Protilátky proti kardiolipinu

Protilátky proti kardiolipinu jsou autoaggresivní proteiny působící proti fosfolipidům umístěným na mitochondriální membráně. Jejich přítomnost v plazmě je považována za marker antifosfolipidového syndromu. Test na detekci protilátek proti kardiolipinu v séru se provádí souběžně se studiemi beta-2-glykoproteinu a lupusového antikoagulantu. Indikací pro analýzu je spontánní potrat nebo diagnóza žilní a arteriální trombózy. Biologický materiál použitý pro test je žilní krev. Jednotná výzkumná metoda - ELISA. Rozsah referenčních hodnot protilátek proti kardiolipinovému IgG a IgM je od 0 do 10 U / ml. Zkušební doba je 5-8 pracovních dnů.

Protilátky proti kardiolipinu jsou autoaggresivní proteiny působící proti fosfolipidům umístěným na mitochondriální membráně. Jejich přítomnost v plazmě je považována za marker antifosfolipidového syndromu. Test na detekci protilátek proti kardiolipinu v séru se provádí souběžně se studiemi beta-2-glykoproteinu a lupusového antikoagulantu. Indikací pro analýzu je spontánní potrat nebo diagnóza žilní a arteriální trombózy. Biologický materiál použitý pro test je žilní krev. Jednotná výzkumná metoda - ELISA. Rozsah referenčních hodnot protilátek proti kardiolipinovému IgG a IgM je od 0 do 10 U / ml. Zkušební doba je 5-8 pracovních dnů.

Kardiolipiny jsou lipidy (difosfatidylglyceroly), které se akumulují v matrici mitochondriální vnitřní membrány a podílejí se na přenosu elektronů a oxidační fosforylaci. Autoprotilátky produkované proti kardiolipinu patří do skupiny antifosfolipidových proteinů (spolu s protrombinem, lupus antikoagulantem, proteiny C a S). Jak se zvyšuje jejich plazmatická koncentrace, dochází k venózní nebo arteriální trombóze, což vede k potratu. Studie má zvýšenou citlivost v diagnostice antifosfolipidového syndromu (99-100%). Test je omezen nízkou specificitou, protože pacienti s epilepsií, virovými onemocněními, revmatickou polymyalgií, chorea nebo arteritidou často vykazují pozitivní výsledek (opakovaná analýza po 7-11 týdnech je negativní).

Indikace

Protilátky proti kardiolipinu jsou detekovány v plazmě u 90% pacientů s APS. Studie je předepsána v případě:

• obvyklé potraty žen s historií několika potratů. Anti-kardiolipinový syndrom může způsobit spontánní potrat až 22 týdnů.
• trombóza. Test je indikován v přítomnosti příznaků arteriální nebo venózní trombózy u mladých pacientů (25-45 let).
• přítomnost nepřímých příznaků APS. V případě porušení struktury a operace myokardiálních chlopní (zahušťování, vegetace nebo dysfunkce), nefropatie, trochee, trombocytopenie se doporučuje kontrolovat hladinu protilátek proti kardiolipinu.
• diagnóza syfilis. V testu RPR se jako antigen používají fosfolipidy. Analýza s vysokou specificitou se proto používá k správné interpretaci ukazatelů testu RPR.
• výskyt autoimunitních poruch. Pokud lze systémový lupus erythematosus diagnostikovat s trombózou nebo potratem, který končí podle statistik každé páté těhotenství.
• zvýšení antikoagulantu aPTT a lupus. Hodnoty těchto ukazatelů pomáhají určit klinickou variantu APS (primární, sekundární nebo „katastrofická“).

Příprava na analýzu

Biologický materiál pro zkoušku - krev ze žíly, která je předávána ráno (od 7:00 do 11:00). Pro přípravu analýzy neexistují žádná přísná pravidla, ale je důležité dodržovat následující doporučení:

• Biomateriál se vzdává mimo epizodu akutní formy trombózy, aby se zabránilo přechodnému výskytu protilátek proti fosfolipidům, které nejsou asociovány s APS.
• Test se provádí na prázdném žaludku. Interval mezi příjmu potravy musí být nejméně 8 hodin.
• Je důležité vyhnout se stresu, alkoholu a kouření.
• Pacient je povinen snížit fyzický a psychický stres.

Přítomnost studovaných proteinů v plazmě je detekována pomocí imunoenzymového testu (ELISA). Data testu se pohybují od 5 do 8 pracovních dnů.

Normální hodnoty

Normální ukazatele pro dospělé a děti (bez ohledu na pohlaví) jsou negativní, to znamená, že by neměly být detekovány protilátky proti kardiolipinu (IgG a IgM). Ve většině laboratoří by normové hodnoty neměly překročit 10 U / ml. Výsledek je hodnocen s ohledem na následující body:

• Menší odchylky od referenčních hodnot v důsledku špatné výživy, stresu, depresního stavu imunitního systému nebo fyzické námahy jsou povoleny, což je norma.
• Normální výsledek vylučuje antifosfolipidový syndrom.
• Pro pozitivní hodnoty je důležité opakovat test po 6 týdnech.

Zvýšení výkonu

Zvýšení hladiny protilátek proti kardiolipinu se nejčastěji objevuje u pacientů po 60 letech (asi 50% - starších než 80 let). Také vysoká čísla mohou být pozorována v přítomnosti následujících onemocnění: syfilis, hepatitida C, HIV, rakovina krve, cirhóza, malárie. V závislosti na třídě fosfolipidů se stanoví stupeň a diagnóza onemocnění:

1. Protilátky proti kardiolipinové třídě IgM jsou detekovány, když má pacient počáteční formu autoimunitní patologie.
2. Protilátky proti kardiolipinu IgG jsou detekovány při zanedbávání autoimunitního onemocnění, takže mohou způsobit potrat, zablokování žil a tepen, epilepsii nebo trombocytopenii.
3. AT na kardiolipin IgA a IgG jsou často předepisovány v komplexu. V kombinaci s ostatními tyto proteiny přispívají k výskytu nejvýraznějších symptomů autoimunitního onemocnění.

Při zvýšeném počtu se doporučuje opakovat test s intervalem nejméně 1,5 měsíce, protože akutní forma autoimunitních onemocnění je charakterizována postupným poklesem antifosfolipidových proteinů. Pokud se stále zvyšuje počet antikardiolipinových proteinů (střední nebo vysoký titr) a antikoagulant sérového lupusu v kombinaci s klinickými příznaky, znamená to přítomnost APS.

Léčba abnormalit

Krevní test pro stanovení AT pro kardiolipin hraje důležitou roli v diagnostice APS, která je zvláště informativní při screeningu během těhotenství. Výsledky testu by měly být poskytnuty revmatologovi, porodníkovi-gynekologovi, kardiologovi, neurologovi nebo dermatologovi. Na základě dalších testů (lupus antikoagulant, protilátky proti beta-2-glykoproteinu) odborník předepíše odpovídající léčbu. Parametry se mohou u pacienta lišit, ale nezávisí to na složitosti základního onemocnění, takže test se nepoužívá ke sledování terapie antikardiolipinového syndromu.

Protilátky proti kardiolipinu, IgG a IgM

Protilátky proti kardiolipinu jsou autoprotilátky namířené tělem proti vlastnímu kardiolipinu. Jsou laboratorním markerem antifosfolipidového syndromu.

Ruská synonyma

Antikardiolipinové protilátky, AKL.

Anglická synonyma

Kardiolipinové protilátky, aCL protilátka, antifosfolipidové protilátky, APA.

Výzkumná metoda

Enzymová imunosorbentní analýza (ELISA).

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studium?

Nekuřte 30 minut před studiem.

Obecné informace o studii

Protilátky proti kardiolipinu (AKL) jsou autoprotilátky produkované proti jednomu z fosfolipidů mitochondriální membrány zvané kardiolipin. Kromě toho nejsou namířeny proti samotnému fosfolipidu, ale proti plazmatickému apolipoproteinu (beta-2-glykoproteinu) asociovanému s kardiolipinem. ACL patří do skupiny antifosfolipidových protilátek, které také zahrnují lupus antikoagulant, protilátky proti beta-2-glykoproteinu, protrombin, proteiny C a S a další antigeny. Mají protrombogenní potenciál a jejich přítomnost v krvi je spojena s venózní a arteriální trombózou a obvyklým potratem - kombinace těchto imunologických a klinických příznaků se nazývá antifosfolipidový syndrom (APS). Potvrzení diagnózy APS je založeno na detekci antifosfolipidových protilátek v krvi. Více často než jiní, AKL může být určován (proč syndrom je také nazýván anti-cardiolipin).

Je žádoucí, aby studie ACL byla prováděna mimo epizodu akutní trombózy. To je způsobeno skutečností, že na pozadí současné trombózy se AKT může objevit přechodně, nesouvisí s přítomností antifosfolipidového syndromu. Pro diferenciální diagnostiku přechodné a trvalé produkce AKL se studie opakuje po 12 týdnech.

Vzhledem k tomu, že přítomnost ACL není jedinou a ne hlavní příčinou žilní a arteriální trombózy, analýza není prokázána ve všech případech trombotického syndromu. Ve skupině starších pacientů se známkami trombózy je to považováno za nevhodné. Studie je naopak indikována pro trombózu u mladých pacientů (mladších 50 let) nebo trombózy neobvyklé lokalizace.

Test ACL se vyznačuje vysokou citlivostí, ale jeho specificita je malá. Pozitivní výsledek mohou mít pacienti s virovými infekcemi (herpes zoster, HIV), revmatickou polymyalgií, arteritidou obřích buněk, epilepsií, chorea a dalšími stavy. Produkce ACL u těchto onemocnění je zpravidla krátkodobým a benigním fenoménem a po 6–12 týdnech opakovaného vyšetření je výsledek negativní (zachování pozitivního výsledku by mělo upozornit lékaře na přítomnost antifosfolipidového syndromu).

Detekce ACL je nezbytným, ale ne dostačujícím kritériem pro stanovení diagnózy antifosfolipidového syndromu. Další povinná laboratorní kritéria zahrnují lupus antikoagulant a protilátky proti beta-2-glykoproteinu. Všechny tři varianty antifosfolipidových autoprotilátek lze zpravidla detekovat v krvi pacientů s výraznými příznaky APS. Přítomnost tří variant autoprotilátek je navíc v budoucnu spojena s vysokým rizikem trombotických příhod.

Pokud byla stanovena diagnóza "antifosfolipidového syndromu", není třeba periodicky opakovat studii AKL. Výjimkou je, když se klinický obraz nemoci nepředvídatelně změní a je nutné provést nové posouzení diagnózy. Výsledek studie ACL se může u stejného pacienta v průběhu času lišit, což však nezávisí na stupni aktivity nemoci, a proto se nepoužívá ke kontrole léčby APS.

Ve většině případů je APS diagnostikována u pacientů s autoimunitními chorobami, nejčastěji se systémovým lupus erythematosus (SLE). Tento AFS se nazývá sekundární. Proto je při vyšetření pacientů s SLE nutná analýza ACL a dalších antifosfolipidových protilátek, aby se vyloučila APS. Detekce ACL u pacientů bez známek autoimunitního onemocnění se nazývá primární APS. Primární a sekundární APS mají mnoho společného, ​​což vždy neumožňuje odlišit tyto podmínky na základě klinického obrazu. Pro interpretaci výsledků studie ACL je však nutná diferenciální diagnostika variant antifosfolipidového syndromu. Pozitivní prediktivní hodnota (PPV) detekce ACL u pacienta s rizikem antifosfolipidového syndromu (například pacient se SLE) je tedy vyšší než PPV detekce ACL u pacienta bez autoimunitních onemocnění.

Diagnostika sekundárního AFS má některé funkce. Přítomnost v krvi pacientů s autoimunitními chorobami jiných autoprotilátek (primárně revmatoidní faktor, RF) může ovlivnit výsledek studie. Přítomnost RF vede k nadhodnocení titru IgM-AKL a v důsledku toho může ovlivnit výsledek analýzy jako celku. Proto je interpretace výsledku studie ACL u těchto pacientů založena na údajích o přítomnosti Ruské federace.

Pacienti s ACL v séru vykazují pozitivní RPR test na syfilis, protože v této studii se jako antigen používá komplex fosfolipidů, včetně kardiolipinu. V takových případech je prováděn specifičtější test AKL, aby byl výsledek testu RPR správně interpretován.

Na co se používá výzkum?

• Pro diagnostiku antifosfolipidového syndromu.
• Posoudit riziko žilní a arteriální trombózy u pacientů s antifosfolipidovým syndromem.

Kdy je naplánována studie?

• Jsou-li u mladého pacienta (do 50 let) příznaky žilní nebo arteriální trombózy nebo trombózy neobvyklé lokalizace.
• Při zkoumání pacienta s opakovaným potratem, tj. S anamnézou ženy v řadě tří nebo více spontánních potratů těhotenství v rozsahu až 22 týdnů.
• S jinými nepřímými příznaky antifosfolipidového syndromu: symptomy poškození srdečních chlopní (vegetace, zahušťování, dysfunkce), retikulární játra, nefropatie, trombocytopenie, preeklampsie, chorea, epilepsie.
• U trombózy nebo ztráty těhotenství u pacientů s autoimunitním onemocněním (například SLE).
• Současně s lupus antikoagulantem, když dostáváte zvýšený parciální tromboplastinový čas (APTT).
• Pokud je pozitivní, test RPR pro screening syfilis.

Co znamenají výsledky?

• primární nebo sekundární antifosfolipidový syndrom;
• HIV infekce;
• hepatitidy B a C;
• malárie;
• herpes zoster;
• syfilis;
• chorea;
• epilepsie;
• Behcetova nemoc;
• mozková obrna;
• esenciální trombocytóza;
• obří buněčná arteritida;
• revmatická polymyalgie;
• preeklampsie;
• infarkt myokardu, hluboká žilní trombóza;
• léčivé příčiny: penicilin, prokainamid, fenytoin, chlorpromazin, minocyklin.

• norma;
• nesprávného vzorkování biomateriálů pro výzkum.

Co může ovlivnit výsledek?

• Přítomnost revmatoidního faktoru v krvi vede k nadhodnocení titru IgM-ACL a může ovlivnit výsledek analýzy jako celku;
• některé stavy (infekce herpes zoster, HIV, hepatitida) jsou doprovázeny přechodnou produkcí AKL;
• výsledek analýzy se může u stejného pacienta lišit, což však neodráží změnu aktivity onemocnění.

Důležité poznámky

• Pro diferenciální diagnostiku přechodné a trvalé produkce AKL se studie opakuje po 6-12 týdnech;
• výsledek analýzy by měl být vyhodnocen spolu s údaji o dalších laboratorních a instrumentálních studiích;
• Chcete-li získat přesný výsledek, musíte se řídit doporučeními pro přípravu testu.

Doporučuje se také

Kdo studuje?

Revmatolog, porodník-gynekolog, praktický lékař, kardiolog, neurolog, chirurg, dermatovenerolog.

Literatura

• Devreese K, Hoylaerts MF. Výzvy v diagnostice antifosfolipidového syndromu. Clin. Chem. Červen 2010, 56 (6): 930-40. Přezkum.
• Ortel TL. Antifosfolipidový syndrom: laboratorní testování a diagnostické strategie. Am J Hematol. 2012 Květen; 87 Suppl 1: S75-81.
• Lakos G, Favaloro EJ, Harris EN, Meroni PL, Tincani A, Wong RC, Pierangeli SS. Mezinárodní konsenzus o antikardiolipinových testech: zpráva z 13. mezinárodního kongresu o antifosfolipidových protilátkách. Arthritis Rheum. 2012 Jan; 64 (1): 1-10.
• Laboratorní testy a diagnostické postupy. Chernecky, V.J. Berger; 5. vydání. - Saunder Elsevier, 2008.

Protilátky proti kardiolipinu, co to je během těhotenství

Antifosfolipidový syndrom: co to je, jak se projevuje a je léčen

Pro úpravu spojů naši čtenáři úspěšně používají Artrade. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Antifosfolipidový syndrom je multisystémové onemocnění, při kterém tělo produkuje velké množství protilátek proti fosfolipidům, které jsou důležitými složkami všech buněk. Jedná se o poměrně závažnou chorobu, která při absenci včasné léčby vede k velmi závažným následkům.

Protilátky proti fosfolipidům

Antifosfolipidové protilátky jsou celou heterogenní skupinou protilátek, které interagují s většinou fosfolipidů, stejně jako s fosfolipidovými vazebnými proteiny.

Protilátky proti fosfolipidům, existuje velké množství druhů:

• lupus antikoagulant;
• protilátky proti kardiolipinu;
• protilátky proti faktorům srážení krve;
• protilátky závislé na b2-glykoproteinu-1-kofaktoru;
• protilátky proti fosfatidylethanolaminu;
• protilátky proti placentárnímu antikoagulačnímu proteinu atd.

Protilátky napadají fosfolipidy a vstupují do krevních srážecích reakcí, což vede k tvorbě krevních sraženin. Protilátky jsou serologické markery APS. Je to jejich definice v krvi, která je přiřazena při podezření na nemoc.

Prevalence nemoci

Přesná prevalence ASF není v současné době zcela objasněna. Asi 2 až 4% populace trpí touto chorobou. Charakterističtější onemocnění pro ženy, zejména během těhotenství. Častěji jsou lidé mladého věku nemocní, je zde také antifosfolipidový syndrom u dětí. Současně je zaznamenán dědičný faktor.

Příčiny syndromu

Antifosfolipidový syndrom označuje relativně "mladé" nemoci, protože se objevil nedávno. Proto je nemoc v současné době nadále studovat lékaři. Ze stejného důvodu nejsou spolehlivě známy základní příčiny APL.

Faktory, které mohou vyvolat rozvoj syndromu jsou:

• systémový lupus erythematosus;
• Sjogrenova choroba;
• periarteritis nodosa;
• revmatoidní artritidu;
• sklerodermie;
• autoimunitní trombocytopenická purpura;
• maligní nádory;
• genetická predispozice;
• dlouhodobé užívání některých léčiv, zejména psychotropních léků a hormonálních léků;
• virová nebo bakteriální onemocnění, například malárie, hepatitida C, infekční mononukleóza, HIV, infekční endokarditida.

Příznaky onemocnění

Dnes je ASF považován za autoimunitní trombotickou vaskulopatii. Onemocnění může postihnout jakékoli krevní cévy (žíly, tepny, kapiláry), což způsobuje širokou škálu klinických projevů v závislosti na tom, kde a která nádoba je postižena. Například u trombózy cév, které se živí mozkem, budou pozorovány bolesti hlavy a další známky poruch mozkové cirkulace.

Pro charakteristiku AFS:

• hluboká a povrchová žilní trombóza;
• infarkt;
• krvácení;
• síta živá (výrazná cévní síťovina na končetinách);
• nekróza kůže dolních končetin v noze;
• palmový a plantární erytém;
• vředy končetin chronického průběhu;
• kožní uzliny;
• tromboflebitida;
• gangréna;
• ischemie dolní končetiny;
• návaly obličeje a otoky cervikálních cév, které doprovázejí syndrom vyšší vena cava;
• infarkt ledvin;
• aseptickou nekrózu;
• syndrom inferior vena cava;
• trombóza renální arterie;
• přechodná osteoporóza;
• syndrom aortálního oblouku;
• chronická ischemická kardiomyopatie;
• neurosenzorická ztráta sluchu;
• retinální trombóza;
• plicní a arteriální hypertenze;
• renální trombotická mikroangiopatie;
• retinální infarkt;
• chlopňové srdeční onemocnění;
• adrenální infarkt;
• Addisonova choroba;
• portální hypertenze;
• transverzní myelitida;
• spontánní potraty;
• gastrointestinální krvácení;
• preeklampsie;
• chorea těhotná;
• ischemie mozku;
• fetální fetální smrt;
• zhoršený vývoj plodu;
• atrofie zrakového nervu.

Projevy APS u mužů a žen

U mužů je nejcharakterističtějším projevem APS infarkt myokardu. U žen jsou kromě porodnických projevů charakteristické především poruchy mozkové cirkulace a mrtvice.

Rizikové faktory trombózy u APS

V některých případech není APS doprovázena klinickými příznaky, ale je určena pouze během sérologických studií. V takových případech zahrnuje riziková skupina trombózy pacienty:

• kuřáci;
• s hypertenzí;
• během těhotenství;
• s hyperlipidemií;
• užívání perorálních kontraceptiv;
• po operaci;
• pod stálým tlakem;
• s interkurentními infekcemi;
• s náhlým zrušením antikoagulancií;
• s vadami faktorů srážení krve;
• s nedostatkem proteinů C a S;
• s nedostatkem antitrombinu.

Odrůdy antifosfolipidového syndromu

V závislosti na vlastnostech etiopatogeneze a průběhu onemocnění se rozlišují následující varianty:

• primární APS - tvorba protilátek není spojena s žádným onemocněním pozadí;
• sekundární APS - syndrom vzniká na pozadí jakéhokoliv autoimunitního onemocnění;
• AFL-negativní - s takovým průběhem APS, sérologické markery nemoci nejsou detekovány;
• katastrofální - onemocnění se vyskytuje ve formě akutní koagulopatie, doprovázené četnou trombózou vnitřních orgánů;
• hypothrombinemický syndrom;
• mikroangiopatických syndromů.

Na sérologické znaky rozlišovat:

• séropozitivní AFS;
• seronegativní.

Vlastnosti antifosfolipidového syndromu u těhotných žen

Antifosfolipidový syndrom je velmi nebezpečné onemocnění pro těhotné ženy. Vede k potratu, předčasnému porodu, zhoršenému vývoji plodu a smrti.

Mechanismus vývoje porodnické patologie je následující: v cévách placenty se tvoří krevní sraženiny, což vede k rozvoji srdečního infarktu a placentární insuficience. V důsledku toho je inhibována syntéza prostacyklinu, která způsobuje rozvoj hypertonu dělohy a způsobuje potrat nebo výživu plodu. Protilátky navíc mohou proniknout do krve plodu a způsobit vývojové poruchy nebo smrt.

Při plánování těhotenství se ženám doporučuje, aby podstoupily úplné vyšetření, včetně testování přítomnosti tohoto syndromu. Pokud byla přítomnost tohoto syndromu zjištěna během těhotenství, pak bude lékařům poskytnuta speciální terapie zaměřená na zachování těhotenství a prevenci poruch vývoje plodu, jakož i prevenci trombózy.

Kdo bych měl kontaktovat ASF?

Pokud je podezření na antifosfolipidový syndrom, pacienti jsou léčeni k revmatologovi. To je v kompetenci tohoto lékaře je toto onemocnění.

Diagnostika antifosfolipidového syndromu

Antifosfolipidový syndrom je velmi obtížné diagnostikovat. To je způsobeno podobnými příznaky u jiných onemocnění.

Analýza protilátek proti fosfolipidům předepsaná pro:

• výskyt nevysvětlitelné trombózy;
• trombóza krevních cév, pro které není tvorba krevních sraženin charakteristická;
• existují známky zhoršeného krevního oběhu kůže;
• 2 nebo více potratů u žen, jejichž příčiny nemohou gynekologové prokázat;
• systémová revmatická onemocnění, zejména systémový lupus erythematosus;
• hemolytickou anémii;
• trombocytopenie;
• trombotická endokarditida;
• infarktu myokardu u pacienta mladšího než 40 let.

Diagnóza antifosfolipidového syndromu vyžaduje přítomnost alespoň jednoho z jeho klinických projevů a detekce protilátek během analýzy. Potvrdit diagnózu sérologických testů provedených nejméně 2krát za 3 měsíce. V krvi jsou stanoveny střední a vysoké titry protilátek proti kardiolipinu třídy IgG / IgM, stejně jako antikoagulační činidlo lupus. Potřeba opakovaných analýz je způsobena periodickou změnou množství protilátek v krvi. Opravdu, v malých množstvích jsou přítomni v těle neustále. Tudíž pouze v případě opakované studie protilátek proti fosfolipidům může být přítomnost APS potvrzena.

Další laboratorní příznaky APS:

• zvýšený titr antinukleárního faktoru;
• Coombsova pozitivní reakce;
• falešně pozitivní RW;
• zvýšený titr protilátek na DNA;
• zvýšený titr revmatoidního faktoru;
• zvýšení titru kryoglobulinu.

Další studie předepsané pro diagnózu APS:

• biochemický krevní test;
• kompletní krevní obraz;
• testování krevních destiček;
• coagulogram

Kromě toho ultrazvuková diagnostika krevního oběhu v cévách ledvin, hlavy, krku, končetin, očí atd. Slouží k určení přítomnosti trombózy vnitřních orgánů. Pro stanovení změn chlopní srdečních chlopní se používá echokardiografie.

Těhotné ženy s APS vyžadují zvláštní pozornost, protože tento syndrom je často příčinou spontánních potratů. Proto je nutné provést dopplerografii uteroplacentálního průtoku krve, dynamického ultrazvuku plodu a kardiografie. Kromě toho se provádí kontinuální sledování srážení krve.

Také v průběhu diagnostiky je nutné vyloučit přítomnost dalších onemocnění, zejména hemolytického uremického syndromu, DIC a trombocytopenické purpury. V některých případech může být nezbytné konzultovat nejen revmatology, ale také neurology, gynekology, kardiology atd., Aby bylo možné stanovit přesnou diagnózu.

Jak se připravit na analýzu protilátek proti fosfolipidům?

Analýza protilátek proti fosfolipidům se s výhodou provádí ráno před snídaní. Poslední jídlo by mělo být provedeno nejpozději 8 hodin před odběrem krve. V případech, kdy z nějakého důvodu nelze provést analýzu ráno, provádí se po celý den. Doba nalačno musí být nejméně 6 hodin. Kromě toho, nejméně jeden den před dárcovstvím krve, musíte odmítnout mastné potraviny.

Analýza přesnosti

Když darujete krev na protilátky proti fosfolipidům v různých laboratořích, můžete získat různé možnosti. Pro to existuje několik důvodů:

• individuální fluktuace obsahu antifosfolipidových protilátek během dne;
• porušení postupu odběru krve;
• porušení přípravy plazmy chudé na destičky;
• přítomnost infekčního procesu v těle během analýzy;
• nedostatečná standardizace laboratorních testů.

Náklady na zkoušky

Náklady na analýzu pro stanovení protilátek proti fosfolipidům se liší v závislosti na klinice, kde bude prováděna, a počtu detekovatelných typů protilátek. V průměru se cena pohybuje od 3 000 do 5 000 rublů.

Léčba APS

Antifosfolipidový syndrom vyžaduje včasnou diagnózu a určení adekvátní léčby. Pouze v přítomnosti těchto dvou složek můžeme očekávat příznivý výsledek onemocnění.

Volba vhodného léčebného režimu závisí na základní příčině onemocnění a souvisejících onemocněních. S rozvojem APS na pozadí systémového lupus erythematosus bude nejprve nutná léčba tohoto onemocnění. Snížení aktivity hlavního onemocnění může významně snížit množství produkovaných protilátek. Snížení jejich počtu snižuje riziko trombózy. Provádění adekvátní léčby systémového lupus erythematosus tak může významně snížit použití jiných léčiv pro léčbu APS.

Současně zůstává léčba APS nevyřešeným problémem. Vzhledem k tomu, že neexistuje jediná léčebná metoda vzhledem k různorodosti patogenetických mechanismů a symptomů onemocnění. Rovněž neexistují žádná laboratorní a klinická kritéria pro predikci obnovení trombózy. Léčba je zaměřena na potlačení imunitních mechanismů APS, stejně jako na eliminaci hyperkoagulace.

Léčba antifosfolipidového syndromu by měla být komplexní a měla by zahrnovat nejen opatření k odstranění trombózy, ale také prevenci relapsu. Léčba by měla být přísně pod dohledem lékaře.

Bezdrogové metody

Aby se předešlo tromboembolickým komplikacím v APS, je nutné mírně změnit obvyklý rytmus života. Doporučuje se vyvarovat se nadměrné fyzické námahy, je zakázáno účastnit se traumatických sportů a dlouhodobě zůstat na jednom místě.

Léčba léky

Přímé antikoagulancia

Tyto léky jsou základem léčby. Nejčastěji se užívají heparin, enoxiparin a Fraxiparin. Použití těchto léčiv poskytuje rychlý antikoagulační účinek.

Nepřímé antikoagulancia

Tyto léky jsou předepisovány po přímých antikoagulantech a podporují požadovanou úroveň antikoagulačního účinku.

Přípravky proti destičkám

Tyto léky jsou předepsány pro zvýšení účinku antikoagulancií a umožňují lepší zvládání trombózy.

Zástupci: Kyselina acetylsalicylová, Aspirin Cardio, atd. Ve většině případů jsou předepsány pro profylaktické účely.

Antibiotika

Léky této skupiny jsou předepisovány v přítomnosti infekčního procesu. Léčivo je vybráno v souladu s citlivostí patogenní mikroflóry.

Glukokortikosteroidy

Tyto léky se používají v přítomnosti akutního systémového zánětlivého procesu.

V těžkých případech je pulsní terapie předepisována methylprednisolonem spolu s cyklofosfamidem.

Imunoglobuliny

Zavedení určitých imunoglobulinů má také pozitivní vliv na léčbu onemocnění. Mohou být použity Octagam, Sandoglobulin a další.

Výměna plazmy

Tento způsob léčby je očistit plazmu od protilátek, antigenů, hormonů, toxinů, imunitních komplexů, proteinů a lipidů. Tato metoda se používá v nejobtížnějších situacích, kdy léčba jinými metodami nepomůže. Významnou nevýhodou této léčby je potřeba zavádět vzdálené živiny, protože neexistuje selektivita.

Postup je následující. Z periferní žíly se odebírá krev. Ten se umístí do odstředivky a rozdělí se na hmotnost erytrocytů a plazmu. Potom se pacientovi podává erytrocytová hmota spolu s dárcovskou plazmou, roztoky substituujícími plazmu nebo albuminem. Doba trvání procedury je asi 2 hodiny. Plazmaferéza poskytuje nejen čištění krve z protilátek, ale také zajišťuje normalizaci homeostázy a imunokorekce.

Postižení s ASD

V některých případech může antifosfolipidový syndrom způsobit invaliditu. Mezi tyto případy patří závažný průběh onemocnění v nepřítomnosti účinku léčby, s průvodními dysfunkcemi vnitřních orgánů, kloubů atd., Které vedou k omezení schopnosti pracovat, pohybu a sebedůvěry.

Protilátky proti kardiolipinu

Sekce: Diagnostika autoimunitních a systémových onemocnění
Diagnostika autoimunitních a systémových onemocnění - kardiolipin. Protilátky proti kardiolipinu jsou protilátky proti fosfolipidům buněčné membrány, což je hlavní indikátor přítomnosti antifosfolipidového syndromu u pacientů.

Protilátky proti kardiolipinu jsou hlavní frakcí protilátek proti fosfolipidům. Určitá hladina autoprotilátek proti kardiolipinu je přítomna v krvi a zdravých lidech, ale s nárůstem jejich hladiny v systému hemostázy vzniká kvalitativně nový stav. Tyto protilátky interagují s fosfolipidy membrán destiček a vaskulárních endoteliálních buněk, což způsobuje jejich destrukci a podporuje vznik trombózy a tromboembolie.
Zvýšení hladiny protilátek je citlivý a specifický laboratorní test charakterizující riziko trombotických komplikací. U pacientů, u kterých se zjistily zvýšené hladiny protilátek proti kardiolipinu, existuje riziko trombózy u různých onemocnění. V průběhu těhotenství je možné v důsledku tromboembolických trofoblastických lézí a placenty dojít k úmrtí plodu, potratu, přerušení placenty, podvýživy a hypoxii plodu. Při léčbě APS se může koncentrace protilátek proti kardiolipinu lišit, ale může zůstat na stejné úrovni. Protilátky třídy IgM reagují nejrychleji (jejich hladina klesá) na účinnou léčbu APS. Nízké hladiny IgM protilátek proti kardiolipinu mohou být detekovány u revmatoidní artritidy, Sjogrenova syndromu, lupus erythematosus vyvolaného léky, lymské nemoci a syfilisu. Protilátky proti kardiolipinu, mononukleóza, rubeola, AIDS), arteriální hypertenze, obliterující endarteritida, systémová ateroskleróza, hrozba trombotických komplikací, porodnická patologie s rozvoje APS.
Relativní riziko vzniku mrtvice, potratů nebo hluboké žilní trombózy u pacientů s protilátkami proti kardiolipinu v krvi je 2-4krát vyšší než u pacientů, kteří je nemají.

Diagnostika autoimunitních a systémových onemocnění. V našem zdravotnickém centru se provádí kompletní laboratorní diagnostika systémových a autoimunitních onemocnění.

V našem zdravotnickém centru se provádí kompletní laboratorní diagnostika systémových a autoimunitních onemocnění. Uplatňujeme unikátní metody obnovy energetického metabolismu, mikrocirkulace a imunity.

Autoimunitní onemocnění jsou třídou nemocí, které jsou v klinických projevech heterogenní, vyvíjejí se jako výsledek patologické produkce autoimunitních protilátek nebo reprodukce autoaggresivních klonů buněk zabíječů proti zdravým normálním tkáním těla, což vede k poškození a destrukci normálních tkání a rozvoji autoimunitního zánětu.

Produkce abnormálních protilátek nebo abnormálních zabíječských buněk může být spojena s infekcí těla takovým infekčním agens, antigenními determinanty (epitopy) nejdůležitějších proteinů, které se podobají antigenním determinantám normálních tkání hostitelského organismu. Právě tímto mechanismem se vyvíjí autoimunitní glomerulonefritida po utrpení streptokokové infekce nebo autoimunitní reaktivní artritidy po kapavce.
Autoimunitní reakce může být také spojena s destrukcí nebo nekrózou tkání způsobenou infekčním činidlem nebo změnou jejich antigenní struktury tak, že patologicky změněná tkáň se stává imunogenní pro hostitelský organismus. Právě tímto mechanismem se vyvíjí autoimunitní chronická aktivní hepatitida po utrpení hepatitidy B.
Třetí možnou příčinou autoimunitní reakce je porušení integrity tkáňových (histo-hematických) bariér, které normálně oddělují některé orgány a tkáně od krve a následně od imunitní agrese hostitelských lymfocytů. Navíc, protože normální antigeny těchto tkání vůbec nevstoupí do krve, brzlík normálně nevyvolává negativní selekci (destrukci) auto-agresivních lymfocytů proti těmto tkáním. To však není v rozporu s normální funkcí orgánu, pokud je tkáňová bariéra oddělující orgán od krve neporušená. Právě tímto mechanismem se vyvíjí chronická autoimunitní prostatitis: normálně je prostata oddělena od krve hemato-prostatickou bariérou, antigeny prostatické tkáně nevstoupí do krve, brzlík nezničí „antiprostatické“ lymfocyty. Ale se zánětem, traumou nebo infekcí prostaty je narušena integrita krevně prostatické bariéry a auto-agrese může začít proti tkáni prostaty. Podle podobného mechanismu se vyvíjí autoimunitní tyreoiditida, protože koloid štítné žlázy normálně nevstoupí ani do krve (bariéra krevní a štítná žláza), do krevního oběhu se vylučuje pouze tyreoglobulin s T3 a T4.
Čtvrtým možným důvodem pro autoimunitní reakci těla je hyperimunní stav (patologicky zvýšená imunita) nebo imunologická nerovnováha s porušením „selektoru“, který potlačuje autoimunitu, funkci brzlíku nebo snížení aktivity subpopulace T-supresorových buněk a zvýšení aktivity subpopulací killer a helper.

Na kardiolipin

Protilátky proti kardiolipinu IgA, IgM, IgG jsou indikátorem diagnózy antifosfolipidového syndromu (APS), charakterizovaného výskytem autoprotilátek proti fosfolipidům. Hlavní indikace pro použití: klinické projevy antifosfolipidového syndromu (recidivující žilní a / nebo arteriální trombóza, obvyklé potraty, trombocytopenie), vyšetření těhotných žen.

Protilátky proti kardiolipinu jsou protilátky proti kardiolipinu (difosfatidylglycerol), který je součástí buněčných membrán. Tyto protilátky interagují s fosfolipidy destičkových membrán, vaskulárními endotheliovými buňkami, což vede k jejich destrukci, následuje výskyt trombózy, trombocytopenie.
Titry protilátek ke kardiolipinu se zvyšují v krvi bezprostředně před vznikem trombózy. Základem pro diagnózu APS je zvýšení titrů protilátek a klinický obraz trombózy.

Je nesmírně důležité provést analýzu pro detekci protilátek proti kardiolipinu v patologii těhotných žen. Pokud jsou protilátky nalezeny u těhotných žen, je v 95% případů možné úmrtí plodu, hypoxie plodu, potraty a další komplikace vyplývající z poškození tromboembolických trofoblastů.
Předpokládá se, že protilátky třídy IgA a IgG jsou detekovány s antifosfolipidovým syndromem častěji než protilátky třídy IgM.

Termín APS byl představen v roce 1986 Hughes (od roku 1992, synonymem je Hughesův syndrom). APS je komplex symptomů, který se vyvíjí u autoimunitních onemocnění, charakterizovaných přítomností lupusového antikoagulantu v krvi, autoprotilátek proti fosfolipidům (kardiolipin) nebo b2-glykoproteinu 1 s klinickými projevy. Mezi hlavní patří: 1. venózní a / nebo arteriální trombóza; 2. různé formy porodnické patologie.
Důvodem pro rozvoj procesu tvorby trombu v APS je interakce autoprotilátek s fosfolipidy membrán destiček, endothelem a plazmatickými proteiny asociovanými s fosfolipidem. Autoprotilátky jsou obvykle tvořeny na negativně nabité a neutrální membránové fosfolipidy (kardiolipin, fosfatidylinositol, fosfatidylserin, fosfatidyl kyselina). Předpokládá se, že cílem tvorby protilátek nejsou samotné fosfolipidy, ale jejich kofaktory (proteiny), které, když jsou vázány na fosfolipidy, tvoří neo-epitop (komplex - fosfolylidy + kofaktor). Na těchto epitopech jsou vytvořeny specifické protilátky. Protilátky proti fosfolipidům mají schopnost zkříženě reagovat se složkami vaskulárního endotelu, včetně fosfatidylserinu a dalších negativně nabitých molekul - vaskulárního heparansulfátu proteoglykanu, chondroetin sulfátové složky trombomodulinu. APLA inhibuje syntézu prostacyklinu vaskulárními endotelovými buňkami, stimuluje syntézu villebrandových faktorů, indukuje aktivitu tkáňového faktoru endotelovými buňkami, stimuluje prokoagulační aktivitu, inhibuje aktivaci antithrombinu III závislou na heparinu aktivátorem antitrombinu bez antifrombinu. Předpokládá se, že beta 2-glykoprotein (b2-GPI) hraje zvláště důležitou roli v interakci protilátek s fosfolipidy a endotheliovými buňkami. Vazba protilátek a endotheliálních buněk závislá na B2-hPI vede k aktivaci endotelu (nadměrná exprese molekul buněčné adheze, zvýšení adheze monocytů na povrch endotelu), indukuje apoptózu endotelových buněk, což zase zvyšuje endotheliální prokoagulační aktivitu. Cíl pro tento typ protilátky může být individuální protein, který reguluje koagulační kaskádu, jako je protein C, protein S a trombomodulin, které jsou exprimovány na membráně endotelových buněk.
Antifosfolipidový syndrom (APS) označuje skupinu patologií, které se vyskytují při autoimunitních onemocněních (revmatologická onemocnění, sklerodermie, systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, dermatomyositida atd.), Které jsou doprovázeny výskytem protilátek proti fosfolipidům. Přesné důvody vzniku těchto autoprotilátek nebyly dosud objasněny. Termín APS také označuje vývoj venózní a arteriální trombózy (nebo obou), určité typy patologie v porodnické praxi, trombocytopenie, vývoj různých kardiovaskulárních, hematologických, kožních a neurologických poruch. Charakteristickým rysem APS je recidiva trombózy. Nejprve byla ASF popsána jako varianta systémového lupus erythematosus (SLE). Později však bylo prokázáno, že APS se může vyvinout v jiných autoimunitních revmatických a nereumatických onemocněních, zhoubných novotvarech, na pozadí infekcí a užívání řady léků. Ukázalo se také, že vztah mezi hyperprodukcí protilátek proti fosfolipidům a trombotickým poruchám je všeobecnější a lze jej pozorovat v nepřítomnosti spolehlivých klinických a sérologických příznaků SLE nebo jiných onemocnění. To bylo základem pro zavedení termínu primární APS. Předpokládá se, že přibližně polovina pacientů s APS trpí primární formou onemocnění. Není však zcela jasné, zda je primární APS nezávislá nozologická forma. Existují důkazy o tom, že primární APS může být někdy variantou nástupu SLE a naopak u některých pacientů s klasickým SLE se mohou projevit příznaky APS, které určují prognózu onemocnění.
Včasná a přesná diagnóza APS je zvláště důležitá v porodnické patologii. Bez adekvátní terapie 80-95% žen s antifosfolipidovým syndromem a výskytem protilátek bez léčby potratí. APS je příčinou asi 60% případů obvyklého potratu, protože výsledné protilátky vedou ke zhoršení krevního oběhu v placentě a dále k odmítnutí plodu.
Diagnostika APS zahrnuje následující typy testů: 1. 1. Definice „Lupus antikoagulantu“ a studií založených na prodloužení koagulačních testů závislých na fosfolipidech (APTT). 2. 2. Stanovení koncentrace antifosfolipidových protilátek (protilátek proti kardiolipinu, fosfatidylserinu, fosfatidylcholinu, fosfatidylinositolu, protilátek proti protrombinu, trombinu). 3. 3. Metody, kterými lze objasnit vznik prodloužení testů srážlivosti krve (APTT, protrombinový čas).

Protilátky proti kardiolipinu, celkové protilátky - IgA, IgM, IgG, krev

Protilátky proti kardiolipinu nebo fosfolipidovým protilátkám vznikají u pacientů s různými klinickými příznaky a symptomy, zejména trombózou (porucha koagulace), těhotenskou patologií, systémovými revmatickými onemocněními.

Plazmatické membrány buněk jsou tvořeny z fosfolipidů. Membránové fosfolipidy se účastní řady důležitých buněčných funkcí, včetně výměny metabolitů přes membrány a přenosu molekulárních signálů. Kromě toho jsou fosfolipidy druhem platformy pro sestavení komplexů protein-lipid.

Komplexy negativně nabitých (aniontových) fosfolipidů a endogenních plazmatických proteinů tvoří epitopy (část molekuly antigenu), které jsou rozpoznávány přirozenými autoprotilátkami. Plazma zdravých lidí obsahuje nízké koncentrace protilátek proti kardiolipinu.

Zvýšené hladiny imunoglobulinů na fosfolipidy odrážejí ztrátu tolerance a navíc produkci autoprotilátek v důsledku patologického procesu.

Produkce protilátek proti kardiolipinu se významně zvyšuje u těhotenských patologií, které jsou doprovázeny porušením krevní srážlivosti (nevysvětlitelná smrt plodu, předčasného porodu, těžké preeklampsie, placentární insuficience).

Termín antifosfolipidový syndrom (APS) nebo Hughesův syndrom se používá k popisu komplexu poruch, včetně trombózy, potratu a tromocytopenie (snížení počtu krevních destiček). Diagnóza APS vyžaduje jeden nebo více symptomů onemocnění spolu s pozitivními výsledky testů na fosfolipidové protilátky nebo pozitivní test na lupus antikoagulant ve dvou po sobě následujících definicích po dobu nejméně 6 týdnů.

Protilátky proti kardiolipinu jsou často také nalezeny v syfilis, vaskulitidě, Behcetově syndromu. Fosfolipidové protilátky a lupusové antikoagulancia se produkují u pacientů se systémovými revmatickými onemocněními, zejména systémovým lupus erythematosus.

Tento test umožňuje detekci IgA, IgM a IgG protilátek proti kardiolipinu. Analýza pomáhá diagnostikovat antifosfolipidový syndrom.

Metoda

Analýza imunoenzymů - ELISA.

Referenční hodnoty - Normální
(Protilátky proti kardiolipinu, celkové protilátky - IgA, IgM, IgG, krev)

Informace týkající se referenčních hodnot ukazatelů, jakož i složení ukazatelů zahrnutých do analýzy se mohou v závislosti na laboratoři mírně lišit!

Protilátky proti screeningu kardiolipinu - celkový IgG, IgA, IgM

Jaké jsou protilátky proti kardiolipinu?

Jedná se o jeden z typů autoimunitních antifosfolipidových protilátek, které se podílejí na patogenezi antifosfolipidového syndromu spojeného s nevysvětlitelnou trombózou, opakovaným potratem plodu (s potratem obvykle ve 2 a 3 trimestrech), trombocytopenií.

Zvýšení hladiny antikardiolipinových protilátek je často detekováno u starších osob (asi 50% normální populace lidí s průměrným věkem 81 let).

Anti-kardiolipinové protilátky jsou také detekovány při infekcích, jako je hepatitida C, malárie, borelióza, syfilis, HIV, maligní neoplazmy a leukémie, často s alkoholickou cirhózou. V případě pozitivních výsledků se doporučuje opakovat test s intervalem 6 týdnů, protože v případě akutních infekcí je zvýšení hladiny antikardiolipinových protilátek obvykle dočasné.

Trvale zvýšené hladiny antikardiolipinových protilátek (střední a vysoké titry) a / nebo přítomnost lupusového antikoagulantu v kombinaci s klinickými příznaky podporují antifosfolipidový syndrom. Ve studii screeningu protilátek proti kardiolipinu jsou detekovány celkové protilátky IgG, IgA a IgM.

Protilátky IgM jsou detekovány v počátečních stadiích autoimunitních onemocnění.

IgG jsou detekovány během progrese a zhoršení dříve existujících autoimunitních procesů, vykazují velkou klinickou korelaci s trombózou, chronickým potratem plodu, trombocytopenií a některými neurologickými symptomy spojenými s antifosfolipidovým syndromem.

Protilátky IgA jsou detekovány většinou současně s IgG protilátkami, vzácně jako izolovaný nález, jejich přítomnost je spojena s hlavními klinickými projevy antifosfolipidového syndromu.

Indikace pro studijní účely:

• diagnóza antifosfolipidového syndromu (nevysvětlitelná trombóza, neplodnost a opakující se potrat plodu, trombocytopenie).

Kdy může být pozitivní výsledek?

• Antifosfolipidový syndrom;
• Systémová autoimunitní onemocnění;
• Infekční onemocnění (hepatitida C, malárie, borelióza, syfilis, HIV);
• Zhoubné novotvary;
• Alkoholická cirhóza;
• Autoprotilátky způsobené medikací.

Protilátky proti kardiolipinu IgM, IgG.

Kde se koná: Tonus

Doba trvání: 4-5 pracovních dnů

+ Příjem materiálu 200 rub.

+ Plotová analýza doma (pouze Nižnij Novgorod) 200 rub.

Protilátky proti kardiolipinu patří do třídy autoimunitních antifosfolipidových protilátek, které hrají důležitou roli ve vývoji antifosfolipidového syndromu. Tento syndrom je charakterizován následujícími projevy:

• nevysvětlitelná trombóza
• opakovaný potrat plodu (spontánní potrat se obvykle vyskytuje ve 2. a 3. trimestru)
• trombocytopenie.

Četné studie ukázaly, že autoprotilátky, které jsou klinicky významné pro fosfolipidový syndrom, nereagují s fosfolipidy (jak název napovídá), ale pouze s jejich specifickými doménami. Z toho vychází laboratorní diagnostika tohoto onemocnění. Hlavním fosfolipidem, ke kterému jsou protilátky tvořeny a které mohou být diagnosticky diagnostikovány, je kardiolipin, proto se v klinické praxi používá analýza protilátek proti kardiolipinu k diagnóze antifosfolipidového syndromu.

Protilátky proti kardiolipinu mohou být různých tříd. Protilátky proti kardiolipinu IgM a IgG jsou pro lékaře nejvíce informativní. Zvýšení hladiny protilátek proti kardiolipinu však může být zjištěno ve stáří (je to způsobeno vlastnostmi imunitního systému souvisejícími s věkem, ale v každém případě, v nepřítomnosti onemocnění, titr těchto protilátek bude na hranici normy).

V jiných případech se protilátky proti kardiolipinu mohou zvýšit u infekčních onemocnění, jako je hepatitida C, malárie, borelióza, syfilis, HIV, u maligních novotvarů různých tkání a krve, často je detekce protilátek proti kardiolipinu charakteristická pro závažnou alkoholickou cirhózu. Všechny tyto stavy souvisejí s tím, že imunitní systém pacienta nefunguje správně a může způsobit zkřížené reakce. V takových případech se opakovaný test obvykle provádí v intervalu přibližně 6 týdnů, protože při absenci diagnózy antifosfolipidového syndromu je toto zvýšení titru protilátek na kardiolipin dočasné.

Diagnóza antifosfolipidového syndromu se provádí pouze za přítomnosti klinických příznaků a přetrvávajícího významného zvýšení protilátek proti kardiolipinu IgM a IgG a dalších.

Pro screeningové testy mohou být stanoveny celkové protilátky proti kardiolipinu IgM a IgG. To umožní lékaři rychle navigovat a přemýšlet o další taktice řízení pacientů.

Chcete-li zjistit, jak dlouho onemocnění trvá, můžete provést selektivní analýzu protilátek proti kardiolipinu (tj. Stanovit protilátky tříd IgM, G a A samostatně).

Protilátky IgM proti kardiolipinu jsou obvykle detekovány v počátečních stadiích autoimunitního procesu. Protilátky proti kardiolipinu třídy IgG jsou detekovány již s progresí a zhoršením dříve existujícího antifosfolipidového syndromu.

Zvláštní školení, aby bylo možné provést analýzu protilátek proti kardiolipinu, není nutné. Doporučuje se provést studii 4 hodiny po posledním jídle.

Analýza protilátek proti kardiolipinu se provádí při podezření na antifosfolipidový syndrom. Přitlačit myšlenku tohoto onemocnění může lékař kombinovat následující klinické syndromy:

• nevysvětlitelná trombóza (nesouvisející s žádnou přirozenou nebo iatrogenní příčinou)
• opakovaný potrat plodu ve 2-3 trimestru, neplodnost
• trombocytopenie neznámého původu

Pozitivní hodnoty mohou znamenat:

• Přítomnost antifosfolipidového syndromu (s pozitivním a silně pozitivním výsledkem studie po dobu nejméně 6 týdnů)
• Přítomnost systémových autoimunitních onemocnění, závažných infekcí a také při užívání řady léků a ve stáří. V tomto případě je nutné analýzu opakovat po 6 týdnech - obvykle se nepozoruje zvýšení titru, stejně jako vysoké hodnoty hladiny protilátek bez přítomnosti antifosfolipidového syndromu.