Antikoagulancia - co to je a seznam léků. Použití antikoagulancií přímé a nepřímé akce

Jedná se o antitrombotika a látky, které zabraňují tvorbě blokád v krevním řečišti. Poskytují krvi optimální tekutý stav, tekutost, za předpokladu integrity cév. Tyto látky jsou rozděleny do několika skupin podle faktoru formování: uvnitř těla nebo syntetických léků. Ty jsou používány lékaři v roli drog.

Přírodní antikoagulancia

Antikoagulancia - co to je? Tyto látky jsou rozděleny na patologické a fyziologické. Ty jsou přítomny v plazmě v normě, první detekovaná, s výhradou přítomnosti onemocnění u lidí. Přírodní nebo přírodní antikoagulancia se dělí na primární, které tělo produkuje samo o sobě, vstupují do krevního oběhu a sekundárně vznikají během štěpení koagulačních faktorů v důsledku procesu tvorby a rozpouštění fibrinu.

Primární přírodní antikoagulancia

Nad ním je popsáno, co je to antikoagulancia a nyní je nutné pochopit jejich typy a skupiny. Přírodní primární antikoagulancia se zpravidla dělí na:

• antithrombins;
• antitromboplastiny;
• inhibitory samo-sestavení fibrinu.

Pokud má člověk pokles hladiny těchto antikoagulancií, existuje pravděpodobnost trombózy. Tato skupina zahrnuje:

1. Heparin. Je syntetizován v žírných buňkách a patří do třídy polysacharidů. Ve velkém objemu je v játrech, plicích. S růstem této látky se snižuje srážení krve ve všech fázích, ke kterým dochází v důsledku potlačení řady funkcí krevních destiček.
2. Protein C. Produkovaný buňkami jaterního parenchymu, je v krvi v neaktivním stavu. Aktivitou je thrombin.
3. Antithrombin III. Odkazuje na alfa2-glykoproteiny syntetizované v játrech. Je schopen snížit aktivitu některých aktivovaných faktorů srážení a trombinu, ale neovlivňuje neaktivované faktory.
4. Protein S. Syntetizovaný jaterním parenchymem a endotelovými buňkami závisí na vitaminu K.
5. Kontakt, inhibitor lipidů.
6. Antithromboplastiny.

Sekundární fyziologické antikoagulancia

Tyto látky vznikají během procesu srážení krve. Objevují se také při rozpouštění fibrinových sraženin a štěpení koagulačních faktorů, které ztrácejí své koagulační vlastnosti a stávají se antikoagulačními. Co se týká antikoagulancií tohoto typu:

• Febrinoputidy;
• Antithrombin I, IX;
• Antithromboplastiny;
• Metafaktory XIa, Va;
• PDF produkty.

Patologické antikoagulancia

S rozvojem některých onemocnění v plazmě se někdy hromadí silné imunitní inhibitory srážení krve, což jsou specifické protilátky, například lupus antikoagulant. Naznačují určitý faktor. Tyto protilátky mohou být produkovány proti jakémukoli projevu srážení krve, ale podle statistik jsou zpravidla inhibitory faktoru VII, IX. Někdy s paraproteinemií a řadou autoimunitních procesů v plazmě se mohou hromadit patologické proteiny, které mají inhibiční nebo antitrombinové účinky.

Antikoagulancia

Jedná se o léky, které ovlivňují funkci srážení krve, se používají ke snížení pravděpodobnosti krevní sraženiny v těle. Kvůli zablokování cév nebo orgánů se může vyvinout:

• ischemická mrtvice;
• gangréna končetin;
• tromboflebitida;
• zánět cév;
• srdeční ischemie;
• ateroskleróza.

Podle mechanismu účinku jsou vybrány přímé a nepřímé antikoagulancia, která pomáhají kontrolovat proces srážení krve. Často se používají k léčbě křečových žil, k léčbě autoimunitních onemocnění. Antikoagulancia mají určité farmakologické vlastnosti a pravidla podávání, takže je může předepsat pouze lékař, který je obeznámen s anamnézou onemocnění pacienta.

Přímo působící antikoagulancia

Terapie těmito léky je zaměřena na inhibici tvorby trombinu. Přímé antikoagulancia zpomalují práci hyaluronidázy, zatímco permeabilita mozkových cév a ledvin se zvyšuje. Za působení léků se snižuje cholesterol a beta-lipoproteiny. Je zaznamenán růst lipoproteinové lipázy a je potlačena interakce T- a B-lymfocytů.

Prakticky všechny přímé antikoagulancia se testují, aby se zjistila jejich účinnost, aby se zabránilo vnitřnímu krvácení. Nejoblíbenějším ze seznamu těchto léků je heparin. Jeho účinnost byla prokázána, ale není možné zcela vyloučit tvorbu krevních sraženin. To platí pro překážky, které se vytvořily na aterosklerotickém plátu, lék na ně nemá vliv. Lék má rychlý účinek, ale trvá až 5 hodin po skončení recepce. Kromě toho může být přiřazeno k použití:

Nepřímé antikoagulancia

Objev tohoto léku byl způsoben událostmi, které přímo nesouvisejí s léky. V Americe na počátku 20. století začalo hojně krvácet velké množství krav. Bylo možné zjistit, že příčinou byl jetel s plísní, který se nacházel v zádi. Z této suroviny byly získány první nepřímé antikoagulancia. Lék pak dostal jméno - Dikumarol. Od poloviny minulého století se tento lék používá k léčbě srdečních infarktů.

Působení této skupiny antikoagulancií je založeno na inhibici vitaminu K. Interferují s aktivací proteinů závislých na těchto faktorech vitamínů. Klasifikace drog zahrnuje dvě hlavní skupiny:

1. Léčivé přípravky na bázi derivátů kumarinu.
2. Léky, deriváty indandiona.

Posledně uvedené v klinických studiích se ukázaly špatně, protože výsledek je nestabilní, existuje zde riziko alergické reakce. Léčivé přípravky podobné kumarinu se proto staly nejlepší volbou. Nejznámějším kumarinovým lékem je Warfarin. Při použití přidělte následující údaje:

• fibrilace síní;
• prevence tromboembolie;
• mechanická protetická srdeční chlopně;
• akutní žilní trombóza.

Je důležité pochopit, že účinek antikoagulancií může vážně ovlivnit lidské zdraví. Jejich příjem může vést k hemoragickým komplikacím. Užívání léků by mělo být prováděno pouze pod přísným dohledem ošetřujícího lékaře, který bude schopen vypočítat přesné dávkování antikoagulancií. Pokud existuje riziko krvácení, pak by se namísto těchto léků měly používat antiagregační přípravky, které jsou bezpečnější pro člověka.

Orální antikoagulancia nové generace

Krevní ředění a antitrombózní léky se staly nepostradatelným nástrojem prevence ischemie, arytmií, infarktu myokardu, trombózy atd. Mnoho účinných léků má řadu nepříjemných vedlejších účinků, takže vývojáři i nadále zlepšují tuto skupinu léků. Nové perorální antikoagulancia by měla být univerzálním lékem, který bude schválen pro děti během těhotenství. Moderní drogy mají následující výhody:

• jsou povoleny osobám, u nichž je warfarin kontraindikován;
• snížené riziko krvácení;
• zředit krev 2 hodiny po požití, ale akce rychle končí;
• vliv konzumovaných potravin, jiné prostředky jsou sníženy;
• inhibice je reverzibilní.

Specialisté neustále pracují na zlepšování nových léků na ředění krve, ale stále mají řadu negativních vlastností, mezi které patří:

• příjem starých možností by mohl být zmeškán, zatímco nové vyžadují přísné pravidelné používání;
• existuje riziko krvácení v zažívacím traktu;
• k přiřazení nápravy je třeba hodně analýzy;
• Někteří pacienti, kteří neměli problémy se starými léky, trpí nesnášenlivostí nových antikoagulancií.

Cena antikoagulancií

Antikoagulační činidlo má silný účinek, který může bez lékařského dohledu vést k hojnému vnitřnímu krvácení. Proto koupit v internetovém obchodě tento nástroj je nemožné. Výjimku tvoří elektronické reprezentace drogerií. Léky, které ředí krev a zabraňují vzniku krevních sraženin, mají různé náklady. Katalog léků nabízí širokou škálu derivátů. Níže je uveden seznam oblíbených léků, které lze objednat levně:

• Warfarin, 100 tablet - cena od 100 rublů;
• Curantil - cena od 345 str.;
• Detralex - cena od 640 str.;
• Antithrombin, 75 mg tobolky - cena od 225 p.

Přímo působící antikoagulancia: indikace a kontraindikace. Přezkoumání fondů

Antikoagulancia jsou jednou ze skupin léků, které ovlivňují krevní koagulační systém a zabraňují tvorbě krevních sraženin v krevních cévách. V závislosti na mechanismu účinku jsou tyto léky obvykle rozděleny do 2 podskupin: přímé a nepřímé antikoagulancia. Níže hovoříme o první skupině antikoagulancií - přímé akci.

Systém srážení krve: základní fyziologie

Koagulace krve je kombinací fyziologických a biochemických procesů zaměřených na zastavení krvácení, které začalo dříve. Jedná se o ochrannou reakci těla, která zabraňuje masivní ztrátě krve.

Koagulace krve probíhá ve dvou fázích:

• primární hemostáza;
• enzymatická koagulace.

Primární hemostáza

Do tohoto komplexního fyziologického procesu jsou zapojeny tři struktury: cévní stěna, centrální nervový systém a krevní destičky. Když je poškozena cévní stěna a začíná krvácení, hladké svaly, které jsou v ní umístěny kolem místa perforace, jsou stlačeny a křeče cév. Povaha této události je reflex, to znamená, že nastane nedobrovolně, po odpovídajícím signálu nervového systému.

Dalším krokem je adheze (lepení) destiček na místo poškození cévní stěny a agregace (vazby) mezi nimi. Po 2-3 minutách se krvácení zastaví, protože místo poranění je zaneseno krevní sraženinou. Tento trombus je však stále volný a krevní plazma v místě poranění je stále tekutá, takže za určitých podmínek se může vyvinout krvácení s novou silou. Podstatou další fáze primární hemostázy je, že krevní destičky procházejí řadou metamorfóz, v důsledku čehož jsou z nich uvolňovány 3 faktory srážení krve: jejich interakce vede ke vzniku trombinu a začíná řada chemických reakcí - enzymatická koagulace.

Enzymatická koagulace

Když se objeví stopy trombinu v oblasti poškození cévní stěny, objeví se kaskáda reakcí interakce faktorů koagulace tkání s krví, objevuje se další faktor - tromboplastin, který interaguje se speciální látkou protrombin za vzniku aktivního trombinu. K této reakci dochází také za účasti vápenatých solí, přičemž trombin interaguje s fibrinogenem a tvoří se fibrin, což je nerozpustná látka - sraženiny vlákniny.

Dalším stupněm je komprese nebo retrakce krevní sraženiny, která je dosažena jeho zhutněním, stlačením, což má za následek oddělení transparentního kapalného séra.
Poslední fází je rozpouštění nebo lýza dříve vytvořeného trombu. Během tohoto procesu mezi sebou navzájem interaguje mnoho látek a výsledkem je přítomnost enzymu fibrinolysinu v krvi, zničení fibrinového vlákna a jeho přeměna na fibrinogen.
Je třeba poznamenat, že část látek podílejících se na procesech koagulace vzniká v játrech s přímou účastí vitamínu K: nedostatek tohoto vitamínu vede k porušování procesů koagulace.

Indikace a kontraindikace při použití antikoagulancií s přímým účinkem

Používejte léky této skupiny v následujících situacích:

• zabránit tvorbě krevních sraženin nebo omezit jejich lokalizaci během různých chirurgických zákroků, zejména na srdci a krevních cévách;
• v případě progresivní anginy pectoris a akutního infarktu myokardu;
• s embolií a trombózou hlubokých žil a periferních tepen, cév mozku, očí, plicních tepen;
• s diseminovanou intravaskulární koagulací;
• za účelem prevence srážení krve v řadě laboratorních vyšetření;
• k udržení snížené srážlivosti krve během hemodialýzy nebo kardiopulmonálního bypassu.

Každý z přímých antikoagulancií má své vlastní kontraindikace pro použití, především tyto:

Doporučuje se být opatrný při předepisování těchto léků velmi vyčerpaným pacientům, během těhotenství, během prvních 3 - 8 dnů po porodu nebo po operaci, v případě vysokého krevního tlaku.

Klasifikace přímo působících antikoagulancií

V závislosti na vlastnostech struktury a mechanismu účinku jsou léky této skupiny rozděleny do 3 podskupin:

• nefrakcionované heparinové přípravky (heparin);
• léky s nízkomolekulárním heparinem (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin a další);
• heparinoidy (Sulodexide, pentosan polysulfát);
• přímé inhibitory trombinu - hirudinové přípravky.

Nefrakcionované preparáty heparinu

Hlavním zástupcem této třídy léků je heparin.
Antitrombotický účinek tohoto léčiva je schopnost jeho řetězců inhibovat hlavní koagulační enzym, trombin. Heparin se váže na koenzym - antitrombin III, v důsledku čehož se aktivně váže na skupinu faktorů srážení plazmy, což snižuje jejich aktivitu. Se zavedením heparinu ve velkém dávkování také inhibuje přeměnu fibrinogenu na fibrin.

Kromě výše uvedeného má tato látka řadu dalších účinků:

• zpomaluje agregaci a adhezi destiček, leukocytů a erytrocytů;
• snižuje stupeň vaskulární permeability;
• zlepšuje krevní oběh v sousedních cévách, kolaterály;
• snižuje spazmus cévní stěny.

Heparin se vyrábí ve formě injekčního roztoku (1 ml roztoku obsahuje 5 000 U účinné složky) a také ve formě gelů a mastí pro místní použití.

Heparin se podává subkutánně, intramuskulárně a intravenózně.

Lék působí rychle, ale, bohužel, relativně krátce - jedinou intravenózní injekcí, začne působit téměř okamžitě a účinek trvá 4-5 hodin. Při zavádění do svalu se účinek vyvíjí za půl hodiny a trvá až 6 hodin, při subkutánní injekci - za 45-60 minut a až 8 hodin.

Heparin je často předepisován samostatně, ale v kombinaci s fibrinolytiky a antitrombocyty.
Dávky jsou individuální a závisí na povaze a závažnosti onemocnění, jakož i na jeho klinických projevech a laboratorních parametrech.

Působení heparinu musí být kontrolováno stanovením parciálního tromboplastinového času aktivovaného APTT - nejméně jednou za 2 dny během prvního týdne terapie a poté méně často - jednou za 3 dny.

Vzhledem k tomu, že rozvoj hemoragického syndromu je možný na pozadí zavedení tohoto léku, měl by být podáván pouze v nemocnici pod neustálým dohledem zdravotnického personálu.
Kromě krvácení může heparin vyvolat rozvoj alopecie, trombocytopenie, hyper aldosteronismu, hyperkalemie a osteoporózy.

Přípravky heparinu pro místní použití jsou Lioton, Linoven, Thrombophob a další. Používají se k profylaxi a také při komplexní léčbě chronické žilní insuficience: zabraňují tvorbě krevních sraženin v safenózních žilách dolních končetin a také snižují otoky končetin, eliminují jejich závažnost a snižují závažnost bolesti.

Přípravky s nízkým molekulárním heparinem

Jedná se o novou generaci léků s vlastnostmi heparinu, ale s řadou příznivých vlastností. Inaktivací faktoru Xa je pravděpodobnější, že sníží riziko vzniku krevních sraženin, zatímco jejich antikoagulační aktivita je méně výrazná, což znamená, že krvácení je méně pravděpodobné. Kromě toho jsou nízkomolekulární hepariny lépe absorbovány a trvají déle, to znamená, že k dosažení tohoto účinku je zapotřebí menší dávka léčiva a menší počet injekcí. Kromě toho způsobují osteoporózu a trombocytopenii pouze ve výjimečných případech, velmi vzácně.

Hlavní zástupci nízkomolekulárních heparinů jsou Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Zvažte každý z nich podrobněji.

Dalteparin (Fragmin)

Srážení krve se mírně zpomaluje. Potlačí agregaci, prakticky neovlivňuje adhezi. Kromě toho má do jisté míry imunosupresivní a protizánětlivé vlastnosti.
K dispozici ve formě injekčního roztoku.

Lék se vstřikuje do žíly nebo subkutánně. Intramuskulární injekce je zakázána. Dávkování podle schématu, v závislosti na onemocnění a závažnosti pacienta. S použitím dalteparinu je možný pokles hladiny krevních destiček v krvi, vývoj krvácení, stejně jako lokální a obecné alergické reakce.
Kontraindikace jsou podobné kontraindikacím jiných léčiv ze skupiny přímo působících antikoagulancií (uvedených výše).

Enoxaparin (Clexane, Novoparin, Flenox)

Po subkutánním podání se rychle a úplně vstřebává do krve. Maximální koncentrace je zaznamenána za 3-5 hodin. Eliminační poločas je více než 2 dny. Vylučuje se močí.

K dispozici ve formě injekčního roztoku. Injikuje se zpravidla subkutánně v oblasti břišní stěny. Podaná dávka závisí na onemocnění.
Vedlejší účinky jsou standardní.
Nepoužívejte tento lék u pacientů náchylných k bronchospasmu.

Nadroparin (Fraxiparin)

Kromě přímého antikoagulačního působení má také imunosupresivní a protizánětlivé účinky. Navíc snižuje hladinu β-lipoproteinů a cholesterolu v krvi.
Po subkutánním podání je absorbován téměř úplně, maximální koncentrace léčiva v krvi je zaznamenána po 4-6 hodinách, poločas je 3,5 hodiny v primárním a 8-10 hodin při opakovaném podání nadroparinu.

Zpravidla se injikuje do vlákna břicha: subkutánně. Frekvence podávání je 1-2 krát denně. V některých případech se používá intravenózní podání pod kontrolou parametrů srážení krve.
Dávkování je závislé na patologii.
Vedlejší účinky a kontraindikace jsou podobné účinkům jiných léčiv v této skupině.

Bemiparin (Cybor)

Má výrazný antikoagulační a mírný hemoragický účinek.

Po subkutánním podání se léčivo rychle a úplně vstřebává do krve, kde je jeho maximální koncentrace zaznamenána za 2-3 hodiny. Poločas rozpadu léčiva je 5-6 hodin. Pokud jde o způsob chovu dnes, nejsou žádné informace.

Uvolňování formy - injekční roztok. Způsob podání je subkutánní.
Dávky a trvání léčby závisí na závažnosti onemocnění.
Vedlejší účinky a kontraindikace jsou uvedeny výše.

Nedoporučuje se užívat lék současně s jinými antikoagulancii, nesteroidními protizánětlivými léky, systémovými glukokortikoidy a dextranem: všechny tyto léky zvyšují účinek bemiparinu, který může způsobit krvácení.

Heparinoidy

Jedná se o skupinu mukopolysacharidů polosyntetického původu, která má vlastnosti heparinu.
Přípravky této třídy působí výhradně na faktor Xa, bez ohledu na angiotensin III. Mají antikoagulační, fibrinolytický účinek a účinek snižující lipidy.

Zpravidla se používají k léčbě pacientů s angiopatií způsobených zvýšenými hladinami glukózy v krvi: v případě diabetes mellitus. Kromě toho se používají k prevenci trombózy během hemodialýzy a během chirurgických operací. Používají se také při akutních, subakutních a chronických onemocněních aterosklerotické, trombotické a tromboembolické povahy. Zvýšení antianginózního účinku léčby pacientů s anginou pectoris (to znamená snížení závažnosti bolesti). Hlavními zástupci této skupiny léčiv jsou sulodexin a pentosan polysulfát.

Sulodexin (Wessel Due F)

K dispozici ve formě kapslí a injekčního roztoku. Doporučuje se podávat intramuskulárně po dobu 2-3 týdnů, poté perorálně po dobu dalších 30-40 dnů. Průběh léčby je 2krát ročně a častěji.
Během podávání léku je možné nevolnost, zvracení, bolest žaludku, hematomy v místě vpichu injekce a alergické reakce.
Kontraindikace jsou časté u heparinových léků.

Pentosan Polysulfate

Tablety uvolňující formu a injekční roztok.
Způsob podání a dávkování se liší v závislosti na charakteristikách onemocnění.
Při požití v malých množstvích: jeho biologická dostupnost je pouze 10%, v případě subkutánního nebo intramuskulárního podání bývá biologická dostupnost 100%. Maximální koncentrace v krvi je zaznamenána během 1-2 hodin po požití, poločas je roven dny nebo více.
Zbytek léku je podobný jiným lékům antikoagulační skupiny.

Hirudinové přípravky

Látka vylučovaná slinnými žlázami pijavice, hirudin, má antitrombotické vlastnosti podobné heparinovým přípravkům. Jeho mechanismus účinku je vázat se přímo na trombin a nevratně ho inhibovat. Má částečný účinek na jiné faktory srážení krve.

Není to tak dávno, kdy byly vyvinuty léky na bázi hirudinu - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban, ale nedostaly se široce rozšířeného použití, takže doposud neexistují žádné nahromaděné klinické zkušenosti s jejich užíváním.

Chtěli bychom samostatně říci o dvou relativně nových lécích s antikoagulačním účinkem - to je fondaparinux a rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Tento lék má antitrombotický účinek selektivní inhibicí faktoru Xa. Jakmile se fondaparinux dostane do organismu, váže se na antithrombin III a několikrát zvyšuje neutralizaci faktoru Xa. V důsledku toho je proces koagulace přerušen, trombin se netvoří, a proto se nemůže vytvořit tromb.

Po subkutánním podání se rychle a úplně vstřebává. Po jednorázové injekci léku je jeho maximální koncentrace v krvi zaznamenána po 2,5 hodině. V krvi se váže na antitrombin II, který určuje jeho účinek.

Vylučuje se hlavně nezměněnou močí. Poločas je 17 až 21 hodin v závislosti na věku pacienta.

K dispozici ve formě injekčního roztoku.

Způsob podání je subkutánní nebo intravenózní. Intramuskulární se nepoužije.

Dávka léčiva závisí na typu patologie.

Pacienti se sníženou funkcí ledvin vyžadují úpravu dávky přípravku Arikstry v závislosti na clearance kreatininu.

Pacienti s výrazným snížením funkce jater, lék se používají velmi opatrně.
Přípravek by neměl být užíván současně s léky, které zvyšují riziko krvácení.

Rivaroxaban (Xarelto)

Tento lék má vysokou selektivitu vůči faktoru Xa, který inhibuje jeho aktivitu. Vyznačuje se vysokou biologickou dostupností (80-100%), když se užívá orálně (to znamená, že se dobře vstřebává v gastrointestinálním traktu, když se užívá orálně).

Maximální koncentrace rivaroxabanu v krvi je zaznamenána za 2-4 hodiny po jednorázovém požití.

Vylučuje se z těla v polovině močí, napůl s fekální hmotou. Poločas je v rozmezí 5-9 až 11-13 hodin, v závislosti na věku pacienta.

Forma vydání - pilulky.
Požití, bez ohledu na jídlo. Stejně jako u jiných přímých antikoagulancií se dávkování léku liší v závislosti na typu onemocnění a jeho závažnosti.

Užívání rivaroxabanu se nedoporučuje u pacientů léčených některými antimykotiky nebo léky proti HIV, protože mohou zvýšit koncentraci přípravku Xarelto v krvi, což může způsobit krvácení.

Pacienti s těžkou poruchou funkce ledvin vyžadují úpravu dávky rivaroxabanu.
Ženy v reprodukčním věku by měly být spolehlivě chráněny před těhotenstvím v průběhu léčby tímto lékem.

Jak vidíte, moderní farmakologický průmysl nabízí významnou volbu přímo působících antikoagulancií. V žádném případě samozřejmě nemůžete samy léčit, všechny léky, jejich dávkování a dobu užívání určuje pouze lékař, a to na základě závažnosti onemocnění, věku pacienta a dalších významných faktorů.

Který lékař kontaktovat

Přímé antikoagulancia předepisuje kardiolog, flebolog, angiolog nebo cévní chirurg, stejně jako specialista na hemodialýzu (nefrolog) a hematolog.

Antikoagulancia: přehled léků, použití, indikace, alternativy

Antikoagulancia - skupina léků, které potlačují aktivitu systému srážení krve a zabraňují vzniku krevních sraženin v důsledku snížené tvorby fibrinu. Ovlivňují biosyntézu určitých látek v těle, které mění viskozitu krve a inhibují proces srážení.

Antikoagulancia se používají pro terapeutické a profylaktické účely. Jsou vyráběny v různých dávkových formách: ve formě tablet, injekčních roztoků nebo mastí. Správný lék a jeho dávkování si může vybrat pouze odborník. Nedostatečná léčba může poškodit tělo a způsobit vážné následky.

Vysoká úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění je způsobena tvorbou trombózy: vaskulární trombóza byla při pitvě detekována téměř každou druhou smrtí ze srdeční patologie. Plicní embolie a žilní trombóza jsou nejčastější příčiny smrti a invalidity. V tomto ohledu kardiologové doporučují začít používat antikoagulancia bezprostředně po diagnostikování onemocnění srdce a cév. Jejich včasné použití pomáhá zabránit tvorbě krevní sraženiny, jejímu zvýšení a ucpání cév.

Od starověku, tradiční medicína používá hirudin - nejslavnější přírodní antikoagulant. Tato látka je součástí sliny pijavice a má přímý antikoagulační účinek, který trvá dvě hodiny. V současné době jsou pacientům předepsány syntetické drogy spíše než přírodní. Je známo více než sto jmen antikoagulačních léků, které vám umožní vybrat si nejvhodnější, s přihlédnutím k individuálním vlastnostem organismu a možnosti jejich kombinovaného užívání s jinými léky.

Většina antikoagulancií nemá vliv na samotnou krevní sraženinu, ale na aktivitu systému srážení krve. V důsledku řady transformací, plazmatických koagulačních faktorů a produkce trombinu, je enzym nezbytný pro tvorbu fibrinových vláken, které tvoří trombotickou sraženinu, potlačován. Proces tvorby trombu se zpomaluje.

Mechanismus působení

Antikoagulancia mechanismu účinku jsou rozdělena na léky přímé a nepřímé akce:

• "Přímé" antikoagulancia mají přímý vliv na trombin a snižují jeho aktivitu. Tyto léky jsou inhibitory trombinu, deaktivátory protrombinu a inhibují proces trombózy. Aby se zabránilo vnitřnímu krvácení, je nutné sledovat parametry srážení krve. Antikoagulancia přímého působení rychle pronikají do těla, dobře se vstřebávají v gastrointestinálním traktu, hematogenně se dostávají do jater, projevují se léčebným účinkem a vylučují se močí.
• "Nepřímé" antikoagulancia ovlivňují biosyntézu vedlejších enzymů systému srážení krve. Trombin zcela zničí a nejenže inhibuje jeho aktivitu. Kromě antikoagulačního účinku léky této skupiny zlepšují prokrvení myokardu, uvolňují hladké svaly, odstraňují uráty z těla a mají účinek snižující cholesterol. Přiřazení "nepřímých" antikoagulancií nejen pro léčbu trombózy, ale také pro jejich prevenci. Aplikujte je výhradně uvnitř. Tablety se dlouhodobě používají ambulantně. Náhlé vysazení léku může vést ke zvýšeným hladinám protrombinu a trombóze.

Samostatně vydávejte léky, které inhibují srážení krve, jako jsou antikoagulancia, ale jiné mechanismy. Mezi ně patří "kyselina acetylsalicylová", "Aspirin".

Přímo působící antikoagulancia

Heparin

Nejoblíbenějším zástupcem této skupiny je heparin a jeho deriváty. Heparin inhibuje ulpívání krevních destiček a urychluje průtok krve v srdci a ledvinách. Současně interaguje s makrofágy a plazmatickými proteiny, což nevylučuje možnost tvorby trombu. Lék snižuje krevní tlak, má účinek snižující cholesterol, zvyšuje vaskulární permeabilitu, inhibuje proliferaci buněk hladkého svalstva, podporuje rozvoj osteoporózy, inhibuje imunitu a zvyšuje diurézu. Heparin byl nejprve izolován z jater, který určoval jeho jméno.

Heparin je podáván intravenózně v nouzových případech a subkutánně pro profylaktické účely. Pro topické použití se používají masti a gely, které obsahují heparin ve svém složení a mají antitrombotický a protizánětlivý účinek. Přípravky heparinu se nanášejí v tenké vrstvě na pokožku a jemně se třou. Gely Lioton a Hepatrombin se obvykle používají k léčbě tromboflebitidy a trombózy, jakož i masti Heparin.

Negativní účinek heparinu na proces trombózy a zvýšená permeabilita cév jsou příčinou vysokého rizika krvácení během léčby heparinem.

Nízkomolekulární hepariny

Nízkomolekulární hepariny mají vysokou biologickou dostupnost a antitrombotickou aktivitu, prodloužený účinek, nízké riziko hemoroidních komplikací. Biologické vlastnosti těchto léčiv jsou stabilnější. Vzhledem k rychlé absorpci a dlouhé době eliminace zůstává koncentrace léčiv v krvi stabilní. Léky v této skupině inhibují krevní koagulační faktory, inhibují syntézu trombinu, mají slabý vliv na vaskulární permeabilitu, zlepšují reologické vlastnosti krve a krevního zásobování orgánů a tkání, stabilizují jejich funkce.

Nízkomolekulární hepariny zřídka způsobují vedlejší účinky, čímž vytěsňují heparin z terapeutické praxe. Podávají se subkutánně do laterálního povrchu břišní stěny.

1. "Fragmin" je čirý nebo nažloutlý roztok, který má mírný vliv na adhezi destiček a primární hemostázu. Je zakázáno vstupovat intramuskulárně. "Fragmin" ve vysokých dávkách předávaných pacientům bezprostředně po operaci, zejména těch, kteří mají vysoké riziko krvácení a rozvoje dysfunkce krevních destiček.
2. „Klyarin“ je „přímý“ antikoagulant, který postihuje většinu fází srážení krve. Lék neutralizuje enzymy koagulačního systému a používá se k léčbě a prevenci tromboembolie.
3. "Clexane" je lék s antitrombotickým a protizánětlivým farmakologickým účinkem. Před jeho jmenováním je nezbytné zrušení všech léků, které ovlivňují hemostázu.
4. "Fraksiparin" - roztok s antitrombotickými a antikoagulačními účinky. Subkutánní hematomy nebo husté uzliny často vymizí v místě vpichu injekce, které zmizí po několika dnech. Léčba velkými dávkami může zpočátku způsobit krvácení a trombocytopenii, která zmizí během další léčby.
5. "Wessel Due F" je přírodní produkt získaný ze střevní sliznice zvířat. Lék inhibuje aktivitu faktorů srážení krve, stimuluje biosyntézu prostaglandinů, snižuje hladinu fibrinogenu v krvi. Wessel Due F sterilizuje již vytvořený trombus a používá se k prevenci tvorby trombů v tepnách a žilách.

Při použití léků ze skupiny nízkomolekulárních heparinů je nutné striktně dodržovat doporučení a pokyny pro jejich použití.

Inhibitory trombinu

Hlavním zástupcem této skupiny je „Hirudin“. Srdcem léku je protein, který byl poprvé nalezen ve slinách lékařských pijavic. Jedná se o antikoagulancia, která působí přímo v krvi a jsou přímými inhibitory trombinu.

"Hirugen" a "Girulog" jsou syntetické analogy "Girudinu", které snižují úmrtnost u osob se srdečním onemocněním. Jedná se o nové léky v této skupině, s řadou výhod oproti derivátům heparinu. Vzhledem k jejich dlouhodobému působení farmaceutický průmysl v současné době vyvíjí perorální formy inhibitorů trombinu. Praktická aplikace Girugenu a Girulogu je omezena jejich vysokými náklady.

„Lepirudin“ je rekombinantní léčivo, které se nevratně váže na trombin a používá se k prevenci trombózy a tromboembolie. Je přímým inhibitorem trombinu, blokuje jeho trombogenní aktivitu a působí na trombin v sraženině. Snižuje mortalitu při akutním infarktu myokardu a potřebu operace srdce u pacientů s anginou pectoris.

Nepřímé antikoagulancia

Nepřímé antikoagulancia:

• "Fenilin" - antikoagulant, který se rychle a úplně vstřebává, snadno proniká do histohematogenní bariéry a hromadí se v tkáních těla. Tento lék je podle pacientů považován za jeden z nejúčinnějších. Zlepšuje krevní stav a normalizuje parametry srážení krve. Po léčbě se celkový stav pacientů rychle zlepšuje: křeče a necitlivost nohou mizí. V současné době se Fenilin nepoužívá kvůli vysokému riziku nežádoucích účinků.
• "Neodikumarin" - prostředek inhibice procesu trombózy. Terapeutický účinek Neodicoumarin se neobjeví okamžitě, ale po akumulaci léku v těle. Inhibuje aktivitu systému srážení krve, má účinek snižující lipidy a zvyšuje vaskulární permeabilitu. Pacientům se doporučuje striktně dodržovat čas přijetí a dávku léku.
• Nejběžnějším lékem v této skupině je Warfarin. Je to antikoagulační činidlo, které blokuje syntézu faktorů srážení krve v játrech, což snižuje jejich koncentraci v plazmě a zpomaluje proces tvorby krevních sraženin. "Warfarin" je charakterizován časným účinkem a rychlým ukončením nežádoucích účinků při nižších dávkách nebo vysazení léčiva.

Video: Nové antikoagulancia a Warfarin

Použití antikoagulancií

Příjem antikoagulancií je indikován pro onemocnění srdce a cév:

Nekontrolovaný příjem antikoagulancií může vést k rozvoji hemoragických komplikací. Se zvýšeným rizikem krvácení by mělo být místo antikoagulancií používáno bezpečnějších protidoštičkových přípravků.

Kontraindikace a nežádoucí účinky

Antikoagulancia je kontraindikována u osob s následujícími chorobami:

• Peptický vřed a dvanáctníkový vřed,
• Krvácející hemoroidy,
• Chronická hepatitida a jaterní fibróza,
• Selhání jater a ledvin
• Urolitiáza
• Trombocytopenická purpura,
• Nedostatek vitaminu C a K
• Endokarditida a perikarditida,
• Duternatá plicní tuberkulóza,
• Hemoragická pankreatitida,
• Zhoubné novotvary,
• Infarkt myokardu s hypertenzí,
• Intracerebrální aneuryzma,
• Leukémie
• Alkoholismus,
• Crohnova choroba,
• Hemoragická retinopatie.

Antikoagulancia je zakázána užívat během těhotenství, kojení, menstruace, v časném poporodním období, stejně jako u starších osob a starších osob.

Vedlejší účinky antikoagulancií zahrnují: symptomy dyspepsie a intoxikace, alergie, nekróza, vyrážka, svědění kůže, dysfunkce ledvin, osteoporóza, alopecie.

Komplikace antikoagulační terapie - hemoragické reakce ve formě krvácení z vnitřních orgánů: úst, nosohltanu, žaludku, střev, stejně jako krvácení do svalů a kloubů, vzhled krve v moči. Aby se zabránilo vzniku nebezpečných účinků na zdraví, je třeba sledovat hlavní krevní parametry a sledovat celkový stav pacienta.

Přípravky proti destičkám

Protidestičková činidla jsou farmakologická činidla, která snižují srážení krve potlačováním lepení destiček. Jejich hlavním účelem je zvýšit účinnost antikoagulancií a spolu s nimi bránit procesu tvorby krevních sraženin. Antiagregační činidla mají také artritický, vazodilatační a antispasmodický účinek. Významným zástupcem této skupiny je kyselina acetylsalicylová nebo aspirin.

Seznam nejoblíbenějších antiagregačních látek:

• Aspirin je v současné době nejúčinnějším antiagregačním činidlem, vyráběným ve formě tablet a určeným pro orální podání. Inhibuje agregaci krevních destiček, způsobuje vazodilataci a zabraňuje vzniku krevních sraženin.
• "Tiklopidin" - protidestičkové činidlo, které inhibuje adhezi destiček, zlepšuje mikrocirkulaci a prodlužuje dobu krvácení. Lék je předepisován pro prevenci trombózy a pro léčbu ischemické choroby srdeční, srdečního infarktu a cerebrovaskulárního onemocnění.
• "Tirofiban" - lék, který zabraňuje agregaci krevních destiček, což vede k trombóze. Lék se obvykle používá ve spojení s "heparinem".
• "Dipyridamol" rozšiřuje koronární cévy, urychluje koronární průtok krve, zlepšuje přísun myokardu kyslíkem, reologické vlastnosti krve a mozkové cirkulace, snižuje krevní tlak.

Co jsou antikoagulancia. Seznam, názvy léků, vedlejší účinky, klasifikace

Problémy se srdeční aktivitou a cévním systémem se často vyskytují u lidí. Léčba těchto patologií produkuje pro prevenci léky - antikoagulancia. To, co to je, jak a jak moc je používat je odhaleno dále.

Co je to antikoagulancia, princip fungování

Antikoagulancia se nazývají léky, které plní funkci zkapalnění plazmy. Pomáhají předcházet vzniku trombotických uzlin, minimalizují výskyt infarktu myokardu, mrtvice a vzniku venózních a arteriálních blokád.

Je třeba poznamenat, že dříve vytvořené krevní sraženiny nejsou resorbovány pomocí takových léků.

Léky jsou dobře snášeny, podporují zdraví lidí, kteří mají umělé srdeční chlopně nebo nerovnoměrný tep. Pokud pacient trpí srdečním infarktem nebo má jiné srdeční onemocnění (kardiomyopatie), je mu také předepsán antikoagulancia.

Účelem těchto prostředků je snížení schopnosti krve koagulovat (koagulabilita) a je pod jejich vlivem, že je snížena pravděpodobnost vzniku sraženin, které mohou blokovat průchod cévních kloubů. V důsledku léčby je minimalizováno riziko srdečního infarktu nebo mrtvice.

Antikoagulancia (co to je, zvláštnost jejich použití je popsána níže) jsou rozdělena do skupin:

• fyziologické - neustále produkované tělem a vstupující do krevního oběhu;
• patologické - jsou-li nalezeny v plazmě, jsou schopny prokázat přítomnost jakékoliv patologie.

První skupina je rozdělena na:

• primární (jejich syntéza probíhá neustále);
• sekundární (vznikající po rozdělení faktorů průtoku krve rozpuštěním fibrinu).

Primární přírodní přípravky

Tato skupina léčiv je rozdělena na:

• inhibitory, které jsou vytvořeny jako výsledek vlastní reprodukce fibrinu;
• antitrombin - hlavní faktor plazmatických proteinů;
• antitromboplastiny jsou faktorem v plazmatickém antikoagulačním systému.

Pokud má pacient predispozici k redukci těchto látek, pak existuje možnost, že může vytvořit trombózu.

Skupina přírodních primárních drog:

Sekundární fyziologické léky

Skupinové léky zahrnují ve vzorci následující účinné látky:

1. Antithrombin I.
2. Antithrombin IX.
3. Metafaktory XIa a Va.
4. Febrinopeptidy.
5. Auto-2-antikoagulační činidlo.
6. Antithromboplastiny.
7. PDF (látky vznikající při rozpouštění fibrinu).

Patologické přípravky

S rozvojem závažných onemocnění v krevním řečišti vznikají inhibitory imunitních druhů, které působí jako specifické protilátky. Taková tělesa mají zabránit koagulaci.

Patří mezi ně inhibitory faktoriálu VII, IX. V průběhu autoimunitních onemocnění se v krevním řečišti vyskytuje patologický typ proteinů. Mají antimikrobiální vlastnosti a převažující účinek na faktory srážení (II, V, Xa).

Přípravky proti destičkám

Léky snižují syntézu tromboxanu a jsou určeny k prevenci mrtvice a srdečního infarktu, který může vzniknout tvorbou lepených krevních sraženin.

Aspirin je nejběžnějším a nejpřínosnějším antiagregantem. Často, pacienti, kteří zažili záchvat, jsou předepsáni aspirinem. Blokuje tvorbu kondenzovaných krevních útvarů v koronárních tepnách. Po konzultaci s lékařem je možné tento přípravek použít v malých dávkách (pro profylaxi).

Pacientům, kteří utrpěli mrtvici a náhradu srdeční chlopně, je předepsán ADP (inhibitory adenosin-difosfátového receptoru). Tento lék se vstřikuje do žíly a zabraňuje tvorbě sraženin, které mohou ucpávat cévy.

Přípravky pro trombózu:

Stejně jako všechny ostatní léky mají protidestičkové látky řadu vedlejších účinků:

• konstantní únava;
• častý projev pálení žáhy;
• bolest hlavy;
• nevolnost;
• bolest v břiše;
• dramatická změna ve stolici;
• tok krve z nosu.

S takovými projevy musí pacient konzultovat léčbu s lékařem, aby mohl léky znovu převést.

Existují také nežádoucí účinky, při kterých je nutné léčbu úplně ukončit:

1. Alergické reakce (otok obličeje, hrtanu, jazyka, končetin, rtů, vyrážek).
2. Zvracení zejména s přítomností krevních sraženin.
3. Židle je tmavá nebo krvavá.
4. Přítomnost krve v moči.
5. Obtížné vdechnutí a výdech.
6. Nesouvisející projev.
7. Příznaky arytmie.
8. Žloutnutí, mluvení na kůži a očních proteinech.
9. Bolest kloubů.
10. Halucinace

Někteří pacienti mají předepsané léky proti krevním destičkám na celý život, takže by měli systematicky odebírat krev, aby zkontrolovali srážení.

Orální léky nové generace

Antikoagulancia (co to je a princip vlivu finančních prostředků na tělo popsané v článku) jsou nepostradatelné pro mnohé nemoci. Podle statistických ukazatelů má většina z nich řadu omezení a vedlejších účinků. Výrobci však eliminují všechny negativní aspekty, díky čemuž uvolňují nové a vylepšené prostředky nové generace.

Jakékoliv antikoagulancia mají pozitivní i negativní stránky. Vědci provádějí další laboratorní studie o léčivech s cílem dále produkovat univerzální prostředky pro trombózu a související onemocnění a nemoci. Tyto léky jsou vyvíjeny pro mladší pacienty (děti) a pro ty, kteří mají kontraindikace k jejich užívání.

Výhody moderních léků:

• minimalizované riziko spontánního průtoku krve;
• léky fungují za 1,5 hodiny;
• většina lidí, kteří mají omezené indikace pro warfin mohou už vzít novější produkty;
• jíst potraviny a jiné léky nemají vliv na účinnost PNP.

Nevýhody PNP:

• neustálé testování finančních prostředků;
• tyto finanční prostředky by měly být opilé neustále, bez mezer, protože mají krátké časové období činnosti;
• vzácně, ale jsou zde nežádoucí účinky spojené s intolerancí složky.

V seznamu PUP je malé množství finančních prostředků, protože většina z nich je ve fázi testování. Jedním z nově produkovaných je Dabigatran, což je léčivo s nízkou molekulovou hmotností (inhibitor trombinu). Lékařští odborníci ji často předepisují pro venózní blokády (pro profylaktické účely).

Další 2 PNP, které pacienti snadno snášejí, jsou Apixaban, Rivaroxaban. Jejich výhodou je, že není třeba brát krev v době léčebné léčby pro riziko poruch koagulace. Nereagují na jiné použité drogy, což je jejich výhoda. Léky také zabraňují záchvatům mrtvice a arytmie.

Klasifikace antikoagulancií: přímé, nepřímé působení

Antikoagulancia (co to je a princip jejich působení je v článku zvažována pro informační účely, takže jejich vlastní léčba je zakázána) lze rozdělit do 2 hlavních podskupin.

Jsou to:

• přímé působení (schopnost působit přímo na trombin, snižující jeho aktivitu na minimum, čímž se ředí krevní oběh);
• nepřímé účinky (ovlivňují syntézu enzymů (sekundární původ), které regulují srážení krve).

Léky jsou dobře absorbovány stěnami žaludku a jsou nakonec vylučovány močí.

Co jsou antikoagulancia v medicíně, jejich klasifikace a název léků

Antikoagulancia jsou skupinou léků, které potlačují srážení krve a zabraňují vzniku krevních sraženin snížením tvorby fibrinu.

Antikoagulancia ovlivňují biosyntézu určitých látek, které inhibují proces srážení a mění viskozitu krve.

V medicíně jsou moderní antikoagulancia používána pro profylaktické a terapeutické účely. Jsou dostupné v různých formách: ve formě mastí, tablet nebo injekčních roztoků.

Správný lék si může vybrat pouze specialista a zvolit si dávkování.

Nesprávná léčba může způsobit poškození těla a způsobit vážné následky.

Vysoká úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění je způsobena tvorbou krevních sraženin: téměř polovina těch, kteří zemřeli na srdeční onemocnění, měla trombózu.

Trombóza žil a plicní embolie - nejčastější příčiny invalidity a mortality. Proto kardiologové doporučují začít užívat antikoagulancia bezprostředně po detekci cévních a srdečních onemocnění.

Jejich včasné použití vám umožní zabránit vzniku a zvýšení krevní sraženiny, blokování cév.

Většina antikoagulancií nepůsobí na krevní sraženinu samotnou, ale na krevní koagulační systém.

Po sérii transformací jsou potlačeny faktory srážení plazmy a produkce thrombinu, což je enzym potřebný pro vytvoření fibrinových vláken, které tvoří trombotickou sraženinu. Výsledkem je zpomalení tvorby trombu.

Použití antikoagulancií

Antikoagulancia jsou indikována pro:

• Embolická a trombotická mrtvice (působí jako mikrocirkulátory);
• Revmatická karditida;
• Ateroskleróza;
• Akutní trombóza;
• Tromboflebitida;
• Poruchy mitrální srdce;
• Varikóza;
• Aneuryzma aorty;
• Ischemická choroba srdce;
• TELA;
• Syndrom DIC;
• Fibrilace síní;
• Endarteritida a tromboangiitis obliterans.

Kontraindikace a vedlejší účinky antikoagulancií

Antikoagulancia je kontraindikována u osob s následujícími onemocněními:

• Krvácející hemoroidy;
• Duodenální vřed a žaludeční vřed;
• Selhání ledvin a jater;
• Jaterní fibróza a chronická hepatitida;
• Trombocytopenická purpura;
• Urolitiáza;
• Nedostatek vitamínů C a K;
• Kavernaózní plicní tuberkulóza;
• Perikarditida a endokarditida;
• Zhoubné novotvary;
• Hemoragická pankreatitida;
• Intracerebrální aneuryzma;
• Infarkt myokardu s hypertenzí;
• Leukémie;
• Crohnova choroba;
• Alkoholismus;
• Hemoragická retinopatie.

Antikoagulancia by neměla být užívána během menstruace, těhotenství, kojení, v raném poporodním období, starších osob.

Mezi nežádoucí účinky patří: symptomy intoxikace a dyspepsie, nekróza, alergie, vyrážky, svědění kůže, osteoporóza, dysfunkce ledvin, alopecie.

Komplikace léčby - krvácení z vnitřních orgánů:

• Nosohltan;
• Ústa;
• Střeva;
• Žaludek;
• Krvácení v kloubech a svalech;
• Vzhled krve v moči.

Aby se zabránilo vzniku nebezpečných následků, je nutné sledovat stav pacienta a sledovat krevní obraz.

Přírodní antikoagulancia

Může být patologická a fyziologická. Patologické je u některých nemocí v krvi. Fyziologicky normální jsou v plazmě.

Fyziologické antikoagulancia se dělí na primární a sekundární. První nezávisle syntetizované tělem a neustále přítomné v krvi. Sekundární se objevují při dělení koagulačních faktorů v procesu tvorby a rozpouštění fibrinu.

Primární přírodní antikoagulancia

Klasifikace:

• Antithrombins;
• Antithromboplastiny;
• Inhibitory fibrinového samo-montážního procesu.

S poklesem hladiny primárních fyziologických antikoagulancií v krvi existuje riziko trombózy.

Tato skupina látek obsahuje následující seznam: t

• Antitrombin III se tvoří v játrech, označuje alfa-glykoproteiny. Snižuje aktivitu trombinu a řadu aktivovaných koagulačních faktorů, ale neovlivňuje neaktivované faktory. 75% antikoagulační aktivity je poskytováno antitrombinem III.
• Heparin. Tento polysacharid je syntetizován v žírných buňkách. Obsahuje velké množství v játrech a plicích. Velké dávky heparinu inhibují funkci krevních destiček a zabraňují srážení krve.
• Protein C. Je v krvi v neaktivní formě a je tvořen buňkami parenchymu jater. Aktivováno trombinem.
• Inhibitor komplementu-I.
• Alfa-makroglobulin.
• Protein S. Závisí na vitamínu K, syntetizovaném endotelovými buňkami a parenchymem jater.
• Antithromboplastiny.
• Inhibitor lipidů.
• Kontaktujte inhibitor.

Sekundární fyziologické antikoagulancia

Vznikl v procesu srážení krve. Objevují se také při štěpení koagulačních faktorů a rozpouštění fibrinových sraženin.

Sekundární antikoagulancia - co to je:

• Antithrombin I, IX;
• Fibrinopeptidy;
• Antithromboplastiny;
• PDF produkty;
• Metafaktory Va, XIa.

Patologické antikoagulancia

S rozvojem řady onemocnění se v plazmě mohou hromadit silné inhibitory imunitní koagulace, což jsou specifické protilátky, jako je lupus antikoagulant.

Tyto protilátky indikují určitý faktor, mohou být produkovány pro boj s projevy srážení krve, ale podle statistik jsou inhibitory faktoru VII, IX.

Někdy s řadou autoimunitních procesů v krvi a paraproteinemií se mohou hromadit patologické proteiny s antitrombinem nebo inhibičními účinky.

Mechanismus účinku antikoagulancií

Jsou to léky, které ovlivňují srážení krve a používají se ke snížení rizika tvorby krevních sraženin.

Kvůli tvorbě blokád v orgánech nebo cévách se může vyvinout:

• Gangréna končetin;
• Ischemická mrtvice;
• Tromboflebitida;
• Ischemie srdce;
• Zánět cév;
• Ateroskleróza.

Podle mechanismu účinku jsou antikoagulancia rozdělena na léky přímé / nepřímé akce:

"Straight"

Působí přímo na trombin, což snižuje jeho aktivitu. Tyto léky jsou deaktivátory protrombinu, inhibitory trombinu a inhibují tvorbu trombu. Aby se zabránilo vnitřnímu krvácení, musíte sledovat výkon koagulačního systému.

Přímé antikoagulancia se rychle dostávají do těla, vstřebávají se v gastrointestinálním traktu a dostávají se do jater, mají terapeutický účinek a vylučují se močí.

Jsou rozděleny do následujících skupin:

• Hepariny;
• Nízkomolekulární heparin;
• Hirudin;
• Hydrocitrát sodný;
• Lepirudin, danaparoid.

Heparin

Nejběžnější látkou proti srážení je heparin. Je to antikoagulační lék s přímým účinkem.

Podává se intravenózně, intramuskulárně a pod kůží a používá se také jako masti jako lokální lék.

Hepariny zahrnují:

• Adreparin;
• Sodná sůl Nadroparinu;
• Parnaparin;
• Dalteparin;
• Tinzaparin;
• Enoxaparin;
• Reviparin.

Antitrombotické topické přípravky nemají velmi vysokou účinnost a nízkou permeabilitu v tkáni. Používá se k léčbě hemoroidů, křečových žil, modřin.

Následující léky jsou nejčastěji používány s heparinem:

• Heparinová mast;
• Liotonový gel;
• Venolife;
• Bezolovnatý gel;
• Troxevasin NEO;
• Hepatrombin.

Hepariny pro subkutánní a intravenózní podání - léky snižující koagulaci, které jsou v průběhu léčby individuálně vybírány a nejsou navzájem nahrazovány, protože nejsou ekvivalentní účinku.

Aktivita těchto léků dosahuje maxima po asi 3 hodinách a trvání účinku je den. Tyto hepariny blokují trombin, snižují aktivitu plazmatických a tkáňových faktorů, zabraňují tvorbě fibrinových vláken a zabraňují ulpívání destiček.

Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin jsou obvykle předepisovány k léčbě anginy pectoris, infarktu myokardu, plicní embolie a hluboké žilní trombózy.

Pro prevenci trombózy a tromboembolie jsou předepisovány Reviparin a Heparin.

Hydrocitrát sodný

Tento antikoagulant se používá v laboratorní praxi. Přidává se do zkumavek, aby se zabránilo srážení krve. Používá se pro uchování krve a jejích složek.

Nepřímá

Mají vliv na biosyntézu vedlejších enzymů koagulačního systému. Neinhibují aktivitu trombinu, ale zcela ho zničí.

Kromě antikoagulačního účinku mají léky této skupiny relaxační účinek na hladké svaly, stimulují prokrvení myokardu, vylučují moči z těla a mají účinek snižující cholesterol.

"Nepřímé" antikoagulancia předepsaná pro léčbu a prevenci trombózy. Používají se výhradně uvnitř. Forma tablet se aplikuje po dlouhou dobu v ambulantních podmínkách. Náhlé zrušení vede ke zvýšení protrombinu a trombózy.