Typy arytmií

Kandidát lékařských věd N.I. Bazhenov

Arytmie - jeden z nejobtížnějších problémů kardiologie. To je dáno jejich velkou rozmanitostí, závažností, obtížností diagnózy, přítomností velkého množství různých prostředků a metod léčby, jakož i možností závažných nežádoucích reakcí na antiarytmickou léčbu.

Stížnosti pacientů trpících různými srdečními arytmiemi jsou obvykle sníženy na pocity nepravidelné srdeční aktivity, bušení srdce nebo naopak zpomalení srdce. Méně často jsou srdeční arytmie doprovázeny krátkým dechem, pocitem těžkosti a bolesti v oblasti srdce, synkopální stavy. Některé poruchy rytmu vlastní klinice závažných hemodynamických poruch, projevené útoky Morgagni-Adams-Stokes nebo kardiogenního šoku.

Pro diagnózu, a tedy i přiměřenou léčbu poruch rytmu, je zapotřebí komplexní vyšetření, včetně pečlivě sebrané anamnézy, fyzického a elektrokardiografického vyšetření, Holterova monitorování, elektrofyziologického vyšetření srdce (EFI), v některých případech doplněného ezofageálním elektrofyziologickým výzkumem.

Studium arteriálních pulzů, auskultace srdce, měření krevního tlaku jsou důležité pro správnou diagnózu. Pravidelnost a četnost rytmu, vyhodnocená auskultací srdce, umožňuje urychlit předběžnou diagnostiku ještě před záznamem EKG. Je však třeba upozornit na povrchní, subjektivní přístup k diagnóze. Diagnóza srdečních arytmií a vedení je důležitým prvkem činnosti praktického lékaře a dostatečná znalost a správná interpretace elektrokardiogramů, stejně jako adekvátní léčba, bude mít významný dopad na úmrtnost a úmrtnost v oblasti služeb.

Etiologie a patogeneze arytmií Poruchy srdečního rytmu jsou zpravidla způsobeny různými onemocněními, ale mohou mít také nezávislý význam, pokud existují další způsoby vedení v myokardu, stejně jako v souvislosti se zvláštnostmi citlivosti rytmických buněk na adrenergní účinky.

Ve většině případů je však hlavní příčinou poruch rytmu ischemická choroba srdeční, myokarditida, kardiomyopatie, myokardiální dystrofie, hypertrofie myokardu u srdečních chlopní a arteriální hypertenze.

Všechny arytmie jsou výsledkem porušení základních vlastností a funkcí myokardu: automatizace, excitability, vodivosti a refrakternosti.

Patogeneze arytmií je způsobena:

změna normálního nebo výskytu patologického automatismu;

rozvoj spouštěcí aktivity (tvorba ektopických impulzů ve formě časných (závislých na bradě) a pozdních (tach-dependentních) postdepolarizací);

mechanismus návratu excitační vlny (reentry).

V posledním případě je hlavním predispozičním faktorem rozdíl v délce refrakterních period v různých sekcích nebo v jednotlivých myokardiálních buňkách. To znamená, že v systému vedení pod vlivem jakýchkoli faktorů (ischemie, nekróza, jizva atd.) Dochází k lokální, jednosměrné blokádě vedení pulsu. Výsledkem je, že excitace obchází blokovanou část myokardu, šíří se retrográdně a opět se přibližuje k této oblasti, která se v této době již vytratila z refraktérnosti a předčasně ji vzrušila ve vztahu k dalšímu impulsu ze sinusového uzlu.

Klasifikace srdečních arytmií. Pro praktickou práci je nejvhodnější klasifikace arytmií s přihlédnutím k základním mechanismům jejich vývoje, lokalizaci poruchového vzdělávání nebo vedení pulsu.

. Poruchy tvorby impulsů:

Migrace zdroje rytmu;

a) supraventrikulární a ventrikulární;

b) jednoduché, skupinové a arytmické;

a) supraventrikulární a ventrikulární;

b) paroxyzmální a trvale se opakující;

Neparoxysmální tachykardie a akcelerované ektopické rytmy;

a) paroxyzmální a perzistentní;

b) správný a nepravidelný tvar;

Fibrilace síní (fibrilace):

a) paroxyzmální a perzistentní;

b) tachysystolické a bradysystolické formy;

Chvění a blikání (fibrilace) komor.

Sinoatriální blokáda: neúplná a úplná;

Intra atrium doccade: neúplné a úplné;

b) proximální a distální;

a) mono-, bi- a trifascikulární, fokální, arborizace;

b) neúplné a úplné.

Syndrom nemocného sinusu;

Klouzání (odprýskávání) kontrakce a rytmy;

Syndromy předčasné excitace komor;

Syndromy prodlouženého Q-T intervalu.

Sinusová tachykardie je zvýšení správného sinusového rytmu o více než 90 za minutu. U zdravých lidí se přirozeně vyskytuje během emocionálního a fyzického stresu. Běžnou příčinou sinusové tachykardie je neuróza, tyreotoxikóza, srdeční selhání, myokarditida a revmatická karditida, intoxikace, horečka a anemické stavy.

Stížnosti pacientů s sinusovou tachykardií jsou palpitace, pocit těžkosti v hrudi. U ischemické choroby srdeční může způsobit anginu pectoris, urychlit rozvoj srdečního selhání. Kromě toho může být sinusová tachykardie považována za prekurzor možné paroxysmální tachykardie, atriálního flutteru nebo fibrilace síní. Někdy s těžkou sympatikotonií, doprovázenou sinusovou tachykardií, S-T intervalem posunutým pod isolinem je pozorováno zploštění nebo inverze T vlny.

Pro léčbu této arytmie se léky používají k potlačení automatismu sinusového uzlu a ke snížení tónu sympatického nervového systému (beta-blokátory, disopyramid, isoptin, cordaron). V případě neurogenního původu sinusové tachykardie, psychoterapie, může být použito odstranění silného čaje, kávy, alkoholu a jmenování malých dávek sedativ.

Sinusová bradykardie je snížení správného sinusového rytmu o méně než 60 za minutu. Příčinou sinusové bradykardie je zvýšení tónu nervu vagus nebo jeho vliv na buňky sinusových uzlin, pozorované u některých infekcí (chřipky, tyfus), infarktu myokardu (často zadnediafragmalnom), zvýšeného intrakraniálního tlaku atd.

Je třeba mít na paměti, že vagová bradykardie může doprovázet onemocnění, jako je žaludeční vřed a dvanáctníkový vřed, onemocnění žlučových kamenů, renální a střevní kolika, myxedém, mozkové nádory.

Bradykardie může být také způsobena nekontrolovaným užíváním antiarytmik, zejména beta-blokátorů.

Klinické příznaky sinusové bradykardie mohou chybět. Extrémní bradykardie může způsobit ischemii mozku se synkopálními stavy.

Na EKG s sinus tachi a bradykardií zůstávají všechny hlavní znaky normálního sinusového rytmu, s výjimkou změny jeho frekvence.

S sinusovou bradykardií je možné pozorovat výskyt klouzavých kontrakcí nebo rytmů, které je třeba odlišit od mimosystolických arytmií, a to absencí fenoménu nedonošenosti. Je nutné vědět, že pokus o potlačení posuvného rytmu může vést k zastavení sinusového uzlu.

V léčbě sinus bradykardie mohou být použity léky belladonna, atropin, myofedrin (oxyfedrin), kofein.

Je-li sinusová bradykardie důsledkem onemocnění jiných orgánů a systémů, je třeba se nejprve zaměřit na léčbu základního onemocnění.

Sinusová arytmie se nazývá abnormální sinusový rytmus, který je charakterizován obdobími postupného zvyšování a snižování srdeční frekvence.

Sinusová arytmie je obvykle fyziologický jev. To je způsobeno reflexními změnami v tónu vagus a sympatických nervů v souladu s fází dýchání.

Sinusová arytmie nemá téměř žádné klinické symptomy a je detekována během auskulturace nebo palpací pulsu jako nepravidelného srdečního tepu.

Na EKG má atrioventrikulární komplex stejný vzhled jako v normálním sinusovém rytmu, s výjimkou rozdílů v délce P - P nebo R - R intervalů.

Extrasystol se nazývá předčasná kontrakce srdce pod vlivem ektopického impulsu. Extrasystolická arytmie je nejčastější porucha rytmu, která se vyskytuje v lékařské praxi.

Podle etiologie se vyskytují tzv. Funkční extrasystoly, které se vyskytují u lidí s prakticky zdravým srdcem, ale narušenou aktivitou autonomního nervového systému a organickou v patologii myokardu.

Subjektivní znaky extrasystoly by měly zahrnovat pocit úderu nebo úderu v oblasti srdce, jeho otáčení nebo mizení. Někdy extrasystole způsobuje závratě, slabost, strach, nedostatek vzduchu.

Existuje názor, že přítomnost extrasystolů osoby s dobrou kontraktilitou myokardu, ve které má extrasystole funkční původ, je vnímána jasněji. Naopak osoby s organickým onemocněním srdce, které mají sníženou kontraktilitu myokardu, mají menší pravděpodobnost, že budou mít extrasystolu a budou si na ni zvykat snadněji.

V místě jeho vzniku jsou extrasystoly rozděleny na síňové, atrioventrikulární a komorové.

Atriální extrasystoly se vyskytují v ohnisku excitace umístěném v atriích.

Na ECGoni se vyznačují přítomností extrasystolické P vlny, která zpravidla zaujímá předčasné místo s deformovanou nebo obrácenou polaritou. V komorách nemusí být někdy prováděn extrasystolický impuls z atria, a proto se objeví extrasystolická P vlna a neexistuje komorový komplex (blokovaný extrasystol).

Komplex QPS v atriálních extrasystolech je ve většině případů nezměněn. V souvislosti s časem stráveným při vybíjení sinusového uzlu extrasystolickým impulsem, s atriálními extrasystoly často pozorovány neúplné kompenzační pauzy.

Pro extrasystoly z atrioventrikulárního spojení je charakteristické šíření impulsů ve dvou směrech: antegrade přes vodivý systém k komorám a retrográdně do atria, dosahující sinusového uzlu a jeho vybíjení.

Protože síňový vektor je nasměrován nahoru, je síňový komplex na EKG negativní. V závislosti na podmínkách pokrytí síňové a komorové stimulace se záporná P vlna nachází na krátkou vzdálenost před QRS, nebo za QRS, nebo může chybět.

Nodální extrasystoly mohou být doprovázeny nekompletní a plnou kompenzační pauzou.

Komorové extrasystoly - jedna z nejčastějších forem extrasystolů.

Na EKG, spolu s fenoménem nedonošenosti, chybí expanze komplexu QRS na více než 0,1 sekundy, chybí extrasystolická vlna P. Jelikož ektopický impuls vznikající v komorách nemůže jít zpětně do síní a nevypouští sinusový uzel, komorovou extrasystolu doprovází plná kompenzační pauza.

Komorové předčasné údery bez kompenzační pauzy se nazývají interpolované nebo interkalované.

Prognóza ventrikulárních extrasystolů je zcela závislá na patologii, která ji způsobuje.

V současné době existuje klasifikace komorových předčasných tepů při infarktu myokardu jako prediktor možné ventrikulární fibrilace:

Stupeň 1 - vzácné monomorfní extrasystoly (méně než 30 za jednu hodinu monitorování);

Stupeň 2 - časté monomorfní extrasystoly (více než 30 za hodinu);

Stupeň 3 - polymorfní extrasystoly;

Stupeň 4 - extrasystoly skupiny;

Stupeň 5 - časné extrasystoly typu „R až T“.

Komorové extrasystoly ze stejného ektopického fokusu, které mají stejný tvar na EKG, se nazývají monomorfní, na rozdíl od polymorfního extrasystolu, který má odlišnou orientaci a tvar komorového komplexu na EKG. Polymorfní povaha komorových předčasných tepů vždy svědčí o závažnějším poškození myokardu.

Dalším typem komorových extrasystolů jsou rané formy, ve kterých je QRS komplex extrasystolů navrstven na T vlně kontrakce předního sinusu - tzv. Extrasystoly "R až T". Kritériem předčasného porodu je vzdálenost měřená od konce T vlny sinusové kontrakce k začátku komorového komplexu extrasystolů, s trváním menším než 0,05 sek.

Předpokládalo se, že časné extrasystoly jsou obvykle organického původu a jejich prognóza je vážná. V posledních letech studie zjistily, že časné ventrikulární extrasystoly nejsou více a někdy méně pravděpodobné než pozdní ventrikulární extrasystoly, což způsobuje ventrikulární tachykardii, fluttering nebo ventrikulární fibrilaci.

Správné střídání extrasystolů s normálními sinusovými kontrakcemi se nazývá arytmie. Zvláště bigeminy se vyznačují neustálým střídáním kontrakcí sinus s extrasystolickým, trigeminií - dvěma sinusovými kontrakcemi s extrasystolickými, atd.

Při léčbě extrasystoly by člověk neměl být veden tolik subjektivními pocity pacienta, jako frekvencí extrasystoly, jejím nebezpečím jako možným prediktorem jiných život ohrožujících arytmií.

U pacientů s ischemickou chorobou srdeční může extrasystolická arytmie způsobit záchvat anginy pectoris, pacienti s aterosklerózou mozkových cév mohou pociťovat závratě a slabost. Při předepisování léčby je třeba mít na paměti i tyto okolnosti.

Potřeba léčby arytmie se zjistí po stanovení etiologie, umístění a frekvence arytmie, posouzení stavu pacienta a hemodynamických vlastností.

Extrasystoly by měly být léčeny na akutní infarkt myokardu, myokarditidu, intoxikaci srdečním glykosidem, hypokalemii nebo expozici léku. Extrasystoly jakékoliv etiologie by měly být eliminovány, pokud jsou polymorfní, časté, seskupené nebo se vyskytují u pacientů se syndromem předčasného komorového vzrušení (WPW-syndrom).

Při léčbě arytmie je také důležité korigovat acidobazickou nerovnováhu, elektrolytovou nerovnováhu, regulovat krevní tlak, provádět adekvátní léčbu srdečního selhání a ischemické choroby srdeční.

Při akutním infarktu myokardu jsou ventrikulární extrasystoly eliminovány intravenózním podáním lidokainu nebo trimecainu. Můžete použít novokinamidom, rhythmylen, meksiletin, možná jmenování cordarone.

Je třeba poznamenat, že mnoho antiarytmických léků ztrácí svou sílu na pozadí hypokalemie. Pro udržení dostatečné hladiny draslíkových iontů v těle je předepsán asparkam (panangin), chlorid draselný.

Účinek antiarytmického léčiva je považován za účinný, pokud eliminuje počet registrovaných extrasystolů přibližně o 75-80%.

Paroxysmální tachykardie (PT) je náhlé zvýšení počtu kontrakcí srdce o více než 140 za 1 minutu, vycházející z ektopického zaměření excitace se správným rytmem.

Vysoká frekvence kontrakce srdce způsobuje výskyt hemodynamických poruch způsobených zkrácením diastoly a doprovázeným snížením komorové výplně, snížením mrtvice a minutového objemu. Je známo, že s tachykardiemi s frekvencí vyšší než 150 úderů za minutu v důsledku krátkého diastolu se objem mrtvice snižuje o 70-80% a minutový objem - o 30-50% od normální hladiny. V takové situaci nemůže být zajištěno dostatečné prokrvení mozku, srdce, ledvin a dalších životně důležitých orgánů.

Pacienti popisují útok PT jako pocit srdečního tepu, který začal ostrým nárazem za hrudní kostí a při zastavení útoku se také prudce zastavil. U některých pacientů v době ukončení tachykardie se mohou vyskytnout závratě až do synkopálních stavů.

Hlavní komplikace PT jsou:

srdeční selhání ve formě arytmického kardiogenního šoku nebo plicního edému;

cerebrální cirkulace se synkopálním stavem;

Existují supraventrikulární (supraventrikulární - SPT) paroxyzmální tachykardie, která spojuje tachykardie vznikající z míst vyšších než větvící svazek His (síňových a atrioventrikulárních) a komorových (ZHPT).

Léčba SPT může začít reflexním podrážděním nervu vagus. Pacient by měl být poučen, aby zastavil záchvaty sám (upuštění hlavy, masáže karotických dutin, pokusy vdechovat nebo vydechovat při zavírání glottis, nafukování gumového balónu, dávání ledu na obličej a krk).

K zastavení SPT se používají srdeční glykosidy, verapamil, prokainamid, aymalin, cordaron, ritmodan, beta-blokátory. Může být použit ATP roztok podávaný bolusem do žíly v dávce 2-3 ml. Použití ATP je účinné v 80-90% případů paroxysmální tachykardie. Stejná účinnost je také pozorována u isoptinu (5–10 mg v žíle - podává se v proudu, pomalu pod kontrolou krevního tlaku v důsledku možnosti vzniku kolapsu).

Pacienti s typickým WPW syndromem by neměli používat verapamil, ATP a srdeční glykosidy pro zmírnění tachykardie z důvodu rizika vzniku antidromické tachykardie se širokými QRS komplexy a možným ventrikulárním flutterem. V takových případech můžete použít vzorky vagu, prokainamidu nebo intravenózního kordonu, které mohou být účinné s aymalinem a propafenonem.

Ventrikulární paroxyzmální tachykardie (ZHPT) je častý srdeční rytmus, který se vyvíjí v důsledku ektopické aktivity v ložiscích distálně od bifurkace jeho svazku. V srdci více než 90% případů ZHPT jsou organické změny v myokardu. V této formě tachykardie je hemodynamické poškození mnohem běžnější než u SPT.

Na EKG, správném rytmu, je v ZhPT uvedeno rozšíření komplexů QRS s periodickým výskytem komplexů QRS s normální šířkou nebo různých komplexů QRS s polyfokusovou tachykardií. V závislosti na stálosti nebo variabilitě tvaru komorových komplexů se rozlišují mono- a polymorfní HPT.

Je třeba také poznamenat formu „obousměrného - vřetenovitého tvaru“ ZHPT, ke kterému dochází na pozadí prodlouženého QT intervalu na EKG. Během útoku jsou komplexy QRS významně rozšířeny a jejich směrovost se mění po 5-20 cyklech, což vytváří dojem jejich „rotace“ kolem izoelektrické čáry. Intervaly mezi komplexy se liší a T zuby ve vztahu ke komplexům směřují v opačném směru. Tento typ komorové tachykardie se může často proměnit ve fibrilaci nebo ventrikulární fibrilaci.

Taktika obnovení rytmu u ZHPT do značné míry závisí na závažnosti hemodynamických poruch. V přítomnosti závažných hemodynamických poruch je ukázána nouzová elektropulzní terapie (EIT) - obnovení rytmu elektrickým proudem.

U středně značených příznaků je lidokain podáván (proud do 200 mg během 5 minut) nebo kordaron, je možné použít Aymalin, obzidan a rytmmodan. Při absenci účinku a zhoršení hemodynamických poruch je zobrazen EIT. Někdy paroxyzma může být zastavena silnou ranou do hrudi pěstí.

Fibrilace síní (fibrilace) označuje velmi častou, chaotickou aktivitu síňových myokardiálních vláken. Frekvence pulzů, které se vyskytují v atriach, se může pohybovat od 350 do 600 za minutu. Většina z těchto impulzů nedosahuje komor, přetrvávající v atrioventrikulárním uzlu, ale některé z nich dosahují komor, což způsobuje nepravidelné kontrakce těchto komor.

Fibrilace síní se často nazývá fibrilace síní, i když tento termín zahrnuje nejen atriální fibrilaci, ale také atriální flutter. Rozlišuje se paroxyzmální a perzistentní fibrilace síní. Navíc by měl alokovat přechodnou formu arytmie v případech, kdy fibrilace síní nebo flutter, která trvá déle než 2 týdny (někdy několik měsíců), periodicky způsobuje sinusový rytmus pod vlivem antiarytmické terapie nebo spontánně. Trvalé fibrilaci síní ve většině případů předchází paroxyzmální a přechodné formy arytmie a paroxyzmální fibrilaci síní předchází atriální extrasystoly (časté, polytopické a skupinové). Přispívajícím faktorem může být dysfunkce sinusových uzlin, která se projevuje sinusovou bradykardií, migrací kardiostimulátoru, blokádou sinoatrial.

Frekvence komorového rytmu při fibrilaci síní závisí na atrioventrikulární vodivosti a frekvenci síňových impulzů.

Klinické projevy fibrilace síní do značné míry závisí na tom, jakou formu má arytmie: paroxyzmální, přechodná nebo perzistentní a také na srdeční frekvenci. V závislosti na frekvenci komorového rytmu existují tachy, normové a bradystolické formy. Navíc klinický obraz do značné míry závisí na povaze základního onemocnění a závažnosti změn myokardu.

S paroxysmální fibrilací síní, srdeční frekvence ve většině případů přesahuje 90 úderů, někdy dosahovat 200 nebo více za 1 minutu. Čím vyšší je stupeň tachykardie, tím výraznější jsou klinické projevy arytmie.

Nejcharakterističtějšími stížnostmi pacientů s paroxyzmální fibrilací síní jsou pocity palpitace a přerušení, slabost, pocit těžkosti na hrudi, závratě, dušnost. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční během paroxyzmu arytmií může být pozorována anginózní bolest. Někteří pacienti mají příznak spastické moči.

Při ataku arytmie s vysokou frekvencí komorového rytmu se může vyvinout plicní edém nebo kardiogenní šok, v některých případech při atriální fibrilaci dochází ke krátkodobé ztrátě vědomí (tzv. Tachysystolický Morgagni-Adams-Stokesův-MAS syndrom).

U pacientů se syndromem nemocných sínusů se mohou vyskytnout epizody ztráty vědomí během ukončení paroxyzmu fibrilace síní v důsledku krátké periody asystoly srdce před obnovením sinusového rytmu.

Objektivní vyšetření pacienta s fibrilací síní může odhalit známky srdečního selhání (cyanóza, kongestivní sípání v plicích atd.). Charakteristické jsou rušivé, nestejné zvuky srdečních tónů, nepravidelný puls nerovnoměrného plnění. Tam je nedostatek pulsu, který je obvykle výraznější, vyšší počet komorových kontrakcí. Krevní tlak s fibrilací síní je obvykle nižší než u sinusového rytmu.

Možnou komplikací fibrilace síní je tvorba krevních sraženin v atriích, jejichž separace může způsobit tromboembolii cév plicního oběhu (častěji cév mozku, dolních končetin) a malého kruhu (PEAL).

Na EKG s fibrilací síní nejsou žádné P vlny, namísto toho náhodné vlny f (II, III, aVF, V₁), v závislosti na jejich amplitudě, dochází k velké a malé vlnité fibrilaci.

Atriální flutter (TP) je charakterizován rytmickou aktivitou atria s frekvencí 250-370 za minutu. Tyto řezy samozřejmě nedávají hemodynamický účinek. Spojení A / B nemůže provádět tak velký počet pulzů z předsíní do komor, protože část z nich se dostane do uzlu A / V v době, kdy je ve stavu refraktérnosti. Ve většině případů se na komorách provádí pouze každý druhý nebo třetí atktopický impuls. To znamená funkční blokování A / V (2: 1 nebo 3: 1).

Pokud stupeň zpomalení vodivosti A / V zůstává konstantní, je zachován správný komorový rytmus - správná forma TP (2: 1 nebo 3: 1). Pokud dojde k náhlé změně blokády A / B a pak k druhé, pak je do komor nasměrován pouze třetí nebo čtvrtý síňový impulz - TP má nepravidelný tvar. Stejně jako u fibrilace síní se uvolňuje paroxyzmální a permanentní flutter síní. V závislosti na frekvenci komorových kontrakcí se rozlišují tachy, normové a bradystolické formy.

Klinické projevy atriálního flutteru se mohou významně lišit v závislosti na formě arytmie (paroxyzmální nebo perzistentní, správné nebo špatné), stejně jako frekvence komorového rytmu. U paroxysmálního atriálního flutteru mohou pacienti pociťovat palpitace, slabost a občas závratě, bolest srdce, dušnost. Atriální flutter je zpravidla subjektivně snášen pacienty snadněji než blikání nebo síňová tachykardie se stejnou frekvencí rytmu. Zdá se, že je to způsobeno menšími hemodynamickými změnami v důsledku toho, že při třesu se na rozdíl od těchto arytmií do značné míry zachoval „atriální příspěvek“ srdečního výdeje. Není to neobvyklé u pacientů s normální frekvencí rytmu, aby necítili atriální flutter.

S abnormální formou TP se mohou pacienti stěžovat na „srdeční selhání“. Flutter s poměrem síňových a komorových rytmů 1: 1 je charakterizován těžkou tachykardií (200 nebo více kontrakcí za minutu), která je často doprovázena závažnými hemodynamickými poruchami, včetně vývoje šoku, plicního edému nebo ztráty vědomí.

Pro TP je velmi charakteristická prudká změna srdeční frekvence, která je spojena se změnou stupně atrioventrikulárního bloku.

TP je diagnostikována na základě detekce na rytmu rytmické síňové vlny F, která se vyskytuje při frekvenci 250-370 za 1 minutu. Tyto vlny mají konstantní formu v jednom EKG vedení. V typických případech jsou tyto vlny široké (šířka jedné vlny F ve druhém vedení je větší než 0,1 s). Obvykle jsou tyto vlny lépe vidět ve vedeních II, III a VF a V₁. V vede II, III, a VF, F vlny obvykle jdou jeden do druhého bez isoelectric intervalu, ale v hrudi vede tento interval je obvykle detekován.

Klasifikace arytmií

Arytmie

Tvorba a vedení elektrického impulsu s normálním sinusovým rytmem srdce poskytuje následující funkce:

• automatismus (tvorba impulsu kardiomyocyty automaticky);
• excitabilita (reakce kardiomyocytů na stimulaci ve formě excitační vlny);
• vedení (průchod pulsu srdečním systémem);
• kontraktilita (periodická redukce délky svalových buněk v důsledku působení neurotransmiteru, někdy hormonu);
• refraktérnost (krátkodobá inertnost kardiomyocytů po průchodu pulsu, aby se zabránilo jeho návratu a uložení následného);
• abberantness (přítomnost dalších cest pro průchod pulsu)

Porušení jedné nebo více funkcí srdečního svalu vede k rozvoji arytmií. Důvody těchto změn lze vysvětlit z funkčního hlediska nebo z hlediska organických patologií. Někdy je arytmie projevem vrozené vady srdečního systému. Stav a struktura nervového systému je důležitá při určování pravděpodobnosti selhání srdečního rytmu. Navíc arytmie často doprovází nebo je důsledkem jiných forem koronárních srdečních onemocnění. Poruchy rovnováhy elektrolytů (hypo nebo hyperkalemie, hypomagnezémie, hyperkalcémie atd.) Vedou ke změnám ve funkci srdce. K vnějším faktorům vyvolávajícím vývoj arytmií patří alkohol, kouření, tyreotoxikóza, užívání některých léků.

V závislosti na mechanismu, klinických projevech a prognóze léčby změn srdečního rytmu se rozlišují různé typy arytmií:

1. V případě porušení automatismu:

• nomotopická (sinusová tachykardie; sinusová bradykardie; sinusová arytmie, syndrom nemocného sinu);
• heterotopické (nižší síňový rytmus, atrioventrikulární rytmus, idioventrikulární rytmus).

2. V případě porušení dráždivosti:

• paroxyzmální tachykardie (komorové, AV, síňové);
• extrasystoly:

a) podle zdroje: síňová, atrioventrikulární, komorová

Klasifikace srdečních arytmií

V současné době neexistuje obecně uznávaná klasifikace arytmií. Všechny arytmie lze rozdělit do tří skupin:

Poruchy tvorby impulsů: