Poruchy aorty: příčiny, typy, symptomy a léčba

Poruchy aorty jsou onemocnění, která jsou způsobena zhoršenou strukturou a funkcí aortální chlopně srdce. Mohou se projevit jako:

• aortální insuficience - doprovázená částečným uzavřením aortálního otvoru ventilem;
• stenóza aortální chlopně - doprovázená zúžení úst aorty;
• kombinace aortální insuficience a aortální stenózy - doprovázená částečným uzavřením aortální chlopně a zúžení aortálního otvoru.

Výše uvedené srdeční vady mohou být detekovány u novorozenců v prvních dnech života nebo se vyvíjejí s věkem pod vlivem určitých patologií. V závislosti na stupni jejich projevu vedou k nevýznamné nebo významné změně ve fungování jiných systémů těla a hemodynamiky. Článek se zabývá příčinami, typy, symptomy a léčbou aortálních vad.

Nedostatek aortální chlopně

Toto onemocnění je častější u mužů a je druhým nejčastějším onemocněním srdce. S touto patologií je lumen v aortě příbalového letáku pouze částečně uzavřen a přes výslednou mezeru se část krve vrací zpět do levé komory a protahuje ji. Takové přetečení této srdeční komory vede k jejímu protažení a rychlejšímu opotřebení. Navíc zhoršená hemodynamika s nedostatečností aortální chlopně vede ke stagnaci krve v plicních cévách. Tyto poruchy ve fungování srdce a určení kliniky této patologie.

Důvody

Nedostatek aortální chlopně může být vrozený a začít se vyvíjet v prenatálním období nebo v prvních dnech života dítěte. Takové porušení struktury srdce může být vyvoláno různými předchozími chorobami nebo vrozenými patologiemi.

Při vrozené aortální chorobě dochází k porušování struktury chlopně:

• nepřítomnost jednoho z chlopní ventilu;
• dystrofie jednoho listu;
• jeden z ventilů je větší;
• ve křídle ventilu jsou otvory.

Zpočátku se taková onemocnění nemusí projevovat jako symptomatická, ale postupem času se patologie zhoršuje a vyžaduje léčbu.

Získané defekty aortální chlopně mohou být vyvolány:

• infekční onemocnění (angina pectoris, sepse, pneumonie, syfilis): patogenní mikroorganismy často vyvolávají infekční léze endokardu, ve které se na chlopni objevují kolonie patogenních bakterií, které se časem zarůstají pojivovou tkání, deformují ventil a způsobují jeho neúplné uzavření;
• autoimunitní onemocnění (lupus erythematosus, revmatismus): tyto patologie jsou doprovázeny aktivním růstem pojivové tkáně, která deformuje chlopeň chlopní a postupně je ztenčuje, což způsobuje jejich neúplné uzavření.

Podle statistik, to je revmatismus, který způsobuje asi 80% případů insuficience aortální chlopně.

V některých případech může být toto srdeční onemocnění provokováno z jiných důvodů:

• hypertenze;
• aterosklerotické změny aorty;
• kalcinace ventilu;
• intenzivní rána do srdce;
• expanze aortálního kořene v důsledku změn souvisejících s věkem.

Takové příčiny deformace ventilu mohou vést nejen ke změnám ve velikosti a struktuře ventilů, ale také k jejich úplnému prasknutí, které bude doprovázeno rychlým zhoršením pohody pacienta.

Klasifikace

Kardiologové odhadují míru aortální insuficience objemem krve, který je hozen z aorty do levé komory. Existují čtyři závažnosti této patologie:

• 1 stupeň - ne více než 15% krve je hozeno;
• Stupeň 2 - ne více než 15-30% krve je hozeno;
• 3 stupně - až 50% krve je hozeno;
• 4. stupeň - více než 50% krve je hozeno.

Závažnost symptomů u insuficience aortální chlopně závisí na závažnosti deformace jeho chlopní a objemu krve, který je vyhozen z aorty v srdci.

Příznaky

V počátečních stadiích (v některých případech může trvat několik desetiletí), pacient nemusí pociťovat známky onemocnění, protože srdce je stále schopno kompenzovat přenos krve z aorty do komory, ale se zvýšením objemu kapky krve na 15-30% se zdravotní stav zhoršuje a existují takové stížnosti:

• závratě při změně polohy;
• pocit tepu;
• pulzující bolesti hlavy;
• pocit pulzace u velkých cév;
• únava;
• bolest srdce;
• dušnost i při mírné námaze;
• tinnitus;
• omdlévání a omámení;
• otok dolních končetin;
• těžkost v pravém hypochondriu.

Při vyšetření pacienta může lékař zjistit následující příznaky:

• těžká bledost;
• zvýšená pulzace na velkých tepnách (zejména na karotidě);
• tachykardie;
• významný rozdíl mezi horním a dolním tlakem;
• pulzující mandle a uvula;
• zúžení žáků při kontrakci srdce a expanzi ve fázi jeho relaxace;
• srdeční hrb (vyboulený v oblasti hrudníku způsobený zvýšením velikosti srdce);
• srdeční šelest při současném snížení srdečních komor;
• zvýšení velikosti srdce.

Navzdory různorodosti symptomů taková objektivní data nestačí k definitivní diagnóze a pacientovi je předepsáno komplexní kardiologické vyšetření.

Diagnostika

Aby byla provedena správná diagnóza a zhodnocení strukturálních a funkčních změn v práci srdce, je pacientovi přiděleno následující techniky instrumentálního vyšetření:

• EKG;
• fonokardiografie;
• radiografie;
• echokardiografie;
• dopplerovské sonografie.

Léčba drogami

V počátečních stadiích aortální insuficience (1-2 stupně) není prováděno jmenování specializované terapeutické nebo kardiologické léčby. Tito pacienti by měli dodržovat doporučení lékaře pro korekci životního stylu (omezení fyzické aktivity, odmítnutí špatných návyků atd.) A pravidelně podstoupit kontrolu ultrazvuku srdce a EKG.

V případě insuficience aortální chlopně stupně 3–4 se berou v úvahu všechny údaje z diagnostického vyšetření k určení rozsahu lékové terapie. Pacientům mohou být předepsány tyto léky:

• antagonisty vápníku (Verapamil, Anipamil, Falipamil, atd.): zabraňují pronikání vápníku do buněk a přispívají k oslabení kontrakcí srdce, jsou předepisovány se zvýšením krevního tlaku a nepravidelným tepem;
• diuretika (Torasemide, Britomar, Furosemide atd.): zajišťují snížení zátěže srdce, eliminují otoky a pomáhají snižovat krevní tlak;
• vazodilatátory (Hydralazin, Diazoxid, Molsidomin a další): pomáhají snižovat tlak na stěny cév, eliminují křeče v tepnách a normalizují krevní oběh;
• beta-blokátory (propranolol, metoprolol, celiprolol, karvedilol atd.): jsou předepisovány pro srdeční arytmie, zvýšený krevní tlak a dilataci aorty.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba vrozené insuficience aortální chlopně je indikována po 30 letech, ale s rychlým zhoršením zdravotního stavu může být zákrok proveden v dřívějším věku. Doba operace se získanou formou této srdeční choroby závisí na závažnosti změn ve struktuře ventilu.

• významné porušení práce levé komory;
• zvětšení levé komory o 6 cm nebo více;
• významné zhoršení zdraví při navrácení 25% krve z aorty;
• návrat z aorty do komory je 50%, ale celková pohoda netrpí.

1. Protipulzace uvnitř aorty: operace může být provedena s menšími deformacemi chlopní chlopně a krví z aorty, která není větší než 30%.
2. Implantace chlopně: operace může být provedena s významnými změnami ve struktuře chlopně, když je krev aorty asi 30-60%, umělé chlopně vyrobené z kovu a silikonu se používají jako implantát (biologické protézy se prakticky nepoužívají).

Jedná se o chirurgický zákrok, který může pacientovi pomoci zcela se zbavit aortální insuficience a včasnost zásahu zvyšuje šance na zachování známého životního stylu v budoucnu.

Aortální stenóza

Toto srdeční onemocnění je nejčastější a vyskytuje se téměř u každého desátého pacienta staršího 65 let. Se stenózou aortální chlopně je pozorováno zúžení lumenu aortální apertury a tato strukturální porucha vede ke skutečnosti, že během kontrakce levé komory nemá krev čas plně vstoupit do tepny. To vede ke zvýšení velikosti srdce, zvýšení tlaku v jeho buňkách, mdloby a srdečního selhání.

Důvody

Aortální stenóza může být vrozená nebo získaná.

Vrozená aortální stenóza se může projevit jako takové defekty:

• nad aortální chlopní je přítomen polštář svalových vláken;
• ventil se skládá z jednoho nebo dvou ventilů a ne ze tří;
• pod ventil, navštěvujte membránu s otvorem.

Taková vrozená vada nemůže být pociťována až do 6–10 let, ale jak dítě roste, příznaky tohoto defektu vývoje srdce se stávají výraznějšími.

Získaná aortální stenóza může být způsobena:

• infekční onemocnění (syfilis, pneumonie, bolest v krku, faryngitida): tato onemocnění mohou být komplikována infekční endokarditidou, doprovázenou výskytem kolonií patogenních mikroorganismů na chlopni chlopně a vnitřní výstelkou srdce, časem se stávají pokryty membránou krevních bílkovin a přerostou pojivovou tkání, tyto změny vedou k deformaci ventily a zúžení úst aorty;
• autoimunitní onemocnění (sklerodermie, lupus erythematosus, revmatismus): tato onemocnění vedou k proliferaci pojivové tkáně na cípu chlopně, akreci jejich kapes a deformaci úst aorty;
• změny související s věkem (ateroskleróza, sedimentace vápenatých solí na okrajích chlopní chlopně): tyto stavy vedou k precipitaci vápenatých solí na chlopni chlopně a hromadění tukových plaků na nich, které ji deformují a částečně blokují lumen aorty.

Klasifikace

Obvykle je plocha pro otevření aortální chlopně 2,5 m2. cm a závažnost aortální stenózy je určena její oblastí:

• s mírným - asi 1,5 m2. cm;
• s mírným stupněm - 1,5-1 m2. cm;
• s těžkým - méně než 1 čtvercem. viz

V závislosti na závažnosti aortální stenózy se stanoví závažnost jejích symptomů.

Příznaky

Toto srdeční onemocnění je charakterizováno prodlouženým asymptomatickým průběhem a deformace úst aorty je ve většině případů detekována během vyšetření na jiné patologie nebo během rutinních kontrol. Postupem času se zúžení lumenu mezi ventilem a aortou stává výraznějším a pacient má následující potíže:

• dušnost po cvičení a vleže;
• pocit těžkosti v hrudi;
• bolest srdce;
• epizody slabosti a závratě, které mohou vést k omdlení;
• zvýšená únava;
• epizody kašle v noci;
• otok dolních končetin.

Při vyšetření pacienta může lékař zjistit následující příznaky:

• těžká bledost;
• špatné pulzní plnění;
• bradykardie;
• poslech srdce mezi kontrakcemi komor je určen hlukem turbulence proudění krve v aortální chlopni;
• Zvuk uzávěru aortální chlopně je fuzzy.

Pro posouzení stavu srdce a stanovení konečné diagnózy je pacientovi předepsáno komplexní kardiologické vyšetření, které odhalí stupeň deformace otvoru aorty a závažnost hemodynamických poruch.

Diagnostika

Pacientovi mohou být přiděleny následující instrumentální metody vyšetření:

• EKG;
• radiografie;
• transtorakální a transesofageální echokardiografie;
• dopplerova sonografie;
• srdeční katetrizace (není vždy předepsána).

Léčba drogami

Při mírném zúžení aortálního kanálu může lékař předepsat komplex léků, které pomohou zlepšit obohacení srdečního svalu kyslíkem, normalizovat tepovou frekvenci a krevní tlak.

Komplex lékové terapie může zahrnovat:

• antiangiální léky (Nitrong, Trinitrolong, Sustak): pomáhají zlepšit saturaci myokardu kyslíkem, eliminují pocit těžkosti na hrudi a bolesti srdce;
• diuretika (Torasemide, Britomar, Furosemide): jsou předepisovány pro detekci stagnace krve v plicních cévách ke snížení objemu cirkulující krve;
• antibiotika (bicilin-3, vankomycin): používá se v případě potřeby k prevenci infekční endokarditidy (s exacerbací angíny, pyelonefritidy, před odstraněním zubů, potratů atd.).

Trvání příjmu, dávkování a výběr léků by měl provádět pouze lékař, protože i drobné nesrovnalosti v dávkování mohou vést ke špatnému zdraví.

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba aortální stenózy je indikována s výrazným zhoršením zdravotního stavu, které je vyjádřeno zvýšením dechu a slabosti. Operace jsou předepsány pro středně těžkou nebo těžkou stenózu, když je plocha lumen aortální chlopně menší než 1,5 m2. Kontraindikace těchto chirurgických zákroků mohou být závažné komorbidity a pacient je starší než 70 let.

1. Valuloplastika aortální balónky: takovou minimálně invazivní operaci lze provést u dětí, pacientů do 25 let a starších pacientů s kontraindikacemi pro výměnu ventilů nebo před provedením náhrady ventilu. Jedinou nevýhodou takové chirurgické techniky je možnost opětovného zúžení lumen aorty.
2. Implantace ventilu: tato operace je indikována pro časté mdloby, významnou slabost a zvýšenou únavu, poruchy v kontrakci levé komory a významné zhoršení průtoku krve lumenem aorty. Tento chirurgický zákrok vám umožní zcela eliminovat projevy onemocnění, výrazně zlepšit vaše zdraví a prodloužit život pacienta. Jako protézy mohou být použity umělé ventily vyrobené z kovu a silikonu nebo bioprosty z vlastní plicní tepny odebrané ze srdce dárce (zemřelého) nebo zvířete (býk, prase). Doba zotavení po takové operaci může trvat asi 1,5-2 měsíce.

Poruchy aorty jsou běžné srdeční patologie, které vyžadují zvláštní pozornost a včasnou léčbu. Včasně předepsaná léková terapie nebo chirurgický zákrok může významně zlepšit kvalitu a délku života pacienta a zabránit rozvoji mnoha závažných komplikací. Mějte to na paměti a nezanedbávejte doporučení lékaře!

Který lékař kontaktovat

Pacient se srdeční vadou obvykle pozoruje kardiolog. Když se objeví indikace pro chirurgickou léčbu, pacient je předán k konzultaci kardiochirurgovi. Nejdůležitější roli v diagnóze má funkční nebo ultrazvuková diagnostika, protože hlavní metodou diagnostiky defektu a jeho závažnosti je echokardiografie. Pokud je vada způsobena revmatismem nebo difúzním onemocněním pojivové tkáně, obraťte se na revmatologa. Nezapomeňte, že porážka aortální chlopně a aorty se často vyskytuje jako komplikace syfilisu, tito pacienti jsou posláni venereologovi k léčbě základního onemocnění.

Typy, příčiny a léčba srdečních onemocnění aorty

Patologii, jako je aortální srdeční choroba, lze u pacienta vytvořit buď vrozenou nebo získanou. Onemocnění může v menší či větší míře ovlivnit práci všech orgánů a systémů (včetně hemodynamiky včetně) v závislosti na stupni závažnosti. V níže uvedeném materiálu se zabýváme typy aortálních srdečních onemocnění a způsoby léčby těchto patologií.

Co je onemocnění aortální chlopně?

Aortální srdeční choroba se vztahuje na všechny patologické stavy srdce, ve kterých dochází k výrazné deformaci chlopní nebo nedostatečnosti její práce. Onemocnění aortální chlopně se může projevit různými způsoby, což znamená různé symptomy, a tedy i odlišnou léčbu. Kód pro malformace aorty podle ICD je I35.0 - I35.9 a všechny možné srdeční vady aorty jsou zahrnuty v tomto rozmezí.

Typy aortální poruchy

Kardiologové po celém světě klasifikují aortální srdeční vady v závislosti na dysfunkci srdečního oddělení. Nebo spíše podle toho, jak přesně je ventil rozbitý. Níže jsou uvedeny typy srdečních vad spojených s prací aortálních chlopní.

Aortální stenóza

S takovým onemocněním srdce má bicuspidální aortální chlopně defekt ve formě akrece (stenózy), deformity nebo kalcifikace jeho hrbolků. V důsledku této abnormální struktury se ústí aorty zužuje. A to zase vyvolává snížené uvolňování krevního oběhu a další postupné přetížení. V důsledku toho dochází k hypertrofii levé srdeční komory v důsledku přetrvání krve a dalšímu natažení stěn komory. Později se zvyšuje tlak pacienta v oblasti levé komory a levé síně. Pak se v plicním oběhu vytváří stagnace krve.

Důležité: pokud je aortální otvor mírně zúžen, pacient si ani nemusí všimnout změny v činnosti srdce. V tomto případě se aortální stenóza nazývá benigní srdeční vada.

Stenóza je tvořena buď vrozenou nebo v důsledku nemocí z minulosti. Je pozoruhodné, že u dětí mladších 10 let se aortální stenóza v žádném případě nemusí projevit. Patologie je diagnostikována již ve vyšším věku, kdy jsou příznaky srdečního selhání výraznější.

Získaná aortální stenóza je způsobena revmatismem nebo minulými infekčními chorobami. V tomto případě spojovací tkáň těsní v oblasti aortální chlopně. V obou případech je diagnóza zapsána do anamnézy pacienta.

Klasifikace podle závažnosti

Závažnost aortální stenózy se klasifikuje podle plochy stávajícího tunelu ventilu:

1. Stupeň světla - od 1,5 cm2 a více.
2. Mírný stupeň - 1,5–1 cm2.
3. Stupeň těžké - menší než 1 cm2.

Důležité: plocha 2,5 cm2 je zároveň normou pro otevření aortálních cuspů.

Léčba

Léčebné taktiky pro degenerativní onemocnění aortální chlopně se liší v závislosti na závažnosti patologie. V mírném a středně závažném stadiu defektu není u pacienta prokázána žádná léčba léky. Zde jsou pouze obecná doporučení zaměřená na snížení fyzické aktivity a nepřetržité monitorování výkonu ventilu pomocí echokardiografie nebo EKG. Doporučuje se také vzdát se špatných návyků, aby se zachovala normální funkce srdce. Chcete-li posílit srdce, můžete použít tradiční metody léčby, ale pouze se souhlasem ošetřujícího kardiologa.

U těžké aortální stenózy jsou pacientům předepsány následující léky:

1. Beta-blokátory, které snižují potřebu kyslíku pro srdce a zvyšují jeho hospodárnost.
2. Diuretika, která odstraňují přebytečnou tekutinu z těla.
3. Vazodilatátory, snižující tlak na cévní stěny a zlepšující krevní oběh.
4. Antagonisté vápníku, kteří zabraňují vstupu vápníku do srdečních buněk (se zvýšeným krevním tlakem).
5. Chirurgický zákrok se provádí za účelem balónové dilatace aorty nebo za účelem implantování protézy ventilu. Nejčastěji používaná silikonová nebo kovová protéza.

Důležité: Operaci provádějí pacienti starší 30 let. V mladším věku je operace indikována pouze v případě prudkého zhoršení stavu pacienta.

Aortální insuficience

Tento typ svěráku je druhý ve frekvenci a vyskytuje se hlavně u mužů. V případě mitrální-aortální insuficience pacient zjistí nedostatečnou práci chlopňových chlopní. V důsledku takové zhoršené funkčnosti ventilu je hemodynamika obecně narušena. To znamená, že část krve přes existující mezeru ve ventilovém křídle se vrací zpět do levé srdeční komory. Výsledkem je, že se levá komora časem rozšiřuje a zvyšuje objem.

Pokud je vada vytvořena vrozeně, může se u plodu vyskytnout tyto vady:

• nedostatek jednoho listu ventilu;
• přítomnost otvorů v křídlech ventilu;
• dystrofie jednoho z nich.

Také defekt tohoto typu může být také získán, vytvořený po utrpení streptokokových nebo stafylokokových infekcí nebo na pozadí autoimunitních procesů.

Klasifikace podle závažnosti

V závislosti na objemu krve proudícím v opačném pořadí k levé srdeční komoře jsou všechny typy aortální insuficience klasifikovány následovně:

1. Stupeň I. Odlévání nejvýše 15% celkového objemu krve.
2. Stupeň II. Příjem 15–30% celkového objemu krve.
3. Stupeň III. Vyhoďte 30–50% z celkové částky.
4. Stupeň IV. Opuštění více než 50% celkového objemu přicházející krve.

Důležité: příznaky a příznaky takové vady srdce jsou do určité míry vyjádřeny v závislosti na stupni patologie.

Léčba

V případě I a II stupně patologie není nutné léčit pacienta léčivem. Zde kardiolog pouze monitoruje stav pacienta prostřednictvím pravidelných hardwarových testů, jako je elektrokardiogram (EKG), ultrazvuk srdce. Ukazuje některé změny životního stylu s výjimkou nadměrné fyzické námahy a úplné eradikace všech špatných návyků.

Pokud je pacientovi diagnostikována aortální insuficience třetího nebo čtvrtého stupně, může být prokázána určitá lékařská korekce srdce. Taková léčba léky je spíše podpůrná a stabilizující než korekce situace. Jak léky předepisují tyto léky:

• Diuretika. Odstraňte přebytečnou tekutinu, což komplikuje práci srdce. Snižte krevní tlak. Častěji se jedná o „furosemid“, „torasemid“ a další.
• Antagonisté vápníku. Tyto léky zabraňují pronikání vápníku do všech buněk srdce. Výsledkem je snížení krevního tlaku a normalizace rytmu srdce pacienta. Přiřaďte "Falipamil", "Anipamil" nebo "Verapamil".
• Beta-blokátory. Zabraňte křeči cév, optimalizujte prokrvení. Předepsaný "Metoprolol", "Propranolol" nebo "Carvedilol", "Tseliprolol".
• Vazodilatátory Normalizuje proces hemodynamiky a krevního oběhu, stejně jako významně snižuje krevní tlak. "Diazoxid", "hydralazin" a další.

Důležité: Všechny léky by měl předepisovat pouze ošetřující kardiolog. Vlastní ošetření v tomto případě může mít za následek mimořádně nepředvídatelné a nepříjemné následky.

V takových případech je indikován chirurgický výkon pro léčbu aortální insuficience:

1. Zvýšení objemu levé komory o 6 cm a více.
2. Významné zhoršení stavu pacienta i při 2. stupni defektu.
3. 4. stupeň aortální insuficience i při stálém stabilním stavu pacienta.
4. Poruchy funkce levé srdeční komory.

Pro zlepšení stavu pacienta používejte dva způsoby operace:

1. Nastavení protézy ventilu. Zobrazeno v 4. stupni vady. Vložte převážně kovovou nebo silikonovou protézu.
2. Balonková intraaortální kontrapulsace. To znamená provedení operace v případě mírné deformace ventilů ventilu aorty.

Kombinovaná forma

Taková patologie může kombinovat jak stenózu lumen aorty, tak dystrofickou deformaci mitrálních nebo aortálních ventilů. Tato patologie významně zhoršuje zdravotní stav pacienta, který se projevuje v těchto příznacích a příznacích:

• konstantní dušnost;
• cyanóza horní části těla (cyanóza);
• hemoptýzu;
• narušený tep;
• krvácení z nosu.

Klasifikace

Při kombinované (kombinované) formě srdečního aortálního defektu bylo zjištěno pět stadií stavu pacienta:

1. Fáze 1. Ve většině případů nemá pacient žádné stížnosti. Diagnostikujte malou hypertrofii levé srdeční komory. Hyperplazie stěn pravé a levé komory není detekována.
2. Etapa 2. Na pozadí nepřítomnosti bolesti a nepohodlí za hrudní kostí pacienta, levá srdeční komora měří větší než u zdravého člověka.
3. Stupeň 3. Zaznamená se výrazná hypertrofie levé srdeční komory. Pacient je diagnostikován s mírnou koronární insuficiencí.
4. Stupeň 4. Zjištění selhání levé srdeční komory. Pacientovi je diagnostikován plicní edém. Jsou možné časté záchvaty astmatu.
5. Fáze 5. Na pozadí vzniklých nesrovnalostí dochází k závažnému selhání hemodynamiky velkého oběhu.

Léčba

Kombinovaný aortální defekt je léčen buď medikací (pokud dominance aortální chlopně převládá ve stadiích 1–2), nebo chirurgicky do jisté míry dominuje stenóza. Kromě toho se operace provádí v případě, že je pacientovi diagnostikována koronární choroba.

U pacienta s kombinovaným selháním je také prokázáno, že zabraňuje infekční endokarditidě.

Prevence aorty

Všechna preventivní opatření k prevenci aortální srdeční choroby jsou rozdělena na primární a sekundární. Primární, tj. Prevence defektu, zahrnuje udržování zdravého životního stylu s výjimkou špatných návyků, včasného a úplného vyléčení infekčních nemocí, jakož i sexuálního života s osvědčeným partnerem.

Sekundární preventivní opatření znamenají stabilizaci stavu pacienta na pozadí již stanovené diagnózy. To znamená, že pacient musí zůstat ve výdejně, sledovat stav srdce a dodržovat všechna doporučení ošetřujícího lékaře. Kontraindikace jsou špatné návyky a nadměrná fyzická aktivita.

Srdeční vady aortálního typu prvního - druhého stupně nenarušují kvalitu života pacienta, ale vyžadují neustálé sledování jeho zdravotního stavu. Ve třetím - pátém stadiu patologie by měl být pacient o sebe a své zdraví opatrnější. Prognóza takové kardiální patologie je obecně příznivá, ale pouze v případě, že je včasná a adekvátní léčba.

Zkouška / Přednášky na PVB / №16 Aortální vady

AORTICKÉ A TRICUSPIDOVÉ SRDOVÉ VADY

Nedostatek aortální chlopně(insuiavalvulaeaortae) se vyskytuje u revmatismu, sepse, stejně jako u syphilitické mesoaortitidy, což je specifická gumovitá léze stěny aorty.

Porucha oběhu v tomto defektu se projevuje tím, že se během diastoly vrací zpětná vlna krve z aorty do levé komory skrze deformované a těsně uzavřené lístky aortální chlopně. Výsledkem je, že levá komora během diastoly přijímá normální množství krve z levé síně a další množství krve se vrací z aorty. Vzniká tonogenní expanze dutiny levé komory a pak hypertrofie svalů.

Klinika Obecná pohoda pacientů s nedostatečností aortální chlopně může zůstat dobrá po dlouhou dobu defekt je dlouho kompenzován prací silné levé komory. Postupem času se postupně objevují příznaky srdečního selhání: dušnost, palpitace, slabost.

Charakteristické jsou stížnosti na bolest v oblasti srdce, jako je angina pectoris. Skutečnost, že ústa koronárních cév se otevírají pod listovými chlopněmi aorty. Plnění krví se objevuje během diastoly srdce. S tímto onemocněním srdce, jak jsme řekli, během diastoly se část krve vrací do levé komory. To znamená, že krevní tlak v aortě se během diastoly snižuje a krevní výplň se snižuje. Hypertrofovaný myokard levé komory zároveň potřebuje větší průtok krve. Nedostatek krevního zásobení myokardu krví a v důsledku toho dochází k koronárním bolestem. Nejčastěji se objevují s různými typy fyzického a emocionálního stresu. Pacienti si stěžují na závratě v důsledku podvýživy mozku.

V souvislosti se snížením diastolického krevního tlaku na 50, 30 a dokonce na 0 mm Hg. Vzrůstá systolický krevní tlak. To je nezbytné pro udržení průměrného dynamického tlaku, který zajišťuje periferní průtok krve na dostatečné úrovni. Měření krevního tlaku u pacienta, je možné zaznamenat přibližně takové údaje jako HELL 200 a 20, 220 a 5 mm Hg. Čl. Pulzní tlak se významně zvýší.

Při vyšetřování pacientů s tímto onemocněním srdce je zaznamenána bledá barva pleti. Bledost kůže vzniká v důsledku malého počtu pracovních kapilár na periferii v důsledku malého naplnění jejich krve v souvislosti s obráceným odtokem části krve. Pulzace periferních arterií přitahuje pozornost: karotidu ("taneční karotidu"), subklaviánu, rameni, temporu, atd., Způsobenému prudkým výkyvem systolického a diastolického tlaku v arteriálním systému. Při vyšetření mohou pacienti také identifikovat takové symptomy jako rytmické, synchronní s pulzem, třes hlavy (symptom Alfreda de Musseta), výskyt kapilárního pulsu, určeného třením kůže nebo zabarvení nehtového lůžka lehkým tlakem na okraj nehtu (symptom Quincke). Pulzace poplitální tepny je snadno detekována rytmickým kýváním nohy, umístěným na druhém koleni. Při vyšetření ústní dutiny může být detekována pulsace malé uvuly (uvula) a pulzace mandlí (Mullerův symptom). Při zkoumání očí pacienta můžete detekovat pulzaci duhovky - rytmickou expanzi a zúžení zornice a při zkoumání očního pozadí můžete vidět pulzaci sítnicových cév oka. S difúzní pulzací tepen, výskytem příznaků Musseta a Quinckeho, se pacient nazývá „pulzující osoba“ („homopulsans“).

Při vyšetření oblasti srdce je téměř vždy možné vidět zvětšený apikální impulz v oblasti, posunutý dolů a doleva. Někdy, spolu se vzestupem apikálního impulsu, je patrné mírné zatažení v oblasti sousedních mezikomorových prostorů, tzv. diastolická pulzace hrudníku. U pacientů s velkou závažností defektu může být pulzace aorty pozorována v 2. mezirebrovém prostoru vpravo od hrudní kosti.

Palpator-topus impuls je definován v 6 a dokonce i v 7 mezikomorových prostorech. Je rozlitá, klenutá, vyztužená, zvedající se. To znamená ostrou hypertrofii levé komory srdce. Pulz na periferních tepnách v důsledku ostrých výkyvů tlaku se stává rychlým a vysokým (pulsusceleretaltus). Někdy se tento puls nazývá skákání (pulsussaliens). Zvláště znatelná změna v pulsu, pokud ho zkoumáte na zvednutých rukou pacienta.

Perkusie srdce se rozšiřují dolů a doleva. Horní okraj srdce nemění jeho polohu. Pás srdce se ostře podtrhuje. Srdce získává aortální konfiguraci. Někdy je taková konfigurace srdeční otupenosti nazývána "sezení kachny" nebo "tvarem spouštění". Aorta u tohoto srdečního onemocnění se obvykle nestane rozšířeným. S oslabením funkce levé srdeční komory (dekompenzace) a její významné dilatace začíná mitrální otevření, vyvíjí se relativní nedostatečnost mitrální chlopně. Krevní regurgitace začíná v levé síni během ventrikulární systoly. Přichází mitralizace srdečních onemocnění. Levá síň je hypertrofovaná, v plicním oběhu dochází ke stagnaci krve. Tlak v tepnách plicního oběhu se zvyšuje v důsledku Kitayevova reflexu. Vyvíjí se hypertrofie a pak dilatace pravé srdeční komory. To vede k expanzi otvoru trikuspidální chlopně. Přetížení se vyvíjí v žilách systémové cirkulace. Vývojové symptomy jsou podobné příznakům spojeným s defekty mitrální chlopně.

Auscultatory odhaluje oslabení tónu I na vrcholu srdce. jako při systole ostře expandované levé komory není období uzavřené mitrální chlopně. Z téhož důvodu je také oslaben tón II na aortě. S významnou destrukcí cusps aortální chlopně SHSh tón může chybět úplně. Se syfilitickými nebo aterosklerotickými lézemi aorty může II tón zůstat zcela rezonanční.

Charakteristikou tohoto defektu je výskyt diastolického hluku, slyšeného na aortě a v místě Botkin - Erb. Tento hluk je způsoben zpětným prouděním krve z aorty do levé komory srdce během diastoly přes volně uzavřený aortální ventil. Obvykle je tento šum, foukání, protodiastolic, decrescendo, tj. snížení diastoly v důsledku snížení krevního tlaku v aortě. V některých případech je tento zvuk lépe slyšet, když pacient stojí s rukama vzhůru nebo v okamžiku, kdy zadržuje dech na výdechu. S nárůstem dekompenzace se objem hluku postupně snižuje.

Na vrcholu srdce s nedostatkem aortální chlopně se může objevit funkční diastolický šelest (presystolický) - Flintův hluk. Navíc s rozvojem relativní insuficience mitrální chlopně na vrcholu srdce může být stanoven střední systolický šelest.

Provedením auskultace periferních cév, konkrétně femorální tepny, můžete identifikovat dvojitý tón Traube v důsledku oscilačního pohybu krve v arteriálním lůžku a stisknutí fonendoskopu na tepnu, kterou chcete slyšet, dokonce i na karotidu, dokonce až na femorální, můžete slyšet dvojitý hluk Vinogradova - Du Rozier kvůli tomu stejný pohyb krve přes zúženou nádobu.

Na vlně EKG se vyskytují známky hypertrofie levé komory, levogram, obvykle kombinovaný s příznaky přetěžování levé komory a poklesem její výživy (posun intervalu ST a negativní T vlny).

Radiograficky odhalila ostrou hypertrofii levé komory s podtrženým pasem srdce, rozšířenou a pulzující aortou.

I přes dlouhodobou kompenzaci tohoto defektu v důsledku podvýživy levé komory, pracující s velkým přetížením, mohou mít pacienti kromě bolesti anginy pectoris i ataky srdečního astmatu, což odráží akutní slabost levé komory. Během těchto útoků se může objevit zástava srdce a smrt pacienta.

Stenóza aorty (stenóza ostii aortae)nebo v důsledku revmatické endokarditidy nebo v důsledku aterosklerózy, ovlivňující jak aortu, tak ventily.

Aortální stenóza je mechanická překážka pohybu krve z levé komory do aorty, čímž vzniká obtíže při vyprazdňování levé komory.

Současně zůstane část krve v levé komoře po její kontrakci (v důsledku jejího neúplného vyprázdnění) a přidá se k ní normální množství krve z levého atria. Tato okolnost přispívá ke zvýšení diastolického objemu krve a zvýšení systolického tlaku v levé komoře. Výsledkem je, že levá komora posiluje kontrakce a hypertrofie. Když se objeví slabost levé komory, zaznamená se její expanze.

Stížnosti. Ani výrazné zúžení úst aorty po dlouhou dobu nemůže způsobit oběhové poruchy a pacienti mohou zůstat funkční. Obvykle si stěžují na závratě, mdloby, bolesti hlavy, celkovou slabost, únavu, bolest v srdci stenokardiální povahy.

K dekompenzaci dochází u levé komory s neustálou stížností pacientů na zvyšující se dušnost.

Když se rozhlédnete po srdci u mladých lidí, můžete někdy najít srdcový hrb. Je stanoveno zesílené apikální stlačení hypertrofované levé komory v 5 nebo 6 interkostálních prostorech. Není tak běžná jako u aortální insuficience. Někdy během inspekce nedochází k žádné významné změně.

Palpace V pátém, méně často v šestém mezioblastovém prostoru, je definován pomalu se zvedající, rezistentní apikální impuls, posunutý doleva k střední klavikulární linii a mimo ni. Kromě toho, často ve 2. mezirebrovém prostoru, vpravo od okraje hrudní kosti, je stanoven hrubý systolický třes ("kočičí průduch").

Tam je zvýšení hranic relativní a obsalyutnaya srdeční otupělost doleva pro levou střední-klavikulární linii a dolů. Průměr srdce je zvětšen na 15-16 cm, konfigurace srdce je aortální.

Auskultace. 2 tón ve druhém mezirebrovém prostoru vpravo od hrudní kosti je oslaben v důsledku oslabení aortální složky v důsledku nízkého tlaku v počáteční části aorty.

1 tón na vrcholu je také oslaben, protože systola se provádí pomalu a ventily jsou mírně napnuty.

Přes celou oblast srdce je slyšet hrubé řezání nebo škrábání systolické hlasitosti vysokého tónu s jeho maximální intenzitou v 2. mezirebrovém prostoru vpravo od hrany hrudní kosti. Tento hluk je dobře prováděn na cévách krku a je často slyšet v mezikruhovém prostoru. Někdy, na vrcholu srdce, systolic shamy timbre je také slyšen, který je způsoben vyvíjející se relativní nedostatečností mitrální chlopně.

Pacienti mohou slyšet cval rytmu, stejně jako bradykardie.

Pulz je vzácný, až 60 úderů za minutu, malý, vzestup pulzní vlny je zpomalen. Takový puls je způsoben pomalým, blokovaným proudem krve z levé komory do aorty.

Krevní tlak je snížen. Takže systolický tlak je stanoven na 90 mmHg. Umění a často diastolické. Tlak pulsu je snížen.

Rentgenové vyšetření Srdce je obvykle velké, zvětšené vlevo, levý obrys srdce tvoří zaoblený okraj. Konfigurace srdce je aortální.

Elektrokardiogram. Tam je odchylka elektrické osy srdce k levici (vysoký zub R a slabě vyslovovaný zub ve standardním vedení; hluboký zub S a nízký zub R ve třetím standardním vedení). Existuje také velmi vysoké napětí komorového komplexu ve standardních vedeních II a II a jeho rozšiřování (přes 0,1 s) v důsledku porušení intraventrikulárního vedení.

Často se interval ST posouvá pod izoelektrickou linku ve standardním vedení a zuby₁ T₂a na levé straně hrudníku jsou negativní. Často se jedná o bradykardii, extrasystolu.

Fonokardiogram. Systolický šelest s velkou amplitudou a kosodélníkovým tvarem, který zabírá celý systol, je zaznamenán ve 2 mezikloubových prostorech na pravé straně hrudní kosti karaya a v bodě Botkin-Erb. V tomto případě je amplituda prvního a druhého tónu poněkud snížena.

V případech významného oslabení svalů levé komory se vyvíjí obraz selhání levé komory se stagnací v hlavním a menším oběhu. Současně se zvyšuje i venózní tlak, rychlost proudění krve se zpomaluje.

Nedostatek trikuspidální chlopně (nedostatečnost valvule tricupidalis)nejčastěji je relativní v důsledku myogenní expanze dutiny pravé komory při mitrálních srdečních vadách, zejména u mitrální stenózy. Nedostatečná organická trikuspidální chlopně, která se vyvíjí v důsledku revmatické endokarditidy, je velmi vzácná (v 5% případů všech srdečních vad).

Současně nedochází k úplnému uzavření tříkuspidální chlopně během systoly pravé komory a krev proudí zpět z komory do pravé síně. Kvůli nárůstu množství krve vstupujícího do pravé síně se expanduje a pak hypertrofie. Když se krev v průběhu systoly pravé komory vrátí do pravé síně, významně se zvýší tlak v pravé síni a vena cava. Zvýšený tlak platí také pro jugulární a jaterní žíly. V důsledku toho se zvyšuje žilní tlak a objevuje se systolická pulzace jater a velkých žil. Rozvoj krevní stázy v žilách krevního oběhu vede ke zpomalení průtoku krve, prudkému narušení redox procesů v tkáních, vaskulární permeabilitě a nakonec vzniku edému.

Vzhledem ke zvýšené zátěži na pravé komoře (v důsledku zvýšení hmotnosti krve v ní) dochází k její expanzi a hypertrofii. Pacienti si stěžují na slabost, palpitace a někdy periodickou bolest v srdci, těžkost a bolest v pravém hypochondriu, zvýšení břicha, otoky nohou a dyspepsii. Dyspnea není významná, ale zvyšuje se s hydrothoraxem a ascites.

Při vyšetření je zaznamenána výrazná cyanóza kůže a sliznic. Kůže má někdy ledový tón. Často se objevila expanze a pulzace krčních žil (systolická pulsace jugulárních žil).

Charakteristickým znakem je pozitivní venózní puls, tj. puls synchronní s arteriální. To je jasně viditelné na jugular žilách a je kvůli zpětnému šíření vlny krve od pravé síně k velkým žilám během systoly pravé komory. Při vyšetření se někdy zjistí znatelná pulzace přední části hrudníku: dolní část pravé poloviny hrudníku a oblast pravého hypochondria se zvedne během systoly a oblast horního klesá. Velmi brzy se vyvine edém a ascites.

Palpace Při palpaci v oblasti srdce je detekován srdeční impuls ve spodní části hrudní kosti a pulzace hypertrofované pravé komory v procesu xiphoidu. Velmi charakteristickým příznakem tohoto defektu je pulzace zvětšených jater. Toto zvlnění je rozsáhlé, tzn. s každou pulsní vlnou, pohyb okraje jater je cítil ne jediný dopředu, ale také k stranám. Při palpaci srdečního impulsu a jater je cítit houpací pohyb - zatímco v oblasti pravého srdce dochází k retrakci v důsledku systoly komory, v oblasti jater dochází k opačnému pohybu - expanzi v důsledku přetečení jater krví.

Perkutornopravaya hranice relativní srdeční otupělost rozšířil doprava, někdy na pravé střední-klavikulární linie, v důsledku zvýšení pravé síně a pravé komory. Absolutní tupost srdce je posunuta směrem ven od pravého okraje hrudní kosti. Hepatický srdeční úhel se otupí.

Auskultace. 1 tón na vrcholu a při xiphoidním procesu hrudní kosti je oslaben v důsledku absence periody úplného uzavření trikuspidální chlopně. 2 tón na plicní tepně, protože relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně oslabuje. V dolní části hrudní kosti na základně xiphoidního procesu je slyšet slabý systolický šelest zmenšujícího se charakteru, který je veden do pravé klíční kosti. Často není hluk sonorický nebo vůbec neslyšel.

Pulzace se nemění, někdy je malá, urychluje, arytmická.

Krevní tlak je poněkud snížen.

Žilní tlak stoupá na 200-350 mm vody. Čl. Rychlost průtoku krve ve velkém oběhu krve zpomaluje na 30-40 sekund.

Rentgenové vyšetření detekuje zvětšení srdce vpravo kvůli pravé síni a pravé komoře. Přetížení v plicích není detekováno.

Elektrokardiogram. Elektrická osa srdce je vychýlena doprava. Ve standardním vedení, tam je nízký hrot a hluboký hrot, a ve standardním vedení, tam je vysoký hrot, a méně výslovný hrot. Zaznamenává se zvětšený síňový komplex - hrot R. T zubu je při odběru negativní.

Fonokardiogram. Na dně hrudní kosti se zaznamenává oslabení amplitudy 1 tón. Po prvním tónu je zaznamenán systolický šelest zmenšujícího se charakteru.

Léčba srdečního onemocnění aorty

• Vlastnosti ventilu
• Podstata aortálních malformací
• Selhání ventilu
• Léčba poruch
  • Léčba stenózy léčivem

Mezi příčiny závažných onemocnění patří časté aortální srdeční onemocnění. Stejně jako každá patologie kardiovaskulárního systému výrazně ovlivňuje krevní oběh a fungování řady orgánů.

Aortální srdeční choroba je nebezpečná pro její komplikace. Lékařské metody vadu zcela neodstraní, ale významně zlepšují stav osoby. Aby tento problém nevedl k smutným následkům, je nutná včasná diagnóza a účinná léčba onemocnění.

Vlastnosti ventilu

Aortální ventil je jedním z hlavních ventilů, které regulují průtok krve. Blokuje vstup aorty ve směru srdeční komory a je navržen tak, aby vyloučil zpětný průtok krve z komory, poté, co byl poslán tam jeho kontrakcí. Ventil obsahuje vláknitý prstenec, křídlo v množství 3 ks a dutiny. Základem návrhu je vláknitý prstenec, který odděluje aortu od komory. Sinusy jsou aortální dutiny za klapkami. Okenice jsou umístěny po obvodu vláknitého prstence a při otevření by měly zcela uzavřít průchod aorty. Ventily se skládají z pružné, trvanlivé tkáňové struktury a svalové vrstvy.

Princip působení a funkce aortální chlopně je následující. V počáteční poloze se ventily ventilu přitlačí k okrajům aorty a otevřou se průchod krve.

Když je nadměrný tlak v komoře dosažen nad tlakem v aortě, krev z komory je uvolněna do aorty (kontrakce komory). Tlak se snižuje a průchod krve otvorem v dutinách se jeví jako turbulence, která tlačí ventily do středu.

Okenice byly pevně uzavřeny a zavřely vchod do komory. To vše se děje velmi rychle, s kliknutím, který je slyšet přes stetoskop.

Podstata aortálních malformací

Aortální srdeční choroba je onemocnění, které vede k funkčnímu poškození aortální chlopně. Existují dvě takové vady. První defekt (aortální insuficience) je způsoben výskytem reverzního odtoku krve z aorty do komory v důsledku neúplného uzavření kanálu s letáky. Druhý hlavní defekt (stenóza chlopně) způsobuje potíže s ejekcí krve z komory během její kontrakce v důsledku snížení průměru vstupu aorty (zúžení lumen aorty). Oba typy vady způsobují nedostatek krve v aortě a abnormální objem v komoře.

Poruchy aortální chlopně jsou rozděleny na vrozené a získané. Vrozené vady se objevují při tvorbě orgánů v děloze. Získané vady se mohou objevit v každém věku osoby a jsou způsobeny vystavením vnějším faktorům.

Selhání ventilu

Porucha je nejčastější příčinou srdečního onemocnění aorty. Tato závada je založena na výskytu vrozené nebo získané vady prvků ventilu, které neumožňují těsné uzavření ventilů, což způsobuje odtok krve do srdeční komory. Žaludek je plný, deformovaný a ztrácí část svých funkčních schopností, což vede ke stagnaci krve, včetně cév plic.

Hlavní vrozené abnormality vedoucí k nedostatečnosti chlopní jsou následující:

1. Jeden z ventilů je ve srovnání s ostatními dveřmi nedostatečně vyvinut.
2. Křídlo má jinou velikost a poklesy.
3. Perforační křídlo.
4. Geneticky zajistil vzhled pouze dvou ventilů místo tří.

Pokud člověk v dětství, tyto anomálie nemusí být příliš projeví, pak se zrání těla, defekty se stanou příčinou vážných onemocnění.

Kromě geneticky podmíněných nebo objevených ve stadiu vzniku orgánů může být výskyt defektů způsoben externími (získanými) faktory. Infekční onemocnění (angina pectoris, pneumonie, syfilis, sepse) způsobují srdeční komplikaci - endokarditidu. Pod jeho vlivem na chlopně ventilu se tvoří bakteriální akumulace, které se po zanášení proteinovou krví a pojivovou tkání promění v růst, který zabraňuje pevnému uzavření chlopní. Nemoci systémového charakteru (revmatismus, lupus) vytvářejí defekty ve formě zesílení chlopní v důsledku proliferace pojivových buněk. Mezi další příčiny vzniku onemocnění patří:

• ateroskleróza aorty;
• ukládání vápníku v důsledku metabolických poruch;
• hypertenze;
• zranění hrudníku (rány).

• tachykardie;
• zvlnění velkých plavidel v různých oblastech těla;
• bolest srdce;
• závratě;
• šumové pozadí v uších;
• dušnost v klidu;
• omdlévání;
• bolest a těžkost v játrech;
• otok dolních končetin.

Obecně se onemocnění vyvíjí pomalu a symptomy se nemusí projevovat dlouho.

Léčba poruch

Léčba aortální insuficience zahrnuje užívání léků následujících skupin. Antagonisté vápníku (verapamil) inhibují pronikání iontů vápníku do tkání; obzvláště nutné při porušení rytmu tepu a vysokého krevního tlaku. Fondy diuretika (furosemid) snižují zátěž na srdce, zápasí s otoky, odstraňují přebytek soli, snižují krevní tlak. Beta-blokátory (propranolol) normalizují krevní oběh, snižují tlak, blokují adrenalin.

Vazodilatátory (hydralazin) eliminují křeče, stabilizují krevní oběh, snižují stres v komoře.

Jaké jsou vlastnosti stenózy? Aortální srdeční choroba, která způsobuje zúžení průchodu aorty, tvoří aortální stenózu, ve které krev nemůže zcela vstoupit do aorty, zatímco je komůrka snížena.

Jako vrozené vady vedoucí ke stenóze je třeba poznamenat následující patologické stavy: nepřítomnost jednoho nebo dvou ventilů, vytvoření membrány pod ventilem s otvorem, přítomnost abnormální tvorby ve formě kongesce svalů na vrcholu ventilu.

Získané příčiny stenózy jsou založeny na určitých onemocněních, zraněních a anomáliích souvisejících s věkem.

Infekce (faryngitida, pneumonie, sepse) působí podle mechanismu podobného vzniku aortální insuficience. Onemocnění (revmatismus, lupus, sklerodermie) způsobují tvorbu porostů a spojování kapes, což zabraňuje plně otevřeným ventilům ventilů. U starších osob se mohou usazeniny vápníku vyvinout na okrajích hrbolků nebo cholesterolových usazeninách na vnitřní stěně aorty, která také zužuje lumen s plně otevřenými hrbolky.

Podle stupně poškození ventilu je stenóza rozdělena do tří fází:

1. Snadná stenóza se vytvoří, pokud je plocha díry větší než 1,5 cmª.
2. Stenóza v mírném stádiu snižuje lumen na 1-1,5 cm².
3. U těžké stenózy nepřesahuje plocha lumen 1 cmª.

Je třeba poznamenat, že vzdálenost 2-5 cm² je považována za normální.

Hlavní symptomy stenózy:

• angina pectoris;
• omdlévání;
• otok nohy;
• výskyt příznaků srdečního selhání;
• dušnost vleže;
• nečekaný kašel v noci;
• únava

Léčba stenózy léčivem

Léčba stenózy aorty je zaměřena na zlepšení zásobování kyslíkem, snížení arytmií a stabilizačního tlaku. Pro účinnou léčbu onemocnění jsou předepsány komplexní kurzy, které zahrnují následující léky.

Diuretika (torasemid) odstraňují přebytečnou tekutinu, snižují přetížení v těle. Prostředky antianginální řady (sustak, nitrong) zlepšují prokrvení srdce, zmírňují bolest, normalizují zásobování svalů kyslíkem. Antibiotika (bitsilin-3) jsou nezbytná k eliminaci účinků endokarditidy, angíny a jiných infekcí.

Srdeční onemocnění aorty je velmi vážné onemocnění, i když se ještě jasně neprojevuje. Včasná detekce patologie vám umožní účinně řešit onemocnění pomocí lékařské terapie. Je však třeba mít na paměti, že léčba nemůže zcela eliminovat nemoc. Jediný způsob, jak odstranit vady, je rychlé ošetření a výměna ventilu.