Antikoagulancia: seznam léků

Antikoagulancia jsou léky, jejichž cílem je potlačení aktivity krevního systému zodpovědného za jeho srážení. Antikoagulancia přispívají ke skutečnosti, že fibrin bude produkován v malých množstvích, čímž se zabrání tvorbě krevních sraženin. Antikoagulancia inhibují procesy srážení krve a mění viskozitu.

Přípravky týkající se antikoagulancií jsou předepisovány jak pro terapeutické, tak pro profylaktické účely. Jsou dostupné ve formě tablet, mastí a roztoků pro intravenózní a intramuskulární podávání. Lékař předepíše antikoagulancia, zvolí dávkování potřebné pro pacienta. Pokud je léčebné schéma špatné, pak můžete vážně poškodit tělo. Následky jsou velmi těžké, dokonce fatální.

Kardiovaskulární onemocnění jsou v první řadě mezi patologickými příčinami vedoucími k úmrtí u lidské populace. Často krevní sraženiny vedou ke smrti osoby trpící srdeční patologií. Prakticky každá druhá osoba v průběhu pitvy má krevní sraženinu v cévách. Kromě toho může plicní tromboembolie a žilní trombóza vést k závažným zdravotním komplikacím a k tomu, aby lidé byli postiženi. Po objevení určité patologie kardiovaskulárního systému u člověka proto lékaři předepisují antikoagulancia pacientům. Pokud včas zahájíte léčbu, budete schopni zabránit tvorbě trombotických mas v cévách, jejich blokování a dalších závažných komplikací onemocnění.

Hirudin je přirozený antikoagulační prostředek známý mnoha lidem. Tato látka je obsažena v pijavicích slinách. Platí po dobu 2 hodin. Moderní farmakologie nabízí pacientům syntetická antikoagulancia, která v současné době obsahuje více než 100 položek. Taková široká škála léků vám umožní vybrat si nejefektivnější a nejúčinnější léky v každém případě.

Nejčastěji mají antikoagulancia účinek nejen na krevní sraženinu, ale na krevní koagulační systém, což snižuje jeho aktivitu, což umožňuje potlačit faktory krevní plazmy, které způsobují jeho kolaps, a také zabraňuje tvorbě trombinu. Bez tohoto enzymu nemohou fibrinová vlákna, která tvoří krevní sraženinu, růst. Je tedy možné zpomalit tvorbu krevní sraženiny.

Jak fungují antikoagulancia?

V závislosti na mechanismu účinku jsou antikoagulancia rozdělena na přímé a nepřímé:

Přímé antikoagulancia snižují aktivitu samotného trombinu, deaktivují protrombin, čímž narušují tvorbu krevních sraženin. Jejich přijetí je však spojeno s rizikem vnitřního krvácení, proto je nutné sledovat ukazatele systému srážení krve. Přímé antikoagulancia se dobře vstřebává ve střevě, skrze krev, kterou dostávají do jater, šíří se přes tělo a pak se vylučují ledvinami.

Nepřímé antikoagulancia ovlivňují enzymy, které jsou zodpovědné za procesy srážení krve. Úplně eliminují trombin a neinhibují jeho aktivitu. Tyto léky také zlepšují práci myokardu, podporují uvolnění hladkých svalů, umožňují odstranění urátů a nadbytečného cholesterolu z těla. V souvislosti s takovými terapeutickými účinky jsou nepřímé antikoagulancia předepisována nejen pro léčbu trombózy, ale také pro jejich prevenci. Tyto léky se užívají perorálně. Při prudkém odmítnutí jejich použití je pozorováno zvýšení hladiny trombinu, což vyvolává trombózu.

Existují také léky, které ovlivňují schopnost srážení krve, ale fungují trochu jinak. Taková léčiva zahrnují kyselinu acetylsalicylovou atd.

Přímé antikoagulancia

Heparin. Tento lék je nejběžnějším antikoagulantem s přímým účinkem. Neméně populární jsou na něm založené léky. Heparin zabraňuje vzájemnému ulpívání krevních destiček, zvyšuje průtok krve do ledvin a srdečního svalu. Neměli bychom však vyloučit možnost tvorby krevních sraženin u pacientů užívajících heparin, protože interaguje s plazmatickými proteiny a makrofágy.

Lék umožňuje snížit krevní tlak, má antisklerotický účinek, zvyšuje propustnost cévní stěny, neumožňuje buňkám hladkého svalstva provádět proliferační procesy. Heparin má také depresivní účinek na imunitní systém, přispívá ke zvýšené diuréze a rozvoji osteoporózy. Tato látka byla poprvé získána z jater, což vyplývá z jejího názvu.

Pokud se léčivo používá k prevenci trombózy, pak se podává subkutánně. V případě nouze se heparin podává intravenózně. Můžete také použít gely a masti, které zahrnují heparin. Mají antitrombotický účinek, pomáhají snižovat zánětlivou reakci. Nanáší se na kůži tenkou vrstvou, jemně třením.

Lioton, Hepatrombin, Heparinová mast - to jsou tři hlavní léky, které se používají pro lokální léčbu trombózy a tromboflebitidy.

Při užívání léků na bázi heparinu je však třeba mít na paměti, že riziko krvácení se zvyšuje, protože je inhibován proces tvorby trombu a zvyšuje se permeabilita cévní stěny.

Nízkomolekulární hepariny. Léčiva, která se nazývají hepariny s nízkou molekulovou hmotností, se vyznačují vysokou biologickou dostupností a dostatečnou aktivitou proti krevním sraženinám. Trvají déle než běžné hepariny a riziko krvácení je nižší.

Nízkomolekulární hepariny se rychle absorbují a uchovávají v krvi po dlouhou dobu. Zabraňují produkci trombinu, ale nedochází k příliš propustné cévní stěně. Použití léků v této skupině umožňuje zlepšit tekutost krve, zvýšit krevní zásobu vnitřních orgánů a normalizovat jejich výkon.

Použití nízkomolekulárních heparinů není spojeno s vysokým rizikem vzniku komplikací, proto vytěsňují společný heparin z moderní lékařské praxe. Léky se injikují pod kůži do laterálního povrchu břišní stěny.

Zástupci nízkomolekulárních heparinů jsou:

Fragmin. Léčivo je dostupné ve formě roztoku, který má malý vliv na primární hemostázu a proces lepení destiček. Lék se podává pouze intravenózně, intramuskulární použití je zakázáno. Předepisuje se pacientům v časném pooperačním období za předpokladu, že existuje riziko krvácení nebo se u nich projeví výrazná dysfunkce krevních destiček.

Clivein. Jedná se o lék, který je přímým antikoagulantem. Nedovoluje srážení krve, čímž zabraňuje rozvoji tromboembolie.

Clexane. Tento lék zabraňuje tvorbě krevních sraženin a také přispívá k odstranění zánětlivé reakce. Není kombinován s jinými léky, které ovlivňují hemostázu.

Fraxiparin. Tento lék neumožňuje srážení krve a podporuje vstřebávání krevních sraženin. Po jeho zavedení se v místě vpichu tvoří modřiny a uzliny. O několik dní později se samy rozpustí. Pokud byl pacient v počáteční fázi léčby podán příliš velkou dávkou, může to vyvolat rozvoj krvácení a trombocytopenie, později však tyto nežádoucí účinky zmizí.

Vesel Doue F. Tento lék má přirozený základ, protože se získává ze střevní sliznice zvířat. Použijte jej ke snížení hladiny fibrinogenu v krvi, k resorpci trombotických mas. Pro profylaktické účely se používá v případě rizika vzniku krevních sraženin v žilách a tepnách.

Nízkomolekulární heparinové léky vyžadují přísné dodržování instrukcí. Jejich nezávislé jmenování a používání je nepřijatelné.

Inhibitory trombinu. Inhibitory trombinu zahrnují Hirudin. Obsahuje složku, která je přítomna v pijavicích slinách. Léčivo začíná působit v krvi a přímo potlačuje produkci trombinu.

Tam jsou také léky, které obsahují syntetický protein, podobný tomu který byl izolován od pijavek sliny. Tyto léky se nazývají Girugen a Girulog. Jedná se o nová léčiva, která mají oproti heparinům několik výhod. Působí déle, takže dnes se vědci zabývají tvorbou těchto léků ve formě tablet. V praxi se Girugen používá jen zřídka, protože léčivo má vysoké náklady.

Lepirudin je lék používaný k prevenci trombózy a tromboembolie. Potlačuje produkci trombinu, označuje přímé antikoagulancia. Díky Lepirudinu můžete snížit riziko infarktu myokardu, stejně jako odmítnout chirurgický zákrok u pacientů s námahovou anginou pectoris.

Nepřímé antikoagulancia

Nepřímé antikoagulancia zahrnují léky jako:

Fenilin. Tento lék se dobře vstřebává a distribuuje v těle, rychle proniká všemi histohematogenními bariérami a koncentruje se na správném místě. Fenilin je považován za jeden z nejúčinnějších léčiv ze skupiny nepřímých antikoagulancií. Jeho příjem umožňuje zlepšit reologické vlastnosti krve, normalizovat její schopnost srážet se. Léčba fenylinem umožňuje eliminovat křeče, zlepšovat celkovou pohodu pacienta. Nicméně, lék je zřídka předepsán, protože jeho příjem je spojen s rizikem více vedlejších účinků.

Neodicoumarin. Tento lék interferuje s tvorbou krevních sraženin. Léčebný účinek se vyvíjí, jak se lék hromadí v těle. Jeho příjem umožňuje snížit srážení krve, zvýšit propustnost cévní stěny. Vezměte lék by měl být přísně v určitém čase bez narušení režimu dávkování.

Warfarin. Jedná se o nejčastěji používaný antikoagulant, který zabraňuje rozvoji faktorů srážení krve v játrech, čímž zabraňuje zkrácení krevních destiček. Warfarin má rychlý hojivý účinek. Když je léčivo dokončeno, jeho vedlejší účinky budou také rychle zastaveny.

Kdy jsou předepsány antikoagulancia?

Antikoagulancia jsou předepsána v následujících případech:

Zdvih na pozadí embolie nebo vaskulární okluze s trombotickými masami.

2. Antikoagulancia. Mechanismus účinku heparinu a nepřímých antikoagulancií. Aplikace. Komplikace. Antagonisté antikoagulancií přímé a nepřímé akce.

Antikoagulancia přímého typu účinku: t

heparinoidy - traxiparin, enoxiparin

komplexonové přípravky (vážou Ca) - Trilon-B (EDTA) a citrát-Na

antikoagulancia nepřímý typ účinku:

deriváty kumarinu - neodicoumarin, syncumar, warfarin, fepromaron

Indandionové deriváty - fenylin

aspirin (v malých dávkách)

Mechanismus účinku heparinu:

Heparin je kyselý mukopolysacharid obsahující velké množství zbytků kyseliny sírové s negativním nábojem. Ovlivňuje pozitivně nabité krevní koagulační faktory.

Farmakologická skupina: Přímo působící antikoagulancia.

Mechanismus účinku: antitrombotický účinek, který je spojen s jeho přímým účinkem na krevní koagulační systém. 1) Kvůli zápornému náboji blokuje fázi I; 2) Vazbou na plazmatický antithrombin III a změnou konformace jeho molekuly podporuje heparin urychlené zrychlení vazby antithrombinu III na aktivní centra faktorů srážení krve => inhibice trombózy - porušení P fáze;

3) porušení tvorby fibrin-III fáze; 4) zvyšuje fibrinolýzu.

Účinky: snižuje agregaci krevních destiček, zvyšuje vaskulární permeabilitu, stimuluje kolaterální oběh, má spasmolytický účinek (adrenalinový antagonista), snižuje sérový cholesterol a triglyceridy.

Použití: při akutním infarktu myokardu, trombóze a embolii hlavních žil a tepen, mozkových cévách, k udržení hypokoagulačního stavu krve v přístroji pro umělý krevní oběh a hemodialyzačním přístroji. Vedlejší účinky: krvácení, alergické reakce, trombocytopenie, osteoporóza, alopecie, hypoaldosteronismus.

Kontraindikováno při hemoragické diatéze, se zvýšenou permeabilitou cév, krvácením, subakutní bakteriální endokarditidou, závažným porušením jater a ledvin, akutní a xr. Leukémie, aplastická a hypoplastická anémie, žilní gangréna.

Antagonista heparinu je protamin sulfát, ubikin, tolluidinová modř.

Antagonista antikoagulancií nepřímého typu účinku: vitamin K (vikasol)

3. Pacient s pneumonií při tělesné teplotě 37,8  byl zahájen léčbou antibiotiky. Po 2 x injekcích se stav pacienta zlepšil, ale pak se teplo zvýšilo, tělesná teplota dosáhla 39 ° C. Lékař antibiotikum nezrušil, ale předepsal hojný nápoj, diuretikum, vitamin C, prednison. Stav pacienta se zlepšil. Jaký druh antibiotika by mohl být pacient léčen (pouze jedna odpověď je správná)?

Mít baktericidní účinek

 hromadná smrt bakterií s uvolněním endotoxinů (pyrogenů) ens teplo

nadměrné pití + diuretika урет nucené diurézy s uvolněním pyrogenů z těla

vitamín C enhancing - zlepšující redox procesy

- přizpůsobivost a odolnost vůči infekci  má antitoxický účinek v důsledku stimulace produkce kortikosteroidů

Protizánětlivý účinek membránové propustnosti

anti-toxický účinek prednisonu:

 aktivita jaterních enzymů zapojených do destrukce endogenních a exogenních látek

Porušení syntézy buněčné stěny bakterií:

Antikoagulancia: přehled léků, použití, indikace, alternativy

Antikoagulancia - skupina léků, které potlačují aktivitu systému srážení krve a zabraňují vzniku krevních sraženin v důsledku snížené tvorby fibrinu. Ovlivňují biosyntézu určitých látek v těle, které mění viskozitu krve a inhibují proces srážení.

Antikoagulancia se používají pro terapeutické a profylaktické účely. Jsou vyráběny v různých dávkových formách: ve formě tablet, injekčních roztoků nebo mastí. Správný lék a jeho dávkování si může vybrat pouze odborník. Nedostatečná léčba může poškodit tělo a způsobit vážné následky.

Vysoká úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění je způsobena tvorbou trombózy: vaskulární trombóza byla při pitvě detekována téměř každou druhou smrtí ze srdeční patologie. Plicní embolie a žilní trombóza jsou nejčastější příčiny smrti a invalidity. V tomto ohledu kardiologové doporučují začít používat antikoagulancia bezprostředně po diagnostikování onemocnění srdce a cév. Jejich včasné použití pomáhá zabránit tvorbě krevní sraženiny, jejímu zvýšení a ucpání cév.

Od starověku, tradiční medicína používá hirudin - nejslavnější přírodní antikoagulant. Tato látka je součástí sliny pijavice a má přímý antikoagulační účinek, který trvá dvě hodiny. V současné době jsou pacientům předepsány syntetické drogy spíše než přírodní. Je známo více než sto jmen antikoagulačních léků, které vám umožní vybrat si nejvhodnější, s přihlédnutím k individuálním vlastnostem organismu a možnosti jejich kombinovaného užívání s jinými léky.

Většina antikoagulancií nemá vliv na samotnou krevní sraženinu, ale na aktivitu systému srážení krve. V důsledku řady transformací, plazmatických koagulačních faktorů a produkce trombinu, je enzym nezbytný pro tvorbu fibrinových vláken, které tvoří trombotickou sraženinu, potlačován. Proces tvorby trombu se zpomaluje.

Mechanismus působení

Antikoagulancia mechanismu účinku jsou rozdělena na léky přímé a nepřímé akce:

• "Přímé" antikoagulancia mají přímý vliv na trombin a snižují jeho aktivitu. Tyto léky jsou inhibitory trombinu, deaktivátory protrombinu a inhibují proces trombózy. Aby se zabránilo vnitřnímu krvácení, je nutné sledovat parametry srážení krve. Antikoagulancia přímého působení rychle pronikají do těla, dobře se vstřebávají v gastrointestinálním traktu, hematogenně se dostávají do jater, projevují se léčebným účinkem a vylučují se močí.
• "Nepřímé" antikoagulancia ovlivňují biosyntézu vedlejších enzymů systému srážení krve. Trombin zcela zničí a nejenže inhibuje jeho aktivitu. Kromě antikoagulačního účinku léky této skupiny zlepšují prokrvení myokardu, uvolňují hladké svaly, odstraňují uráty z těla a mají účinek snižující cholesterol. Přiřazení "nepřímých" antikoagulancií nejen pro léčbu trombózy, ale také pro jejich prevenci. Aplikujte je výhradně uvnitř. Tablety se dlouhodobě používají ambulantně. Náhlé vysazení léku může vést ke zvýšeným hladinám protrombinu a trombóze.

Samostatně vydávejte léky, které inhibují srážení krve, jako jsou antikoagulancia, ale jiné mechanismy. Mezi ně patří "kyselina acetylsalicylová", "Aspirin".

Přímo působící antikoagulancia

Heparin

Nejoblíbenějším zástupcem této skupiny je heparin a jeho deriváty. Heparin inhibuje ulpívání krevních destiček a urychluje průtok krve v srdci a ledvinách. Současně interaguje s makrofágy a plazmatickými proteiny, což nevylučuje možnost tvorby trombu. Lék snižuje krevní tlak, má účinek snižující cholesterol, zvyšuje vaskulární permeabilitu, inhibuje proliferaci buněk hladkého svalstva, podporuje rozvoj osteoporózy, inhibuje imunitu a zvyšuje diurézu. Heparin byl nejprve izolován z jater, který určoval jeho jméno.

Heparin je podáván intravenózně v nouzových případech a subkutánně pro profylaktické účely. Pro topické použití se používají masti a gely, které obsahují heparin ve svém složení a mají antitrombotický a protizánětlivý účinek. Přípravky heparinu se nanášejí v tenké vrstvě na pokožku a jemně se třou. Gely Lioton a Hepatrombin se obvykle používají k léčbě tromboflebitidy a trombózy, jakož i masti Heparin.

Negativní účinek heparinu na proces trombózy a zvýšená permeabilita cév jsou příčinou vysokého rizika krvácení během léčby heparinem.

Nízkomolekulární hepariny

Nízkomolekulární hepariny mají vysokou biologickou dostupnost a antitrombotickou aktivitu, prodloužený účinek, nízké riziko hemoroidních komplikací. Biologické vlastnosti těchto léčiv jsou stabilnější. Vzhledem k rychlé absorpci a dlouhé době eliminace zůstává koncentrace léčiv v krvi stabilní. Léky v této skupině inhibují krevní koagulační faktory, inhibují syntézu trombinu, mají slabý vliv na vaskulární permeabilitu, zlepšují reologické vlastnosti krve a krevního zásobování orgánů a tkání, stabilizují jejich funkce.

Nízkomolekulární hepariny zřídka způsobují vedlejší účinky, čímž vytěsňují heparin z terapeutické praxe. Podávají se subkutánně do laterálního povrchu břišní stěny.

1. "Fragmin" je čirý nebo nažloutlý roztok, který má mírný vliv na adhezi destiček a primární hemostázu. Je zakázáno vstupovat intramuskulárně. "Fragmin" ve vysokých dávkách předávaných pacientům bezprostředně po operaci, zejména těch, kteří mají vysoké riziko krvácení a rozvoje dysfunkce krevních destiček.
2. „Klyarin“ je „přímý“ antikoagulant, který postihuje většinu fází srážení krve. Lék neutralizuje enzymy koagulačního systému a používá se k léčbě a prevenci tromboembolie.
3. "Clexane" je lék s antitrombotickým a protizánětlivým farmakologickým účinkem. Před jeho jmenováním je nezbytné zrušení všech léků, které ovlivňují hemostázu.
4. "Fraksiparin" - roztok s antitrombotickými a antikoagulačními účinky. Subkutánní hematomy nebo husté uzliny často vymizí v místě vpichu injekce, které zmizí po několika dnech. Léčba velkými dávkami může zpočátku způsobit krvácení a trombocytopenii, která zmizí během další léčby.
5. "Wessel Due F" je přírodní produkt získaný ze střevní sliznice zvířat. Lék inhibuje aktivitu faktorů srážení krve, stimuluje biosyntézu prostaglandinů, snižuje hladinu fibrinogenu v krvi. Wessel Due F sterilizuje již vytvořený trombus a používá se k prevenci tvorby trombů v tepnách a žilách.

Při použití léků ze skupiny nízkomolekulárních heparinů je nutné striktně dodržovat doporučení a pokyny pro jejich použití.

Inhibitory trombinu

Hlavním zástupcem této skupiny je „Hirudin“. Srdcem léku je protein, který byl poprvé nalezen ve slinách lékařských pijavic. Jedná se o antikoagulancia, která působí přímo v krvi a jsou přímými inhibitory trombinu.

"Hirugen" a "Girulog" jsou syntetické analogy "Girudinu", které snižují úmrtnost u osob se srdečním onemocněním. Jedná se o nové léky v této skupině, s řadou výhod oproti derivátům heparinu. Vzhledem k jejich dlouhodobému působení farmaceutický průmysl v současné době vyvíjí perorální formy inhibitorů trombinu. Praktická aplikace Girugenu a Girulogu je omezena jejich vysokými náklady.

„Lepirudin“ je rekombinantní léčivo, které se nevratně váže na trombin a používá se k prevenci trombózy a tromboembolie. Je přímým inhibitorem trombinu, blokuje jeho trombogenní aktivitu a působí na trombin v sraženině. Snižuje mortalitu při akutním infarktu myokardu a potřebu operace srdce u pacientů s anginou pectoris.

Nepřímé antikoagulancia

Nepřímé antikoagulancia:

• "Fenilin" - antikoagulant, který se rychle a úplně vstřebává, snadno proniká do histohematogenní bariéry a hromadí se v tkáních těla. Tento lék je podle pacientů považován za jeden z nejúčinnějších. Zlepšuje krevní stav a normalizuje parametry srážení krve. Po léčbě se celkový stav pacientů rychle zlepšuje: křeče a necitlivost nohou mizí. V současné době se Fenilin nepoužívá kvůli vysokému riziku nežádoucích účinků.
• "Neodikumarin" - prostředek inhibice procesu trombózy. Terapeutický účinek Neodicoumarin se neobjeví okamžitě, ale po akumulaci léku v těle. Inhibuje aktivitu systému srážení krve, má účinek snižující lipidy a zvyšuje vaskulární permeabilitu. Pacientům se doporučuje striktně dodržovat čas přijetí a dávku léku.
• Nejběžnějším lékem v této skupině je Warfarin. Je to antikoagulační činidlo, které blokuje syntézu faktorů srážení krve v játrech, což snižuje jejich koncentraci v plazmě a zpomaluje proces tvorby krevních sraženin. "Warfarin" je charakterizován časným účinkem a rychlým ukončením nežádoucích účinků při nižších dávkách nebo vysazení léčiva.

Video: Nové antikoagulancia a Warfarin

Použití antikoagulancií

Příjem antikoagulancií je indikován pro onemocnění srdce a cév:

Nekontrolovaný příjem antikoagulancií může vést k rozvoji hemoragických komplikací. Se zvýšeným rizikem krvácení by mělo být místo antikoagulancií používáno bezpečnějších protidoštičkových přípravků.

Kontraindikace a nežádoucí účinky

Antikoagulancia je kontraindikována u osob s následujícími chorobami:

• Peptický vřed a dvanáctníkový vřed,
• Krvácející hemoroidy,
• Chronická hepatitida a jaterní fibróza,
• Selhání jater a ledvin
• Urolitiáza
• Trombocytopenická purpura,
• Nedostatek vitaminu C a K
• Endokarditida a perikarditida,
• Duternatá plicní tuberkulóza,
• Hemoragická pankreatitida,
• Zhoubné novotvary,
• Infarkt myokardu s hypertenzí,
• Intracerebrální aneuryzma,
• Leukémie
• Alkoholismus,
• Crohnova choroba,
• Hemoragická retinopatie.

Antikoagulancia je zakázána užívat během těhotenství, kojení, menstruace, v časném poporodním období, stejně jako u starších osob a starších osob.

Vedlejší účinky antikoagulancií zahrnují: symptomy dyspepsie a intoxikace, alergie, nekróza, vyrážka, svědění kůže, dysfunkce ledvin, osteoporóza, alopecie.

Komplikace antikoagulační terapie - hemoragické reakce ve formě krvácení z vnitřních orgánů: úst, nosohltanu, žaludku, střev, stejně jako krvácení do svalů a kloubů, vzhled krve v moči. Aby se zabránilo vzniku nebezpečných účinků na zdraví, je třeba sledovat hlavní krevní parametry a sledovat celkový stav pacienta.

Přípravky proti destičkám

Protidestičková činidla jsou farmakologická činidla, která snižují srážení krve potlačováním lepení destiček. Jejich hlavním účelem je zvýšit účinnost antikoagulancií a spolu s nimi bránit procesu tvorby krevních sraženin. Antiagregační činidla mají také artritický, vazodilatační a antispasmodický účinek. Významným zástupcem této skupiny je kyselina acetylsalicylová nebo aspirin.

Seznam nejoblíbenějších antiagregačních látek:

• Aspirin je v současné době nejúčinnějším antiagregačním činidlem, vyráběným ve formě tablet a určeným pro orální podání. Inhibuje agregaci krevních destiček, způsobuje vazodilataci a zabraňuje vzniku krevních sraženin.
• "Tiklopidin" - protidestičkové činidlo, které inhibuje adhezi destiček, zlepšuje mikrocirkulaci a prodlužuje dobu krvácení. Lék je předepisován pro prevenci trombózy a pro léčbu ischemické choroby srdeční, srdečního infarktu a cerebrovaskulárního onemocnění.
• "Tirofiban" - lék, který zabraňuje agregaci krevních destiček, což vede k trombóze. Lék se obvykle používá ve spojení s "heparinem".
• "Dipyridamol" rozšiřuje koronární cévy, urychluje koronární průtok krve, zlepšuje přísun myokardu kyslíkem, reologické vlastnosti krve a mozkové cirkulace, snižuje krevní tlak.

Nepřímé antikoagulancia: indikace a kontraindikace. Přezkoumání fondů

Antikoagulancia jsou léky, které zabraňují tvorbě krevních sraženin v cévách. Tato skupina obsahuje 2 podskupiny léčiv: přímé a nepřímé antikoagulancia. Již jsme hovořili o přímých antikoagulantech. Ve stejném článku jsme stručně popsali princip normálního fungování systému srážení krve. Pro lepší pochopení mechanismů působení nepřímých antikoagulancií důrazně doporučujeme, aby se čtenář seznámil s informacemi, které jsou k dispozici, s tím, co se děje normálně - s vědomím toho, že pro vás bude snazší zjistit, jaké fáze koagulace ovlivňují níže popsané přípravky a jaké jsou jejich účinky.

Mechanismus účinku nepřímých antikoagulancií

Léky v této skupině jsou účinné pouze s přímým zavedením do těla. Při smíchání s krví v laboratoři neovlivňují srážení. Působí ne přímo na krevní sraženinu, ale ovlivňuje koagulační systém játry, což způsobuje řadu biochemických reakcí, které mají za následek stav podobný hypovitaminóze K. V důsledku toho se aktivita plazmatických koagulačních faktorů snižuje, trombin se tvoří pomaleji, a tedy pomaleji se tvoří. trombu

Farmakokinetika a farmakodynamika nepřímých antikoagulancií

Tyto léky jsou vstřebávány v gastrointestinálním traktu. S průtokem krve dosahují různých orgánů, především jater, kde provádějí své účinky.
Rychlost nástupu, trvání účinku a poločas rozpadu různých léčiv této třídy se liší.

Vylučuje se z těla, především močí. Někteří členové třídy malovat růžovou barvou.

Antikoagulační působení léků v této skupině narušuje syntézu faktorů srážení krve, než postupně snižuje rychlost tohoto procesu. Kromě antikoagulačního účinku tyto léky snižují tón svalů průdušek a střev, zvyšují propustnost cévní stěny, snižují obsah lipidů v krvi, inhibují reakci antigenu s protilátkou, stimulují vylučování kyseliny močové.

Indikace a kontraindikace pro použití

Nepřímé antikoagulancia se používají k prevenci a léčbě trombózy a tromboembolie za následujících podmínek:

• po chirurgických zákrocích na srdci a cévách;
• s infarktem myokardu;
• TELA - s plicním tromboembolismem;
• s fibrilací síní;
• s aneurysmem levé komory;
• s tromboflebitidou povrchových žil dolních končetin;
• s trombangiitis obliterans;
• s obliterující endarteritidou.

Kontraindikace užívání drog v této skupině jsou:

• hemoragická diatéza;
• hemoragické mrtvice;
• jiné nemoci spojené se sníženou koagulací krve;
• zvýšená vaskulární permeabilita;
• maligní neoplazmy;
• peptický vřed a duodenální vřed;
• závažné porušení ledvin a jater;
• perikarditida;
• infarkt myokardu, doprovázený vysokým krevním tlakem;
• období těhotenství;
• tyto léky by neměly být užívány během menstruace (2 dny před plánovaným začátkem, jejich léčba byla zrušena) a v časném období po porodu;
• pacientům ve stáří a senilním věku je nutná opatrnost.

Vlastnosti působení a použití nepřímých antikoagulancií

Na rozdíl od přímých antikoagulancií se účinek léků této skupiny nezdá okamžitě, ale protože se účinná látka hromadí v orgánech a tkáních, tj. Pomalu. Působí naopak déle. Rychlost, síla působení a stupeň kumulace (kumulace) různých léků této třídy se liší.

Aplikují se výhradně ústně nebo ústně. Nelze použít intramuskulárně, intravenózně nebo subkutánně.

Zastavení léčby nepřímými antikoagulancii by nemělo okamžitě, ale postupně - snižovat dávku a zvyšovat dobu mezi užitím léku (až 1 krát denně nebo dokonce každý druhý den). Náhlé vysazení léku může způsobit náhlé kompenzační zvýšení hladiny protrombinu v krvi, které způsobí trombózu.

V případě předávkování léky této skupiny nebo jejich dlouhodobým užíváním mohou způsobit krvácení, a to bude spojeno nejen se snížením srážlivosti krve, ale také se zvýšením permeability kapilárních stěn. Vzácně se v této situaci objeví krvácení z úst a nosohltanu, krvácení z gastrointestinálního traktu, krvácení do svalů a dutiny kloubů a krev v moči, mikro- nebo hrubé hematurii.

Aby se předešlo vzniku výše popsaných komplikací, je nutné během léčby nepřímými antikoagulanty pozorně sledovat stav pacienta a laboratorní parametry srážení krve. Jednou za 2-3 dny a v některých případech častěji by měl být stanoven protrombinový čas a moč by měl být vyšetřen na přítomnost červených krvinek v něm (hematurie, to znamená, že krev v moči je jedním z prvních příznaků předávkování lékem). Pro úplnější kontrolu, kromě obsahu protrombinu v krvi, by měly být stanoveny další ukazatele: tolerance k heparinu, doba rekalcifikace, index protrombinu, plazmatický fibrinogen, obsah protrombinu 2-krokovou metodou.

Neměl by být předepisován současně s těmito léky léky salicylátové skupiny (zejména kyselina acetylsalicylová), protože přispívají ke zvýšení koncentrace volného antikoagulantu v krvi.

Léky nepřímé antikoagulační skupiny jsou ve skutečnosti málo. Jedná se o neodicoumarin, acenokumarol, warfarin a fenyndion.
Zvažte každý z nich podrobněji.

Neodicoumarin (Pelentan, Thrombarin, Dikumaril)

Je-li požití absorbováno poměrně rychle, je poločas 2,5 hodiny, vyloučený v moči ne v jeho původní formě, ale ve formě metabolických produktů.

Očekávaný účinek léčiva se začíná projevovat za 2-3 hodiny po jeho podání, dosahuje maxima v období 12-30 hodin a trvá dva dny po přerušení léčby.

Používá se samostatně nebo vedle léčby heparinem.

Forma vydání - pilulky.

Dávkování podle schématu, maximální denní dávka - 0,9 g. Dávka se volí v závislosti na ukazatelích protrombinového času.

Acenokumarol (Syncumar)

Dobře vstřebává při perorálním podání. Má kumulativní účinek (to znamená, že působí, když se v tkáních shromažďuje dostatečné množství). Maximální účinek je pozorován 24-48 hodin po zahájení léčby tímto lékem. Po vysazení se stanoví normální hladina protrombinu po 48-96 hodinách.

Forma vydání - pilulky.

Vezměte dovnitř. První den je doporučená dávka 8–16 mg a dávka léku závisí na hodnotách protrombinu. Zpravidla je udržovací dávka 1-6 mg denně.
Možná zvýšená citlivost pacienta na tento lék. V případě výskytu alergických reakcí je třeba ji zrušit.

Phenindione (fenilin)

Snížení srážlivosti krve je zaznamenáno po 8-10 hodinách po užití léku, dosahuje maxima za den. Má výrazný kumulativní účinek.

Forma vydání - pilulky.

Počáteční dávka je v prvních 2 dnech, 0,03-0,05 g třikrát denně. Další dávky léčiva se volí individuálně v závislosti na krevních parametrech: index protrombinu by neměl být menší než 40-50%. Maximální jednotlivá dávka - 0,05 g, denně - 200 mg.

Na pozadí léčby fenylinem je možné barvit kůži a měnit barvu moči. Pokud se tyto příznaky objeví, nahraďte fenyndion jiným antikoagulantem.

Warfarin (Warfarin)

V gastrointestinálním traktu se zcela vstřebává. Poločas je 40 hodin. Antikoagulační účinek začíná 3 až 5 dnů po zahájení léčby a trvá 3 až 5 dnů po přerušení léčby.

K dispozici v tabletách.
Začněte léčbu 10 mg jednou denně, po 2 dnech se dávka sníží o 1,5-2 krát - na 5-7,5 mg denně. Terapie se provádí pod kontrolou INR v krvi (mezinárodní normalizovaný poměr). V určitých klinických situacích, například při přípravě na chirurgickou léčbu, se doporučené dávky léčiva liší a jsou stanoveny individuálně.

Zlepšit antikoagulační účinek warfarinu aspirinu a jiných nesteroidních protizánětlivých léčiv: heparin, dipyridamol, simvastatin. Účinek oslabení cholestyraminu, vitamínu K, projímadel, paracetamolu ve velké dávce.

Nepřímé antikoagulancia jsou velmi vážné léky, které, pokud jsou užívány neprofesionálně, mohou způsobit řadu závažných, dokonce život ohrožujících komplikací. Výše uvedené informace slouží pouze pro informační účely. V žádném případě nepředepisujte tyto léky sobě nebo svým blízkým: můžete zjistit, zda je potřebujete, a také si vybrat účinné a bezpečné dávkování!

Který lékař kontaktovat

Antiagregační činidlo nepřímé akce obvykle předepisuje kardiolog, kardiochirurg, flebolog nebo vaskulární chirurg. Pokud pacient užívá tyto léky po dlouhou dobu (například warfarin při fibrilaci síní), terapeut může sledovat jejich účinnost.

Antikoagulancia: typy, přehled léčiv a mechanismus účinku

Antikoagulancia jsou samostatná klinická a farmakologická skupina léčiv, která jsou nezbytná pro léčbu patologických stavů zahrnujících intravaskulární tvorbu krevních sraženin snížením viskozity krve. Prevence trombózy antikoagulancii umožňuje vyhnout se závažné kardiovaskulární katastrofě. Antikoagulancia jsou rozdělena do několika typů, které mají odlišné vlastnosti a mechanismus účinku.

Hlavní typy mechanismu působení

Separace léčiv z klinicko-farmakologické skupiny antikoagulancií je založena na jejich účinku, takže se rozlišují 2 hlavní typy léčiv:

• Přímé antikoagulancia jsou sloučeniny, které inhibují (inhibují) hlavní enzymy, konkrétně trombin, které přímo katalyzují srážení krve a tvorbu sraženin. Díky tomu snižují viskozitu krve přímo v těle a in vitro.
• Nepřímé antikoagulancia - mají zprostředkovaný účinek na hemostázový systém (systém srážení krve) v důsledku vlivu na funkční aktivitu vedlejších enzymů, které katalyzují tvorbu krevních sraženin. Léky snižují viskozitu krve pouze v lidském těle (in vivo). Nemají vliv na stav krve odebrané ze žíly do zkumavky.

Podle chemické struktury jsou nejmodernější antikoagulační přípravky chemicky syntetizované sloučeniny, včetně sloučenin na bázi přírodních analogů. Jediným přirozeným antikoagulantem přímého působení je heparin.

Mechanismus působení

Hlavním úkolem antikoagulancií je snížení viskozity krve a prevence intravaskulární tvorby krevních sraženin, která není vyvolána jejich poškozením a krvácením. Léky ovlivňují procesy hemostázy. Přímé antikoagulancia inhibují funkční aktivitu základního trombinového enzymu, který katalyzuje přeměnu rozpustného fibrinogenu na fibrin. Vysráží se ve formě filamentů.

Mechanismus účinku nepřímých antikoagulancií je potlačení funkční aktivity jiných enzymů, které nepřímo ovlivňují tvorbu trombu.

Indikace pro použití

Hlavní lékařskou indikací pro použití antikoagulancií nepřímého a přímého působení je snížení pravděpodobnosti tvorby cév v krevních sraženinách za různých patologických stavů:

• Poporodní tromboembolismus (patologický stav charakterizovaný tvorbou krevních sraženin a jejich následnou migrací do krevního oběhu).
• Dlouhodobá imobilizace (imobilizace osoby), vyvolaná těžkým poraněním nebo rozsáhlým chirurgickým zákrokem.
• Tromboflebitida (zánět žilních cév, doprovázená tvorbou intravaskulárního trombu).
• Objemová ztráta krve přesahující 500 ml.
• Prevence komplikací po operaci cév (angioplastika).
• Odložený infarkt myokardu (smrt části srdečního svalu v důsledku prudkého zhoršení výživy).
• Podstoupil operaci srdce s instalací mechanických ventilů.
• Arteriální tromboembolismus.
• Parietální tvorba krevních sraženin v dutinách srdce.
• Vývoj městnavého srdečního selhání.
• Těžké vyčerpání osoby (kachexie) vyvolané somatickými, infekčními chorobami nebo podvýživou.

Protože použití antikoagulancií zahrnuje zásah do hemostatického systému, léky předepisuje pouze lékař po příslušném výzkumu.

Kontraindikace

Vzhledem k tomu, že léčiva klinické farmakologické skupiny antikoagulancií ovlivňují srážení krve, snižují ji, jsou zdůrazňovány mnohé patologické a fyziologické stavy těla pacienta, ve kterých je jejich použití kontraindikováno:

• Duodenální vřed nebo žaludeční vřed, který je doprovázen tvorbou defektu sliznice a periodického rozvoje krvácení z ní.
• Aneurysma (vyčnívající stěnou stěny) jedné z cév mozku, která významně zvyšuje pravděpodobnost krvácení do látky.
• Portální hypertenze - zvýšení krevního tlaku v žilních cévách systému portální žíly, které procházejí játry. Patologický stav nejčastěji doprovází cirhózu (proces nahrazení pojivové tkáně).
• Nedostatečná hladina vitaminu K v těle (možná je třeba zvážit možnost hypovitaminózy před předepsáním skupiny nepřímých antikoagulancií).
• Trombocytopenie je snížení počtu krevních destiček na jednotku objemu krve (krevní destičky, které se přímo podílejí na tvorbě krevní sraženiny).
• Leukémie je nádorová patologie, při které jsou postiženy hlavně lymfoidní nebo myeloidní hemopoetické klíčky v červené kostní dřeni.
• Onkologický proces různé lokalizace v lidském těle s tvorbou benigního nebo maligního nádoru.
• Významné zvýšení systémového krevního tlaku.
• Nedostatečná funkční aktivita jater nebo ledvin.
• Crohnova choroba je nespecifický zánět, který je lokalizován ve stěnách tlustého střeva a je charakterizován tvorbou defektů ve formě vředů.
• Chronický alkoholismus.

Před předepsáním přímých nebo nepřímých antikoagulancií musí lékař zajistit, aby pro pacienta nebyly žádné kontraindikace.

Přímo působící antikoagulancia

Seznam přímo působících antikoagulancií podle chemické struktury zahrnuje 3 skupiny:

• Hepariny jsou přípravky na bázi sloučenin přírodního původu. Léky jsou dostupné v několika dávkových formách, jmenovitě v masti nebo krému pro vnější použití, stejně jako v roztoku pro subkutánní injekce.
• Nízkomolekulární hepariny jsou chemickou modifikací přírodního heparinu, který má určité pozitivní vlastnosti. Přípravky jsou také dostupné v dávkové formě masti, krému nebo roztoku pro parenterální subkutánní podávání. Zástupcem je Fraxiparin.
• Hirudin je přirozeně se vyskytující sloučenina s podobnou chemickou strukturou jako heparin, nalezená v pijavicích slinách.
• Hydrogencitrát sodný, chemicky syntetizovaná sloučenina ve formě soli, se používá k přípravě roztoku, který je injikován parenterálně (subkutánně nebo intramuskulárně).
• Lepirudin je chemicky syntetizovaný analog heparinu, jehož vlastností je možnost jeho použití v perorální dávkové formě ve formě tablet nebo kapslí.

Nejběžnější klinická distribuce dnes dostávala léky na bázi heparinu a jeho nízkomolekulárních analogů. Fraxiparin se používá hlavně ve formě injekcí, heparin se předepisuje pro místní vnější použití (Lioton, Heparin mast, Hepatrombin).

Nepřímé antikoagulancia

Podle chemické struktury zahrnují nepřímé antikoagulancia 2 hlavní léčiva:

• Monokumariny jsou chemické sloučeniny, které inhibují syntézu vitamínu K, který je nezbytný pro tvorbu krevní sraženiny. Vyrábějí se hlavně ve formě tablet nebo kapslí. Léky na ředění krve zahrnují takové zástupce - Warfarin, Markumar, Sinkumar. Používají se především jako antikoagulancia při komplexní léčbě patologie kardiovaskulárního systému.
• Dicoumarin - chemicky syntetizovaný analog monokumarinu, je dostupný ve formě tablet, nazývaných také Dicoumarin. Používají se především pro integrovanou léčbu a prevenci různých cévních onemocnění doprovázených vysokým rizikem tvorby intravaskulárního trombu.

Ze skupiny nepřímých antikoagulancií je odděleně označena složená složka, která má poměrně vysokou toxicitu, stejně jako častý vývoj vedlejších účinků.

Vedlejší účinky

Na pozadí užívání léčiv klinické a farmakologické skupiny antikoagulancií je možný vývoj negativních reakcí, které se obvykle projevují zvýšeným krvácením. Riziko vzniku intenzivního intenzivního krvácení se zvyšuje, zejména v případě podávání léků, přímých nebo nepřímých antikoagulancií, aniž by byla zohledněna možná přítomnost kontraindikací. Nejčastěji se po zahájení užívání antikoagulancií mohou tyto nežádoucí účinky vyvinout:

• Krvácení z arteriálních nebo venózních cév různých lokalizací a intenzity.
• Zánětlivá reakce v oblasti injekčních forem přímých nebo nepřímých antikoagulancií.
• Trombocytopenie - snížení počtu krevních destiček na jednotku objemu krve.
• Porušení funkčního stavu jater s rozvojem zánětlivého procesu v tkáních orgánu.
• Změny v činnosti ledvin, které se mohou projevit nedostatkem funkční aktivity.
• Proto se doporučuje výskyt kožní vyrážky, která je často výsledkem alergické reakce na nefrakcionovaný heparin (UFH), proto se doporučuje použití moderních přímých antikoagulancií na bázi nízkomolekulárních heparinů. Závažná alergická reakce může být doprovázena angioedémem, angioedémem nebo kopřivkou.

Nadměrné krvácení, které se vyvinulo na pozadí použití antikoagulancií s přímým nebo nepřímým účinkem, vyžaduje neodkladnou lékařskou odbornou péči, protože jsou život ohrožujícím stavem pacienta.

Přípravky proti destičkám

Klinické farmakologické antiagregátory mají schopnost snižovat viskozitu krve. Mechanismus účinku léčiv založený na přímých účincích na krevní destičky, vedoucí k narušení procesu agregace s tvorbou malých krevních sraženin. Léčiva klinicko-farmakologické skupiny antitrombocytárních činidel se obvykle používají při komplexní léčbě kardiovaskulárních patologií k prevenci komplikací, jako je tromboembolie. Mohou být použity v kombinaci s nepřímými antikoagulancii. Kyselina acetylsalicylová, Aspirin-Cardio, klopidogrel jsou protidestičková činidla.

Použití antikoagulancií v moderní medicíně umožnilo vyhnout se velkému počtu různých komplikací spojených s rozvojem tromboembolie. Nemohou být použity bez lékařských schůzek, protože to může způsobit vážné vedlejší účinky.

Antikoagulancia: mechanismus účinku léčiv, indikace a kontraindikace pro použití

Podle statistik zabírají různé tromboembolické komplikace (plicní embolie, hluboká žilní trombóza) jedno z předních míst ve struktuře úmrtnosti v Rusku. V medicíně se antikoagulancia používá k léčbě takových stavů - látek, které zabraňují tvorbě tenkých vláken fibrinu pod vlivem koagulačních faktorů, inhibují růst již vytvořené krevní sraženiny a zvyšují aktivitu interních fibrinolytických enzymů (zaměřených na resorpci krevních sraženin).

V současné době je klasifikace antikoagulancií založena na bodech aplikace jejich účinků v těle. Existují drogy:

• Přímý účinek (např. Heparin). Působí rychle, jejich účinek je spojen s přímým účinkem na krevní koagulační systém prostřednictvím tvorby komplexů s různými koagulačními faktory a inhibicí tří fází koagulace.
• Nepřímé působení (antagonisté vitaminu K). Působí po dlouhou dobu, ale po latentním („tichém“) období zastaví aktivaci enzymu podílejícího se na přeměně vitamínu K, čímž zastaví produkci faktorů plazmatické koagulace závislých na vitaminu (II, VII, IX, X).

Nefrakcionovaný heparin (UFH) je přírodní látka odvozená z orgánů domácích zvířat. Jeho mechanismus účinku je založen na schopnosti vázat se na antitrombin a tím zvýšit jeho schopnost deaktivovat faktory srážení IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa. Trombin (faktor IIa) je zvláště citlivý na účinky komplexu heparin-antitrombin.

Působení heparinu se provádí výhradně při parenterálním podání: po intravenózním podání je aktivita okamžitě zřejmá, pokud se podá subkutánně, po 20–60 minutách s biologickou dostupností 10-40% (tj. Pouze toto procento látky dosáhne systémového toku). Vzhledem k tomu, že se nefrakcionovaný heparin váže na plazmatické proteiny, vykazuje tento lék často nepředvídatelný antikoagulační účinek. Pro vytvoření a udržení potřebné terapeutické koncentrace heparinu v krvi je nutné jeho neustálé intravenózní podání nebo pravidelné subkutánní injekce, s přihlédnutím k biologické dostupnosti. Pro kontrolu léčby je nutné stanovit aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT), jehož indikátory by měly zůstat v rozmezí 1,5-2,3 kontrolní hodnoty.

Nízkomolekulární hepariny (LMWH) jsou chemicky nebo enzymaticky zpracovaný nefrakcionovaný heparin. Mechanismus účinku je podobný UFG, ale LMWH je významně aktivnější proti koagulačnímu faktoru Xa než trombin. Při intravenózním podání je maximální aktivita patrná již po 5 minutách, při subkutánním podání - po 3 - 4 hodinách s biologickou dostupností více než 90%, proto pro udržení stabilní hladiny antikoagulační aktivity v plazmě není na rozdíl od UFH nutné provádět kontinuální intravenózní infuzi. Dávkování léčiva se provádí individuálně pod kontrolou anti-Xa krevní aktivity.

Fondaparinux sodný je léčivo, které selektivně deaktivuje koagulační faktor Xa. Biologická dostupnost látky, pokud je podávána subkutánně, je 100% a aktivita je udržována po dobu 17 až 21 hodin, proto jediná subkutánní injekce postačuje k dosažení terapeutické koncentrace.

Bivalirudin je látka, která přímo inhibuje aktivitu trombinu, jediného léku podobného účinku registrovaného pro parenterální podání v Rusku. Jeho působení je zaměřeno nejen na trombin cirkulující v krvi, ale také na trombin uvnitř vytvořeného trombu. Lék se podává výhradně intravenózně a doba jeho aktivity je pouze 25 minut. Předepsané dávky jsou fixní a nevyžadují monitorování parametrů srážení krve.