Protilátky proti beta-2-glykoproteinu

Protilátky proti beta-2-glykoproteinu - autoprotilátky IgG, IgM, IgA proti proteinu podílejícímu se na vazbě kardiolipinových protilátek s antigenem. Jedná se o sérové ​​markery APS, reprezentované třídou IgA, IgG, IgM. Analýza se podává spolu s testem na lupus antikoagulant, protilátky proti kardiolipinu, antinukleární faktor na HEp-2 buňkách. Konečný indikátor se používá k diagnostice antifosfolipidového syndromu. Krev se odebírá ze žíly. Studie se provádí pomocí enzymového imunoanalýzy. Normální hodnoty jsou v rozsahu 0–20 RU / ml. Výsledky jsou připraveny do 8 dnů.

Protilátky proti beta-2-glykoproteinu - autoprotilátky IgG, IgM, IgA proti proteinu podílejícímu se na vazbě kardiolipinových protilátek s antigenem. Jedná se o sérové ​​markery APS, reprezentované třídou IgA, IgG, IgM. Analýza se podává spolu s testem na lupus antikoagulant, protilátky proti kardiolipinu, antinukleární faktor na HEp-2 buňkách. Konečný indikátor se používá k diagnostice antifosfolipidového syndromu. Krev se odebírá ze žíly. Studie se provádí pomocí enzymového imunoanalýzy. Normální hodnoty jsou v rozsahu 0–20 RU / ml. Výsledky jsou připraveny do 8 dnů.

Beta-2-glykoprotein označuje plazmatické proteiny. Působí jako antikoagulant - zabraňuje tvorbě krevních sraženin a během fosfolipidového syndromu působí jako kofaktor vazebné reakce kardiolipinových protilátek s antigenem. Produkce protilátek proti beta-2-glykoproteinu je spouštěna imunitním systémem, což vede k rozvoji arteriální a venózní trombózy. V klinické a laboratorní praxi jsou tyto protilátky považovány za známku antifosfolipidového syndromu. Analýza má vysokou specificitu a citlivost, což jí umožňuje přiřadit laboratorní kritéria APS.

Indikace

Zvýšení hladiny protilátek proti β2-glykoproteinu odráží stadium vývoje APS, koreluje se závažností klinických projevů onemocnění, určuje pravděpodobnost komplikací. Studie se používá pro diagnostiku, indikace jsou:

• Příznaky APS u lidí mladších 45 let. Patří mezi ně venózní a arteriální trombóza: srdeční infarkty, mrtvice, přechodné ischemické ataky, plicní tromboembolismus, retinální vaskulární trombóza a charakteristické kožní léze: retikulární vředy, vředy, pseudovaskulární a vaskulitické projevy.
• Pozitivní výsledky testů na AT pro kardiolipin nebo pro lupus antikoagulant. Výsledky analýzy zvyšují specifičnost diagnózy.
• Spontánní potrat po devátém týdnu těhotenství. Studie umožňuje potvrdit nebo vyvrátit APS jako příčinu opakovaného potratu, opakovaných spontánních potratů, úmrtí plodu, preeklampsie.

Pro potvrzení diagnózy APS je nutné stanovit alespoň jedno klinické a jedno laboratorní kritérium, které je přítomno po dobu 12 týdnů, takže test je prováděn dvakrát (opakované testování po 12 týdnech).

Příprava na analýzu

Krev se odebírá z kostí. Není nutná speciální příprava na dodávání biomateriálu. Obecná doporučení:

1. Optimální pro darování krve ráno, na lačný žaludek (4-8 hodin po jídle).
2. Je nutné přestat kouřit hodinu před zákrokem, konzumací alkoholu - denně.
3. Den před zahájením studie je nutné vyloučit intenzivní fyzickou aktivitu (sport, přenos hmotnosti), po dobu 20-30 minut zrušit střední zátěž (chůze, ohyb). Doporučujeme trávit čas sezení, relaxaci.
4. Po dárcovství krve by měly být provedeny fyzioterapeutické postupy, instrumentální vyšetření naplánované v den analýzy.

Krev se odebírá venepunkcí, v uzavřené zkumavce se dodává do laboratoře. Postup ELISA se podrobí séru. Příprava výsledků trvá cca 8 pracovních dnů.

Normální hodnoty

Normálně koncentrace protilátek proti beta-2-glykoproteinu nepřesahuje 20 RU / ml (rel. Jednotek / ml). Referenční hodnoty jsou stejné pro dospělé a děti obou pohlaví. Při interpretaci výsledku testu je třeba vzít v úvahu, že:

• Hranice normativních hodnot se mohou v různých laboratořích mírně lišit, protože závisí na vlastnostech činidel a charakteristik zařízení. Získaná data by měla být porovnána s normovými indikátory uvedenými ve formuláři.
• Hladina protilátek nezávisí na fyziologických faktorech: stravovacích návycích, fyzické aktivitě, denním režimu.
• Konečný ukazatel v rámci normy nevylučuje přítomnost fosfolipidového syndromu.

Zvýšení hodnoty

Důvodem pro zvýšení konečné hodnoty je antifosfolipidový syndrom. Zvýšení koncentrace protilátek u 70-80% pacientů. Laboratorní testy na podezření na APS se skládají ze tří hlavních testů: AT na β2-glykoprotein, AT na kardiolipin a lupus antikoagulant. V 10–30% případů je nárůst hladiny protilátek proti β2-glykoproteinu jediným sérologickým znakem. S obvyklým potratem je IgM častěji detekován se systémovým lupus erythematosus - IgM a IgG.

Léčba abnormalit

Studie protilátek proti beta-2-glykoproteinu je základní v diagnostice fosfolipidového syndromu. Zvýšení hodnot je považováno za laboratorní kritérium onemocnění. Při konečném testu musíte kontaktovat svého lékaře: revmatologa, dermatologa, porodníka-gynekologa. Interpretace se provádí s přihlédnutím k údajům o anamnéze, klinickém obrazu, výsledcích dalších laboratorních studií. Včasná detekce APS vám umožní zahájit léčbu včas a snížit riziko komplikací.

Protilátky proti beta-2-glykoproteinu

Tato definice protilátek v krvi, jejíž počet se zvyšuje s arteriální a venózní trombózou.

Stanoví se celkové protilátky.

Anglická synonyma

Výzkumná metoda

Enzymová imunosorbentní analýza (ELISA).

Měrné jednotky

RU / ml (relativní jednotka - relativní jednotka na mililitr).

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studium?

Nekuřte 30 minut před studiem.

Obecné informace o studii

Beta-2-glykoprotein je protein krevní plazmy s antikoagulační aktivitou, tj. Zabraňuje srážení krve. Protilátky proti beta-2-glykoproteinu jsou pozorovány u 70-80% pacientů s antifosfolipidovým syndromem (APS), u kterých je systém srážení krve poškozen, což zvyšuje riziko tvorby trombu.

Zvýšená hladina protilátek proti beta-2-glykoproteinu je přímo úměrná vývoji APS obecně a jeho hlavním klinickým projevům odděleně (venózní a arteriální trombóza, porodnická patologie a trombocytopenie), jakož i některé další příznaky syndromu (vředy trofické nohy, hemolytická anémie a valvulární léze) srdce). Charakteristickým rysem APS je častá recidiva trombózy.

Nejčastěji arteriální trombóza u APS ovlivňuje intracerebrální tepny, což vede k mrtvici a přechodným ischemickým záchvatům. Jedním z nejcharakterističtějších znaků APS je porodnická patologie: obvyklý potrat, opakované spontánní potraty, úmrtí plodu, preeklampsie. Ztráta plodu může nastat kdykoliv během těhotenství, ale častěji v 1. trimestru než ve 2. a 3. trimestru.

Kožní léze v APS jsou charakterizovány řadou klinických projevů, jako jsou retikulární játra, kožní vředy, pseudovaskulární a vaskulitické léze. Typickým hematologickým znakem APS je trombocytopenie. Typicky se počet krevních destiček mírně snižuje (70 000–100 000 / mm3) a léčba není nutná. Lze také stanovit falešně pozitivní reakci Wassermana.

S příznaky APS a negativními výsledky testů na protilátky proti kardiolipinu a lupus antikoagulantu pro potvrzení diagnózy "antifosfolipidového syndromu" je vhodné stanovit protilátky proti beta-2-glykoproteinu.

Na co se používá výzkum?

• Pro diagnostiku antifosfolipidového syndromu.

Kdy je naplánována studie?

• S fetálními ztrátami v různých obdobích těhotenství, zejména v 10. týdnu nebo více, kdy je úmrtí plodu nepravděpodobné kvůli genetickým příčinám.
• Pokud je v mladém věku (do 45 let) venózní nebo arteriální trombóza, zejména infarkt myokardu, mrtvice, přechodné poruchy mozkové cirkulace, plicní tromboembolismus, retinální vaskulární trombóza.
• Pokud je test na protilátky proti kardiolipinu nebo lupus antikoagulační pozitivní.

Co znamenají výsledky?

Referenční hodnoty: 0 - 20 RU / ml.

Příčiny zvýšené hladiny protilátek proti beta-2-glykoproteinu:

• primární nebo sekundární antifosfolipidový syndrom.

Příčiny nízkých hladin protilátek proti beta-2-glykoproteinu:

• nedostatek antifosfolipidového syndromu.

Důležité poznámky

Detekce protilátek proti kardiolipinu v séru současně s protilátkami proti beta-2-glykoproteinu zvyšuje specificitu diagnózy APS.

Doporučuje se také

Protilátky proti screeningu dvouvláknové DNA (anti-dsDNA)

Kdo studuje?

Terapeut, porodník-gynekolog, neurolog, revmatolog, dermatolog, kardiolog.

Protilátky proti beta-2-glykoproteinu

Tato definice protilátek v krvi, jejíž počet se zvyšuje s arteriální a venózní trombózou.

Anglická synonyma

Výzkumná metoda

Enzymová imunosorbentní analýza (ELISA).

Měrné jednotky

IU / ml (mezinárodní jednotka na mililitr).

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studium?

Nekuřte 30 minut před analýzou.

Obecné informace o studii

Beta-2-glykoprotein je protein krevní plazmy s antikoagulační aktivitou, tj. Zabraňuje srážení krve. Protilátky proti beta-2-glykoproteinu jsou pozorovány u 70-80% pacientů s antifosfolipidovým syndromem (APS), u kterých je systém srážení krve poškozen, což zvyšuje riziko tvorby trombu.

Zvýšená hladina protilátek proti beta-2-glykoproteinu je přímo úměrná rozvoji APS obecně a jeho hlavním klinickým projevům odděleně (venózní a arteriální trombóza, porodnická patologie a trombocytopenie), jakož i některé další příznaky syndromu (trofické vředy dolních končetin, hemolytická anémie a valvulární léze) srdce). Charakteristickým rysem APS je častá recidiva trombózy.

Nejčastěji arteriální trombóza u APS ovlivňuje intracerebrální tepny, což vede k mrtvici a přechodným ischemickým záchvatům. Jedním z nejcharakterističtějších znaků APS je porodnická patologie: obvyklý potrat, opakované spontánní potraty, úmrtí plodu, preeklampsie. Ztráta plodu může nastat kdykoliv během těhotenství, ale častěji v 1. trimestru než ve 2. a 3. trimestru.

Kožní léze v APS jsou charakterizovány řadou klinických projevů, jako jsou retikulární játra, kožní vředy, pseudovaskulární a vaskulitické léze. Typickým hematologickým znakem APS je trombocytopenie. Typicky se počet trombocytů mírně snižuje (70 000–100 000 / mm3) a léčba není nutná. Lze také stanovit falešně pozitivní reakci Wassermana.

S příznaky APS a negativními výsledky testů na protilátky proti kardiolipinu a lupus antikoagulantu pro potvrzení diagnózy "antifosfolipidového syndromu" se doporučuje stanovit protilátky proti beta-2-glykoproteinu.

Na co se používá výzkum?

Pro diagnostiku antifosfolipidového syndromu.

Kdy je naplánována studie?

• S fetálními ztrátami v různých obdobích těhotenství, zejména v 10. týdnu nebo více, kdy je úmrtí plodu nepravděpodobné kvůli genetickým příčinám.
• Pokud je v mladém věku (do 45 let) venózní nebo arteriální trombóza, zejména infarkt myokardu, mrtvice, přechodné poruchy mozkové cirkulace, plicní tromboembolismus, retinální vaskulární trombóza.
• Pokud je test na protilátky proti kardiolipinu nebo lupus antikoagulační pozitivní.

Co znamenají výsledky?

Příčiny zvýšené hladiny protilátek proti beta-2-glykoproteinu:

• primární nebo sekundární antifosfolipidový syndrom.

Příčiny nízkých hladin protilátek proti beta-2-glykoproteinu:

• nedostatek antifosfolipidového syndromu.

Důležité poznámky

Detekce protilátek proti kardiolipinu v séru současně s protilátkami proti beta-2-glykoproteinu zvyšuje specificitu diagnózy APS.

Doporučuje se také

• Lupus antikoagulant
• Lupus antikoagulační, screeningový a potvrzovací test (LA1 / LA2)
• Protilátky proti kardiolipinu, IgG a IgM
• Antinukleární faktor na HEp-2 buňkách
• Homocystein
• Syphilis RPR (antikardiolipinový test / srážková mikroreakce), titr

Protilátky proti screeningu dvouvláknové DNA (anti-dsDNA)

Kdo studuje?

Terapeut, porodník-gynekolog, neurolog, revmatolog, dermatolog, kardiolog.

Přihlásit se k odběru novinek

Nechte svůj e-mail a dostávejte novinky, stejně jako exkluzivní nabídky z laboratoře KDLmed

Protilátky proti beta-2-glykoproteinu 1, celkovému IgG, IgA, IgM (protilátky proti β2-glykoproteinu 1, protilátky anti-β2-glykoprotein 1, anti-β2-GP1, celkem)

Literatura

1. Lapin S.V., Totolyan A.A. Imunologická laboratorní diagnostika autoimunitních onemocnění. - SPb., Man nakladatelství, 2010 - 272 s.
2. Nasonov E.L. Antifosfolipidový syndrom - M. Litera, 2004. -440 s.
3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoprotilátky v orgánově specifických autoimunitních onemocněních: Diagnostická reference. - Dresden: PABST, 2011. - 300 s.
4. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoprotilátky v systémových autoimunitních onemocněních: Diagnostická reference. - Drážďany: PAST, 2007 - 300 s.
5. Gershvin, M.E., Meroni, P.L., Shoenfeld, Y. Autoantibodies, 2. ed. Elsevier Science, 2006 - 862 s.
6. Myakis S., Lockshin M., Atsumi T. a kol. Mezinárodní kritéria pro definitivní antifosfolipidový syndrom (APS). - Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2006. 4: - 295–306 s.
7. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Diagnostická kritéria u autoimunitních onemocnění. - Totowa, New York: Humana Press, 2008 - 598 s.
8. Tietz Klinický průvodce laboratorními testy. 4th ed. Ed. Wu A.N.B.-USA: W.B. Sounders Company, 2006 - 1798 str.
9. Wildemann B. et al. Laboratorní diagnostika v neurologii. - New York: Thieme, 2010 - 271 s.

Interpretace výsledků výzkumu obsahuje informace pro ošetřujícího lékaře a není diagnózou. Informace v této části nelze použít pro vlastní diagnostiku a samoléčbu. Přesná diagnóza je prováděna lékařem s využitím výsledků tohoto vyšetření a nezbytných informací z jiných zdrojů: anamnéza, výsledky dalších vyšetření apod.

U glykoproteinu beta až 2

- protilátky (imunoglobuliny IgM a IgG) na beta-2-glykoprotein, což je protein ve spojení s glukózou (glykoproteinem), který má antikoagulační aktivitu (antikoagulant) a zabraňuje tvorbě krevních sraženin. V přítomnosti antifosfolipidových protilátek v krvi naopak podporuje trombózu.

Tato analýza se používá především pro diagnostiku antifosfolipidového syndromu (APS).

Co je podstatou:

- S APS jsou protilátky proti beta-2-glykoproteinu detekovány v 70-80%. To (beta-2-glykoprotein) podporuje vazbu antifosfolipidových protilátek (viz lupický antikoagulant a protilátky proti kardiolipinu) s vaskulárním endotheliem, který vede k trombóze; v podstatě je spolupachatelem zločinu (kofaktorem). Čím více se projevuje APS, tím více beta-2-glykoproteinu je zapotřebí, což znamená, že tělo bude produkovat více protilátek, aby se snížila jeho účast na "zločinu", resp. Jejich titr v krvi se zvyšuje.

Norma: méně než 0 - 20 RU / ml.

Zvýšení: primární a sekundární (se systémovým lupus erythematosus) antifosfolipidovým syndromem.

Co s tím:

- u 10-30% pacientů s APS jsou protilátky proti beta-2-glykoproteinu detekovány izolovaně, bez změn ukazatelů;

- detekce protilátek proti beta-2-glykoproteinu dvakrát s intervalem 12 týdnů a přítomnost jednoho z klinických příznaků APS (vaskulární trombóza nebo potrat) vám umožní stanovit diagnózu APS;

- protilátky proti beta-2-glykoproteinu nejsou detekovány v přítomnosti infekcí (syfilis, hepatitida C), na rozdíl od protilátek proti kardiolipinu.

Protilátky proti b-2 glykoproteinu I (anti-beta-2-glykoprotein I) třídy IgG

Nejméně 3 hodiny po posledním jídle. Můžete pít vodu bez plynu.

Výzkumná metoda: enzymová imunosorbentní analýza (ELISA)

Protilátky proti p-2-glykoproteinu 1 (anti-β2-Gp1) jsou součástí heterogenní populace antifosfolipidových autoprotilátek a jsou sérologickým markerem pro diagnózu antifosfolipidového syndromu (APS).

P2-glykoprotein 1 je proteinový kofaktor, který tvoří antigen na povrchu fosfolipidů, který je rozpoznáván protilátkou p2-glykoproteinu 1 k kardiolipinu. Třídy anti-p2-GP1 IgG a IgM jsou specifičtější, ale méně citlivé diagnostické markery APS ve srovnání s ACL tříd IgG a IgM. Detekce IgG IgG proti p2-GP1 je užitečným markerem pro hodnocení rizika trombotických komplikací a porodnické patologie u antifosfolipidového syndromu.

Antifosfolipidový syndrom (APS) je komplex symptomů, který zahrnuje rekurentní trombózu (arteriální a / nebo venózní), porodnickou patologii a je doprovázen vývojem specifických protilátek.

Mezinárodní kritéria ASF (Sydney, 2006)

AT na beta-2-glykoprotein (screening, IgG, IgM, IgA)

P-2-glykoprotein 1 (apolipoprotein H) je kofaktorem nezbytným pro interakci antifosfolipidových protilátek s fosfolipidy. Bylo zjištěno, že přítomnost protilátek závislých na p-2-glykoproteinu 1 na kardiolipinu v krvi je spojena s rozvojem APS. Při infekčních onemocněních může β-2-glykoprotein 1 současně tvořit nezávislé protilátky proti kardiolipinu, jejichž přítomnost velmi vzácně vede k trombotickým poruchám charakteristickým pro APS. P-2-glykoprotein 1 má molekulovou hmotnost 50 kD, má přirozenou antikoagulační aktivitu, je přítomen v normální plazmě v koncentraci přibližně 200 ug / ml a cirkuluje spolu s lipoproteiny. Povaha aktivity kofaktoru p-2-glykoproteinu 1 v APS je v současné době aktivně studována. V APS se předpokládá, že anti-kardiolipinové protilátky neinteragují s kardiolipinem, ale s konformačními epitopy, které se tvoří během interakce p-2-glykoproteinu 1 s kardiolipinem. Proto detekce protilátek proti kardiolipinu v séru současně s protilátkami proti p-2-glykoproteinu 1 zvyšuje specificitu diagnózy APS.

U pacientů s SLE koreluje zvýšení hladiny protilátek s β-2-glykoproteinem 1 v séru s rozvojem APS jako celku a jeho hlavních klinických projevů odděleně (venózní a arteriální trombóza, porodnická patologie a trombocytopenie) a také některé další příznaky syndromu (trofické vředy dolní končetiny, hemolytická anémie a chlopňové onemocnění). Navíc zvýšení hladiny protilátek proti p-2-glykoproteinu 1 je spojeno s obvyklým potratem. Obě třídy protilátek jsou významně častěji detekovány u pacientů se SLE, kteří mají zvýšené hladiny BA a protilátek proti kardiolipinu v séru. Studie protilátek proti p-2-glykoproteinu 1 má v diagnostice APS (57%) stejnou citlivost na protilátky proti kardiolipinu, ale vyšší specificitu (82% a 43%). Stanovení protilátek proti β-2-glykoproteinu 1 v séru není v současné době zařazeno do seznamu oficiálních kritérií pro diagnostiku APS.

Protilátky proti beta-2-glykoproteinu 1

Stanovení beta-2-glykoproteinu I, jako jednoho z indikátorů zhoršené autoimunitní odpovědi, bylo zahrnuto do laboratorních kritérií pro diagnózu 2006 antifosfolipidového syndromu. Tato kritéria byla schválena v revidovaných diagnostických kritériích APS (kritéria Australian / Sydney 2006).

Beta-2-glykoprotein je krevní protein, který je spojen se záporně nabitými fosfolipidy a zejména s kardiolipinem. Chemická struktura beta-2-glykoproteinu je malý protein, který má skupinu pozitivně nabitých aminokyselinových zbytků, což přispívá k jeho vazbě na negativně nabité fosfolipidy lidské krve. V krevním oběhu cirkuluje s lipoproteiny.

Jednou ze studovaných funkcí tohoto glykoproteinu je, že vykazuje antikoagulační vlastnosti, protože je schopen inhibovat faktory srážení krve a inhibovat agregaci krevních destiček. Ukázalo se, že tento protein inhibuje krevní koagulační faktory Xa a XIIa, což vede k inhibici aktivace vnitřní krevní koagulační kaskády. Existuje důkaz, že beta-2-glykoprotein se může vázat na oxidovaný lipoprotein o nízké hustotě (OLLP). To zase může způsobit imunitní změny v intimě cév.

Beta-2-glykoprotein I je vyžadován jako kofaktor zapojený do kombinace fosfolipidů s antifosfolipidovými protilátkami. Přítomnost beta-2-glykoproteinu je nezbytným článkem, když je kardiolipin kombinován s protilátkami proti kardiolipinu. To znamená, že antifosfolipidové protilátky se pravděpodobně váží na určité proteiny, které jsou schopny vázat se na fosfolipidy, a nikoli na fosfolipidy samotné. Beta-2-glykoprotein vytváří nový epitop (neo-antigen) na povrchu fosfolipidů, který je rozpoznáván protilátkami na kardiolipinu závislými na beta-2-glykoproteinech. Protilátky proto nejsou vytvořeny přímo na kardiolipin, ale na nový konformační epitop. Má se za to, že když se autoprotilátky váží na vaskulární endotheliové buňky, když je beta-2-glykoprotein přítomen jako kofaktor, může být aktivován se zvýšením prokoagulační aktivity.

Ukázalo se, že současná detekce protilátek proti kardiolipinu a beta-2-glykoproteinu zvyšuje specificitu diagnózy antifosfolipidového syndromu. Zvýšení obsahu autoprotilátek proti beta-2-glykoproteinu u pacientů se systémovým lupus erythematosus navíc koreluje s výskytem žilní trombózy.

Tato analýza je vhodná k určení diagnózy primární a sekundární APS, v přítomnosti trombózy, potratu a nemocí vyskytujících se s klinickými příznaky APS.

Při interpretaci získaných laboratorních dat je třeba vzít v úvahu popis laboratorních kritérií v diferenciální diagnóze APS: diagnóza APS může být stanovena, pokud se v imunoanalýze detekují protilátky v IgG / IgM beta-2-glykoproteinové třídy I v titru více než 99. percentilu zdravé populace ( ELISA) nejméně dvakrát s intervalem nejméně 12 týdnů. Je třeba poznamenat, že diagnóza není stanovena pouze na základě laboratorních údajů. To vyžaduje přítomnost klinických příznaků zahrnutých do diagnostických kritérií pro APS.

Protilátky proti beta2-glykoproteinu

VŠEOBECNÁ PRAVIDLA PRO PŘÍPRAVU ANALÝZY KRVI

Pro většinu studií se doporučuje, aby krev darovala ráno na lačný žaludek, což je důležité zejména v případě dynamického pozorování určitého indikátoru. Stravování může přímo ovlivnit jak koncentraci studovaných parametrů, tak fyzikální vlastnosti vzorku (zvýšená turbidita - lipémie - po požití tukových potravin). Pokud je to nutné, můžete darovat krev během dne po 2-4 hodinách rychle. Krátce před odběrem krve se doporučuje vypít 1-2 sklenice vody nesycené oxidem uhličitým, což pomůže získat potřebné množství krve pro studii, sníží viskozitu krve a sníží pravděpodobnost výskytu sraženin v zkumavce. Je nutné vyloučit fyzický a emocionální stres, kouření 30 minut před studií. Krev na vyšetření se odebírá ze žíly.

Otázky týkající se antifosfolipidového syndromu

1. Co je APS (antifosfolipidový syndrom)?

Jedná se o klinický a laboratorní syndrom charakterizovaný arteriální nebo venózní trombózou / tromboembolií a / nebo opakovanou ztrátou plodu a spojenou s přítomností protilátek proti některým plazmatickým proteinům, které se často vyskytují ve spojení s fosfolipidy.
Pokud se takový syndrom vyvíjí v nepřítomnosti jiných onemocnění, pak se takový ASF nazývá primární. Sekundární se nazývá APS, který se vyvíjí na pozadí SLE a dalších autoimunitních onemocnění, stejně jako na pozadí některých infekčních onemocnění nebo při užívání některých léků.

2. Co jsou antifosfolipidové protilátky (AFA)?

K detekci AFA se používají tři hlavní typy testů:

• lupus antikoagulant (BA, synonyma LA, lupus antikoagulant);
• protilátky proti kardiolipinu (AKL, synonyma antikardiolipin, aCL, IgG aCL, IgM aCL);
• protilátky proti beta-2-glykoproteinu-1 (anti-ß2-GPI).

Lupus antikoagulant je protilátka proti plazmatickým proteinům podílejícím se na procesu srážení krve. Jsou-li tyto protilátky přítomny, zabraňují tvorbě některých komplexů během in vitro analýzy koagulace, což vede k prodloužení doby srážení (takové testy, jako je aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT, aPTT), test Russellova viperového jedu (dRVVT), kaolin a vzácně protrombinový čas). Pro detekci VA je nutné provést zkoušky skládání ve třech krocích:
1) Při analýze krve pacienta se detekuje prodloužení doby srážení;
2) Když je normální plazma přidána v poměru 1: 1 do plazmy pacienta, doba srážení se normalizuje (dojde k ní, pokud je u pacienta nedostatek koagulačních faktorů);
3) Když se fosfolipidy přidávají do plazmy pacienta, je čas srážení normalizován.

Různé screening testy pro VA nemůže být použity pro zjištění přítomnosti BA v plazmě pacienta a slouží pouze pro odběr vzorků pro další třístupňové testování.

Protilátky proti kardiolipinu jsou protilátky proti plazmatickým proteinům asociovaným s fosfolipidem, jako je kardiolipin. Je možná detekce protilátek různých tříd, jako je IgG, IgA, IgM. Podle mezinárodních referenčních standardů je obsah těchto protilátek uveden v „fosfolipidových jednotkách“ - GPL pro IgG, MPL pro IgM. Pozitivní lze považovat za překročení referenční úrovně 2krát nebo vícekrát. Úroveň nad 40 jednotek GPL nebo MPL se zpravidla považuje za pozitivní. Osvědčená asociace s trombózou vysokých hladin protilátek třídy IgG, hodnoty izolované detekce IgM a IgA protilátek (tj. V nepřítomnosti IgG protilátek) není jasná.

Protilátky proti beta-2-glykoproteinu-1, na rozdíl od antikardiolipinových protilátek, jsou zaměřeny na protein, který není asociován s fosfolipidy. Analýza je méně standardizovaná než BA nebo ACL.

3. Našel jsem protilátky proti fosfatidylserinu (fosfatidylcholin, fosfatidylinositol, annexin V) - je to AFA? Co to znamená?

Ve studiích u pacientů s APS byly detekovány různé protilátky, jako jsou protilátky proti fosfatidylserinu, fosfatidylinositol, annexin V a několik dalších. Klinický význam izolované (tj. Bez jiné APA) detekce těchto protilátek nebyl stanoven. Nemá smysl je vyšetřovat s negativní AFA. V případě, že je detekována „klasická“ APA, má detekce jiných antifosfolipidových protilátek určitou prognostickou hodnotu.

4. V jedné analýze byly detekovány protilátky proti kardiolipinu (beta-2-glykoprotein-1, VA) - co to znamená?

Jediná detekce AFA vyžaduje povinné potvrzení v intervalech nejméně 8 týdnů (mnoho odborníků doporučuje interval 12 týdnů). Předpokládá se, že AFA jsou detekovány, pokud jsou detekovány v množství větším než je referenční hladina alespoň 2 krát alespoň ve dvou po sobě následujících analýzách prováděných v intervalech nejméně 8 (12) týdnů.

5. Může se AFA vyskytnout u zdravých lidí?

Ano, tyto protilátky se mohou vyskytovat u zdravých. V jedné studii u zdravých dárců byla AA detekována v 8% vzorků a ACL v 1%. Ženy AFA jsou častější než muži.

AFA lze nalézt u zdravých těhotných žen. Frekvence detekce AFA u těhotných žen s nekomplikovaným (normálním) těhotenstvím se pohybovala od 0 do 11%, ve většině studií přibližně 2%. Významný přehled literatury u 14 000 žen poskytl stanovisko k detekci AFA u 5% zdravých těhotných žen.

6. Jaký je vztah mezi APA a negativními výsledky těhotenství?

Následující nežádoucí účinky těhotenství u pacientů s AFA byly popsány: t

• nevysvětlitelná ztráta plodu po 10 týdnech těhotenství;
• časná těžká preeklampsie a eklampsie;
• intrauterinní retardace růstu.

Existují předpoklady o vztahu AFA s opakovanými (více než třikrát) potraty v raných fázích, ale to je protichůdný předpoklad. Mnozí odborníci se nedomnívají, že AFA vyvolávají potraty v raných fázích.

Neexistuje žádná souvislost mezi AFA a neplodností.
V metaanalýze nebyla potvrzena hypotéza o možném účinku AFA na selhání in vitro fertilizace (IVF).

7. Existují nepříznivé účinky APS na těhotnou ženu a ne na plod?

Samotné těhotenství a porod jsou rizikovým faktorem trombózy. APS také zvyšuje riziko trombózy během těhotenství. Toto riziko je velmi variabilní a závisí na mnoha dalších faktorech.

8. Potřebují všechny ženy vyšetřit AFA během těhotenství?

Není třeba provádět screening AFA u všech těhotných žen. Řada studií prokázala absenci účinku AFA na výsledek prvního těhotenství. Riziko nežádoucích účinků v přítomnosti AFA po jednorázově zmrazeném těhotenství se nezvyšuje, takže není třeba provádět studii o AFA po jednom vynechaném těhotenství.

9. Kdo by měl provést studii AFA?

Studium AFA můžete doporučit v následujících případech:

• v případě nevysvětlitelné ztráty plodu po 10 týdnech těhotenství nebo při porodu mrtvého plodu bez identifikovaného důvodu;
• předčasný porod v důsledku těžké intrauterinní retardace růstu za méně než 34 týdnů;
• předčasného porodu v důsledku těžké preeklampsie / eklampsie po dobu kratší než 34 týdnů.

Potřeba studovat AFA u žen s potraty / zmrazenými v časných těhotenstvích (méně než 10 týdnů) je kontroverzní. Většina odborníků se domnívá, že není třeba testovat na AFA s jedním zmrazeným v raném stádiu těhotenství. Má smysl zkoumat AFA se třemi nebo více po sobě jdoucími těhotenstvími v raném stádiu.

Studie AFA je indikována pro klinické příznaky APS před těhotenstvím (nevysvětlitelná trombóza a embolie, mrtvice nebo přechodné ischemické ataky, SLE, hemolytická anémie, nevysvětlitelná trombocytopenie, nettedo, rodinná anamnéza APS).

10. Pokud byla ve mně nalezena AFA (pozitivní výsledek ve dvou po sobě následujících analýzách s intervalem nejméně 8 týdnů), znamená to, že mám APS?

Ne Diagnózu specifické APS lze provést pouze kombinací znaku CLINICAL a LABORATORY.

Klinické příznaky APS jsou:

• trombóza (musí být bezpodmínečně potvrzena vizualizací nebo histologickou metodou);
• pozdní ztráta plodu (ztráta morfologicky normálního plodu během 10 týdnů, což nelze vysvětlit jinými příčinami);
• jeden nebo více předčasných porodů dříve než 34 týdnů v důsledku preeklampsie, eklampsie nebo placentární insuficience;
• tři nebo více po sobě následujících časných ztrát plodu (méně než 10 týdnů, což nelze vysvětlit chromozomálními abnormalitami, mateřskými anatomickými nebo hormonálními příčinami).

Laboratorní příznaky APS jsou detekce AFA ve dvou nebo více po sobě jdoucích analýzách s intervalem nejméně 8 (12) týdnů ne dříve než 5 let před klinickým projevem:

• protilátky proti kardiolipinu (standardizovaná metoda ELISA) třídy IgG a / nebo IgM ve vysokém nebo středním titru (více než 40 jednotek GPL nebo MPL);
• protilátky proti beta-2-glykoproteinu-1 (třída IgG nebo IgM s hladinou nad 99% pro laboratorní postup);
• lupus antikoagulant (třístupňová metoda).

Pokud neexistuje klinické kritérium, ale existuje laboratorní kritérium, pak je provedena diagnóza „pravděpodobného APS“.

11. Neměla jsem klinické projevy APS, ale zjistila APA. Lékař předepsal metipred (dexamethason, prednison) ke snížení hladiny protilátek...

Neexistují žádné léčby, které mohou snížit hladinu protilátek. Bylo jednoznačně prokázáno, že glukokortikoidy (prednison, dexamethason atd.) NESMÍ ovlivňovat hladinu AFA a neměly by být používány k léčbě APS.

12. Předepsal jsem plazmaferézu (x sezení), aby se snížila úroveň AFA...

Plasmapheresis může mechanicky odstranit protilátky, ale oni jsou nově syntetizováni. Postupy mohou být komplikovány různými nežádoucími účinky a nemají prokázanou účinnost při léčbě APS. Plazmaferézu lze provést u některých pacientů s APS, kteří mají komplikace, jako je trombotická trombocytopenická purpura.

13. Byl jsem předepsán nízkomolekulární heparin (Fraxiparin, Clexane) pro APS po dobu 3 týdnů pod kontrolou koagulogramu...

Hepariny nebo hepariny s nízkou molekulární hmotností jsou předepisovány pro indikaci po celou dobu těhotenství, a nikoli „kurzy“. Kontrola hladiny APA během léčby hepariny není prováděna, tzn. Opakované analýzy AFA s potvrzenou AFA nejsou nutné. Koagulogramy se provádějí jednou za trimestr, častěji - pouze při zjištění abnormalit v koagulogramech.

14. Byl jsem jmenován na zvonkohry ASF...

V kontrolovaných klinických studiích nebyl přípravek Curantil zkoumán u těhotných žen s APS a jeho skutečná účinnost a bezpečnost nejsou známy. V některých studiích jsou zjištěny pozitivní účinky zvonkohry, ale potvrzení těchto nálezů je nutné v odpovídajících klinických studiích.

15. Byl jsem předepsán pro intravenózní imunoglobulin ASA...

IVIG byla vyšetřována na léčbu těhotných žen s APS a prokázala horší účinnost ve srovnání s hepariny. V současné době se proto IVIG nedoporučuje u těhotných žen s APS.

16. Byl jsem předepsán aspirin 100 mg denně pro APS, pak vidět coagulogram...

Aspirin je antiagregační lék a nemá významný vliv na výkon koagulogramu. Proto nemá smysl užívat aspirin pro kontrolu koagulogramu.

17. Byla doporučena měsíční (jednou za 2 měsíce, jednou za 3 měsíce) studii AFA během těhotenství a korekce léčby podle výsledků...

Hladina APA spontánně (tj. Bez léčby) kolísá během těhotenství. Snížení hladiny AFA není příznivým prognostickým znakem, sledování AFA během těhotenství nedává smysl. Terapie během těhotenství je konstantní a neměla by záviset na úrovni AFA.

18. Lékař nabízí léčbu aspirinem a heparinem díky detekci AFA...

Volba terapie je založena na jednotlivých faktorech. Obecná doporučení pro léčbu těhotných pacientů s APS jsou následující: t

• Pacienti s APS a předchozí trombózou by měli dostávat antikoagulaci s warfarinem při zachování INR na úrovni 2,0-3,0. Warfarin je však teratogenní (tj. Způsobuje deformity plodu). Před plánováním těhotenství se proto doporučuje, aby byl warfarin nahrazen nefrakcionovaným heparinem nebo heparinem s nízkou molekulovou hmotností, který pokračuje po celou dobu těhotenství, a warfarin je obnoven po porodu;
• pacienti s APS a pozdní ztrátou plodu v anamnéze: kombinace nízkomolekulárního heparinu a nízkého dávkování (75-150 mg) aspirinu se doporučuje během těhotenství s pokračováním heparinu 6-8 týdnů po porodu;
• pacienti s APS a preeklampsií / eklampsií v anamnéze: doporučuje se užívat aspirin v nízké dávce (účinný prostředek prevence eklampsie). Přidání heparinu s nízkou molekulovou hmotností na základě výsledků stanovení průtoku krve v placentě.
• pacienti s APA bez klinických příznaků APS: nízká dávka aspirinu se doporučuje v průběhu těhotenství. Rozhodnutí o použití heparinů s nízkou molekulovou hmotností je individualizováno, neexistují odpovídající klinické studie na toto téma. Pokud neexistují žádné další rizikové faktory, je racionální omezit se pouze na aspirin, v přítomnosti dalších rizikových faktorů trombózy (jako je kouření, dědičná trombofilie) mohou být použity hepariny.