Protilátky proti fosfolipidům - indikátory normy, příčiny odchylek od normy

Jsou to látky podobné tuku s neobvyklými amfifilními vlastnostmi. Obvykle se skládají, jako normální tuky, ze zbytků glycerolu a mastných kyselin, avšak jeden ze zbytků je nahrazen molekulou kyseliny fosforečné. Tento proces vede k tvorbě látky s jedinečnými vlastnostmi.

Jak víte, lipidy se nerozpouští ve vodě - zbytky mastných kyselin mají hydrofobní vlastnosti a odpuzují molekuly vody. Tyto zbytky jsou však přitahovány k sobě, takže se ve vodě tvoří kapičky oleje. Zbytek kyseliny fosforečné je přitahován k vodě, to znamená, že má hydrofilní vlastnosti. Díky této vlastnosti, s dostatečně velkým množstvím fosfolipidových molekul ve vodě, jsou schopny vytvořit stabilní dvouvrstvou strukturu, kde se zbytková kyselina fosforečná změní na vodu a zbytkové mastné kyseliny se navzájem přitáhnou. Taková struktura a tvoří buněčnou membránu jakékoliv buňky na Zemi, včetně tkání lidského těla.

Nicméně, s množstvím faktorů v těle, tvorba imunitních protilátek proti fosfolipidům je možná. To vede k tomu, že imunitní systém začíná napadat buňky krevních cév, což způsobuje aktivaci faktorů srážení krve a tvorbu krevních sraženin. Proto je stanovení titru protilátek proti fosfolipidům nejčastěji prováděno v rámci definice koagulogramu nebo studie srážení krve.

Normálně v analýze lidské krve chybí protilátky proti fosfolipidům nebo jsou přítomny v extrémně malých množstvích, která nepředstavují diagnostickou hodnotu.

Proč se množství antifosfolipidových protilátek zvyšuje?

Důvodem vzniku tohoto typu protilátky může být specifická reakce organismu, jakož i určité patologické stavy. Vysoký titr takových proteinů obvykle indikuje primární antifosfolipidový syndrom nebo Hughesovu chorobu. Tento stav je způsoben zvrácenou imunitní odpovědí a je charakterizován poškozením fosfolipidů na stěnách cév a krevních destiček. V odezvě na toto, četná trombóza nastane, rychlost tvorby je různá - někdy rychle se tvořit krevní sraženina v koronárním systému nebo mozkových cévách může vést k infarktu myokardu nebo mrtvice.

Dalším charakteristickým příznakem vzniku těchto látek v krvi je neplodnost nebo potrat u žen. Faktem je, že mikrotromby vytvořené v cévách dělohy a placenty vedou k nedostatečné výživě endometria nebo plodu. Z tohoto důvodu je testování na přítomnost těchto protilátek často předepisováno také v diagnóze neplodnosti v případech, kdy jsou vyloučeny jiné příčiny.

Výskyt antifosfolipidových sloučenin v krvi je často doprovázen jinými autoimunitními chorobami, jako je systémový lupus erythematosus, revmatismus, lymská choroba.

Diagnostickým kritériem je také typ protilátek proti fosfolipidům. Například imunoglobuliny třídy M indikují akutní stadium onemocnění, zatímco molekuly třídy G hovoří o vyblednutí autoimunitního procesu. V závislosti na těchto faktorech se bude léčba tohoto stavu lišit.

Krevní test na protilátky proti fosfolipidům

Krevní test na protilátky proti fosfolipidům (APL, IgG, IgM) je důležitým kritériem pro diagnostiku autoimunitního onemocnění - APS (antifosfolipidový syndrom), stejně jako pro kontrolu zdraví (a v případě potřeby jeho zlepšení) ledvin, jater, mozku, nadledvinek a srdce.

Jaké jsou protilátky proti fosfolipidům (APL)?

APL je autoimunitní protilátka třídy IgG a IgM. Řídí svůj účinek proti fosfolipidům, které jsou hlavními složkami buněčné membrány, tj. Lze říci, že takové protilátky napadají tkáně a orgány vlastního organismu. Fosfolipidy jsou rozděleny na neutrální (fosfatidylcholin), pozitivní (fosfatidyl kyselina a fosfatidylinositol) a negativně (kardiolipin a fosfatidylserin) nabité.

Hlavní protilátky proti fosfolipidům, které jsou detekovány během této analýzy, jsou:

• lupus antikoagulant - fosfolipidové protilátky, které jsou in vitro (intrauterinní) schopny potlačovat koagulaci (srážení krve), závislé na fosfolipidech, interakcí s protrombinasou. Zpočátku se tyto protilátky objevily u pacientů se systémovým lupus erythematosus, který je charakterizován zvýšením trombózy (tvorba krevních sraženin);
• beta-2-GP-1 (beta-2-glykoprotein-1) kofaktor-dependentní APL - protilátky, které inhibují antikoagulační aktivitu v beta-2-glykoproteinu-1, tj. potlačení těchto kofaktorově závislých protilátek vede k rozvoji trombózy v těle;
• protilátky proti kardiolipinu (negativně nabitý fosfolipid) - tyto protilátky jsou hlavním antigenem potvrzujícím přítomnost pozitivní Wassermanovy reakce (test na syfilis);
• Protilátky proti směsi cholesterolu, kardiolipinu a fosfatidylcholinu vyvolávají falešně pozitivní Wassermanovu reakci.

Dekódování krevního testu pro APL

Hlavním nebezpečím protilátek proti fosfolipidům je, že vedou k narušení funkce krevních cév, způsobují tvorbu krevních sraženin v cévách a vyvolávají vazokonstrikci (vaskulopatie).

Vzhledem k endotelové dysfunkci (tkáň krevních cév), tělo selhává v systému srážení krve, v důsledku čehož antikoagulační systém začíná převládat a vyvíjí se zvýšená trombóza. Během těhotenství je tento stav obzvláště nebezpečný, protože dochází k narušení krevního oběhu v placentě a fetálním krevním systému, což může vést k jeho intrauterinní smrti. Kromě toho přítomnost APS (antifosfolipidového syndromu) u těhotné ženy může vést k rozvoji mrtvice u ní a u dítěte - kožních lézí (vředů, jater) a neurologických patologií.

Zvýšená hladina protilátek proti fosfolipidům indikuje vývoj antifosfolipidového syndromu v těle, tj. Poškození mozku, srdce, nadledvinek, jater, ledvin a srdečních cév. Vysoký titr fosfolipidových protilátek vede k rozvoji infarktu myokardu, žilní trombózy a těhotných žen - k potratu (zejména ve druhém a třetím trimestru).

Antifosfolipidový syndrom (APS) je rozdělen do dvou typů - primární APS a sekundární APS.

Primární APS je charakterizována následujícími projevy:

• obvyklý potrat - výskyt u ženy opakovaných spontánních potratů (potratů) z neobjasněných důvodů, zejména během prvního trimestru těhotenství;
• fetální smrt plodu během druhého - třetího trimestru těhotenství;
• patologie těhotenství na pozadí vývoje syndromu HELLP (charakterizovaného zvýšenou aktivitou jaterních enzymů, hemolýzou a snížením počtu krevních destiček);
• cévní patologie, která je doprovázena srdečními infarkty (srdce a další vnitřní orgány), mrtvicí, tromboflebitidou (žilní trombóza) a gangrenou končetin.

Sekundární APS se vyznačuje těmito projevy:

• výskyt maligních (rakovinových) nádorů a neoplazmat;
• autoimunní, zánětlivé a infekční onemocnění (systémový lupus erythematosus, virová hepatitida C, HIV infekce);
• užívání některých léků (psychotropních léků, perorálních kontraceptiv).

U zdravých lidí, když se provádí krevní test na protilátky proti fosfolipidům, jsou tyto protilátky detekovány s frekvencí 3-4 osob ze sto (tj. 3-4%). Nejčastěji se nacházejí u starších lidí.

Indikace pro analýzu

Tento krevní test je předepsán, pokud existují určité indikace, například:

• obvyklý potrat, potrat, smrt plodu, preeklampsie;
• přítomnost falešně pozitivní sérologické reakce na syfilis (Wassermanova reakce);
• recidivující vaskulární onemocnění (trombóza, tromboembolie);
• Kolagenózy - skupina systémových onemocnění, u kterých dochází k poškození pojivové tkáně v těle, zejména těch, u kterých je kolagen (systémový lupus erythematosus, sklerodermie, periarteritis nodosa, dermatomyositida a revmatoidní artritida a revmatismus);
• trombocytopenie - snížení počtu krevních destiček v krvi, což vede k porušení krevní srážlivosti a rozvoji krvácení.

Příprava na doručení analýzy na AFL

Krev na protilátky proti fosfolipidům se podává výhradně na prázdný žaludek a po posledním použití jídla by měla projít nejméně 8 hodin a ještě lépe - 12 hodin nebo více. Nemůžete pít čaj, džus, kávu, můžete pít jen vodu.

Protilátky proti fosfolipidům a antifosfolipidovému syndromu (APS)

Co jsou fosfolipidy?

Fosfolipidy jsou univerzální složkou buněčných membrán krevních buněk, krevních cév a nervové tkáně. Fosfolipidy buněčných membrán hrají důležitou roli při zahájení procesu srážení krve.

Jaké jsou protilátky proti fosfolipidům?

Někdy imunitní systém těla produkuje protilátky proti některým jeho vlastním fosfolipidům (autoimunitní agrese). Interakce autoprotilátek s fosfolipidy vede k narušení buněčných funkcí. Protilátky proti fosfolipidům buněčného povrchu krevních cév vedou k vazokonstrikci, narušují rovnováhu mezi koagulačními a antikoagulačními systémy ve směru tvorby krevních sraženin.

Co je AFS?

Onemocnění, které je založeno na tvorbě v těle ve vysokém titru (počtu) autoprotilátek, které interagují s fosfolipidy, se nazývá antifosfolipidový syndrom (APS).

Kdo má protilátky proti fosfolipidům?

Určitá úroveň autoprotilátek proti fosfolipidům je přítomna v krvi všech lidí. Onemocnění je přesně zvýšená hladina protilátek.

APS - je to trvalé onemocnění nebo dočasný stav těla?

Existují primární a sekundární AFS. Primární je dočasná reakce těla na nějaký jev, bez jakýchkoliv autoimunitních patologií, sekundární je charakterizován neustálým zvyšováním hladiny protilátek proti fosfolipidům v důsledku autoimunitních onemocnění.

Co je nebezpečné pro non-těhotné?

Jsou postiženy cévy srdce, mozku, ledvin, jater, nadledvinek. Zvyšuje riziko žilní trombózy, infarktu myokardu. APS může být doprovázena porušením mozkové cirkulace s rozvojem mrtvice, neurologické patologie, kožních lézí.

APS a těhotenství. Co je nebezpečný syndrom pro budoucí matky?

Během těhotenství s APS se zvyšuje riziko úmrtí plodu, potratu, poranění placenty, podvýživy a hypoxie plodu a abnormalit plodu.

Jak často je ASF?

V USA je frekvence detekce autoprotilátek proti fosfolipidům v populaci 5%. Pokud se nachází v krvi těhotných žen, pak bez léčby, 95% má potrat a / nebo smrt plodu. U nás je frekvence detekce protilátek proti kardiolipinu (jeden z fosfolipidů) u pacientů s recidivujícím potratem 27,5-31%.

Kdy není na testování ASF příliš pozdě?

Studie ukázaly, že v každé genezi potratu je důležitým patogenetickým aspektem placentární insuficience. A když je klinicky vyjádřeno, všechny možnosti léčby jsou k ničemu. Porušení uteroplacentárního průtoku krve musí být identifikováno v počátečních stadiích. Léčba placentární insuficience z prvního trimestru těhotenství. To je způsobeno tím, že v procesu poruch srážlivosti krve je na stěnách cévy placenty uložena určitá látka (fibrin). Terapie zastaví proces depozice, ale neodstraní z nádob, které již byly zpožděny, to znamená, že nezpůsobí návrat plavidel do normálu.

Jak zjistit, zda mám ASF?

Předat laboratorní analýzu protilátek proti fosfolipidům. V současné době se při laboratorním vyšetření pacienta s podezřením na syndrom antifosfolipidových protilátek používají tři metody. Pro potvrzení diagnózy je dostatek pozitivních výsledků alespoň u jednoho z nich. Za prvé může být zvýšen titr protilátek IgG proti fosfolipidům. Za druhé, výsledky testu na lupus antikoagulační testy mohou být pozitivní. Za třetí, vzhledem k inaktivaci fosfolipidů v séru může být aktivovaný parciální tromboplastinový čas prodloužen (parametr APTT v hemostasiogramu).

Jaké jsou protilátky proti fosfolipidům?

Hlavními cíli protilátek jsou kardiolipin, fosfatidylserin, fosfatidyl ethanolamin, fosfatidylchras, fosfatidylchras, fosfatidyl inositol, fosfatidylcholin, fosfatidylcras a přidružené glykoproteiny - 2-glykoprotein-1, annexin V, protrombin II II, který je stejný jako stejný faktor proti krakování (faktor II); antikoagulační protein (PAP-1).

A tohle všechno musí projít?

Pro diferenciální diagnostiku antifosfolipidového syndromu je nutné detekovat protilátky proti kardiolipinu a protilátky proti fosfatidylserinu.

Jak přesné je stanovení protilátek proti fosfolipidům?

Když jsou detekovány antifosfolipidové protilátky, mohou existovat významné mezilaboratorní rozdíly. Důvodem je:

• individuální časové fluktuace titru antifosfolipidových protilátek v krvi pacientů;
• přechodná pozitivní reakce způsobená přítomností virových a jiných infekcí v době odběru krve;
• nepřesnosti odběru krve pro studium a přípravu plazmy chudé na krevní destičky;
• nedostatečná standardizace laboratorních testů pro stanovení antifosfolipidových protilátek.

Pokud jsou detekovány protilátky proti fosfolipidům, je APS nevyhnutelná?

Stanovení antifosfolipidových protilátek u pacienta neznamená vždy vývoj antifosfolipidového syndromu.

Má APS klinické projevy?

Klinické projevy zvýšených hladin protilátek proti fosfolipidům:

• porodnická patologie s rozvojem APS (recidivující potrat, nevyvíjející se těhotenství, fetální úmrtí plodu, vývoj preeklampsie a eklampsie, retardace intrauterinního růstu, předčasný porod);
• hematologické poruchy (trombocytopenie - destičky blízko dolní hranice normálu);
• plicní onemocnění (plicní tromboembolismus, trombotická plicní hypertenze, plicní krvácení);
• kardiovaskulární onemocnění (infarkt myokardu, valvulární léze srdce, porušení kontraktility myokardu, intraatriální trombóza, arteriální hypertenze);
• onemocnění nervového systému (cévní mozková příhoda, mozková příhoda, křečovitý syndrom, duševní poruchy, bolesti hlavy podobné migréně);
• onemocnění jater (infarkt jater, hepatomegalie, zvýšená koncentrace jaterních enzymů, nodulární regenerativní hyperplazie);
• vaskulární anomálie (síťová, nekróza kůže distálních částí dolních končetin, krvácení v subungálním lůžku, kožní uzliny);
• onemocnění končetin (hluboká žilní trombóza, tromboflebitida, gangréna);
• onemocnění ledvin (trombóza renální arterie, renální infarkt, intraglomerulární mikrotrombóza s následným rozvojem chronického selhání ledvin).

Proč se zvyšuje hladina antifosfolipidů?

• Autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, revmatismus).
• Onkologická onemocnění (zejména lymfoproliferativní).
• Infekční onemocnění (tuberkulóza, stafylokokové, streptokokové infekce, spalničky, mononukleóza, rubeola, mykoplazma, infekce herpes).
• Účinky některých léčiv (antiarytmické, psychotropní, hormonální antikoncepce, novokinimid, chinidin) a toxických látek.
• Alergické reakce.

Jak se zbavit protilátek proti fosfolipidům před těhotenstvím?

• Vyléčit všechny zjištěné infekční procesy, během tří týdnů opakovat testy na antifosfolipidy.
• Pokud nezmizely, procap imunoglobulin. Někdy je nezbytné provést normalizaci imunologických parametrů před těhotenstvím s použitím plazmaferézy. Po 3 - 4 sezeních plazmaferézy s příjmem přibližně 800 ml plazmy mizí antifosfolipidové protilátky déle než 3 měsíce, protože antifosfolipidové protilátky mají poměrně vysokou molekulovou hmotnost a akumulují se velmi pomalu. Procedura má však řadu vlastností, které zpochybňují její účinnost.

Kdy jsou diagnostikovány s APS?

Podmínky pro diagnostiku antifosfolipidového syndromu: - přítomnost alespoň jednoho klinického (symptomu) a jednoho laboratorního znaku (analýza antifosfolipidového syndromu); - Antifosfolipidové testy by měly být pozitivní nejméně 2krát během 3 měsíců.

Diagnóza antifosfolipidového syndromu: proč potřebujeme dva testy s tak dlouhou přestávkou?

U akutních infekčních a zánětlivých onemocnění (bakteriálních nebo virových) je pozorováno krátkodobé rovnoměrné zvýšení obsahu všech embryotropních protilátek. Jak onemocnění ustupuje (po 1–3 týdnech), hladiny protilátek se obvykle vrátí do normálu. Takové krátkodobé změny ve výrobě takových protilátek zpravidla neovlivňují vývoj plodu. Prodloužený nárůst obsahu embryotropních protilátek je často známkou existujících nebo vyvíjejících se autoimunitních onemocnění a syndromů (zejména antifosfolipidového syndromu). Trvalé (více než 1,5-2 měsíce) zvýšení obsahu séra všech nebo některých embryotropních protilátek může vést k neplodnosti, patologii vývoje těhotenství a nepříznivě ovlivnit tvorbu plodu. Po akutním akutním infekčním onemocnění je pozorován krátkodobý pokles obsahu všech embryotropních protilátek. Po 2-3 týdnech. hladiny protilátek se obvykle vrátí k normálním hodnotám. Takové krátkodobé změny ve výrobě takových protilátek zpravidla neovlivňují vývoj plodu. Prodloužený pokles produkce všech embryotropních protilátek je známkou celkového poklesu aktivity imunitního systému (imunodepresivních stavů). Příčinou je nejčastěji chronické virové infekce a chronická intoxikace. Prodloužený pokles produkce embryotropních protilátek je často doprovázen potratem.

Pokud se protilátky proti fosfolipidům před těhotenstvím nezvýšily, může se APS rozvinout během těhotenství?

Možná. Hlavním (ale ne jediným) známým rizikovým faktorem v tomto případě je infekce. Během těhotenství dochází k změnám imunitního systému a zhoršení spících infekcí. Tvorba antifosfolipidových protilátek je součástí patogeneze infekčního procesu během těhotenství. Protilátky produkované na pozadí infekce vedou k rozvoji těhotenských komplikací a vyžadují adekvátní léčbu. S antifosfolipidovým syndromem vyskytujícím se na pozadí mykoplazmatických a smíšených infekcí se vyvíjejí nejzávažnější, často nevratné komplikace těhotenství.

Antifosfolipidový syndrom a těhotenství: jak léčit APS?

Léčba těhotných žen s APS: aspirin v malých dávkách (obvykle jedna tableta trombotické Assa denně), injekce heparinu (někdy Fraxiparin), intravenózní infuze lidského normálního imunoglobulinového roztoku (IVIg). Aspirin se obvykle začíná užívat již v plánovacím cyklu.

Jaká je prognóza pro další těhotenství, které je léčeno?

Velmi pozitivní, protože přímé antikoagulancia (heparin a deriváty) neumožňují srážení krve za žádných okolností.

Co dělat po porodu?

Léčba antikoagulancii a antiagregačními látkami musí pokračovat i po porodu, protože trombofilní potenciál se do konce těhotenství zvyšuje na maximum, což znamená, že po úspěšném porodu je možný masivní tromboembolismus plicní tepny.

Antifosfolipidové IgM protilátky

Test antifosfolipidové protilátky se používá k rozpoznání určitých fosfolipidových proteinů produkovaných tělem proti sobě v důsledku autoimunitní reakce na fosfolipidy. Antifosfolipidové protilátky jsou spojeny s trombocytopenií (nízký počet krevních destiček v krvi), hrozí potrat, předčasný porod a preeklampsie (pozdní toxikóza u těhotných žen). Se zvýšením obsahu těchto protilátek se zvyšuje riziko vzniku krevních sraženin (krevních sraženin), které mohou vést k mrtvici a srdečnímu infarktu.

Ruská synonyma

Protilátky proti fosfolipidům, IgM.

Anglická synonyma

Antifosfolipidové protilátky, APA, IgM.

Výzkumná metoda

Enzymová imunosorbentní analýza (ELISA).

Měrné jednotky

IU / ml (mezinárodní jednotka na mililitr).

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studium?

• Vylučte heparin a jeho analogy 5 dnů před studií.
• Nekuřte 30 minut před studiem.

Obecné informace o studii

Analýza antifosfolipidových protilátek je nezbytná pro identifikaci specifických proteinů příbuzných fosfolipidům, které tělo tvoří proti sobě v důsledku autoimunitní reakce na fosfolipidy. Fosfolipidy - nedílná součást buněk těla - jsou součástí buněčných membrán a destiček. Jsou to v podstatě tukové molekuly, které hrají klíčovou roli v srážení krve, i když mechanismus jejich vlivu zůstává nejasný. Antifosfolipidy zvyšují riziko vzniku krevních sraženin a tvorby krevních sraženin v tepnách a žilách, což může vést k mrtvici a srdečním infarktům.

Antifosfolipidové protilátky jsou také spojeny s rozvojem trombocytopenie (nízký počet krevních destiček v krvi), s rizikem opakovaných potratů (zejména ve druhé a poslední třetině těhotenství), s předčasným porodem as toxikózou v posledních fázích těhotenství (preeklampsie).

Přítomnost těchto protilátek je součástí komplexu symptomů, který se nazývá antifosfolipidový syndrom (APS) nebo Hughes-Stovinův syndrom. Zahrnuje také trombózu, porodnické patologie (potraty, obvyklé potraty), trombocytopenii. APS může být spojena s jinými autoimunitními onemocněními, zejména systémovým lupus erythematosus (sekundární APS), nebo se může vyvinout bez komorbidit (primární APS).

Antifosfolipidové protilátky se však často vyskytují v těle a při takových autoimunitních poruchách, jako je systémový lupus erythematosus, navíc mohou být pozorovány u HIV infekce, některých typů rakoviny, medikace, jako jsou fenothiaziny a novocainamid. V tomto ohledu je definice antikardiolipinových protilátek další analýzou a jejich přítomnost sama o sobě není přímým diagnostickým kritériem pro APS - diagnóza APS by měla být komplexní a zahrnovat několik klinických ukazatelů.

Na co se používá výzkum?

• Stanovení příčin trombotické mikroangiopatie, opakované ztráty plodu v pozdních stádiích těhotenství, trombocytopenie a prodloužená doba tvorby tromboplastinu

Kdy je naplánována studie?

• Pokud máte podezření na antifosfolipidový syndrom (několikrát - dvakrát s intervalem nejméně 6 týdnů).
• S opakovanými potraty - jako doplněk testu v době tvorby tromboplastinu.
• S opakovanými epizodami trombózy v mladém věku.
• S trombocytopenií.
• S příznaky trombotické mikroangiopatie (bolest a otok končetin, dušnost a bolesti hlavy).

Co znamenají výsledky?

Referenční hodnoty: 0 - 10 IU / ml.

• nepřítomnost specifických IgM protilátek.

Nízký až střední obsah protilátek:

• přítomnost infekce, medikace, výskyt protilátek s věkem - obvykle jsou tyto koncentrace považovány za nevýznamné, ale jejich indikátory by měly být pečlivě studovány v kombinaci s dalšími symptomy a klinickými informacemi.

Koncentrace antifosfolipidových protilátek je nadprůměrná, přetrvává po opakované analýze po 8-10 týdnech:

• vysoké riziko trombózy;
• během těhotenství - vysoké riziko komplikací těhotenství (potřeba sledovat indikátory hemostatického systému);
• s některými klinickými příznaky - antifosfolipidový syndrom.

Při detekci antifosfolipidových protilátek a diagnostikování antifosfolipidového syndromu existuje zvýšené riziko recidivující trombotické angiopatie, opakovaných potratů a trombocytopenie. Výkon těchto testů však nemůže přesně předpovědět pravděpodobnost komplikací, typu a závažnosti onemocnění u konkrétního pacienta; někteří pacienti jsou vystaveni různým formám recidivy onemocnění, jiní nemají žádné komplikace. Příkladem jsou asymptomatičtí pacienti s diagnózou "antifosfolipidových protilátek", který byl podáván po detekci dlouhé doby tvorby tromboplastinu produkovaného z jiného důvodu (například během lékařského vyšetření před operací) a asymptomatických starších pacientů, u kterých se vyvinuly antifosfolipidové protilátky.

Co může ovlivnit výsledek?

• Příležitostně je předepsán antifosfolipidový test, který pomáhá identifikovat příčiny pozitivní reakce na syfilis. Reagencie používané pro analýzu syfilis obsahují fosfolipidy, které mohou být příčinou falešně pozitivního výsledku u pacientů s antifosfolipidovými protilátkami.
• O něco častěji je AFL detekován u starších pacientů.

Důležité poznámky

• Detekce antifosfolipidových protilátek (zejména jednou) neznamená vždy vývoj antifosfolipidového syndromu.

Kdy je předepsán krevní test na protilátky proti fosfolipidům?

Žádná lidská buňka nemůže existovat bez fosfolipidů. Tyto složky jsou základem buněčných membrán. Ale někdy kvůli určitým funkčním poruchám v lidském těle selhává. V důsledku toho vznikají protilátky proti fosfolipidům IgG a IgM. Tyto agresivní látky napadají zdravé buňky, což je příčinou vzniku velmi nebezpečného onemocnění - antifosfolipidového syndromu (APS).

V důsledku zvýšení množství protilátek je proces srážení krve narušen. V cévním systému dochází k závažným patologickým změnám. Dochází k zúžení lumen krevních cév a v důsledku toho se zhoršuje krevní oběh.

V krevním řečišti se tvoří sraženiny, které vedou k tvorbě krevních sraženin. APS se projevuje rozvojem srdečních infarktů a mrtvice na pozadí trombózy u mladých lidí. U žen s dítětem dochází k spontánním potratům nebo úmrtí plodu. S tímto:

• Protilátky proti fosfolipidům IgG indikují chronické formy onemocnění v lidském těle.
• AT k fosfolipidům IgM indikuje akutní formu onemocnění.

Jaký druh analýzy

Nezávisle pochopíme, že produkce protilátek proti fosfolipidům v lidském těle není možná. Malaise a zdravotní problémy jsou obvykle vysvětlovány virovou infekcí nebo dysfunkcí některých orgánů a systémů. V tomto ohledu je pro stanovení množství protilátek nezbytné provést krevní test ve specializované laboratoři.

Tip! Pokud lékař doporučuje darovat krev pro obsah protilátek za účelem objasnění diagnózy, nesmíte nikdy odmítnout.

Na základě krevního testu na protilátky proti fosfolipidům (třída IgG a IgM) obdrží odborníci důležitý indikátor, který vám umožní včas diagnostikovat závažnou autoimunitní poruchu. Díky tomu je možné včas předepsat správnou léčbu a eliminovat závažné komplikace.

V průběhu studia krevní plazmy lékař určí přítomnost protilátek následujících typů fosfolipidů:

• Negativně nabitý - fosfatidylserin, kardiolipin.
• Pozitivně nabitý - fosfatidyl inositol a fosfatidylová kyselina.
• Neutrální - fosfatidylcholin.

Když je přiřazena analýza

Krevní test je předepsán pro:

• porodnické patologie, které se projevují jako trvalé spontánní potraty, předčasný porod, opožděný vývoj nebo úmrtí plodu v pozdním těhotenství.
• hematologických poruch spojených s diagnózou trombocytopenie.
• nemoci plicního systému, jmenovitě: plicní tromboembolismus, trombotická plicní hypertenze a plicní krvácení.
• kardiovaskulární patologie, jako je infarkt myokardu, srdeční choroba srdeční, selhání rytmu srdečního svalu nebo arteriální hypertenze.
• patologické stavy nervového systému spojené s poruchou krevního oběhu, které jsou charakterizovány bolestmi hlavy, různými duševními poruchami a křečovitým syndromem, jakož i mrtvicí.
• vývoj jaterních onemocnění, zejména jaterního infarktu, hepatomegálie a zvýšení koncentrace jaterních enzymů.
• rozvoj onemocnění ledvin, jako je infarkt ledvin nebo chronické selhání ledvin.
• různé vaskulární patologie a krvácení, které nejsou jasné geneze.
• trombóza, tromboflebitida a gangréna nevysvětlitelné etiologie.
• systémový lupus erythematosus.

Taková onemocnění mohou vyvolat tvorbu protilátek v krvi:

• Onkologická onemocnění.
• Tuberkulóza.
• Stafylokoková a streptokoková infekce.
• Herpetická infekce.
• Spalničky
• Rubella.
• Mononukleóza.
• Mykoplazma.
• Alergické reakce.

Některé typy lékových přípravků s antiarytmickým a psychotropním účinkem mohou podporovat vývoj protilátek v těle. Nebezpečí také hormonální antikoncepce, novokainimid a chinidin. Provokujícím účinkem jsou různé a různé toxické látky.

Příprava na analýzu

Klíčem k spolehlivosti obdržených informací je správná příprava na darování krve. Hlavní pravidla jsou následující:

• Venózní krev se odebírá ráno na lačný žaludek.
• Před zákrokem darování krve se doporučuje dodržovat dietu několik dní. Strava by měla obsahovat pouze netučné vařené pokrmy. Je nutné odmítnout kávu, sycené a alkoholické nápoje.
• Je nemožné darovat krev pro analýzu, pokud je pacientovi předepsána léčba onemocnění se speciálními léky.
• Po stanovení fyzioterapie se nedoporučuje provádět odběr krve pro stanovení hladiny protilátek.

Jak se provádí analýza

Pokud se během počátečního plazmatického testu zjistí IgG a IgM protilátky proti fosfolipidům, pak se pro potvrzení diagnózy vyžaduje analýza po 8-12 týdnech. Výsledky protilátek mohou být získány jeden den po odběru krve.

Opakované krevní testy jsou nezbytné vzhledem k tomu, že v akutních infekčních a zánětlivých onemocněních bakteriální nebo virové povahy dochází vždy k prudkému nárůstu protilátek v krvi. Zpravidla je možné infekci překonat během 1-3 týdnů. Pokud se to však nestane, pak bude v krvi znovu detekováno velké množství protilátek. A to je pravděpodobně znakem rozvoje ASF.

Platné ukazatele

Normálně protilátky proti fosfolipidům v krevní plazmě prakticky chybí nebo jsou obsaženy v minimálním množství, které nepředstavuje diagnostickou hodnotu. Vylučte přítomnost ukazatelů antifosfolipidového syndromu do 10 jednotek / ml.

Se zvýšeným množstvím protilátek dochází ke změnám a dalším důležitým ukazatelům v séru. To se projeví během celkového krevního testu, jehož výsledky odrážejí:

• Zvýšení ESR.
• Redukce krevních destiček.
• Zvýšený počet bílých krvinek.

Na pozadí přítomnosti protilátek v biochemické analýze krve budou také zobrazeny:

• Zvýšený gama globulin.
• S renálním selháním - zvýšení hladiny močoviny a kreatininu.
• S rozvojem patologických stavů jater - zvýšení hladiny AlAT a AST, alkalické fosfatázy, bilirubinu.
• Zvýšení APTT ve studii srážení krve.

Odchylka výsledků od normy

Nízké nebo střední hladiny protilátek v séru nejčastěji indikují příjem léčiv. Patologie se zvažuje, jestliže koncentrace antifosfolipidových protilátek je dlouhodobě udržována na vysoké úrovni, což je potvrzeno opakovanou analýzou. Diagnóza APS se provádí na pozadí specifických klinických projevů, pokud je potvrzena přítomnost protilátek v séru. Jedná se o velmi nebezpečnou chorobu, která dosud nebyla plně studována.

V těhotenství - nemoc varuje před vysokým rizikem vzniku komplikací během nošení dítěte. Nebezpečným důsledkem antifosfolipidového syndromu je trombóza placenty.

V této souvislosti vznikají různé gynekologické patologie. Zvláště nebezpečná je diagnóza provedená v době nošení dítěte. Poukazuje na to, že žena může mít spontánní potrat kdykoliv, ale častěji dochází ke ztrátě plodu ve druhém a třetím trimestru.

Ženy, u nichž byla diagnostikována APS, jsou vystaveny riziku neplodnosti, ai když se jim podaří otěhotnět, existuje vysoké riziko úmrtí plodu nebo předčasného porodu. Klinické projevy zvýšených protilátek jsou trvalé spontánní potraty.

Klinický obraz

S APS mohou být klinické projevy odlišné a celkový obraz závisí na následujících faktorech:

• Velikost poškozených plavidel.
• Rychlost blokování cév.
• Funkční účel plavidel.
• Umístění plavidel.

Na povrchu kůže s AFS lze pozorovat tyto změny:

• Cévní síť na rukou a nohou.
• Vyrážka ve formě bodů.
• Přítomnost subkutánních hematomů.
• Dlouhotrvající ulcerózní léze povrchů kůže.
• Subkutánní uzliny.

Zvýšení protilátek vždy varuje před možným rozvojem trombózy. V tomto případě může poškození postihnout jakékoli cévy, ale nejčastější je žilní trombóza. Krevní sraženiny jsou nejčastěji lokalizovány v hlubokých žilách dolních končetin, ale někdy tyto patologie ovlivňují jaterní, portální nebo povrchové žíly.

Na pozadí poškození krevních cév plic se často vyvíjí plicní hypertenze. K vzniku nadledvinové nedostatečnosti přispívá trombóza hlavní žíly nadledvinek s dalším výskytem krvácení a srdečního infarktu.

Krevní sraženiny v tepnách vznikající z APL jsou pro mozkové cévy nejnebezpečnější. To vede nejčastěji k výskytu mrtvice. Taková nebezpečná patologie navíc velmi často postihuje lidi v mladém věku, bez jakýchkoliv predisponujících faktorů.

Prognóza AFS je nejednoznačná. Úspěch léčby závisí na mnoha faktorech. Za prvé je důležité okamžitě darovat krev pro výzkum za účelem stanovení hladiny protilátek. Pouze na základě výsledků krevních testů a klinických projevů může reumatolog předepsat správnou léčbu. Je však třeba mít na paměti, že konzultace mnoha odborníků bude nezbytně nutná, protože tato choroba postihuje mnoho orgánů.

anya tihushka

Antibiotika pro fosfolipidy (APS) Dekódování.

Tento záznam byl zaslán Anya Tihushka · 11 března 2011

11,972 zobrazení

Dívky! Nápověda Analýza protilátek proti fosfolipidům IgM-1.0

5 komentářů

Doporučené komentáře

Vytvořte účet nebo se přihlaste, abyste mohli komentovat

Musíte být členem, abyste mohli zanechat komentář.

Vytvořit účet

Zaregistrujte se k účtu. To je snadné!

Přihlaste se

Už jste registrováni? Přihlaste se zde.

Páska aktivity

Je test pozitivní na o?

pelyulya přidal otázku: Questions

Kancelář romantika. Záležitost v práci.

Zhuzha_white_masti komentoval otázku na jablko v otázkách

Po převodu - režim, pohoda, výtok atd.

MurMyau odpověděl na téma Аленка_Палёнка // v oblasti reprodukčních technologií: AI, ECO, IKSI

Stimulace ovulace

NYASHA ^ _ ^ PUZYASHA odpověděla na Irinové téma v ovulaci a na všechno

Letní boty baby na objednávku?

Kira-09 komentovala oksi82 otázku v otázkách

Ovulační testy

Naida odpověděla na Irinu téma v ovulaci a na všechno

Dovolená v zahraničí s dítětem

nastasjjja komentovala otázku uživatele Miracle v bříšku. v otázkách

Březnové pásy přivedou ty, kteří velmi čekají!

Ksyu 555 odpovědělo na téma Ружий пузик) v sekci O grafech

Velikost obuvi 1,5-2 roky?

nastasjjja komentoval otázku pro Veronika1201 v otázkách

Lipoma na ledvinách

Bezsil komentoval otázku uživatele Bezsil in Questions

Krevní test protilátek proti dekódovací analýze fosfolipidů

Krevní test na protilátky proti fosfolipidům (APL, IgG, IgM) je důležitým kritériem pro diagnostiku autoimunitního onemocnění - APS (antifosfolipidový syndrom), stejně jako pro kontrolu zdraví (a v případě potřeby jeho zlepšení) ledvin, jater, mozku, nadledvinek a srdce.

APL je autoimunitní protilátka třídy IgG a IgM. Řídí svůj účinek proti fosfolipidům, které jsou hlavními složkami buněčné membrány, tj. Lze říci, že takové protilátky napadají tkáně a orgány vlastního organismu. Fosfolipidy jsou rozděleny na neutrální (fosfatidylcholin), pozitivní (fosfatidyl kyselina a fosfatidylinositol) a negativně (kardiolipin a fosfatidylserin) nabité.

Hlavní protilátky proti fosfolipidům, které jsou detekovány během této analýzy, jsou:

• lupus antikoagulant - fosfolipidové protilátky, které jsou in vitro (intrauterinní) schopny potlačovat koagulaci (srážení krve), závislé na fosfolipidech, interakcí s protrombinasou. Zpočátku se tyto protilátky objevily u pacientů se systémovým lupus erythematosus, který je charakterizován zvýšením trombózy (tvorba krevních sraženin);
• beta-2-GP-1 (beta-2-glykoprotein-1) kofaktor-dependentní APL - protilátky, které inhibují antikoagulační aktivitu v beta-2-glykoproteinu-1, tj. potlačení těchto kofaktorově závislých protilátek vede k rozvoji trombózy v těle;
• protilátky proti kardiolipinu (negativně nabitý fosfolipid) - tyto protilátky jsou hlavním antigenem potvrzujícím přítomnost pozitivní Wassermanovy reakce (test na syfilis);
• Protilátky proti směsi cholesterolu, kardiolipinu a fosfatidylcholinu vyvolávají falešně pozitivní Wassermanovu reakci.

Hlavním nebezpečím protilátek proti fosfolipidům je, že vedou k narušení funkce krevních cév, způsobují tvorbu krevních sraženin v cévách a vyvolávají vazokonstrikci (vaskulopatie).

Vzhledem k endotelové dysfunkci (tkáň krevních cév), tělo selhává v systému srážení krve, v důsledku čehož antikoagulační systém začíná převládat a vyvíjí se zvýšená trombóza. Během těhotenství je tento stav obzvláště nebezpečný, protože dochází k narušení krevního oběhu v placentě a fetálním krevním systému, což může vést k jeho intrauterinní smrti. Kromě toho přítomnost APS (antifosfolipidového syndromu) u těhotné ženy může vést k rozvoji mrtvice u ní a u dítěte - kožních lézí (vředů, jater) a neurologických patologií.

Zvýšená hladina protilátek proti fosfolipidům indikuje vývoj antifosfolipidového syndromu v těle, tj. Poškození mozku, srdce, nadledvinek, jater, ledvin a srdečních cév. Vysoký titr fosfolipidových protilátek vede k rozvoji infarktu myokardu, žilní trombózy a těhotných žen - k potratu (zejména ve druhém a třetím trimestru).

Antifosfolipidový syndrom (APS) je rozdělen do dvou typů - primární APS a sekundární APS.

Primární APS je charakterizována následujícími projevy:

• obvyklý potrat - výskyt u ženy opakovaných spontánních potratů (potratů) z neobjasněných důvodů, zejména během prvního trimestru těhotenství;
• fetální smrt plodu během druhého - třetího trimestru těhotenství;
• patologie těhotenství na pozadí vývoje syndromu HELLP (charakterizovaného zvýšenou aktivitou jaterních enzymů, hemolýzou a snížením počtu krevních destiček);
• cévní patologie, která je doprovázena srdečními infarkty (srdce a další vnitřní orgány), mrtvicí, tromboflebitidou (žilní trombóza) a gangrenou končetin.

Sekundární APS se vyznačuje těmito projevy:

• výskyt maligních (rakovinových) nádorů a neoplazmat;
• autoimunní, zánětlivé a infekční onemocnění (systémový lupus erythematosus, virová hepatitida C, HIV infekce);
• užívání některých léků (psychotropních léků, perorálních kontraceptiv).

U zdravých lidí, když se provádí krevní test na protilátky proti fosfolipidům, jsou tyto protilátky detekovány s frekvencí 3-4 osob ze sto (tj. 3-4%). Nejčastěji se nacházejí u starších lidí.

Tento krevní test je předepsán, pokud existují určité indikace, například:

• obvyklý potrat, potrat, smrt plodu, preeklampsie;
• přítomnost falešně pozitivní sérologické reakce na syfilis (Wassermanova reakce);
• recidivující vaskulární onemocnění (trombóza, tromboembolie);
• Kolagenózy - skupina systémových onemocnění, u kterých dochází k poškození pojivové tkáně v těle, zejména těch, u kterých je kolagen (systémový lupus erythematosus, sklerodermie, periarteritis nodosa, dermatomyositida a revmatoidní artritida a revmatismus);
• trombocytopenie - snížení počtu krevních destiček v krvi, což vede k porušení krevní srážlivosti a rozvoji krvácení.

Krev na protilátky proti fosfolipidům se podává výhradně na prázdný žaludek a po posledním použití jídla by měla projít nejméně 8 hodin a ještě lépe - 12 hodin nebo více. Nemůžete pít čaj, džus, kávu, můžete pít jen vodu.

Na materiály mamusiki.ru

Test antifosfolipidové protilátky se používá k rozpoznání určitých fosfolipidových proteinů produkovaných tělem proti sobě v důsledku autoimunitní reakce na fosfolipidy. Antifosfolipidové protilátky jsou spojeny s trombocytopenií (nízký počet krevních destiček v krvi), hrozí potrat, předčasný porod a preeklampsie (pozdní toxikóza u těhotných žen). Se zvýšením obsahu těchto protilátek se zvyšuje riziko vzniku krevních sraženin (krevních sraženin), které mohou vést k mrtvici a srdečnímu infarktu.

Ruská synonyma

Protilátky proti fosfolipidům, IgM.

Anglická synonyma

Antifosfolipidové protilátky, APA, IgM.

Výzkumná metoda

Enzymová imunosorbentní analýza (ELISA).

Měrné jednotky

IU / ml (mezinárodní jednotka na mililitr).

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studium?

• Před analýzou vylučujte heparin a jeho analogy po dobu 5 dnů.
• Nekuřte 30 minut před analýzou.

Obecné informace o studii

Analýza antifosfolipidových protilátek je nezbytná pro identifikaci specifických proteinů příbuzných fosfolipidům, které tělo tvoří proti sobě v důsledku autoimunitní reakce na fosfolipidy. Fosfolipidy - nedílná součást buněk těla - jsou součástí buněčných membrán a destiček. Jsou to v podstatě tukové molekuly, které hrají klíčovou roli v srážení krve, i když mechanismus jejich vlivu zůstává nejasný. Antifosfolipidy zvyšují riziko vzniku krevních sraženin a tvorby krevních sraženin v tepnách a žilách, což může vést k mrtvici a srdečním infarktům.

Antifosfolipidové protilátky jsou také spojeny s rozvojem trombocytopenie (nízký počet krevních destiček v krvi), s rizikem opakovaných potratů (zejména ve druhé a poslední třetině těhotenství), s předčasným porodem as toxikózou v posledních fázích těhotenství (preeklampsie).

Přítomnost těchto protilátek je součástí komplexu symptomů, který se nazývá antifosfolipidový syndrom (APS) nebo Hughes-Stovinův syndrom. Zahrnuje také trombózu, porodnické patologie (potraty, obvyklé potraty), trombocytopenii. APS může být spojena s jinými autoimunitními onemocněními, zejména systémovým lupus erythematosus (sekundární APS), nebo se může vyvinout bez komorbidit (primární APS).

Antifosfolipidové protilátky se však často vyskytují v těle a při takových autoimunitních poruchách, jako je systémový lupus erythematosus, navíc mohou být pozorovány u HIV infekce, některých typů rakoviny, medikace, jako jsou fenothiaziny a novocainamid. V tomto ohledu je definice antikardiolipinových protilátek další analýzou a jejich přítomnost sama o sobě není přímým diagnostickým kritériem pro APS - diagnóza APS by měla být komplexní a zahrnovat několik klinických ukazatelů.

Na co se používá výzkum?

• Stanovení příčin trombotické mikroangiopatie, opakované ztráty plodu v pozdních stádiích těhotenství, trombocytopenie a prodloužená doba tvorby tromboplastinu

Kdy je naplánována studie?

• Pokud máte podezření na antifosfolipidový syndrom (několikrát - dvakrát s intervalem nejméně 6 týdnů).
• S opakovanými potraty - jako doplněk testu v době tvorby tromboplastinu.
• S opakovanými epizodami trombózy v mladém věku.
• S trombocytopenií.
• S příznaky trombotické mikroangiopatie (bolest a otok končetin, dušnost a bolesti hlavy).

Co znamenají výsledky?

Referenční hodnoty: 0 - 10 IU / ml.

• nepřítomnost specifických IgM protilátek.

Nízký až střední obsah protilátek:

• přítomnost infekce, medikace, výskyt protilátek s věkem - obvykle jsou tyto koncentrace považovány za nevýznamné, ale jejich indikátory by měly být pečlivě studovány v kombinaci s dalšími symptomy a klinickými informacemi.

Koncentrace antifosfolipidových protilátek je nadprůměrná, přetrvává po opakované analýze po 8-10 týdnech:

• vysoké riziko trombózy;
• během těhotenství - vysoké riziko komplikací těhotenství (potřeba sledovat indikátory hemostatického systému);
• s některými klinickými příznaky - antifosfolipidový syndrom.

Pokud se zjistí antifosfolipidové protilátky a diagnostikuje se antifosfolipidový syndrom, existuje zvýšené riziko recidivující trombotické angiopatie, opakovaných potratů a trombocytopenie. Výkon těchto testů však nemůže přesně předpovědět pravděpodobnost komplikací, typu a závažnosti onemocnění u konkrétního pacienta; někteří pacienti jsou vystaveni různým formám recidivy onemocnění, jiní nemají žádné komplikace. Příkladem jsou asymptomatičtí pacienti s diagnózou „antifosfolipidových protilátek“, který byl podáván po detekci dlouhodobé tvorby tromboplastinu produkovaného z jiného důvodu (například během lékařského vyšetření před operací) a asymptomatických starších pacientů, u kterých se vyvinuly antifosfolipidové protilátky.

Co může ovlivnit výsledek?

• Příležitostně je předepsán antifosfolipidový test, který pomáhá identifikovat příčiny pozitivní reakce na syfilis. Reagencie používané pro analýzu syfilis obsahují fosfolipidy, které mohou být příčinou falešně pozitivního výsledku u pacientů s antifosfolipidovými protilátkami.
• O něco častěji je AFL detekován u starších pacientů.

Důležité poznámky

• Detekce antifosfolipidových protilátek (zejména jednou) neznamená vždy vývoj antifosfolipidového syndromu.

Na základě materiálů helix.ru

Fosfolipidy jsou univerzální složkou buněčných membrán krevních buněk, krevních cév a nervové tkáně. Fosfolipidy buněčných membrán hrají důležitou roli při zahájení procesu srážení krve.

Někdy imunitní systém těla produkuje protilátky proti některým jeho vlastním fosfolipidům (autoimunitní agrese). Interakce autoprotilátek s fosfolipidy vede k narušení buněčných funkcí. Protilátky proti fosfolipidům buněčného povrchu krevních cév vedou k vazokonstrikci, narušují rovnováhu mezi koagulačními a antikoagulačními systémy ve směru tvorby krevních sraženin.

Onemocnění, které je založeno na tvorbě v těle ve vysokém titru (počtu) autoprotilátek, které interagují s fosfolipidy, se nazývá antifosfolipidový syndrom (APS).

Určitá úroveň autoprotilátek proti fosfolipidům je přítomna v krvi všech lidí. Onemocnění je přesně zvýšená hladina protilátek.

Existují primární a sekundární AFS. Primární je dočasná reakce těla na nějaký jev, bez jakýchkoliv autoimunitních patologií, sekundární je charakterizován neustálým zvyšováním hladiny protilátek proti fosfolipidům v důsledku autoimunitních onemocnění.

Jsou postiženy cévy srdce, mozku, ledvin, jater, nadledvinek. Zvyšuje riziko žilní trombózy, infarktu myokardu. APS může být doprovázena porušením mozkové cirkulace s rozvojem mrtvice, neurologické patologie, kožních lézí.

Během těhotenství s APS se zvyšuje riziko úmrtí plodu, potratu, poranění placenty, podvýživy a hypoxie plodu a abnormalit plodu.

V USA je frekvence detekce autoprotilátek proti fosfolipidům v populaci 5%. Pokud se nachází v krvi těhotných žen, pak bez léčby, 95% má potrat a / nebo smrt plodu. U nás je frekvence detekce protilátek proti kardiolipinu (jeden z fosfolipidů) u pacientů s recidivujícím potratem 27,5-31%.

Studie ukázaly, že v každé genezi potratu je důležitým patogenetickým aspektem placentární insuficience. A když je klinicky vyjádřeno, všechny možnosti léčby jsou k ničemu. Porušení uteroplacentárního průtoku krve musí být identifikováno v počátečních stadiích. Léčba placentární insuficience z prvního trimestru těhotenství. To je způsobeno tím, že v procesu poruch srážlivosti krve je na stěnách cévy placenty uložena určitá látka (fibrin). Terapie zastaví proces depozice, ale neodstraní z nádob, které již byly zpožděny, to znamená, že nezpůsobí návrat plavidel do normálu.

Předat laboratorní analýzu protilátek proti fosfolipidům. V současné době se při laboratorním vyšetření pacienta s podezřením na syndrom antifosfolipidových protilátek používají tři metody. Pro potvrzení diagnózy je dostatek pozitivních výsledků alespoň u jednoho z nich. Za prvé může být zvýšen titr protilátek IgG proti fosfolipidům. Za druhé, výsledky testu na lupus antikoagulační testy mohou být pozitivní. Za třetí, vzhledem k inaktivaci fosfolipidů v séru může být aktivovaný parciální tromboplastinový čas prodloužen (parametr APTT v hemostasiogramu).

Hlavními cíli protilátek jsou kardiolipin, fosfatidylserin, fosfatidyl ethanolamin, fosfatidylchras, fosfatidylchras, fosfatidyl inositol, fosfatidylcholin, fosfatidylcras a přidružené glykoproteiny - 2-glykoprotein-1, annexin V, protrombin II II, který je stejný jako stejný faktor proti krakování (faktor II); antikoagulační protein (PAP-1).

Pro diferenciální diagnostiku antifosfolipidového syndromu je nutné detekovat protilátky proti kardiolipinu a protilátky proti fosfatidylserinu.

Když jsou detekovány antifosfolipidové protilátky, mohou existovat významné mezilaboratorní rozdíly. Důvodem je:

• individuální časové fluktuace titru antifosfolipidových protilátek v krvi pacientů;
• přechodná pozitivní reakce způsobená přítomností virových a jiných infekcí v době odběru krve;
• nepřesnosti odběru krve pro studium a přípravu plazmy chudé na krevní destičky;
• nedostatečná standardizace laboratorních testů pro stanovení antifosfolipidových protilátek.

Stanovení antifosfolipidových protilátek u pacienta neznamená vždy vývoj antifosfolipidového syndromu.

Klinické projevy zvýšených hladin protilátek proti fosfolipidům:

• porodnická patologie s rozvojem APS (recidivující potrat, nevyvíjející se těhotenství, fetální úmrtí plodu, vývoj preeklampsie a eklampsie, retardace intrauterinního růstu, předčasný porod);
• hematologické poruchy (trombocytopenie - destičky blízko dolní hranice normálu);
• plicní onemocnění (plicní tromboembolismus, trombotická plicní hypertenze, plicní krvácení);
• kardiovaskulární onemocnění (infarkt myokardu, valvulární léze srdce, porušení kontraktility myokardu, intraatriální trombóza, arteriální hypertenze);
• onemocnění nervového systému (cévní mozková příhoda, mozková příhoda, křečovitý syndrom, duševní poruchy, bolesti hlavy podobné migréně);
• onemocnění jater (infarkt jater, hepatomegalie, zvýšená koncentrace jaterních enzymů, nodulární regenerativní hyperplazie);
• vaskulární anomálie (síťová, nekróza kůže distálních částí dolních končetin, krvácení v subungálním lůžku, kožní uzliny);
• onemocnění končetin (hluboká žilní trombóza, tromboflebitida, gangréna);
• onemocnění ledvin (trombóza renální arterie, renální infarkt, intraglomerulární mikrotrombóza s následným rozvojem chronického selhání ledvin).

• Autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, revmatismus).
• Onkologická onemocnění (zejména lymfoproliferativní).
• Infekční onemocnění (tuberkulóza, stafylokokové, streptokokové infekce, spalničky, mononukleóza, rubeola, mykoplazma, infekce herpes).
• Účinky některých léčiv (antiarytmické, psychotropní, hormonální antikoncepce, novokinimid, chinidin) a toxických látek.
• Alergické reakce.

• Vyléčit všechny zjištěné infekční procesy, během tří týdnů opakovat testy na antifosfolipidy.
• Pokud nezmizely, procap imunoglobulin. Někdy je nezbytné provést normalizaci imunologických parametrů před těhotenstvím s použitím plazmaferézy. Po 3 - 4 sezeních plazmaferézy s příjmem přibližně 800 ml plazmy mizí antifosfolipidové protilátky déle než 3 měsíce, protože antifosfolipidové protilátky mají poměrně vysokou molekulovou hmotnost a akumulují se velmi pomalu. Procedura má však řadu vlastností, které zpochybňují její účinnost.

Podmínky pro diagnostiku antifosfolipidového syndromu: - přítomnost alespoň jednoho klinického (symptomu) a jednoho laboratorního znaku (analýza antifosfolipidového syndromu); - Antifosfolipidové testy by měly být pozitivní nejméně 2krát během 3 měsíců.

U akutních infekčních a zánětlivých onemocnění (bakteriálních nebo virových) je pozorováno krátkodobé rovnoměrné zvýšení obsahu všech embryotropních protilátek. Jak onemocnění ustupuje (po 1–3 týdnech), hladiny protilátek se obvykle vrátí do normálu. Takové krátkodobé změny ve výrobě takových protilátek zpravidla neovlivňují vývoj plodu. Prodloužený nárůst obsahu embryotropních protilátek je často známkou existujících nebo vyvíjejících se autoimunitních onemocnění a syndromů (zejména antifosfolipidového syndromu). Trvalé (více než 1,5-2 měsíce) zvýšení obsahu séra všech nebo některých embryotropních protilátek může vést k neplodnosti, patologii vývoje těhotenství a nepříznivě ovlivnit tvorbu plodu. Po akutním akutním infekčním onemocnění je pozorován krátkodobý pokles obsahu všech embryotropních protilátek. Po 2-3 týdnech. hladiny protilátek se obvykle vrátí k normálním hodnotám. Takové krátkodobé změny ve výrobě takových protilátek zpravidla neovlivňují vývoj plodu. Prodloužený pokles produkce všech embryotropních protilátek je známkou celkového poklesu aktivity imunitního systému (imunodepresivních stavů). Příčinou je nejčastěji chronické virové infekce a chronická intoxikace. Prodloužený pokles produkce embryotropních protilátek je často doprovázen potratem.

Pokud se protilátky proti fosfolipidům před těhotenstvím nezvýšily, může se APS rozvinout během těhotenství?

Možná. Hlavním (ale ne jediným) známým rizikovým faktorem v tomto případě je infekce. Během těhotenství dochází k změnám imunitního systému a zhoršení spících infekcí. Tvorba antifosfolipidových protilátek je součástí patogeneze infekčního procesu během těhotenství. Protilátky produkované na pozadí infekce vedou k rozvoji těhotenských komplikací a vyžadují adekvátní léčbu. S antifosfolipidovým syndromem vyskytujícím se na pozadí mykoplazmatických a smíšených infekcí se vyvíjejí nejzávažnější, často nevratné komplikace těhotenství.

Léčba těhotných žen s APS: aspirin v malých dávkách (obvykle jedna tableta trombotické Assa denně), injekce heparinu (někdy Fraxiparin), intravenózní infuze lidského normálního imunoglobulinového roztoku (IVIg). Aspirin se obvykle začíná užívat již v plánovacím cyklu.

Velmi pozitivní, protože přímé antikoagulancia (heparin a deriváty) neumožňují srážení krve za žádných okolností.

Léčba antikoagulancii a antiagregačními látkami musí pokračovat i po porodu, protože trombofilní potenciál se do konce těhotenství zvyšuje na maximum, což znamená, že po úspěšném porodu je možný masivní tromboembolismus plicní tepny.

Na základě materiálů www.7ya.ru

Výzkum antifosfolipidových protilátek se používá k rozpoznání určitých proteinů, které jsou produkovány tělem proti sobě v důsledku autoimunitních reakcí. Jsou spojeny s trombocytopenií (snížený počet krevních destiček v krvi), stejně jako s hrozbou potratu, preeklampsií (výskyt pozdní toxikózy u těhotných žen) a předčasným porodem. Na pozadí zvýšení obsahu těchto protilátek se zvyšuje riziko vzniku krevních sraženin, což může vést k takovým nebezpečným patologiím, jako je mrtvice a srdeční infarkt.

Antifosfolipidové protilátky mají mnohostranný účinek na hemostatický systém s poškozením všech jeho ochranných vazeb: endoteliální bariéry, funkce přirozených antikoagulancií a endogenní fibrinolýzy. Aktivují hemostázu krevních destiček spolu s prokoagulačním faktorem.

Kombinace protrombotických a netrombotických účinků, včetně aktivace zánětlivé lokální odezvy, spolu s účinkem na trofoblast a vlastnosti embrya, vede k vývoji klinického obrazu a celého spektra různých trombotických komplikací. Vyskytují se ve venózních a arteriálních cévách, stejně jako v mikrocirkulačním systému podle povahy angiopatie. Mohou vést k reprodukčním ztrátám ve formě preeklampsie a preeklampsie, stejně jako placentární insuficience a retardace růstu plodu.

Je rozdělena do tří tříd: antifosfolipidové protilátky IgM, IgG a IgA. Jsou namířeny proti fosfolipidové struktuře buněk těla a proteinům krevní plazmy. Pod jejich vlivem je narušen proces srážení krve, který nakonec vede k trombóze. Studie o počtu antifosfolipidových protilátek se provádějí za přítomnosti opakovaných potratů ve druhém a třetím trimestru těhotenství, stejně jako v případě preeklampsie nebo výskytu předčasného porodu. Pouze několik typů takových protilátek se liší:

• Lupus antikoagulancia.
• Anti-kardiolipinové protilátky.
• β2 glykoproteiny.
• Protilátky fosfatidylserin.

Často se vyskytují lupus a antikardiolipinové protilátky. Všechny antikoagulancia kromě lupusu jsou detekována přímo ve vzorcích krve.

Analýza antifosfolipidových protilátek je nutná pro identifikaci specifického proteinu, který tělo tvoří proti sobě v důsledku autoimunitních reakcí. Fosfolipidy jsou zase nedílnou součástí buněk těla. Tyto prvky jsou zahrnuty přímo do buněčného složení membrán a destiček. Ve skutečnosti jsou to tukové molekuly, které hrají klíčovou roli v krevní srážlivosti, i když mechanismus jejich účinku zůstává nevysvětlený. Antifosfolipidy zvyšují rizika srážení krve a tvorby krevních sraženin v žilách a tepnách, což může vést k mrtvici a srdečním infarktům.

Přítomnost antifosfolipidových protilátek je také spojena s výskytem trombocytopenie (sníženým počtem krevních destiček), rizikem opakovaných potratů (zejména v poslední třetině těhotenství), jakož i toxikózy v posledním stadiu těhotenství a předčasného porodu.

Přítomnost těchto protilátek slouží jako součást symptomatického komplexu, který se nazývá antifosfolipidový syndrom nebo Stovinova choroba. Zahrnuje také trombózu spolu s porodnickými patologiemi (potraty, obvyklé potraty) a trombocytopenii. Tento syndrom může být přímo spojen s jinými autoimunitními onemocněními, zejména systémovým lupus erythematosus, nebo se vyvíjí bez komorbidit (pak se jedná o primární antifosfolipidový syndrom).

Je pravda, že protilátky se často objevují v lidském těle a v takovém autoimunitním onemocnění, jako je lupus erythematosus, navíc mohou být pozorovány, i když má osoba HIV infekci, některé formy rakoviny a jsou používány určité léky, například fenothiaziny a prokainamid. V souvislosti s tím je definice antikardiolipinových protilátek další analýzou a sama o sobě není jejich přítomnost považována za přímé diagnostické kritérium pro antifosfolipidový syndrom. Je třeba poznamenat, že analýzy, stejně jako diagnóza tohoto syndromu jako celku, by měly být komplexní, včetně několika specifických klinických ukazatelů.

Analýza antifosfolipidových protilátek se provádí za účelem stanovení příčiny trombotické mikroangiopatie, stejně jako v řadě následujících případů:

• Stanovit příčiny opakujících se ztrát plodu v pozdním stádiu těhotenství.
• Určit příčiny trombocytopenie.
• Za účelem stanovení dlouhé doby vzniku tromboplastinu.

Kdy je taková studie předepsána? Lékař to může doporučit v řadě případů:

• Pokud je osoba podezřelá z vývoje antifosfolipidového syndromu (tato studie se provádí několikrát během šesti týdnů).
• Na pozadí opakovaných potratů jako doplněk testu pro období vzniku tromboplastinu.
• Na pozadí opakované epizody trombózy u pacienta v mladém věku.
• S rozvojem lidské trombocytopenie.
• Na pozadí příznaků trombotické mikroangiopatie (s otoky končetin, dušností a přetrvávajícími bolestmi hlavy).

Co je normou antifosfolipidových protilátek?

Jako součást dekódovacích referenčních hodnot se rozsahy pohybují od 0 do 10 jednotek na mililitr. Negativní výsledek je absence specifických protilátek proti IgM fosfolipidům. V případě, že studie odhalí nízký nebo střední obsah protilátek, znamená to následující:

• Přítomnost infekce v těle.
• Použití některých léků pacientem.

Když je koncentrace antifosfolipidových protilátek nadprůměrná, což přetrvává i po opakované analýze po osmi týdnech, znamená to následující:

• Přítomnost vysokého rizika v lidské trombóze.
• V těhotenství tato situace svědčí o vysokém riziku komplikací těhotenství (v tomto případě je nutné monitorování indikátorů hemostázového systému).
• Pokud existují určité klinické příznaky, může se jednat o antifosfolipidový syndrom.

V případě screeningu na přítomnost těchto protilátek a diagnostikování osoby je zvýšené riziko trombotické recidivující angiopatie, opakovaných potratů a trombocytopenie. Ukazatele těchto analýz však nemohou přesně předpovědět pravděpodobnost komplikací a typ závažnosti onemocnění u konkrétního pacienta.

Stojí za zmínku, že jednotliví pacienti mohou být vystaveni různým formám recidivy onemocnění, zatímco jiní nemají žádné komplikace. Příkladem jsou asymptomatičtí pacienti, kteří mají diagnózu přítomnosti antifosfolipidových protilátek, která byla stanovena po identifikaci dlouhého období tvorby tromboplastinu, které vzniklo z jiného důvodu, například během lékařského vyšetření před operací. Jako příklad je také třeba zmínit asymptomatické starší pacienty.

Jedná se o studium protilátek, které jsou produkovány imunitním systémem proti jeho fosfolipidům, které hrají velkou roli při tvorbě krevních sraženin.

Jak se připravit na darování krve pro antifosfolipidové protilátky typu lupus? Za prvé, nemůžete jíst tři hodiny před zákrokem, ale můžete pít nesycenou čistou vodu. Také přestanou užívat "heparin", stejně jako jeho analogy pět dní před studií. Vyloučit stejnou emocionální a fyzickou zátěž. Kromě toho nemůžete kouřit třicet minut před analýzou. Jaká je studie pro antifosfolipidové protilátky typu lupus? Používá se v následujících případech:

• Určit příčiny trombózy.
• Za účelem zjištění příčiny potratu.
• Zjistit, zda je zvýšení těchto protilátek způsobeno lupus antikoagulantem nebo jiným speciálním inhibitorem.
• Pro diagnostiku antifosfolipidového syndromu (v kombinaci s testem na stanovení antikardiolipinových protilátek).
• Pro potvrzení přítomnosti lupus antikoagulantu.
• V případě trombózy.
• Na pozadí dlouhodobé detekce lupusové antikoagulační léčby (v případech pozitivních výsledků jsou testy obvykle opakovány po několika týdnech, aby se potvrdila přítomnost lupusového antikoagulantu).
• Když pacienti naleznou antikardiolipinové protilátky.

Toto onemocnění je autoimunitní patologie, která zahrnuje trombózu a v přítomnosti těhotenství způsobuje smrt plodu. Tento syndrom může být způsoben různými protilátkami, jejichž účinky směřují proti několika fosfolipidovým vazebným proteinům. Obvykle jsou spojeny s fosfolipidovou složkou membrány a chrání ji před nadměrnou aktivací koagulace.

Autoimunitní protilátky vytěsňují proteiny proteinu a produkují se tak prokoagulační povrchy endotelových buněk, které zase způsobují žilní nebo arteriální trombózu. Koagulační testy mohou být prodlouženy kvůli skutečnosti, že fosfolipidové protilátky jednoduše interferují s akumulací koagulačních faktorů a aktivačním procesem těchto prvků přidaných do plazmy.

Lupus antikoagulant je antifosfolipidová protilátka, která se váže na proteinový komplex. Tento syndrom byl zpočátku rozpoznán u pacientů s lupus erythematosus. Tito pacienti však v současné době tvoří nejmenší podíl pacientů s autoimunitními protilátkami.

Diagnóza spočívá v provádění různých laboratorních testů, počínaje stanovením částečného tromboplastinového času (tj. Analýzy PTT). Tento krevní test na antifosfolipidové protilátky se provádí u pacientů, kteří mají podstoupit invazivní postupy. Je také jmenován v následujících případech:

• Pacienti s krvácením nebo zvýšenou koagulací nevysvětlitelné etiologie.
• Pacienti užívající určité léky určené k ředění krve.

Přítomnost lupusového antikoagulantu je podezřelá, pokud je index PTT prodloužen a není korigován bezprostředně po smíchání s plazmou v poměru jedna ku jedné, ale vrací se k normám, pokud jsou přidány nadbytečné fosfolipidy (analýza se provádí v laboratořích klinického výzkumu). Dále se počet protilátek v krevní plazmě pacienta měří přímo detekcí protilátek proti IgM fosfolipidům, stejně jako IgG, které se vážou na glykoprotein na mikrotitrační destičce.

Pro léčbu se zpravidla provádí antikoagulační terapie. Pro prevenci a léčbu takových léků, jako je heparin, spolu s warfarinem a aspirinem. Není známo, zda je možné použití novějších antikoagulancií, které inhibují trombin při léčbě tohoto onemocnění.

Prognóza této nebezpečné patologie je nejednoznačná. Úspěch léčby závisí na mnoha faktorech. Za prvé je důležité okamžitě darovat krev pro výzkum za účelem stanovení hladiny protilátek. Pouze na základě výsledků a klinických projevů může reumatolog předepsat správnou léčbu. Je však třeba mít na paměti, že konzultace mnoha odborníků bude určitě nezbytná vzhledem k tomu, že tato choroba postihuje mnoho orgánů.

V žádném případě by se neměly samy léčit, protože to má vážné důsledky pro zdraví.

Protilátky proti spermiím jsou prvky antigenů membrán spermií. Poprvé v séru mužů, kteří byli neplodní, Wilson popsal v roce 1954. Látky se obvykle nacházejí v krvi, spermatu, hlenu děložního hrdla a navíc na povrchu spermií. Nejčastěji se jedná o antifosfolipidové protilátky IgG nebo IgM.

Normálně jsou antispermové protilátky u zdravých mužů nalezeny v množství od jednoho do deseti procent. U neplodných zástupců silnějšího pohlaví jsou ve výši dvaceti procent.

Antispermové protilátky se mohou objevit ve stadiu spermatocytů prvního řádu a úroveň jejich exprese se zvyšuje, jak se vyvíjejí. Tyto protilátky se vyznačují vlastnostmi autoantigenu, to znamená, že jsou imunologicky cizí ve svém vlastním těle. U zdravých mužů mohou spermie, které jsou umístěny v epididymii, podléhat fagocytóze, pokud nedochází k ejakulaci. Není však spojena s tvorbou protilátek proti antispermu, což je pravděpodobně způsobeno následujícími faktory:

• Přítomnost imunologické tolerance způsobené procesy resorpce spermií.
• Blokování tvorby antispermových protilátek jinými protilátkami.
• Individuální rys produkce protilátek.

Některé mechanismy zabraňují tvorbě antispermových protilátek v různých částech mužského reprodukčního systému. V semennících je tedy ochrana prováděna hematotikulární bariérou, která izoluje buňky spermatogeneze od imunokompetentních prvků těla. Základ této bariéry tvoří speciální Sertoliho buňky s jejich procesy.

Po uvolnění spermií z varlata funguje další obranný mechanismus, spočívající v jejich schopnosti přizpůsobit se prostředí. Tato schopnost je mnohem výraznější u životaschopných spermií. Kromě toho jsou v plazmě spermií lokální regulační faktory, které zabraňují tvorbě antispermových protilátek a tvorby buněčné antispermové senzibilizace (například imunosupresivního plazmatického faktoru spermií). Tyto faktory jsou vylučovány v adnexální žláze mužského reprodukčního systému.

Ženské genitálie obsahují velké množství různých imunokompetentních buněk. Přírodní spermie od vstupu do reprodukčního traktu mohou vyvolat imunitní reakci. Je pravda, že imunologický proces, který se vyskytuje v ženském těle bezprostředně po vstupu do spermatu, nebyl dostatečně studován. Tvorba protilátek v ženském těle je zpravidla omezována různými mechanismy, které snižují imunitní reakci.

Když ovulace mění rovnováhu T-lymfocytů. Například úroveň T-pomocníků klesá a T-supresory se zvyšují. Navíc se snižuje celková koncentrace imunoglobulinů a C3 elementu komplementového systému. Důležitou úlohu při snižování imunitní reakce na spermie obvykle hraje mužský obranný mechanismus ve formě sorpce a desorpce povrchových antigenů při změně média a navíc imunosupresivních faktorů plazmy spermií.

Kromě toho se předpokládá, že do vejcovodů vejde pouze malé množství geneticky vybraných spermií, které jsou imunologicky odlišné od většiny, a zbytek zase umírá a blokuje lokální imunitu.

Antifosfolipidové protilátky tak mají mnohostranný účinek na hemostázový systém, jsou poškozeny všechny jeho ochranné vazby ve formě endoteliální bariéry, funkce přirozených antikoagulancií a endogenní fibrinolýza. Kromě toho je hemostáza krevních destiček aktivována prokoagulačními faktory.

Studium antifosfolipidových protilátek v "Hemotestu" je zcela možné projít.

Tato lékařská laboratoř je moderní high-tech komplex, který denně provádí desítky tisíc lékařských testů pro všechny ruské pacienty.

Test na antifosfolipidové protilátky v „Hemotestu“ stojí 3000-30000 rublů.

Můžete kontaktovat jakoukoliv lékařskou laboratoř, kde je možné provést tuto analýzu. Také screening na přítomnost antifosfolipidových protilátek se provádí v diagnostických centrech a na některých soukromých klinikách.