné diagnóze.
Aby se minimalizovala pravděpodobnost lékařské diagnostické chyby, měla by být pacientovi předepsána komplexní prohlídka se symptomy APS, která by měla zahrnovat:
Detekce lupus protilátek je analýza, která se provádí nejprve v případě podezření na APS.
Detekce protilátek proti kardiolipinovému antigenu (Wassermanova reakce). S APS bude analýza pozitivní.
Test na beta-2 glykoprotein-1-kofaktor-dependentní protilátky proti fosfolipidům. Indikátory těchto protilátek překročí přípustné limity normy.
Pokud se protilátky objevily v krvi dříve než 12 týdnů před projevem prvních příznaků APS, nelze je považovat za spolehlivé. Také na jejich základě nepotvrzují diagnózu APS, pokud byly testy pozitivní pouze po 5 dnech od zahájení onemocnění. Pro potvrzení diagnózy "antifosfolipidového syndromu" je nutná přítomnost symptomů poruchy a pozitivní test protilátek (alespoň jeden test by měl dát pozitivní reakci).
Další diagnostické metody, které může lékař předepsat:
Analýza falešně pozitivního Wassermana.
Kumbasův test.
Detekce revmatoidního faktoru a antinukleárního faktoru v krvi.
Stanovení kryoglobulinů a titrů protilátek proti DNA.
Někdy se lékaři v případě podezření na APS omezují na odběr krve, aby zjistili lupus antikoagulant, ale v 50% případů to vede ke skutečnosti, že porušení zůstává neidentifikované. Proto by měla být v přítomnosti příznaků patologie provedena kompletní studie. To umožní čas na detekci APS a zahájení terapie. Mimochodem, moderní lékařské laboratoře mají testy, které umožňují provádět komplexní diagnostiku, protože jsou vybaveny všemi potřebnými činidly. Mimochodem, v některých z těchto systémů, hadí jed je používán jako pomocné složky.
Příčiny APS
Antifosfolipidový syndrom se nejčastěji projevuje na pozadí těchto patologií jako:
Systémová sklerodermie, revmatoidní artritida, Sjogrenův syndrom.
Rakoviny v těle.
Autoimunitní trombocytopenická purpura, která může být vyvolána systémovým lupus erythematosus, sklerodermií nebo revmatoidní artritidou. Přítomnost purpury významně zvyšuje riziko vzniku antifosfolipidového syndromu.
HIV infekce, mononukleóza, hepatitida C, endokarditida, malárie. APS se může vyvinout s virovými, bakteriálními a parazitickými infekcemi.
Nemoci ovlivňující centrální nervový systém.
Období nošení dítěte, porod.
Pro ASF může být dědičná predispozice. V tomto případě bude specificita DR4, DR7, DRw53 ve fenotypu lidské krve.
Užívání některých léků, jako jsou psychotropní, antikoncepční a perorální antikoncepce.
Čím déle jsou v krvi přítomny antifosfolipidové protilátky, tím rychleji se u člověka vyvine APS. A na jejich vzhled nezáleží.
Typy APS
Existují následující typy AFS:
Primární antifosfolipidový syndrom, který se vyvíjí sám o sobě, tj. Nepředchází nástupu jakékoliv nemoci.
Sekundární antifosfolipidový syndrom, který se vyvíjí na pozadí autoimunitní patologie, například u systémového lupus erythematosus.
Katastrofický antifosfolipidový syndrom, který je zřídka diagnostikován, ale zároveň je tato forma patologie extrémně nebezpečná. Onemocnění se vyvíjí rychle a vede k tvorbě krevních sraženin ve všech cévách těla. Často tento syndrom způsobuje smrt.
AFLA-negativní syndrom, který je obtížné odhalit. V této formě onemocnění nejsou v krvi žádné protilátky proti lupusu a protilátky proti kardiolipinu.
Sneddonův syndrom je onemocnění, které se vyvíjí na pozadí APS. Současně se u lidí objevují epizody mozkové trombózy. Symptomy poruchy jsou modravá kůže a vysoký krevní tlak. Sneddonův syndrom označuje jednu z možných variant onemocnění.
Nebezpečí antifosfolipidového syndromu
Protilátky proti fosfolipidům, které se objevují u APS, narušují normální fungování systému hemostázy. To vede k tomu, že se v cévách začínají tvořit tromby a člověk vyvíjí trombózu.
S APS trpí nejen kapiláry, ale i velké cévy. Obecně, krevní sraženiny mohou tvořit se v nějaké žíle nebo tepně, která nese krev do různých orgánů. Proto jsou příznaky tohoto porušení velmi různorodé.
Komplikace APS
Antifosfolipidový syndrom vyvolává tvorbu krevních sraženin v cévách. Nejčastěji jsou žíly dolních končetin postiženy trombózou. Pokud krevní sraženina odejde, pak s průtokem krve vstoupí do krevních cév, které krmí plicní tkáň. To znamená rozvoj nebezpečného stavu zvaného plicní embolie. Pokud trombus uzavře hlavní cévu plic, pak dojde k infarktu myokardu, srdeční aktivita ustane. Často plicní embolie končí smrtí pacienta a smrt může nastat velmi rychle.
Když krevní sraženina překrývá malé cévy, má člověk šanci na zotavení, ale zároveň musí být naléhavě odvezen do zdravotnického zařízení. I v tomto případě je pravděpodobnost závažných zdravotních následků extrémně vysoká.
V renálních arteriích se může tvořit trombus v ASD. V souvislosti s takovou trombózou se u těžkých ledvinových patologů vyvíjí například syndrom Budd-Chiari.
Méně často se tvoří krevní sraženiny v kapilárách sítnice, v subclavických žilách, v centrálních žilách nadledvinek, což vede k rozvoji nedostatečnosti těchto orgánů. Také na pozadí trombózy je možný vývoj syndromu nižší nebo vyšší vena cava.
Trombóza s blokádou tepen různé lokalizace může vést k infarktu, gangréně, nekróze hlavy femuru.
Antifosfolipidový syndrom během těhotenství
Vývoj antifosfolipidového syndromu během těhotenství může vést k tak závažným následkům, jako jsou:
Potrat v časném těhotenství. Riziko spontánního potratu je vyšší, čím více protilátek cirkuluje v ženské krvi do kardiolipinového antigenu.
Vývoj placentární insuficience, která vede k hypoxii plodu se zpožděním ve vývoji. Pokud není poskytnuta lékařská péče, zůstává vysoké riziko úmrtí plodu.
Vývoj preeklampsie s eklampsií a preeklampsií.
Zvýšený krevní tlak.
Vývoj syndromu HELLP s hemolýzou, poškození jaterního parenchymu a trombocytopenie.
Předčasné oddělení placenty.
Na pozadí APS mohou selhat pokusy o otěhotnění dítěte in vitro fertilizací.
Jak zjistit APS během těhotenství
Ženy, u nichž je riziko vzniku APS, by měly být pod zvláštním dohledem lékaře.
Podle svědectví jim mohou být přiděleny následující diagnostické postupy:
Pravidelné provádění gestaziogramů.
Neplánovaný ultrazvuk plodu s dopplerovským uteroplacentálním průtokem krve.
Ultrazvuk cév nohou, hlavy, krku, ledvin, očí.
Echokardiografie pro kontrolu výkonu srdečních chlopní.
To umožní včasné zjištění vývoje závažných komplikací těhotenství, jako jsou: DIC, purpura, HUS.
Kromě gynekologa může těhotná žena s diagnostikovaným antifosfolipidovým syndromem potřebovat konzultovat jiné úzké odborníky, jako je revmatolog, kardiolog, neurolog atd.
Léčba je omezena na užívání glukokortikosteroidů a antiagregačních léků. Dávku musí vybrat lékař. Rovněž mohou být předepsány hepariny a imunoglobuliny. Tyto léky jsou podávány proti kontrole krevního obrazu.
Pokud žena již trpí APS, ale neplánuje těhotenství, pak by neměla užívat hormonální léky na antikoncepci. Jinak můžete zhoršit průběh onemocnění.
Jaké systémy těla trpí APS, symptomy poruch
Antifosfolipidový syndrom je spojen s rizikem vzniku různých onemocnění. Navíc všechny orgány a systémy mohou trpět, dokonce i mozek. S porážkou jeho cév se může vyvinout přechodný ischemický záchvat nebo srdeční infarkt.
To je doprovázeno příznaky jako:
Demence, která neustále pokračuje.
APS se také může projevit následujícími neurologickými symptomy:
Těžké bolesti hlavy, migréna podobná.
Nekontrolovatelný třes končetin.
Příznaky charakteristické pro transverzní myelitidu. Vyskytují se z důvodu, že mícha je ovlivněna APS.
Nejzávažnější komplikací srdečního poškození je srdeční infarkt. Vyvíjí se pod podmínkou, že se v koronárních tepnách vytvoří krevní sraženiny. Pokud se jedná o jejich malé větve, pak je srdeční infarkt předcházen porušením srdce. APS může také vést k rozvoji srdečního onemocnění, k tvorbě intrakardiálního trombu. Tyto nepřímé příznaky antifosfolipidového syndromu mohou ztěžovat diagnostiku příčiny onemocnění.
Symptomy APS, v závislosti na tom, který orgán byl postižen trombózou, budou následující:
Zvýšení krevního tlaku je pozorováno během trombózy renálních tepen.
Když ucpaný trombus plicní tepny vyvíjí plicní embolii, což vede k prudkému zhoršení lidského blaha. Někdy se smrt pacienta může objevit okamžitě.
Krvácení v gastrointestinálním traktu.
Výskyt subkutánních krvácení, kožní nekróza, vředy nohou - všechny tyto symptomy se vyvíjejí s porážkou dermis.
Klinika AFS se liší. Přesné symptomy nemohou být popsány, protože všechny orgány a systémy mohou být zapojeny do patologického procesu.
Léčba APS
Léčba APS by měla být komplexní. Zaměřuje se především na prevenci komplikací trombózy.
Pacient musí splňovat následující doporučení:
Vzdát se nesnesitelné fyzické námahy.
Nemůžete zůstat bez pohybu po dlouhou dobu.
Odmítnutí traumatických sportů.
Odmítnutí letů.
Léčba léky je omezena na jmenování následujících léků:
Warfarin je léčivo ze skupiny nepřímých antikoagulancií.
Heparin, vápník Nadroparin, Enoxaparin sodný - léky související s přímými antikoagulancii.
Aspirin, dipyridamol, pentoxifylin - protidestičková léčiva.
Pokud je pacient ve vážném stavu, podává vysoké dávky glukokortikosteroidů, provádějí se plazmatické transfúze.
Příjem antikoagulancií a antiagregačních látek by měl být dlouhodobý. Někdy jsou tyto léky předepsány na celý život.
APS není věta. Pokud je nemoc diagnostikována v počáteční fázi vývoje, pak je prognóza příznivá. V tomto případě musí pacient splnit všechna doporučení lékaře, vzít léky, které předepisuje. Ženy mají vysokou šanci na otěhotnění a zdravé dítě.
Komplikovaný průběh onemocnění je systémový lupus erythematosus, trombocytopenie, trvalé zvýšení krevního tlaku, vysoké hladiny protilátek proti kardiolipinovému antigenu se sklonem k jejich růstu.
Bez selhání by měl být pacient s diagnostikovanou APS sledován revmatologem. Bude muset pravidelně darovat krev na analýzu a podstoupit další diagnostické a terapeutické postupy.
Antifosfolipidové protilátky v krvi - norma nebo patologie?
Někdy může být hladina antifosfolipidových protilátek zvýšena u zdravého člověka. U 12% lidí jsou tyto protilátky přítomny v krvi, ale onemocnění se nevyvíjí. Čím starší je osoba, tím vyšší mohou být patologické imunoglobuliny. Existuje také možnost falešně pozitivní reakce Wassermana, na kterou by měl být pacient připraven. Hlavní věcí není panika a podstoupit komplexní diagnózu.
Video: AFS a další trombofilie v porodnictví:
Autor článku: Volkov Dmitry Sergeevich | Ph.D. chirurg, flebolog
Vzdělání: Moskevská státní univerzita medicíny a stomatologie (1996). V roce 2003 získal diplom ze vzdělávacího a vědeckého zdravotnického střediska pro řízení záležitostí prezidenta Ruské federace.
Protilátky proti fosfolipidům a antifosfolipidovému syndromu (APS)
Co jsou fosfolipidy?
Fosfolipidy jsou univerzální složkou buněčných membrán krevních buněk, krevních cév a nervové tkáně. Fosfolipidy buněčných membrán hrají důležitou roli při zahájení procesu srážení krve.
Jaké jsou protilátky proti fosfolipidům?
Někdy imunitní systém těla produkuje protilátky proti některým jeho vlastním fosfolipidům (autoimunitní agrese). Interakce autoprotilátek s fosfolipidy vede k narušení buněčných funkcí. Protilátky proti fosfolipidům buněčného povrchu krevních cév vedou k vazokonstrikci, narušují rovnováhu mezi koagulačními a antikoagulačními systémy ve směru tvorby krevních sraženin.
Co je AFS?
Onemocnění, které je založeno na tvorbě v těle ve vysokém titru (počtu) autoprotilátek, které interagují s fosfolipidy, se nazývá antifosfolipidový syndrom (APS).
Kdo má protilátky proti fosfolipidům?
Určitá úroveň autoprotilátek proti fosfolipidům je přítomna v krvi všech lidí. Onemocnění je přesně zvýšená hladina protilátek.
APS - je to trvalé onemocnění nebo dočasný stav těla?
Existují primární a sekundární AFS. Primární je dočasná reakce těla na nějaký jev, bez jakýchkoliv autoimunitních patologií, sekundární je charakterizován neustálým zvyšováním hladiny protilátek proti fosfolipidům v důsledku autoimunitních onemocnění.
Co je nebezpečné pro non-těhotné?
Jsou postiženy cévy srdce, mozku, ledvin, jater, nadledvinek. Zvyšuje riziko žilní trombózy, infarktu myokardu. APS může být doprovázena porušením mozkové cirkulace s rozvojem mrtvice, neurologické patologie, kožních lézí.
APS a těhotenství. Co je nebezpečný syndrom pro budoucí matky?
Během těhotenství s APS se zvyšuje riziko úmrtí plodu, potratu, poranění placenty, podvýživy a hypoxie plodu a abnormalit plodu.
Jak často je ASF?
V USA je frekvence detekce autoprotilátek proti fosfolipidům v populaci 5%. Pokud se nachází v krvi těhotných žen, pak bez léčby, 95% má potrat a / nebo smrt plodu. U nás je frekvence detekce protilátek proti kardiolipinu (jeden z fosfolipidů) u pacientů s recidivujícím potratem 27,5-31%.
Kdy není na testování ASF příliš pozdě?
Studie ukázaly, že v každé genezi potratu je důležitým patogenetickým aspektem placentární insuficience. A když je klinicky vyjádřeno, všechny možnosti léčby jsou k ničemu. Porušení uteroplacentárního průtoku krve musí být identifikováno v počátečních stadiích. Léčba placentární insuficience z prvního trimestru těhotenství. To je způsobeno tím, že v procesu poruch srážlivosti krve je na stěnách cévy placenty uložena určitá látka (fibrin). Terapie zastaví proces depozice, ale neodstraní z nádob, které již byly zpožděny, to znamená, že nezpůsobí návrat plavidel do normálu.
Jak zjistit, zda mám ASF?
Předat laboratorní analýzu protilátek proti fosfolipidům. V současné době se při laboratorním vyšetření pacienta s podezřením na syndrom antifosfolipidových protilátek používají tři metody. Pro potvrzení diagnózy je dostatek pozitivních výsledků alespoň u jednoho z nich. Za prvé může být zvýšen titr protilátek IgG proti fosfolipidům. Za druhé, výsledky testu na lupus antikoagulační testy mohou být pozitivní. Za třetí, vzhledem k inaktivaci fosfolipidů v séru může být aktivovaný parciální tromboplastinový čas prodloužen (parametr APTT v hemostasiogramu).
Jaké jsou protilátky proti fosfolipidům?
Hlavními cíli protilátek jsou kardiolipin, fosfatidylserin, fosfatidyl ethanolamin, fosfatidylchras, fosfatidylchras, fosfatidyl inositol, fosfatidylcholin, fosfatidylcras a přidružené glykoproteiny - 2-glykoprotein-1, annexin V, protrombin II II, který je stejný jako stejný faktor proti krakování (faktor II); antikoagulační protein (PAP-1).
A tohle všechno musí projít?
Pro diferenciální diagnostiku antifosfolipidového syndromu je nutné detekovat protilátky proti kardiolipinu a protilátky proti fosfatidylserinu.
Jak přesné je stanovení protilátek proti fosfolipidům?
Když jsou detekovány antifosfolipidové protilátky, mohou existovat významné mezilaboratorní rozdíly. Důvodem je:
- individuální časové fluktuace titru antifosfolipidových protilátek v krvi pacientů;
- přechodná pozitivní reakce způsobená přítomností virových a jiných infekcí v době odběru krve;
- nepřesnosti odběru krve pro studium a přípravu plazmy chudé na krevní destičky;
- nedostatečná standardizace laboratorních testů pro stanovení antifosfolipidových protilátek.
Pokud jsou detekovány protilátky proti fosfolipidům, je APS nevyhnutelná?
Stanovení antifosfolipidových protilátek u pacienta neznamená vždy vývoj antifosfolipidového syndromu.
Má APS klinické projevy?
Klinické projevy zvýšených hladin protilátek proti fosfolipidům:
- porodnická patologie s rozvojem APS (recidivující potrat, nevyvíjející se těhotenství, fetální úmrtí plodu, vývoj preeklampsie a eklampsie, retardace intrauterinního růstu, předčasný porod);
- hematologické poruchy (trombocytopenie - destičky blízko dolní hranice normálu);
- plicní onemocnění (plicní tromboembolismus, trombotická plicní hypertenze, plicní krvácení);
- kardiovaskulární onemocnění (infarkt myokardu, valvulární léze srdce, porušení kontraktility myokardu, intraatriální trombóza, arteriální hypertenze);
- onemocnění nervového systému (cévní mozková příhoda, mozková příhoda, křečovitý syndrom, duševní poruchy, bolesti hlavy podobné migréně);
- onemocnění jater (infarkt jater, hepatomegalie, zvýšená koncentrace jaterních enzymů, nodulární regenerativní hyperplazie);
- vaskulární anomálie (síťová, nekróza kůže distálních částí dolních končetin, krvácení v subungálním lůžku, kožní uzliny);
- onemocnění končetin (hluboká žilní trombóza, tromboflebitida, gangréna);
- onemocnění ledvin (trombóza renální arterie, renální infarkt, intraglomerulární mikrotrombóza s následným rozvojem chronického selhání ledvin).
Proč se zvyšuje hladina antifosfolipidů?
- Autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, revmatismus).
- Onkologická onemocnění (zejména lymfoproliferativní).
- Infekční onemocnění (tuberkulóza, stafylokokové, streptokokové infekce, spalničky, mononukleóza, rubeola, mykoplazma, infekce herpes).
- Účinky některých léčiv (antiarytmické, psychotropní, hormonální antikoncepce, novokinimid, chinidin) a toxických látek.
- Alergické reakce.
Jak se zbavit protilátek proti fosfolipidům před těhotenstvím?
- Vyléčit všechny zjištěné infekční procesy, během tří týdnů opakovat testy na antifosfolipidy.
- Pokud nezmizely, procap imunoglobulin. Někdy je nezbytné provést normalizaci imunologických parametrů před těhotenstvím s použitím plazmaferézy. Po 3 - 4 sezeních plazmaferézy s příjmem přibližně 800 ml plazmy mizí antifosfolipidové protilátky déle než 3 měsíce, protože antifosfolipidové protilátky mají poměrně vysokou molekulovou hmotnost a akumulují se velmi pomalu. Procedura má však řadu vlastností, které zpochybňují její účinnost.
Kdy jsou diagnostikovány s APS?
Podmínky pro diagnostiku antifosfolipidového syndromu: - přítomnost alespoň jednoho klinického (symptomu) a jednoho laboratorního znaku (analýza antifosfolipidového syndromu); - Antifosfolipidové testy by měly být pozitivní nejméně 2krát během 3 měsíců.
Diagnóza antifosfolipidového syndromu: proč potřebujeme dva testy s tak dlouhou přestávkou?
U akutních infekčních a zánětlivých onemocnění (bakteriálních nebo virových) je pozorováno krátkodobé rovnoměrné zvýšení obsahu všech embryotropních protilátek. Jak onemocnění ustupuje (po 1–3 týdnech), hladiny protilátek se obvykle vrátí do normálu. Takové krátkodobé změny ve výrobě takových protilátek zpravidla neovlivňují vývoj plodu. Prodloužený nárůst obsahu embryotropních protilátek je často známkou existujících nebo vyvíjejících se autoimunitních onemocnění a syndromů (zejména antifosfolipidového syndromu). Trvalé (více než 1,5-2 měsíce) zvýšení obsahu séra všech nebo některých embryotropních protilátek může vést k neplodnosti, patologii vývoje těhotenství a nepříznivě ovlivnit tvorbu plodu. Po akutním akutním infekčním onemocnění je pozorován krátkodobý pokles obsahu všech embryotropních protilátek. Po 2-3 týdnech. hladiny protilátek se obvykle vrátí k normálním hodnotám. Takové krátkodobé změny ve výrobě takových protilátek zpravidla neovlivňují vývoj plodu. Prodloužený pokles produkce všech embryotropních protilátek je známkou celkového poklesu aktivity imunitního systému (imunodepresivních stavů). Příčinou je nejčastěji chronické virové infekce a chronická intoxikace. Prodloužený pokles produkce embryotropních protilátek je často doprovázen potratem.
Pokud se protilátky proti fosfolipidům před těhotenstvím nezvýšily, může se APS rozvinout během těhotenství?
Možná. Hlavním (ale ne jediným) známým rizikovým faktorem v tomto případě je infekce. Během těhotenství dochází k změnám imunitního systému a zhoršení spících infekcí. Tvorba antifosfolipidových protilátek je součástí patogeneze infekčního procesu během těhotenství. Protilátky produkované na pozadí infekce vedou k rozvoji těhotenských komplikací a vyžadují adekvátní léčbu. S antifosfolipidovým syndromem vyskytujícím se na pozadí mykoplazmatických a smíšených infekcí se vyvíjejí nejzávažnější, často nevratné komplikace těhotenství.
Antifosfolipidový syndrom a těhotenství: jak léčit APS?
Léčba těhotných žen s APS: aspirin v malých dávkách (obvykle jedna tableta trombotické Assa denně), injekce heparinu (někdy Fraxiparin), intravenózní infuze lidského normálního imunoglobulinového roztoku (IVIg). Aspirin se obvykle začíná užívat již v plánovacím cyklu.
Jaká je prognóza pro další těhotenství, které je léčeno?
Velmi pozitivní, protože přímé antikoagulancia (heparin a deriváty) neumožňují srážení krve za žádných okolností.
Co dělat po porodu?
Léčba antikoagulancii a antiagregačními látkami musí pokračovat i po porodu, protože trombofilní potenciál se do konce těhotenství zvyšuje na maximum, což znamená, že po úspěšném porodu je možný masivní tromboembolismus plicní tepny.
Antifosfolipidové IgM protilátky
Test antifosfolipidové protilátky se používá k rozpoznání určitých fosfolipidových proteinů produkovaných tělem proti sobě v důsledku autoimunitní reakce na fosfolipidy. Antifosfolipidové protilátky jsou spojeny s trombocytopenií (nízký počet krevních destiček v krvi), hrozí potrat, předčasný porod a preeklampsie (pozdní toxikóza u těhotných žen). Se zvýšením obsahu těchto protilátek se zvyšuje riziko vzniku krevních sraženin (krevních sraženin), které mohou vést k mrtvici a srdečnímu infarktu.
Ruská synonyma
Protilátky proti fosfolipidům, IgM.
Anglická synonyma
Antifosfolipidové protilátky, APA, IgM.
Výzkumná metoda
Enzymová imunosorbentní analýza (ELISA).
Měrné jednotky
IU / ml (mezinárodní jednotka na mililitr).
Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?
Jak se připravit na studium?
- Vylučte heparin a jeho analogy 5 dnů před studií.
- Nekuřte 30 minut před studiem.
Obecné informace o studii
Analýza antifosfolipidových protilátek je nezbytná pro identifikaci specifických proteinů příbuzných fosfolipidům, které tělo tvoří proti sobě v důsledku autoimunitní reakce na fosfolipidy. Fosfolipidy - nedílná součást buněk těla - jsou součástí buněčných membrán a destiček. Jsou to v podstatě tukové molekuly, které hrají klíčovou roli v srážení krve, i když mechanismus jejich vlivu zůstává nejasný. Antifosfolipidy zvyšují riziko vzniku krevních sraženin a tvorby krevních sraženin v tepnách a žilách, což může vést k mrtvici a srdečním infarktům.
Antifosfolipidové protilátky jsou také spojeny s rozvojem trombocytopenie (nízký počet krevních destiček v krvi), s rizikem opakovaných potratů (zejména ve druhé a poslední třetině těhotenství), s předčasným porodem as toxikózou v posledních fázích těhotenství (preeklampsie).
Přítomnost těchto protilátek je součástí komplexu symptomů, který se nazývá antifosfolipidový syndrom (APS) nebo Hughes-Stovinův syndrom. Zahrnuje také trombózu, porodnické patologie (potraty, obvyklé potraty), trombocytopenii. APS může být spojena s jinými autoimunitními onemocněními, zejména systémovým lupus erythematosus (sekundární APS), nebo se může vyvinout bez komorbidit (primární APS).
Antifosfolipidové protilátky se však často vyskytují v těle a při takových autoimunitních poruchách, jako je systémový lupus erythematosus, navíc mohou být pozorovány u HIV infekce, některých typů rakoviny, medikace, jako jsou fenothiaziny a novocainamid. V tomto ohledu je definice antikardiolipinových protilátek další analýzou a jejich přítomnost sama o sobě není přímým diagnostickým kritériem pro APS - diagnóza APS by měla být komplexní a zahrnovat několik klinických ukazatelů.
Na co se používá výzkum?
- Stanovení příčin trombotické mikroangiopatie, opakované ztráty plodu v pozdních stádiích těhotenství, trombocytopenie a prodloužená doba tvorby tromboplastinu
Kdy je naplánována studie?
- Pokud máte podezření na antifosfolipidový syndrom (několikrát - dvakrát s intervalem nejméně 6 týdnů).
- S opakovanými potraty - jako doplněk testu v době tvorby tromboplastinu.
- S opakovanými epizodami trombózy v mladém věku.
- S trombocytopenií.
- S příznaky trombotické mikroangiopatie (bolest a otok končetin, dušnost a bolesti hlavy).
Co znamenají výsledky?
Referenční hodnoty: 0 - 10 IU / ml.
- nepřítomnost specifických IgM protilátek.
Nízký až střední obsah protilátek:
- přítomnost infekce, medikace, výskyt protilátek s věkem - obvykle jsou tyto koncentrace považovány za nevýznamné, ale jejich indikátory by měly být pečlivě studovány v kombinaci s dalšími symptomy a klinickými informacemi.
Koncentrace antifosfolipidových protilátek je nadprůměrná, přetrvává po opakované analýze po 8-10 týdnech:
- vysoké riziko trombózy;
- během těhotenství - vysoké riziko komplikací těhotenství (potřeba sledovat indikátory hemostatického systému);
- s některými klinickými příznaky - antifosfolipidový syndrom.
Při detekci antifosfolipidových protilátek a diagnostikování antifosfolipidového syndromu existuje zvýšené riziko recidivující trombotické angiopatie, opakovaných potratů a trombocytopenie. Výkon těchto testů však nemůže přesně předpovědět pravděpodobnost komplikací, typu a závažnosti onemocnění u konkrétního pacienta; někteří pacienti jsou vystaveni různým formám recidivy onemocnění, jiní nemají žádné komplikace. Příkladem jsou asymptomatičtí pacienti s diagnózou "antifosfolipidových protilátek", který byl podáván po detekci dlouhé doby tvorby tromboplastinu produkovaného z jiného důvodu (například během lékařského vyšetření před operací) a asymptomatických starších pacientů, u kterých se vyvinuly antifosfolipidové protilátky.
Co může ovlivnit výsledek?
- Příležitostně je předepsán antifosfolipidový test, který pomáhá identifikovat příčiny pozitivní reakce na syfilis. Reagencie používané pro analýzu syfilis obsahují fosfolipidy, které mohou být příčinou falešně pozitivního výsledku u pacientů s antifosfolipidovými protilátkami.
- O něco častěji je AFL detekován u starších pacientů.
Důležité poznámky
- Detekce antifosfolipidových protilátek (zejména jednou) neznamená vždy vývoj antifosfolipidového syndromu.
Příčina potratu, APS - antifosfolipidový syndrom
Informace o pacientovi
Informace o pacientovi o antifosfolipidovém syndromu
Ph.D. Tatyana M. Reshetnyak
Revmatologický ústav RAMS, Moskva
35letá žena přišla na ambulanci. Nestěžovala si na své zdraví. Její hlavní problém se týkal fetální smrti plodu během předchozích tří těhotenství a hledala důvody pro to a možnost gestace v budoucnu. Před návštěvou revmatologa žena vyloučila onemocnění genitourinárního systému, chronické infekce, které mohou být příčinou úmrtí plodu během těhotenství. Laboratorní testy, které zahrnovaly obecnou analýzu krve, moči, biochemických krevních testů provedených v předvečer návštěvy, stejně jako předchozích, se nelišily od normálních hodnot. Zdá se, že je zdravá. Pouze jeden detail zmatil lékaře: během prvního těhotenství (ve věku dvaceti let) měla žena pozitivní vyšetření Wasserman během vyšetření na předporodní klinice. Wassermanova reakce je screeningový test na syfilis. Žena trpěla emocionálním stresem, protože žádný zjevný důvod pro podezření na syfilis nebyl nucen být vyšetřen v dermatovenerologickém lékárně. V širší studii pacientovy krve, konkrétně v reakci na imobilizaci s bledým treponémem (původci syfilisu), bylo zjištěno, že žena nemá syfilis a Wassermanova reakce je falešně pozitivní. V té době však nebyly provedeny diagnostické prohlídky, které by zjistily příčinu tohoto jevu. Těhotenství skončilo potratem po dobu 10 týdnů. Šest měsíců po potratu měla žena tromboflebitidu hlubokých žil nohou, pro které byla léčena cévním chirurgem a později byla tromboflebitida 1-2krát ročně zhoršena. Druhé těhotenství (ve 24) také skončilo smrtí plodu ve 22 týdnech. Během těhotenství došlo k epizodě exacerbace tromboflebitidy. Po druhém těhotenství v průběhu roku došlo ke snížení hemoglobinu a snížení počtu krevních destiček. Stav se zlepšil bez jakékoli léčby. Za 29 let skončilo třetí těhotenství také smrtí plodu. Slabost, exacerbace tromboflebitidy, výskyt bolestí hlavy podobných migréně byly považovány za důsledky stresové situace.
Jaký druh nemoci trpí náš pacient, který v době jejího přijetí vypadal zcela zdravě? Diagnóza antifosfolipidového syndromu v tomto případě nevyvolala mé pochybnosti. Tato žena měla celou řadu příznaků, které mi umožnily dospět k tomuto závěru - porodnické patologii, to znamená obvyklému potratu, kromě toho v krvi, na samém počátku (ve věku 20 let) byly detekovány protilátky, které způsobily falešně pozitivní Wassermannovu reakci.. Jedná se o laboratorní markery antifosfolipidového syndromu (APS). Je třeba poznamenat, že u našeho pacienta se setkáváme s relativně „příznivou“ variantou vývoje a průběhu APS.
Co je to antifosfolipidový syndrom?
Antifosfolipidový syndrom (APS) označuje autoimunitní onemocnění a klinicky se projevuje trombózou nebo zvýšenou koagulací krve v cévách jakéhokoliv kalibru - od malých až po velké - jedná se o tepny a žíly jakéhokoliv orgánu, a také (vzácně) největší cévu těla - aortu. Vzhledem k možnosti trombózy cév jakéhokoliv orgánu jsou klinické symptomy velmi rozdílné. Podle pravidel diagnostiky přijatých v mezinárodní praxi je diagnóza APS stanovena při vývoji dvou klinických projevů. První je trombóza, arteriální nebo venózní, což musí být potvrzeno speciálními metodami výzkumu. Druhým kardinálním znakem APS jsou opakované případy ztráty těhotenství. V raných fázích - to potraty, v pozdějších fázích těhotenství - fetální fetální smrt. Taková porodnická patologie se může vyskytovat při různých onemocněních, jako jsou infekční a zánětlivá onemocnění. Je důležité zdůraznit, že porodnická patologie spojená s APS má své vlastní charakteristiky, které byly studovány odborníky a formulovány následovně. Charakteristika APS je jeden nebo více případů intrauterinní smrti normálního plodu po 10 týdnech těhotenství, stejně jako tři nebo více po sobě následujících případů spontánních potratů do 10 týdnů těhotenství (s výjimkou anatomických defektů dělohy, hormonálních poruch, mateřských nebo otcovských chromozomálních abnormalit). Typický je také jeden (nebo více) případ předčasného porodu normálního plodu do 34 týdnů těhotenství v důsledku těžké preeklampsie nebo eklampsie (toxikóza druhé poloviny těhotenství se vzestupem krevního tlaku, detekce bílkovin v obecné analýze moči). S charakteristickými klinickými projevy však musí být diagnóza potvrzena detekcí antifosfolipidových protilátek v krvi.
Porodnická patologie je také důsledkem vaskulární trombózy placenty. Rozpoznání APS umožnilo vysvětlit mnoho případů tzv. „Trombotické nemoci“. Výše jsme popsali případ vývoje APS charakteristický pro mladou ženu. Tento syndrom může také nastat u mužů. U mužů může být mezi prvními projevy APS infarkt jakéhokoliv orgánu (srdce, ledviny, mozek) nebo hluboká žilní tromboflebitida nohou.
Co jsou antifosfolipidové protilátky?
Když autoimunitní onemocnění z neznámých důvodů, tělo začne produkovat speciální proteiny - nazývají se protilátkami - do vlastních tkání těla a jejich složek. Proces auto-agrese, ke kterému dochází, je doprovázen poškozením vlastních buněk a tkání. Historicky, AFL byl rozdělen do 3 skupin se spoléhat na metody stanovení. První skupina zahrnuje protilátky detekované ve falešně pozitivní reakci na syfilis - Wassermanovu reakci (DEP), druhou - stanovenou pomocí radioimunního nebo enzymatického imunoanalýzy (IMF) s použitím kardiolipinu imobilizovaného na pevné fázi, méně často jiných fosfolipidů a třetí skupiny. - protilátky detekovatelné pomocí funkčních koagulačních testů závislých na fosfolipidech - lupus antikoagulant (BA). Tyto protilátky reagují s protein-fosfolipidovými komplexy různých buněk v těle. Fosfolipidy jsou typem mastné molekuly a jsou součástí normální buněčné membrány.
Chtěl bych zde na Wassermanově reakci zůstat odděleně. V průběhu epidemiologických studií bylo zjištěno, že při absenci syfilitické infekce lze pozorovat pozitivní sérovou reakci. V roce 1952 byli američtí vědci (J.E. Moore a C.F. Mohr) první, kteří použili termín "falešně pozitivní" reakce na syfilis u pacientů, kteří měli pozitivní imunologický test na syfilis a negativní biologickou reakci (test na imobilizaci bledého treponema). Autoři také představili koncept dvou typů falešně pozitivních reakcí na syfilis:
• „akutní“ - dočasně pozitivní reakce, která se vyskytuje během nebo po infekčním procesu (nikoli syfilitickém) a zmizí ve dnech, týdnech nebo měsících (obvykle méně než šest) po onemocnění,
• „chronický“ - může být pozitivní více než šest měsíců, let nebo celý život.
Druhá možnost je často detekována v neoplastických a autoimunitních procesech. Současně bylo zjištěno, že LPRV je zvláště často pozorován u pacientů se systémovým lupus erythematosus a dalšími autoimunitními revmatickými onemocněními.
Lupus antikoagulační a antikardiolipinové protilátky jsou členy rodiny antifosfolipidových protilátek, ale nejsou identické. To znamená, že někteří jedinci mohou mít jednu z těchto protilátek a ne jiné, nebo naopak mohou být pozitivní v obou typech. Méně často jsou v praxi definovány jiné druhy z rodiny antifosfolipidových protilátek. Pro spolehlivou diagnózu APS je nutné dvojité potvrzení AFL v krvi s dobou trvání nejméně 6 týdnů. Měli byste vědět, že tyto protilátky mohou být detekovány u řady onemocnění - některých infekcí a rakovinových procesů a mohou být také způsobeny užíváním některých léků. O diagnóze a potřebě terapeutických opatření může rozhodnout pouze lékař.
Jak často jsou detekovány antifosfolipidové protilátky?
Antifosfolipidové protilátky v krvi mohou být detekovány sporadicky. Ne stejné výsledky stanovení antifosfolipidových protilátek u stejného pacienta mohou záviset na použitých metodách a činidlech. Tyto protilátky jsou také detekovány u jedinců bez známek systémového lupus erythematosus. Například u 2% mladých žen bez důkazu jakéhokoli onemocnění lze v krvi detekovat antifosfolipidové protilátky. Tyto protilátky byly poprvé detekovány v systémovém lupus erythematosus (více informací o této nemoci naleznete v našem manuálu pro pacienty), a proto se jedná o název lupus antikoagulant. Není však vůbec nutné, aby detekce antifosfolipidových protilátek svědčila o diagnóze systémového lupus erythematosus. Výsledky většiny studií ukazují, že více než 50% jedinců s těmito protilátkami nemá systémový lupus erythematosus. Zůstává nejasné, proč se tyto protilátky objevují v těle.
Proč je důležité identifikovat antifosfolipidové protilátky?
Bylo prokázáno, že přítomnost těchto protilátek v krvi zvyšuje riziko vzniku trobotických komplikací. Vzhled těchto protilátek je tedy charakteristický pro pacienty se systémovým lupus erythematosus s trombotickými komplikacemi, jako je mrtvice, infarkt myokardu, tromboflebitida, kožní vředy. Častěji jsou antifosfolipidové protilátky detekovány u žen, které mají potraty, a to jak se systémovým lupus erythematosus, tak bez něj. Kombinace trombotických komplikací, opakovaných případů ztráty těhotenství, nízkého počtu krevních destiček v periferní krvi s antifosfolipidovými protilátkami se nazývá APS. Když je APS detekován na pozadí jiných onemocnění, nejčastěji u systémových autoimunitních onemocnění, je to sekundární varianta APS. Ale často v procesu výzkumu u pacientů s projevy APS v tomto případě nejsou žádné známky jiných onemocnění, primární APS je diagnostikována. Existují případy nástupu onemocnění se známkami APS u systémových onemocnění pojivové tkáně, proto by pacienti s primární variantou APS měli být sledováni nejen pro prevenci trombotických komplikací, ale také z hlediska kontroly vývoje dalších onemocnění. S neznámými příčinami trombotických komplikací, ať už jde o infarkt myokardu nebo infarkt myokardu, nebo o trombózu jakékoli jiné lokalizace u mladých lidí, stejně jako u žen s opakovanými potraty, je důležité provést studii antifosfolipidových protilátek.
Antifosfolipidové protilátky interferují s normální vaskulární funkcí, což způsobuje nerovnoměrné zesílení cévní stěny (tzv. "Vaskulopatie") a způsobuje zvýšené srážení krve (trombóza). Tyto změny v cévách pak mohou vést k takovým komplikacím, jako je mrtvice, infarkt myokardu nebo jiné orgány a potraty, častěji v důsledku trombózy placentárních cév.
Jakou metodu nebo typy antifosfolipidových protilátek je třeba vyšetřit?
K detekci lupusového antikoagulantu v krvi se používají testy srážlivosti krve:
• čas srážení kaolinu
• aktivovaný parciální tromboplastinový čas
• testy koagulace krve s přidáním různých hadích jedů nejčastěji jedu zmije atd.
Přítomnost prodloužení doby srážení v těchto testech vyžaduje další krevní testy - to potvrzuje pokračování prodloužení doby srážení krve při přidávání normální dárcovské plazmy v ekvivalentním objemu. Korektivní testy jsou považovány za potvrzující testy, když je v těchto testech zaznamenáno zkrácení doby srážení, když se přidávají fosfolipidy.
Anti-kardiolipinové protilátky jsou měřeny pomocí ELISA. Existuje několik izotypů těchto protilátek: imunoglobuliny A, M, G. Úroveň těchto protilátek nebo každého izotypu můžete měřit odděleně. Je to izotyp G, který je nejčastěji spojován s trombotickými komplikacemi. Podle našich údajů, začátek onemocnění u mladých žen, které měly problémy s těhotenstvím, ve 20% případů, začal s identifikací pozitivní Wasserman reakce. S dalším vyšetřením byla tato reakce falešně pozitivní.
Protože antifosfolipidové protilátky mohou zmizet a objevit se, jak často by měly být stanoveny?
Neexistují žádná doporučení týkající se četnosti studií těchto protilátek. Pro potvrzení diagnózy APS je však nutné detekovat protilátky alespoň dvakrát s periodou 6 týdnů. Samozřejmě, že úroveň pozitivity záleží, protože čím vyšší je, tím častěji dochází k rozvoji komplikací, ale není to zaznamenáno všemi vědci. Předpokládá se, že pouhá přítomnost antifosfolipidových protilátek v krvi je hlavním rizikovým faktorem trombózy.
Jaká je léčba antifosfolipidového syndromu?
Přítomnost antifosfolipidových protilátek v krvi pacientů se systémovým lupus erythematosus může být spojena s aktivitou základního onemocnění, resp. Je nutná odpovídající léčba tohoto onemocnění. Pozitivní testy na antifosfolipidové protilátky u jedinců bez jakýchkoli onemocnění, při absenci jiných projevů APS, vyžadují dynamické pozorování. Při zachování vysokých hladin antikardiolipinových protilátek nebo lupusového antikoagulantu je indikována profylaktická léčba nízkými dávkami aspirinu. Jsou-li u pacienta případy trombózy, je indikováno užívání léků „ředění“ krve, nejčastěji jsou to nepřímé antikoagulancia - kumariny (warfarin) a / nebo aspirin.
Jaký je léčebný úspěch jedinců, kteří měli trombózu spojenou s antifosfolipidovými protilátkami?
U některých pacientů byly navzdory léčbě aspirinem zaznamenány opakované trombotické komplikace, proto byly k léčbě přidány další léky (obvykle warfarin). U některých jedinců se však i při léčbě warfarinem a aspirinem může opakovat trombóza. V těchto případech byly spolu se studiem antifosfolipidových protilátek u pacientů vyloučeny další rizikové faktory trombózy. Nejprve byly vyloučeny genetické příčiny. Krev byla vyšetřována na přítomnost mutací v faktorech srážení krve (faktory V a II) a také byla stanovena hladina homocysteinu. Jedná se o aminokyselinu s nadbytkem arteriální trombózy (vzhledem k předčasnému rozvoji aterosklerózy). Nadbytek homocysteinu může být spojen s mutací enzymů zodpovědných za metabolismus této aminokyseliny. V závislosti na výsledcích výzkumu byli pacienti léčeni diferencovanou léčbou - přímá antikoagulancia, nebo pro hyperhomocysteinemii, kyselina listová a vitamíny B jsou přidávány do aspirinu.
Je léčba antifosfolipidového syndromu během těhotenství?
Žena, která měla předchozí potrat nebo smrt plodu, by měla být plánována. Pokud se těhotenství vyskytne v raném období, jsou dlouhodobá antikoagulancia předepisována po dlouhou dobu, možná před porodem. Takové ženy vyžadují pečlivé pravidelné pozorování: ultrazvuk plodu, sledování krevní srážlivosti a imunologické parametry. U některých těhotných žen s antifosfolipidovými protilátkami v nepřítomnosti dříve potratů a trombózy stačí podat nízké dávky aspirinu (trombotický ACC nebo kardio magnet).
Zvláštní pozornost je věnována užívání nepřímých antikoagulancií (warfarin nebo fenilina) během těhotenství. Nepřímé antikoagulancia pronikají do placenty a mohou tedy vést k embryopatii, poškození centrálního nervového systému, krvácení plodu nebo fetální smrti plodu. Případy embryopatie warfarinu se nejčastěji objevují v období 6–12 týdnů těhotenství, ale během celého těhotenství se mohou vyvinout různé patologie a úmrtí plodu, proto by měly být nepřímé antikoagulancia při zjištění těhotenství zrušena. Warfarinový syndrom plodu (různé vady vývoje plodu) je zaznamenán v téměř 25% případů v 1. trimestru těhotenství. Obsah kumarinových derivátů (warfarin) v mateřském mléce je zanedbatelný. Proto ženy, které potřebují antikoagulační léčbu, mohou pokračovat v poporodním období a nemají žádné kontraindikace kojení.
V tomto článku jsem citoval některé otázky, které si pacienti často kladou.
Kdy je předepsán krevní test na protilátky proti fosfolipidům?
Žádná lidská buňka nemůže existovat bez fosfolipidů. Tyto složky jsou základem buněčných membrán. Ale někdy kvůli určitým funkčním poruchám v lidském těle selhává. V důsledku toho vznikají protilátky proti fosfolipidům IgG a IgM. Tyto agresivní látky napadají zdravé buňky, což je příčinou vzniku velmi nebezpečného onemocnění - antifosfolipidového syndromu (APS).
V důsledku zvýšení množství protilátek je proces srážení krve narušen. V cévním systému dochází k závažným patologickým změnám. Dochází k zúžení lumen krevních cév a v důsledku toho se zhoršuje krevní oběh.
V krevním řečišti se tvoří sraženiny, které vedou k tvorbě krevních sraženin. APS se projevuje rozvojem srdečních infarktů a mrtvice na pozadí trombózy u mladých lidí. U žen s dítětem dochází k spontánním potratům nebo úmrtí plodu. S tímto:
- Protilátky proti fosfolipidům IgG indikují chronické formy onemocnění v lidském těle.
- AT k fosfolipidům IgM indikuje akutní formu onemocnění.
Jaký druh analýzy
Nezávisle pochopíme, že produkce protilátek proti fosfolipidům v lidském těle není možná. Malaise a zdravotní problémy jsou obvykle vysvětlovány virovou infekcí nebo dysfunkcí některých orgánů a systémů. V tomto ohledu je pro stanovení množství protilátek nezbytné provést krevní test ve specializované laboratoři.
Tip! Pokud lékař doporučuje darovat krev pro obsah protilátek za účelem objasnění diagnózy, nesmíte nikdy odmítnout.
Na základě krevního testu na protilátky proti fosfolipidům (třída IgG a IgM) obdrží odborníci důležitý indikátor, který vám umožní včas diagnostikovat závažnou autoimunitní poruchu. Díky tomu je možné včas předepsat správnou léčbu a eliminovat závažné komplikace.
V průběhu studia krevní plazmy lékař určí přítomnost protilátek následujících typů fosfolipidů:
- Negativně nabitý - fosfatidylserin, kardiolipin.
- Pozitivně nabitý - fosfatidyl inositol a fosfatidylová kyselina.
- Neutrální - fosfatidylcholin.
Když je přiřazena analýza
Krevní test je předepsán pro:
- porodnické patologie, které se projevují jako trvalé spontánní potraty, předčasný porod, opožděný vývoj nebo úmrtí plodu v pozdním těhotenství.
- hematologických poruch spojených s diagnózou trombocytopenie.
- nemoci plicního systému, jmenovitě: plicní tromboembolismus, trombotická plicní hypertenze a plicní krvácení.
- kardiovaskulární patologie, jako je infarkt myokardu, srdeční choroba srdeční, selhání rytmu srdečního svalu nebo arteriální hypertenze.
- patologické stavy nervového systému spojené s poruchou krevního oběhu, které jsou charakterizovány bolestmi hlavy, různými duševními poruchami a křečovitým syndromem, jakož i mrtvicí.
- vývoj jaterních onemocnění, zejména jaterního infarktu, hepatomegálie a zvýšení koncentrace jaterních enzymů.
- rozvoj onemocnění ledvin, jako je infarkt ledvin nebo chronické selhání ledvin.
- různé vaskulární patologie a krvácení, které nejsou jasné geneze.
- trombóza, tromboflebitida a gangréna nevysvětlitelné etiologie.
- systémový lupus erythematosus.
Taková onemocnění mohou vyvolat tvorbu protilátek v krvi:
- Onkologická onemocnění.
- Tuberkulóza.
- Stafylokoková a streptokoková infekce.
- Herpetická infekce.
- Spalničky
- Rubella.
- Mononukleóza.
- Mykoplazma.
- Alergické reakce.
Některé typy lékových přípravků s antiarytmickým a psychotropním účinkem mohou podporovat vývoj protilátek v těle. Nebezpečí také hormonální antikoncepce, novokainimid a chinidin. Provokujícím účinkem jsou různé a různé toxické látky.
Příprava na analýzu
Klíčem k spolehlivosti obdržených informací je správná příprava na darování krve. Hlavní pravidla jsou následující:
- Venózní krev se odebírá ráno na lačný žaludek.
- Před zákrokem darování krve se doporučuje dodržovat dietu několik dní. Strava by měla obsahovat pouze netučné vařené pokrmy. Je nutné odmítnout kávu, sycené a alkoholické nápoje.
- Je nemožné darovat krev pro analýzu, pokud je pacientovi předepsána léčba onemocnění se speciálními léky.
- Po stanovení fyzioterapie se nedoporučuje provádět odběr krve pro stanovení hladiny protilátek.
Jak se provádí analýza
Pokud se během počátečního plazmatického testu zjistí IgG a IgM protilátky proti fosfolipidům, pak se pro potvrzení diagnózy vyžaduje analýza po 8-12 týdnech. Výsledky protilátek mohou být získány jeden den po odběru krve.
Opakované krevní testy jsou nezbytné vzhledem k tomu, že v akutních infekčních a zánětlivých onemocněních bakteriální nebo virové povahy dochází vždy k prudkému nárůstu protilátek v krvi. Zpravidla je možné infekci překonat během 1-3 týdnů. Pokud se to však nestane, pak bude v krvi znovu detekováno velké množství protilátek. A to je pravděpodobně znakem rozvoje ASF.
Platné ukazatele
Normálně protilátky proti fosfolipidům v krevní plazmě prakticky chybí nebo jsou obsaženy v minimálním množství, které nepředstavuje diagnostickou hodnotu. Vylučte přítomnost ukazatelů antifosfolipidového syndromu do 10 jednotek / ml.
Se zvýšeným množstvím protilátek dochází ke změnám a dalším důležitým ukazatelům v séru. To se projeví během celkového krevního testu, jehož výsledky odrážejí:
- Zvýšení ESR.
- Redukce krevních destiček.
- Zvýšený počet bílých krvinek.
Na pozadí přítomnosti protilátek v biochemické analýze krve budou také zobrazeny:
- Zvýšený gama globulin.
- S renálním selháním - zvýšení hladiny močoviny a kreatininu.
- S rozvojem patologických stavů jater - zvýšení hladiny AlAT a AST, alkalické fosfatázy, bilirubinu.
- Zvýšení APTT ve studii srážení krve.
Odchylka výsledků od normy
Nízké nebo střední hladiny protilátek v séru nejčastěji indikují příjem léčiv. Patologie se zvažuje, jestliže koncentrace antifosfolipidových protilátek je dlouhodobě udržována na vysoké úrovni, což je potvrzeno opakovanou analýzou. Diagnóza APS se provádí na pozadí specifických klinických projevů, pokud je potvrzena přítomnost protilátek v séru. Jedná se o velmi nebezpečnou chorobu, která dosud nebyla plně studována.
V těhotenství - nemoc varuje před vysokým rizikem vzniku komplikací během nošení dítěte. Nebezpečným důsledkem antifosfolipidového syndromu je trombóza placenty.
V této souvislosti vznikají různé gynekologické patologie. Zvláště nebezpečná je diagnóza provedená v době nošení dítěte. Poukazuje na to, že žena může mít spontánní potrat kdykoliv, ale častěji dochází ke ztrátě plodu ve druhém a třetím trimestru.
Ženy, u nichž byla diagnostikována APS, jsou vystaveny riziku neplodnosti, ai když se jim podaří otěhotnět, existuje vysoké riziko úmrtí plodu nebo předčasného porodu. Klinické projevy zvýšených protilátek jsou trvalé spontánní potraty.
Klinický obraz
S APS mohou být klinické projevy odlišné a celkový obraz závisí na následujících faktorech:
- Velikost poškozených plavidel.
- Rychlost blokování cév.
- Funkční účel plavidel.
- Umístění plavidel.
Na povrchu kůže s AFS lze pozorovat tyto změny:
- Cévní síť na rukou a nohou.
- Vyrážka ve formě bodů.
- Přítomnost subkutánních hematomů.
- Dlouhotrvající ulcerózní léze povrchů kůže.
- Subkutánní uzliny.
Zvýšení protilátek vždy varuje před možným rozvojem trombózy. V tomto případě může poškození postihnout jakékoli cévy, ale nejčastější je žilní trombóza. Krevní sraženiny jsou nejčastěji lokalizovány v hlubokých žilách dolních končetin, ale někdy tyto patologie ovlivňují jaterní, portální nebo povrchové žíly.
Na pozadí poškození krevních cév plic se často vyvíjí plicní hypertenze. K vzniku nadledvinové nedostatečnosti přispívá trombóza hlavní žíly nadledvinek s dalším výskytem krvácení a srdečního infarktu.
Krevní sraženiny v tepnách vznikající z APL jsou pro mozkové cévy nejnebezpečnější. To vede nejčastěji k výskytu mrtvice. Taková nebezpečná patologie navíc velmi často postihuje lidi v mladém věku, bez jakýchkoliv predisponujících faktorů.
Prognóza AFS je nejednoznačná. Úspěch léčby závisí na mnoha faktorech. Za prvé je důležité okamžitě darovat krev pro výzkum za účelem stanovení hladiny protilátek. Pouze na základě výsledků krevních testů a klinických projevů může reumatolog předepsat správnou léčbu. Je však třeba mít na paměti, že konzultace mnoha odborníků bude nezbytně nutná, protože tato choroba postihuje mnoho orgánů.