Přímé a nepřímé antikoagulancia

Prakticky všichni pacienti trpící srdečními chorobami musí užívat speciální léky na ředění krve. Všechny tyto léky lze rozdělit do dvou hlavních typů: přímo působících antikoagulancií a antagonistů vitamínu K (nepřímý účinek). Jak pochopit, jaký je rozdíl mezi těmito poddruhy a jaký je mechanismus jejich účinků na tělo?

Vlastnosti použití nepřímých antikoagulancií

Nepřímé antikoagulancia interferují se syntézou koagulačních faktorů v játrech (protrombin a prokonvertin). Jejich účinek se projeví po 8–12 hodinách po podání a trvá několik dní až dva týdny. Nejdůležitější výhodou těchto léků je, že mají kumulativní účinek. Antagonisté vitaminu K (druhý název pro nepřímé antikoagulancia) se používají pro primární a sekundární prevenci tromboembolie více než 50 let. Je to vitamin K, který je nedílnou součástí procesu srážení.

Warfarin a další deriváty kumarinu jsou nejčastěji používanými nepřímými antikoagulancii. AVK (zkrácený název pro antagonisty vitaminu K) má mnoho omezení, takže byste neměli začít je užívat sami. Správná dávka může na základě výsledků testu vybrat pouze kvalifikovaný lékař. Pravidelné sledování krevního obrazu je důležité pro včasnou úpravu dávky. Proto je třeba mít na paměti, že pokud lékař předepsal užívat warfarin 2krát denně, pak je zakázáno nezávisle snižovat nebo zvyšovat dávku.

Seznam nepřímých antikoagulancií a jejich mechanismus účinku

Seznam nepřímých antikoagulancií je veden warfarinem (další obchodní název "Coumadin"). Je to jeden z nejpopulárnějších léků předepsaných k prevenci výskytu krevních sraženin. Méně populární antagonisté vitaminu K jsou syncumar, acenokumarol a dicoumarol. Mechanismus účinku těchto léků je identický: snížení aktivity absorpce vitamínu K, což vede k vyčerpání koagulačních faktorů závislých na vitaminu K.

Pacienti užívající warfarin a antikoagulační synonyma by měli omezit svůj denní příjem vitaminu K s jídlem a výživovými doplňky. Náhlé změny hladiny vitaminu K v těle mohou významně zvýšit nebo snížit účinek antikoagulační léčby.

Antagonista vitamínu K Nevýhody

Do konce roku 2010 byl antagonista vitaminu K (warfarin) jediným perorálním antikoagulantem schváleným Světovou zdravotnickou organizací pro prevenci tromboembolických komplikací u pacientů s nevalvulární atriální fibrilací a léčbou žilní tromboembolie. Po půl století lékárníci podrobně studovali účinnost léku, stejně jako jasně identifikovali nedostatky a vedlejší účinky.

Mezi nejčastější patří:

• úzké terapeutické okno (pro otravu stačí pít minimální počet tablet);
• interakce s potravinami bohatými na vitamín K (užívání tablet v kombinaci s denní konzumací zelené zeleniny může vést k hyperkalemii);
• opožděný antikoagulační účinek (to znamená, že mezi začátkem léčby a prvními výsledky by mělo uplynout několik týdnů). Pro prevenci žilní trombózy je toto období příliš dlouhé;
• potřeba častého sledování stavu krve a úpravy dávky;
• možnost podlitin a krvácení.

Co může ovlivnit účinek užívání antagonistů vitamínu K?

Antikoagulační účinek AVK může být významně ovlivněn následujícími faktory: t

• věk;
• podlaha;
• tělesná hmotnost;
• existující strava;
• užívání bylinných doplňků;
• užívat jiné léky;
• genetických chorob.

Výhody a nevýhody přímo působících antikoagulačních léčiv

Za posledních 6 let se na farmaceutickém trhu objevily nové přímé antikoagulancia. Jsou alternativou k antagonistům vitaminu K pro léčbu tromboembolie a prevenci trombózy. Přímé perorální antikoagulancia (PPA) jsou účinnějším a bezpečnějším analogem antagonistů vitaminu K.

Popularita PPA mezi kardiology a pacienty není překvapující, protože mezi výhody můžeme zmínit:

• rychlý start akce;
• relativně krátký poločas rozpadu;
• přítomnost specifických antidotových činidel (může být užitečná při léčbě akutních ischemických mozkových příhod, stejně jako při eliminaci negativních symptomů po mrtvici);
• fixní dávkování;
• nedostatek přímého účinku doplňků stravy na denní dávku léku;
• není třeba provádět pravidelné laboratorní krevní testy.

Obchodní názvy přímých antikoagulancií a mechanismus jejich působení

Klasifikace léků přímé akce je poněkud rozsáhlejší. Dabigatran etexilát (obchodní název "Pradaksa") je přímým inhibitorem trombinu. Tento lék byl prvním přímým perorálním antikoagulantem mezi léky schválenými lékařskou komunitou. V průběhu několika let byly inhibitory rivaroxabanu (xalerto a edoxaban) přidány do seznamu přímých antikoagulancií. Dlouhodobé klinické studie ukázaly vysokou účinnost těchto léčiv v prevenci mrtvice a léčbě trombózy. PAP má jasné výhody oproti warfarinu, a co je nejdůležitější, léky lze podávat bez pravidelného sledování krevních parametrů.

Mechanismus účinku PPA se významně liší od mechanismu antagonistů vitaminu K. Každý antikoagulant s přímým účinkem obsahuje malé molekuly, které se selektivně váží na katalytické místo trombinu. Vzhledem k tomu, že trombin podporuje koagulaci přeměnou fibrinogenu na fibrinové řetězce, dabigatran vytváří účinek blokování těchto řetězců.

Další účinné mechanismy přímých antikoagulancií zahrnují deaktivaci krevních destiček a snížení aktivity srážení krve. Poločas této skupiny léčiv je 7-14 hodin, doba výskytu terapeutického účinku se pohybuje od jedné do čtyř hodin. Přímé antikoagulancia se hromadí v játrech za vzniku aktivních metabolitů a vylučují se z těla močí.

Jako antikoagulancia se také používají dva typy heparinů - nefrakční (UFG) a nízkomolekulární (LMWH). Nízký podíl heparinu byl používán k prevenci a léčbě mírné trombózy po několik desetiletí. Nevýhodou UFH je, že má variabilní antikoagulační účinek, stejně jako omezenou biologickou dostupnost. Nízkomolekulární heparin se získá z nízké frakční depolymerace.

Nízkomolekulární heparin má specifickou distribuci molekulové hmotnosti, která určuje jeho antikoagulační aktivitu a trvání účinku. Výhodou LMWH je, že můžete poměrně snadno vypočítat požadovanou dávku a také se nebát závažných vedlejších účinků. Z těchto důvodů je ve většině nemocnic na světě používán nízkomolekulární subtyp heparinu.

Konzistence a pravidelnost je nezbytná pro účinnou léčbu přímými antikoagulancii. Vzhledem k tomu, že léky tohoto typu mají krátký poločas života, pacienti, kteří vynechali dávku úmyslně nebo náhodně, jsou vystaveni riziku trombózy nebo nedostatečné koagulace. Vzhledem k tomu, že pozitivní účinek užívání PPA rychle zmizí při zastavení užívání léčiva v těle, je nesmírně důležité dodržovat předepsaný harmonogram.

Je možné kombinovat přímé a nepřímé antikoagulancia?

Jak již bylo jasné, antikoagulancia se používají pro terapeutické a profylaktické účely pro srdeční infarkty, anginu pectoris, vaskulární embolii různých orgánů, trombózu, tromboflebitidu. V akutních stavech se obvykle předepisují přímo působící antikoagulancia, která poskytují okamžitý účinek a zabraňují srážení krve. Po 3–4 dnech (v závislosti na úspěchu primární léčby) může být terapie zvýšena nepřímými antikoagulancii.

Kombinovaná antikoagulační léčba se také provádí před operacemi na srdci a cévách, během krevní transfuze a také při prevenci trombózy. Léčba kombinací různých typů antikoagulancií by měla být prováděna pod neustálým dohledem lékařů. Vzhledem ke zvýšení četnosti mozkových příhod a paroxyzmální fibrilace síní, léčba dvěma typy léků současně monitoruje přítomnost sedimentu v moči, rychlost srážení krve a hladinu protrombinu v krvi.

Léčba kombinací různých antikoagulancií je kontraindikována u: t

• hemoragická diatéza;
• onemocnění doprovázená snížením srážlivosti krve;
• během těhotenství;
• porucha funkce jater a ledvin;
• maligní neoplazmy;
• vředová choroba.

Je také naléhavé přerušit kombinovanou léčbu, když se v moči objeví krev.

Jak zjistit účinnost užívání antikoagulancií?

Nepřímé koagulanty jsou snadno detekovatelné v krvi a dokonce i jejich účinnost. Pro tento účel byl vyvinut speciální ukazatel nazvaný „mezinárodní normalizovaný postoj“.

1. Osoba, která nepřijímá nepřímé antikoagulancia, bude mít INR mírně pod 1.
2. Pacient užívající warfarin bude mít INR mezi 2,0 a 3,0. Lékaři budou s takovými vysokými kurzy připraveni na to, že může dojít k náhlému krvácení.
3. Hodnota INR mezi 1 a 2 indikuje, že pacient může být ohrožen ischemickou mrtvicí.
4. S INR 4 a vyšším existuje největší riziko srážení krve a rozvoj hemoragické mrtvice.

Ale krevní test pro INR nedává objektivní ukazatele, pokud pacient užívá přímá antikoagulancia. Největším problémem u nejnovějších přímých antikoagulancií je nedostatek spolehlivého způsobu hodnocení jejich účinnosti. Lékaři mohou zjistit čas, kdy přestanou krvácet, ale neexistuje žádný ukazatel, který by hodnotil přítomnost antikoagulačních účinků. Například je velmi důležité při léčbě pacientů přijatých do ambulance v bezvědomém stavu. Pokud nejsou v lékařském záznamu žádné informace o pacientech, kteří dostávají přímé antikoagulancia, je poměrně obtížné je rychle identifikovat v krvi.

Co dělat v případě předávkování?

Přes všechny výše uvedené výhody jsou lékaři stále znepokojeni nedostatkem specifických protilátek pro případ předávkování. Aby se zabránilo tak závažnému stavu, lékaři dodržují následující pravidla:

• snížit dávku epoxaxu po 7 dnech užívání;
• Xalerto vyžaduje snížení dávky po 21 dnech.

V současné době, kdy dochází k život ohrožujícímu krvácení, včetně těch, které jsou způsobeny nepřímými antikoagulancii, je pacientovi injikována čerstvá zmrazená plazma, koncentrát protrombinového komplexu a Phytonadione.

Farmakologie a mechanismus účinku každého antidota se liší. Různé antikoagulancia budou vyžadovat různé dávky a strategie podávání antidot. Doba trvání a dávkování antidot se vypočítá v závislosti na tom, jak pacient reaguje na již aplikované léky (existují případy, kdy některá antidota nejen zastaví krvácení, ale také aktivují agregaci destiček).

Úmrtnost při užívání PPA a AVK

Pacienti, kteří dostávali přímé antikoagulancia, aby předešli komplikacím srdečního onemocnění, zaznamenali ve srovnání s pacienty, kteří užívali anagonisty vitaminu K, větší počet náhlých krvácení, ale zároveň nižší úmrtnost. Tímto způsobem lze snížit úmrtnost.

Takové kontroverzní výsledky jsou způsobeny tím, že většina studií probíhá v nemocnici. Veškeré krvácení, ke kterému dochází, když je pacient v nemocnici a dostává přímé antikoagulancia IV infuzí, je rychle zastaveno kvalifikovaným zdravotnickým personálem a není fatální. Ale nepřímé antikoagulancia pacientky nejčastěji bere bez dohledu lékařů, což vede k vyššímu počtu úmrtí.

Antikoagulancia přímých a nepřímých účinků - základní léky v medicíně

Antikoagulanty jsou chemikálie, které mohou měnit viskozitu krve, zejména inhibovat procesy srážení.

V závislosti na antikoagulační skupině ovlivňuje syntézu určitých látek v těle, které jsou zodpovědné za viskozitu krve a její schopnost tvořit krevní sraženiny.

Existují antikoagulancia přímé a nepřímé akce. Antikoagulanty mohou být ve formě tablet, injekcí a mastí.

Některá antikoagulancia jsou schopna působit nejen in vivo, tj. Přímo v těle, ale také in vitro - aby ukázaly své schopnosti ve zkumavce s krví.

Antikoagulancia v lékařství

Co je to antikoagulancia v medicíně a jaké místo zaujímá?

Antikoagulant jako lék se objevil po dvacátých letech dvacátého století, kdy byl objeven dikoumarol, antikoagulant nepřímé akce. Od té doby začaly studie o této látce a dalších, které mají podobný účinek.

V důsledku toho se po určitých klinických studiích v medicíně začaly používat léky na bázi těchto látek a nazývaly se antikoagulancia.

Použití antikoagulancií není určeno pouze k léčbě pacientů.

Vzhledem k tomu, že některá antikoagulancia mají schopnost provádět své účinky in vitro, používají se v laboratorní diagnostice, aby se zabránilo srážení vzorků krve. Antikoagulancia se někdy používá při deratizaci.

Účinek drogové skupiny na tělo

V závislosti na antikoagulační skupině se jeho účinek mírně liší.

Přímé antikoagulancia

Hlavním účinkem přímých antikoagulancií je inhibice tvorby trombinu. K inaktivaci faktorů IXa, Xa, XIa, XIIa a také kallekreinu dochází.

Aktivita hyaluronidázy je inhibována, ale zároveň se zvyšuje propustnost cév mozku a ledvin.

Spolu s tím se snižuje hladina cholesterolu, beta-lipoproteinů, zvyšuje se aktivita lipoproteinové lipázy a je potlačena interakce T- a B-lymfocytů. Mnoho přímých antikoagulancií vyžaduje monitorování INR a dalších kontrol srážlivosti krve, aby se zabránilo vnitřnímu krvácení.

Nepřímé léky

Nepřímé antikoagulancia mají tendenci inhibovat syntézu protrombinu, prokonvertinu, krystalického faktoru a primárního faktoru stewart v játrech.

Syntéza těchto faktorů závisí na koncentraci vitaminu K1, která má schopnost přeměnit se na aktivní formu pod vlivem epoxidové reduktázy. Antikoagulancia mohou blokovat produkci tohoto enzymu, což znamená snížení produkce výše uvedených faktorů srážení.

Klasifikace antikoagulancií

Antikoagulancia jsou rozdělena do dvou hlavních podskupin:

Jejich rozdíl je v tom, že nepřímé antikoagulancia působí na syntézu vedlejších enzymů regulujících srážení krve, tyto léky jsou účinné pouze in vivo. Přímé antikoagulancia jsou schopna působit přímo na trombin a ředit krev v každém nosiči.

Přímé antikoagulancia se dále dělí na:

• hepariny;
• nízkomolekulární hepariny;
• hirudin;
• hydrocitrát sodný;
• lepirudin a danaparoid.

Nepřímé antikoagulancia zahrnují látky jako:

Vedou ke kompetitivnímu antagonismu s vitaminem K1. Kromě toho, že porušují cyklus vitaminu K a inhibují aktivitu epoxidové reduktázy, se také předpokládá, že potlačují produkci chinon reduktázy.

Existují také látky jako antikoagulancia, která snižují srážení krve jinými mechanismy. Například citrát sodný, kyselina acetylsalicylová, salicylát sodný.

nepřímé a přímé klasifikace antikoagulancií

Indikace pro použití

Antikoagulancia se používá téměř ve všech případech, kdy existuje riziko vzniku krevní sraženiny, kardiologických onemocnění a cévních onemocnění končetin.

V kardiologii jsou předepsány pro:

• městnavé srdeční selhání;
• přítomnost mechanických srdečních chlopní;
• chronická aneuryzma;
• arteriální tromboembolismus;
• parietální trombóza srdečních dutin;
• velký fokální infarkt myokardu.

V jiných případech jsou antikoagulancia určena k prevenci trombózy:

• tromboflebitida dolních končetin;
• křečové žíly;
• poporodní tromboembolismus;
• dlouhodobý pobyt v posteli po operaci;
• ztráta krve (více než 500 ml);
• kachexie
• prevence reokluze po angioplastice.

Pokud Vám byl předepsán lék Vazobral, je nutné pro jeho studium použít návod k použití. Vše, co je třeba vědět o léku - kontraindikace, recenze, analogy.

Kontraindikace užívání drogové skupiny

Musí projít kompletním krevním obrazem, analýzou moči, analýzou moču Nechiporenko, analýzou fekální okultní krve, biochemickou analýzou krve a také provést koagulogram a ultrazvuk ledvin.

Antikoagulancia je kontraindikována u následujících onemocnění:

• intracerebrální aneuryzma;
• peptický vřed;
• hypovitaminóza vitaminu K;
• portální hypertenze;
• trombocytopenie;
• leukémie;
• maligní nádory;
• selhání ledvin nebo jater;
• vysoký krevní tlak (nad 180/100);
• alkoholismus;
• Crohnova choroba.

Přímo působící antikoagulancia

Hlavním zástupcem přímých antikoagulancií je heparin. Heparin má řetězce sulfatovaných glykosaminoglykanů různých velikostí.

Biologická dostupnost heparinu je dostatečně nízká pro adekvátní dávkování léčiva. To závisí především na skutečnosti, že heparin interaguje s mnoha dalšími látkami v těle (makrofágy, plazmatické proteiny, endothelium).

Léčba heparinem proto nevylučuje možnost vzniku krevní sraženiny. Je také třeba mít na paměti, že krevní sraženina na aterosklerotickém plaku není citlivá na heparin.

Existují také nízkomolekulární hepariny: enoxaparin sodný, deltaparin sodný, nadroparin vápenatý.

Mají však vysoký antitrombotický účinek v důsledku vysoké biologické dostupnosti (99%), tyto látky mají nižší pravděpodobnost hemoroidních komplikací. To je dáno tím, že molekuly nízkomolekulárního heparinu neinteragují s von Willebrandovým faktorem.

Vědci se pokusili znovu vytvořit syntetický hirudin - látku, která je ve slinách pijavic a má přímý antikoagulační účinek, který trvá přibližně dvě hodiny.

Pokusy však byly neúspěšné. Byl však vytvořen lepirudin, rekombinantní derivát hirudinu.

Danaparoid je směs glykosaminoglykanů, která má také antikoagulační účinek. Látka se syntetizuje ze střevní sliznice prasete.

Přípravky představující perorální antikoagulancia a masti s přímým účinkem: t

Nepřímé antikoagulancia

Nepřímé antikoagulancia jsou rozdělena do tří hlavních typů:

Nepřímé antikoagulancia tohoto typu se dlouhodobě používají ke snížení srážlivosti krve.

Jedna z podskupin těchto léčiv má svůj účinek v důsledku snížení faktorů závislých na K v játrech (antagonisté vitamínu K). To zahrnuje takové faktory, jako jsou: protrombin II, VII, X a IX. Snížení hladiny těchto faktorů vede ke snížení hladiny trombinu.

Další podskupina nepřímých antikoagulancií má schopnost snížit tvorbu proteinů antikoagulačního systému (proteiny S a C). Zvláštností této metody je, že účinek na protein se vyskytuje rychleji než na faktorech závislých na K.

A proto se tyto léky používají v případě potřeby, urgentní antikoagulační účinek.

Hlavní zástupci nepřímých antikoagulancií:

• Sincumar;
• Neodicoumarin;
• Phenindione;
• Warfarin;
• Fepromaron;
• Pelentan;
• Acenmarolol;
• Thrombostop;
• Ethyl biscumate.

Přípravky proti destičkám

Jedná se o látky, které jsou schopny snížit agregaci krevních destiček zapojených do tvorby trombu. Často se používají ve spojení s jinými léky, zvyšují a doplňují jejich účinek. Významným zástupcem protidestičkového činidla je kyselina acetylsalicylová (aspirin).

Tato skupina také zahrnuje artritická a vazodilatační léčiva, antispasmodika a krevní náhrady reopiglucinu.

Základní drogy:

1. Aspirin. Vede k narušení metabolismu kyseliny arachidonové.
2. Tiklopidin. Léčivo je schopné štěpit FIF2 (fosfatidylinositol-4,5-difosfát) a měnit agregaci destiček.
3. Klopidogrel (thienopyridin). Struktura je podobná struktuře ticlopidinu, ale samotný lék je méně toxický.
4. Tirofiban. Nízkomolekulární inhibitor glykoproteinu IIb / IIIa. Má krátké trvání.
5. Dipyridamol. Vasodilatátor
6. Abtsiksimab. Skládá se z fragmentů Fab monoklonálních protilátek proti glykoproteinu IIb / IIIa. Má schopnost vázat se na avβ3-integrin.
7. Eptifibatit. Cyklický peptid narušuje agregaci destiček.

Funkce aplikace

V lékařské praxi se protidestičková činidla používají paralelně s jinými antikoagulanty, například s heparinem.

Aby se dosáhlo požadovaného účinku, zvolí se dávka léčiva a samotného léčiva tak, aby se dosáhlo stejného nebo jiného zvýšení účinku jiného antikoagulačního léčiva.

Nástup účinku antitrombocytárních činidel se objevuje později než u jednoduchých antikoagulancií, zejména přímého působení. Po zrušení těchto léků nejsou po určitou dobu z těla odstraněny a pokračují ve své činnosti.

Závěry

Od poloviny dvacátého století se v praktickém lékařství používají nové látky, které mohou snížit schopnost krve tvořit krevní sraženinu.

Všechno to začalo, když v jednom sídle krávy začaly umírat na neznámou chorobu, při které jakékoli zranění hospodářských zvířat vedlo k jeho smrti, kvůli nekončícímu krvácení.

Vědci později zjistili, že látku - dikoumarol spotřebovali. Od té doby začala éra antikoagulancií. Během nichž byly zachráněny miliony lidí.

V současné době vývoj více univerzálních nástrojů, které mají minimální počet vedlejších účinků a mají maximální výkon.

Antikoagulancia: přehled léků, použití, indikace, alternativy

Antikoagulancia - skupina léků, které potlačují aktivitu systému srážení krve a zabraňují vzniku krevních sraženin v důsledku snížené tvorby fibrinu. Ovlivňují biosyntézu určitých látek v těle, které mění viskozitu krve a inhibují proces srážení.

Antikoagulancia se používají pro terapeutické a profylaktické účely. Jsou vyráběny v různých dávkových formách: ve formě tablet, injekčních roztoků nebo mastí. Správný lék a jeho dávkování si může vybrat pouze odborník. Nedostatečná léčba může poškodit tělo a způsobit vážné následky.

Vysoká úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění je způsobena tvorbou trombózy: vaskulární trombóza byla při pitvě detekována téměř každou druhou smrtí ze srdeční patologie. Plicní embolie a žilní trombóza jsou nejčastější příčiny smrti a invalidity. V tomto ohledu kardiologové doporučují začít používat antikoagulancia bezprostředně po diagnostikování onemocnění srdce a cév. Jejich včasné použití pomáhá zabránit tvorbě krevní sraženiny, jejímu zvýšení a ucpání cév.

Od starověku, tradiční medicína používá hirudin - nejslavnější přírodní antikoagulant. Tato látka je součástí sliny pijavice a má přímý antikoagulační účinek, který trvá dvě hodiny. V současné době jsou pacientům předepsány syntetické drogy spíše než přírodní. Je známo více než sto jmen antikoagulačních léků, které vám umožní vybrat si nejvhodnější, s přihlédnutím k individuálním vlastnostem organismu a možnosti jejich kombinovaného užívání s jinými léky.

Většina antikoagulancií nemá vliv na samotnou krevní sraženinu, ale na aktivitu systému srážení krve. V důsledku řady transformací, plazmatických koagulačních faktorů a produkce trombinu, je enzym nezbytný pro tvorbu fibrinových vláken, které tvoří trombotickou sraženinu, potlačován. Proces tvorby trombu se zpomaluje.

Mechanismus působení

Antikoagulancia mechanismu účinku jsou rozdělena na léky přímé a nepřímé akce:

• "Přímé" antikoagulancia mají přímý vliv na trombin a snižují jeho aktivitu. Tyto léky jsou inhibitory trombinu, deaktivátory protrombinu a inhibují proces trombózy. Aby se zabránilo vnitřnímu krvácení, je nutné sledovat parametry srážení krve. Antikoagulancia přímého působení rychle pronikají do těla, dobře se vstřebávají v gastrointestinálním traktu, hematogenně se dostávají do jater, projevují se léčebným účinkem a vylučují se močí.
• "Nepřímé" antikoagulancia ovlivňují biosyntézu vedlejších enzymů systému srážení krve. Trombin zcela zničí a nejenže inhibuje jeho aktivitu. Kromě antikoagulačního účinku léky této skupiny zlepšují prokrvení myokardu, uvolňují hladké svaly, odstraňují uráty z těla a mají účinek snižující cholesterol. Přiřazení "nepřímých" antikoagulancií nejen pro léčbu trombózy, ale také pro jejich prevenci. Aplikujte je výhradně uvnitř. Tablety se dlouhodobě používají ambulantně. Náhlé vysazení léku může vést ke zvýšeným hladinám protrombinu a trombóze.

Samostatně vydávejte léky, které inhibují srážení krve, jako jsou antikoagulancia, ale jiné mechanismy. Mezi ně patří "kyselina acetylsalicylová", "Aspirin".

Přímo působící antikoagulancia

Heparin

Nejoblíbenějším zástupcem této skupiny je heparin a jeho deriváty. Heparin inhibuje ulpívání krevních destiček a urychluje průtok krve v srdci a ledvinách. Současně interaguje s makrofágy a plazmatickými proteiny, což nevylučuje možnost tvorby trombu. Lék snižuje krevní tlak, má účinek snižující cholesterol, zvyšuje vaskulární permeabilitu, inhibuje proliferaci buněk hladkého svalstva, podporuje rozvoj osteoporózy, inhibuje imunitu a zvyšuje diurézu. Heparin byl nejprve izolován z jater, který určoval jeho jméno.

Heparin je podáván intravenózně v nouzových případech a subkutánně pro profylaktické účely. Pro topické použití se používají masti a gely, které obsahují heparin ve svém složení a mají antitrombotický a protizánětlivý účinek. Přípravky heparinu se nanášejí v tenké vrstvě na pokožku a jemně se třou. Gely Lioton a Hepatrombin se obvykle používají k léčbě tromboflebitidy a trombózy, jakož i masti Heparin.

Negativní účinek heparinu na proces trombózy a zvýšená permeabilita cév jsou příčinou vysokého rizika krvácení během léčby heparinem.

Nízkomolekulární hepariny

Nízkomolekulární hepariny mají vysokou biologickou dostupnost a antitrombotickou aktivitu, prodloužený účinek, nízké riziko hemoroidních komplikací. Biologické vlastnosti těchto léčiv jsou stabilnější. Vzhledem k rychlé absorpci a dlouhé době eliminace zůstává koncentrace léčiv v krvi stabilní. Léky v této skupině inhibují krevní koagulační faktory, inhibují syntézu trombinu, mají slabý vliv na vaskulární permeabilitu, zlepšují reologické vlastnosti krve a krevního zásobování orgánů a tkání, stabilizují jejich funkce.

Nízkomolekulární hepariny zřídka způsobují vedlejší účinky, čímž vytěsňují heparin z terapeutické praxe. Podávají se subkutánně do laterálního povrchu břišní stěny.

1. "Fragmin" je čirý nebo nažloutlý roztok, který má mírný vliv na adhezi destiček a primární hemostázu. Je zakázáno vstupovat intramuskulárně. "Fragmin" ve vysokých dávkách předávaných pacientům bezprostředně po operaci, zejména těch, kteří mají vysoké riziko krvácení a rozvoje dysfunkce krevních destiček.
2. „Klyarin“ je „přímý“ antikoagulant, který postihuje většinu fází srážení krve. Lék neutralizuje enzymy koagulačního systému a používá se k léčbě a prevenci tromboembolie.
3. "Clexane" je lék s antitrombotickým a protizánětlivým farmakologickým účinkem. Před jeho jmenováním je nezbytné zrušení všech léků, které ovlivňují hemostázu.
4. "Fraksiparin" - roztok s antitrombotickými a antikoagulačními účinky. Subkutánní hematomy nebo husté uzliny často vymizí v místě vpichu injekce, které zmizí po několika dnech. Léčba velkými dávkami může zpočátku způsobit krvácení a trombocytopenii, která zmizí během další léčby.
5. "Wessel Due F" je přírodní produkt získaný ze střevní sliznice zvířat. Lék inhibuje aktivitu faktorů srážení krve, stimuluje biosyntézu prostaglandinů, snižuje hladinu fibrinogenu v krvi. Wessel Due F sterilizuje již vytvořený trombus a používá se k prevenci tvorby trombů v tepnách a žilách.

Při použití léků ze skupiny nízkomolekulárních heparinů je nutné striktně dodržovat doporučení a pokyny pro jejich použití.

Inhibitory trombinu

Hlavním zástupcem této skupiny je „Hirudin“. Srdcem léku je protein, který byl poprvé nalezen ve slinách lékařských pijavic. Jedná se o antikoagulancia, která působí přímo v krvi a jsou přímými inhibitory trombinu.

"Hirugen" a "Girulog" jsou syntetické analogy "Girudinu", které snižují úmrtnost u osob se srdečním onemocněním. Jedná se o nové léky v této skupině, s řadou výhod oproti derivátům heparinu. Vzhledem k jejich dlouhodobému působení farmaceutický průmysl v současné době vyvíjí perorální formy inhibitorů trombinu. Praktická aplikace Girugenu a Girulogu je omezena jejich vysokými náklady.

„Lepirudin“ je rekombinantní léčivo, které se nevratně váže na trombin a používá se k prevenci trombózy a tromboembolie. Je přímým inhibitorem trombinu, blokuje jeho trombogenní aktivitu a působí na trombin v sraženině. Snižuje mortalitu při akutním infarktu myokardu a potřebu operace srdce u pacientů s anginou pectoris.

Nepřímé antikoagulancia

Nepřímé antikoagulancia:

• "Fenilin" - antikoagulant, který se rychle a úplně vstřebává, snadno proniká do histohematogenní bariéry a hromadí se v tkáních těla. Tento lék je podle pacientů považován za jeden z nejúčinnějších. Zlepšuje krevní stav a normalizuje parametry srážení krve. Po léčbě se celkový stav pacientů rychle zlepšuje: křeče a necitlivost nohou mizí. V současné době se Fenilin nepoužívá kvůli vysokému riziku nežádoucích účinků.
• "Neodikumarin" - prostředek inhibice procesu trombózy. Terapeutický účinek Neodicoumarin se neobjeví okamžitě, ale po akumulaci léku v těle. Inhibuje aktivitu systému srážení krve, má účinek snižující lipidy a zvyšuje vaskulární permeabilitu. Pacientům se doporučuje striktně dodržovat čas přijetí a dávku léku.
• Nejběžnějším lékem v této skupině je Warfarin. Je to antikoagulační činidlo, které blokuje syntézu faktorů srážení krve v játrech, což snižuje jejich koncentraci v plazmě a zpomaluje proces tvorby krevních sraženin. "Warfarin" je charakterizován časným účinkem a rychlým ukončením nežádoucích účinků při nižších dávkách nebo vysazení léčiva.

Video: Nové antikoagulancia a Warfarin

Použití antikoagulancií

Příjem antikoagulancií je indikován pro onemocnění srdce a cév:

Nekontrolovaný příjem antikoagulancií může vést k rozvoji hemoragických komplikací. Se zvýšeným rizikem krvácení by mělo být místo antikoagulancií používáno bezpečnějších protidoštičkových přípravků.

Kontraindikace a nežádoucí účinky

Antikoagulancia je kontraindikována u osob s následujícími chorobami:

• Peptický vřed a dvanáctníkový vřed,
• Krvácející hemoroidy,
• Chronická hepatitida a jaterní fibróza,
• Selhání jater a ledvin
• Urolitiáza
• Trombocytopenická purpura,
• Nedostatek vitaminu C a K
• Endokarditida a perikarditida,
• Duternatá plicní tuberkulóza,
• Hemoragická pankreatitida,
• Zhoubné novotvary,
• Infarkt myokardu s hypertenzí,
• Intracerebrální aneuryzma,
• Leukémie
• Alkoholismus,
• Crohnova choroba,
• Hemoragická retinopatie.

Antikoagulancia je zakázána užívat během těhotenství, kojení, menstruace, v časném poporodním období, stejně jako u starších osob a starších osob.

Vedlejší účinky antikoagulancií zahrnují: symptomy dyspepsie a intoxikace, alergie, nekróza, vyrážka, svědění kůže, dysfunkce ledvin, osteoporóza, alopecie.

Komplikace antikoagulační terapie - hemoragické reakce ve formě krvácení z vnitřních orgánů: úst, nosohltanu, žaludku, střev, stejně jako krvácení do svalů a kloubů, vzhled krve v moči. Aby se zabránilo vzniku nebezpečných účinků na zdraví, je třeba sledovat hlavní krevní parametry a sledovat celkový stav pacienta.

Přípravky proti destičkám

Protidestičková činidla jsou farmakologická činidla, která snižují srážení krve potlačováním lepení destiček. Jejich hlavním účelem je zvýšit účinnost antikoagulancií a spolu s nimi bránit procesu tvorby krevních sraženin. Antiagregační činidla mají také artritický, vazodilatační a antispasmodický účinek. Významným zástupcem této skupiny je kyselina acetylsalicylová nebo aspirin.

Seznam nejoblíbenějších antiagregačních látek:

• Aspirin je v současné době nejúčinnějším antiagregačním činidlem, vyráběným ve formě tablet a určeným pro orální podání. Inhibuje agregaci krevních destiček, způsobuje vazodilataci a zabraňuje vzniku krevních sraženin.
• "Tiklopidin" - protidestičkové činidlo, které inhibuje adhezi destiček, zlepšuje mikrocirkulaci a prodlužuje dobu krvácení. Lék je předepisován pro prevenci trombózy a pro léčbu ischemické choroby srdeční, srdečního infarktu a cerebrovaskulárního onemocnění.
• "Tirofiban" - lék, který zabraňuje agregaci krevních destiček, což vede k trombóze. Lék se obvykle používá ve spojení s "heparinem".
• "Dipyridamol" rozšiřuje koronární cévy, urychluje koronární průtok krve, zlepšuje přísun myokardu kyslíkem, reologické vlastnosti krve a mozkové cirkulace, snižuje krevní tlak.

Přímo působící antikoagulancia: indikace a kontraindikace. Přezkoumání fondů

Antikoagulancia jsou jednou ze skupin léků, které ovlivňují krevní koagulační systém a zabraňují tvorbě krevních sraženin v krevních cévách. V závislosti na mechanismu účinku jsou tyto léky obvykle rozděleny do 2 podskupin: přímé a nepřímé antikoagulancia. Níže hovoříme o první skupině antikoagulancií - přímé akci.

Systém srážení krve: základní fyziologie

Koagulace krve je kombinací fyziologických a biochemických procesů zaměřených na zastavení krvácení, které začalo dříve. Jedná se o ochrannou reakci těla, která zabraňuje masivní ztrátě krve.

Koagulace krve probíhá ve dvou fázích:

• primární hemostáza;
• enzymatická koagulace.

Primární hemostáza

Do tohoto komplexního fyziologického procesu jsou zapojeny tři struktury: cévní stěna, centrální nervový systém a krevní destičky. Když je poškozena cévní stěna a začíná krvácení, hladké svaly, které jsou v ní umístěny kolem místa perforace, jsou stlačeny a křeče cév. Povaha této události je reflex, to znamená, že nastane nedobrovolně, po odpovídajícím signálu nervového systému.

Dalším krokem je adheze (lepení) destiček na místo poškození cévní stěny a agregace (vazby) mezi nimi. Po 2-3 minutách se krvácení zastaví, protože místo poranění je zaneseno krevní sraženinou. Tento trombus je však stále volný a krevní plazma v místě poranění je stále tekutá, takže za určitých podmínek se může vyvinout krvácení s novou silou. Podstatou další fáze primární hemostázy je, že krevní destičky procházejí řadou metamorfóz, v důsledku čehož jsou z nich uvolňovány 3 faktory srážení krve: jejich interakce vede ke vzniku trombinu a začíná řada chemických reakcí - enzymatická koagulace.

Enzymatická koagulace

Když se objeví stopy trombinu v oblasti poškození cévní stěny, objeví se kaskáda reakcí interakce faktorů koagulace tkání s krví, objevuje se další faktor - tromboplastin, který interaguje se speciální látkou protrombin za vzniku aktivního trombinu. K této reakci dochází také za účasti vápenatých solí, přičemž trombin interaguje s fibrinogenem a tvoří se fibrin, což je nerozpustná látka - sraženiny vlákniny.

Dalším stupněm je komprese nebo retrakce krevní sraženiny, která je dosažena jeho zhutněním, stlačením, což má za následek oddělení transparentního kapalného séra.
Poslední fází je rozpouštění nebo lýza dříve vytvořeného trombu. Během tohoto procesu mezi sebou navzájem interaguje mnoho látek a výsledkem je přítomnost enzymu fibrinolysinu v krvi, zničení fibrinového vlákna a jeho přeměna na fibrinogen.
Je třeba poznamenat, že část látek podílejících se na procesech koagulace vzniká v játrech s přímou účastí vitamínu K: nedostatek tohoto vitamínu vede k porušování procesů koagulace.

Indikace a kontraindikace při použití antikoagulancií s přímým účinkem

Používejte léky této skupiny v následujících situacích:

• zabránit tvorbě krevních sraženin nebo omezit jejich lokalizaci během různých chirurgických zákroků, zejména na srdci a krevních cévách;
• v případě progresivní anginy pectoris a akutního infarktu myokardu;
• s embolií a trombózou hlubokých žil a periferních tepen, cév mozku, očí, plicních tepen;
• s diseminovanou intravaskulární koagulací;
• za účelem prevence srážení krve v řadě laboratorních vyšetření;
• k udržení snížené srážlivosti krve během hemodialýzy nebo kardiopulmonálního bypassu.

Každý z přímých antikoagulancií má své vlastní kontraindikace pro použití, především tyto:

Doporučuje se být opatrný při předepisování těchto léků velmi vyčerpaným pacientům, během těhotenství, během prvních 3 - 8 dnů po porodu nebo po operaci, v případě vysokého krevního tlaku.

Klasifikace přímo působících antikoagulancií

V závislosti na vlastnostech struktury a mechanismu účinku jsou léky této skupiny rozděleny do 3 podskupin:

• nefrakcionované heparinové přípravky (heparin);
• léky s nízkomolekulárním heparinem (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin a další);
• heparinoidy (Sulodexide, pentosan polysulfát);
• přímé inhibitory trombinu - hirudinové přípravky.

Nefrakcionované preparáty heparinu

Hlavním zástupcem této třídy léků je heparin.
Antitrombotický účinek tohoto léčiva je schopnost jeho řetězců inhibovat hlavní koagulační enzym, trombin. Heparin se váže na koenzym - antitrombin III, v důsledku čehož se aktivně váže na skupinu faktorů srážení plazmy, což snižuje jejich aktivitu. Se zavedením heparinu ve velkém dávkování také inhibuje přeměnu fibrinogenu na fibrin.

Kromě výše uvedeného má tato látka řadu dalších účinků:

• zpomaluje agregaci a adhezi destiček, leukocytů a erytrocytů;
• snižuje stupeň vaskulární permeability;
• zlepšuje krevní oběh v sousedních cévách, kolaterály;
• snižuje spazmus cévní stěny.

Heparin se vyrábí ve formě injekčního roztoku (1 ml roztoku obsahuje 5 000 U účinné složky) a také ve formě gelů a mastí pro místní použití.

Heparin se podává subkutánně, intramuskulárně a intravenózně.

Lék působí rychle, ale, bohužel, relativně krátce - jedinou intravenózní injekcí, začne působit téměř okamžitě a účinek trvá 4-5 hodin. Při zavádění do svalu se účinek vyvíjí za půl hodiny a trvá až 6 hodin, při subkutánní injekci - za 45-60 minut a až 8 hodin.

Heparin je často předepisován samostatně, ale v kombinaci s fibrinolytiky a antitrombocyty.
Dávky jsou individuální a závisí na povaze a závažnosti onemocnění, jakož i na jeho klinických projevech a laboratorních parametrech.

Působení heparinu musí být kontrolováno stanovením parciálního tromboplastinového času aktivovaného APTT - nejméně jednou za 2 dny během prvního týdne terapie a poté méně často - jednou za 3 dny.

Vzhledem k tomu, že rozvoj hemoragického syndromu je možný na pozadí zavedení tohoto léku, měl by být podáván pouze v nemocnici pod neustálým dohledem zdravotnického personálu.
Kromě krvácení může heparin vyvolat rozvoj alopecie, trombocytopenie, hyper aldosteronismu, hyperkalemie a osteoporózy.

Přípravky heparinu pro místní použití jsou Lioton, Linoven, Thrombophob a další. Používají se k profylaxi a také při komplexní léčbě chronické žilní insuficience: zabraňují tvorbě krevních sraženin v safenózních žilách dolních končetin a také snižují otoky končetin, eliminují jejich závažnost a snižují závažnost bolesti.

Přípravky s nízkým molekulárním heparinem

Jedná se o novou generaci léků s vlastnostmi heparinu, ale s řadou příznivých vlastností. Inaktivací faktoru Xa je pravděpodobnější, že sníží riziko vzniku krevních sraženin, zatímco jejich antikoagulační aktivita je méně výrazná, což znamená, že krvácení je méně pravděpodobné. Kromě toho jsou nízkomolekulární hepariny lépe absorbovány a trvají déle, to znamená, že k dosažení tohoto účinku je zapotřebí menší dávka léčiva a menší počet injekcí. Kromě toho způsobují osteoporózu a trombocytopenii pouze ve výjimečných případech, velmi vzácně.

Hlavní zástupci nízkomolekulárních heparinů jsou Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Zvažte každý z nich podrobněji.

Dalteparin (Fragmin)

Srážení krve se mírně zpomaluje. Potlačí agregaci, prakticky neovlivňuje adhezi. Kromě toho má do jisté míry imunosupresivní a protizánětlivé vlastnosti.
K dispozici ve formě injekčního roztoku.

Lék se vstřikuje do žíly nebo subkutánně. Intramuskulární injekce je zakázána. Dávkování podle schématu, v závislosti na onemocnění a závažnosti pacienta. S použitím dalteparinu je možný pokles hladiny krevních destiček v krvi, vývoj krvácení, stejně jako lokální a obecné alergické reakce.
Kontraindikace jsou podobné kontraindikacím jiných léčiv ze skupiny přímo působících antikoagulancií (uvedených výše).

Enoxaparin (Clexane, Novoparin, Flenox)

Po subkutánním podání se rychle a úplně vstřebává do krve. Maximální koncentrace je zaznamenána za 3-5 hodin. Eliminační poločas je více než 2 dny. Vylučuje se močí.

K dispozici ve formě injekčního roztoku. Injikuje se zpravidla subkutánně v oblasti břišní stěny. Podaná dávka závisí na onemocnění.
Vedlejší účinky jsou standardní.
Nepoužívejte tento lék u pacientů náchylných k bronchospasmu.

Nadroparin (Fraxiparin)

Kromě přímého antikoagulačního působení má také imunosupresivní a protizánětlivé účinky. Navíc snižuje hladinu β-lipoproteinů a cholesterolu v krvi.
Po subkutánním podání je absorbován téměř úplně, maximální koncentrace léčiva v krvi je zaznamenána po 4-6 hodinách, poločas je 3,5 hodiny v primárním a 8-10 hodin při opakovaném podání nadroparinu.

Zpravidla se injikuje do vlákna břicha: subkutánně. Frekvence podávání je 1-2 krát denně. V některých případech se používá intravenózní podání pod kontrolou parametrů srážení krve.
Dávkování je závislé na patologii.
Vedlejší účinky a kontraindikace jsou podobné účinkům jiných léčiv v této skupině.

Bemiparin (Cybor)

Má výrazný antikoagulační a mírný hemoragický účinek.

Po subkutánním podání se léčivo rychle a úplně vstřebává do krve, kde je jeho maximální koncentrace zaznamenána za 2-3 hodiny. Poločas rozpadu léčiva je 5-6 hodin. Pokud jde o způsob chovu dnes, nejsou žádné informace.

Uvolňování formy - injekční roztok. Způsob podání je subkutánní.
Dávky a trvání léčby závisí na závažnosti onemocnění.
Vedlejší účinky a kontraindikace jsou uvedeny výše.

Nedoporučuje se užívat lék současně s jinými antikoagulancii, nesteroidními protizánětlivými léky, systémovými glukokortikoidy a dextranem: všechny tyto léky zvyšují účinek bemiparinu, který může způsobit krvácení.

Heparinoidy

Jedná se o skupinu mukopolysacharidů polosyntetického původu, která má vlastnosti heparinu.
Přípravky této třídy působí výhradně na faktor Xa, bez ohledu na angiotensin III. Mají antikoagulační, fibrinolytický účinek a účinek snižující lipidy.

Zpravidla se používají k léčbě pacientů s angiopatií způsobených zvýšenými hladinami glukózy v krvi: v případě diabetes mellitus. Kromě toho se používají k prevenci trombózy během hemodialýzy a během chirurgických operací. Používají se také při akutních, subakutních a chronických onemocněních aterosklerotické, trombotické a tromboembolické povahy. Zvýšení antianginózního účinku léčby pacientů s anginou pectoris (to znamená snížení závažnosti bolesti). Hlavními zástupci této skupiny léčiv jsou sulodexin a pentosan polysulfát.

Sulodexin (Wessel Due F)

K dispozici ve formě kapslí a injekčního roztoku. Doporučuje se podávat intramuskulárně po dobu 2-3 týdnů, poté perorálně po dobu dalších 30-40 dnů. Průběh léčby je 2krát ročně a častěji.
Během podávání léku je možné nevolnost, zvracení, bolest žaludku, hematomy v místě vpichu injekce a alergické reakce.
Kontraindikace jsou časté u heparinových léků.

Pentosan Polysulfate

Tablety uvolňující formu a injekční roztok.
Způsob podání a dávkování se liší v závislosti na charakteristikách onemocnění.
Při požití v malých množstvích: jeho biologická dostupnost je pouze 10%, v případě subkutánního nebo intramuskulárního podání bývá biologická dostupnost 100%. Maximální koncentrace v krvi je zaznamenána během 1-2 hodin po požití, poločas je roven dny nebo více.
Zbytek léku je podobný jiným lékům antikoagulační skupiny.

Hirudinové přípravky

Látka vylučovaná slinnými žlázami pijavice, hirudin, má antitrombotické vlastnosti podobné heparinovým přípravkům. Jeho mechanismus účinku je vázat se přímo na trombin a nevratně ho inhibovat. Má částečný účinek na jiné faktory srážení krve.

Není to tak dávno, kdy byly vyvinuty léky na bázi hirudinu - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban, ale nedostaly se široce rozšířeného použití, takže doposud neexistují žádné nahromaděné klinické zkušenosti s jejich užíváním.

Chtěli bychom samostatně říci o dvou relativně nových lécích s antikoagulačním účinkem - to je fondaparinux a rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Tento lék má antitrombotický účinek selektivní inhibicí faktoru Xa. Jakmile se fondaparinux dostane do organismu, váže se na antithrombin III a několikrát zvyšuje neutralizaci faktoru Xa. V důsledku toho je proces koagulace přerušen, trombin se netvoří, a proto se nemůže vytvořit tromb.

Po subkutánním podání se rychle a úplně vstřebává. Po jednorázové injekci léku je jeho maximální koncentrace v krvi zaznamenána po 2,5 hodině. V krvi se váže na antitrombin II, který určuje jeho účinek.

Vylučuje se hlavně nezměněnou močí. Poločas je 17 až 21 hodin v závislosti na věku pacienta.

K dispozici ve formě injekčního roztoku.

Způsob podání je subkutánní nebo intravenózní. Intramuskulární se nepoužije.

Dávka léčiva závisí na typu patologie.

Pacienti se sníženou funkcí ledvin vyžadují úpravu dávky přípravku Arikstry v závislosti na clearance kreatininu.

Pacienti s výrazným snížením funkce jater, lék se používají velmi opatrně.
Přípravek by neměl být užíván současně s léky, které zvyšují riziko krvácení.

Rivaroxaban (Xarelto)

Tento lék má vysokou selektivitu vůči faktoru Xa, který inhibuje jeho aktivitu. Vyznačuje se vysokou biologickou dostupností (80-100%), když se užívá orálně (to znamená, že se dobře vstřebává v gastrointestinálním traktu, když se užívá orálně).

Maximální koncentrace rivaroxabanu v krvi je zaznamenána za 2-4 hodiny po jednorázovém požití.

Vylučuje se z těla v polovině močí, napůl s fekální hmotou. Poločas je v rozmezí 5-9 až 11-13 hodin, v závislosti na věku pacienta.

Forma vydání - pilulky.
Požití, bez ohledu na jídlo. Stejně jako u jiných přímých antikoagulancií se dávkování léku liší v závislosti na typu onemocnění a jeho závažnosti.

Užívání rivaroxabanu se nedoporučuje u pacientů léčených některými antimykotiky nebo léky proti HIV, protože mohou zvýšit koncentraci přípravku Xarelto v krvi, což může způsobit krvácení.

Pacienti s těžkou poruchou funkce ledvin vyžadují úpravu dávky rivaroxabanu.
Ženy v reprodukčním věku by měly být spolehlivě chráněny před těhotenstvím v průběhu léčby tímto lékem.

Jak vidíte, moderní farmakologický průmysl nabízí významnou volbu přímo působících antikoagulancií. V žádném případě samozřejmě nemůžete samy léčit, všechny léky, jejich dávkování a dobu užívání určuje pouze lékař, a to na základě závažnosti onemocnění, věku pacienta a dalších významných faktorů.

Který lékař kontaktovat

Přímé antikoagulancia předepisuje kardiolog, flebolog, angiolog nebo cévní chirurg, stejně jako specialista na hemodialýzu (nefrolog) a hematolog.