Biologie

Prezentace materiálu o porušení atrioventrikulární vodivosti začíná klasifikací. Je obvyklé rozlišovat tři stupně atrioventrikulárního bloku, každý stupeň má své vlastní jméno:

1. Stupeň atrioventrikulárního bloku 1 - zpomalení atrioventrikulární vodivosti.

2. Atrioventrikulární blok 2. stupně - nekompletní atrioventrikulární blok. Tento stupeň má tři možnosti.

c) blokáda vysokého stupně.

3. Atrioventrikulární blok 3. stupeň - kompletní atrioventrikulární blok. Dvě možnosti:

Zvažte podrobněji různé stupně a varianty atrioventrikulárního bloku, ale nejprve si vzpomeňte:

Impulz vytvořený v sinusovém uzlu přesahuje své hranice a spadá do systému síňového vedení, reprezentovaného Bachmannovým paprskem. Tímto systémem vedení se excitace rozkládá doprava a potom do levého atria. Elektrokardiograficky je tento proces indikován tvorbou vlny R. Dolní větev tohoto Bachmannova paprsku způsobí sinusový impuls k atrioventrikulárnímu spojení. Sinusový impuls, dosahující atrioventrikulární křižovatky, prochází jím, prochází fyziologickým zpožděním jeho držení.

Fyziologické zpoždění impulsu je nezbytné pro normální intrakardiální hemodynamiku: atria, kontrakce (po excitaci), destilace krve do komor, jejich naplnění a následná excitace a následná kontrakce komor.

Opakovaně jsme si všimli, že doba, po kterou impuls prochází atrioventrikulárním spojením, je normálně rovna 0,10 + -0,02 ", tj. Ne více než 0,12 s a je zobrazena jako interval P - Q.

Atrioventrikulární blok (AV blok), 1. stupeň - zpomalení

Pokud sinusový impuls prochází atrioventrikulárním spojením ve více než 0,12 ", například v 0,14" - dochází ke zpomalení atrioventrikulární vodivosti nebo stupně atrioventrikulárního bloku 1.

Atrioventrikulární blok 1. stupně, interval P - Q se rovná 0,14 s

Je důležité si uvědomit, že v případě atrioventrikulárního bloku 1. stupně procházejí všechny impulsy vycházející ze sinusového uzlu atrioventrikulární křižovatkou a dosahují komor.

Nezáleží na tom, jak to projdou: i když pomalu, i když se zpožděním, ale projdou a projdou všemi.

Atrioventrikulární blok 2. stupně - neúplný

Pro atrioventrikulární blok 2. stupně je charakteristické, že část impulsů, které opustily sinusový uzel, neprochází atrioventrikulárním spojením a nedosahuje komor. V důsledku toho tato část sinusových impulzů blokovaných atrioventrikulárním uzlem nemůže způsobit excitaci komor. Proto na elektrokardiogramu po zubu P (excitace ušních boltců) nebude komorový komplex QRS zobrazující vzrušení komor.

Tak sinusové impulsy, které prošly atrioventrikulárním spojením, povedou k vytvoření komplexu QRS. Bude jasně viditelný na EKG pásku: po vlně P bude zaznamenán komplex QRS.

Naopak sinusové impulsy, které neprošly atrioventrikulárním spojením, budou „izolovány“ bez komunikace s komplexem QRS, který je jasně viditelný na elektrokardiogramu: po vlně P na EKG pásku je zaznamenána přímá izoelektrická linka.

Blokovaný sinusový impuls

V závislosti na tom, jak část sinusových impulsů neprochází atrioventrikulárním spojením a je v ní ztracena, existuje několik variant atrioventrikulárního bloku 2 2. stupně.

Možnost Mobitz 1

V řadě případů se atrioventrikulární vedení postupně zhoršuje s každým následným vedením dalšího sinusového impulsu a dosahuje v určitém bodě takového zhoršení, že vedení impulsů je nemožné.

Předpokládejme, že čtyři impulsy jsou mimo sinusový uzel. První z nich projde atrioventrikulární křižovatkou bez významného zpoždění (doba průchodu - P - Q interval je 0,12 ″), druhý impuls také projde atrioventrikulárním uzlem, ale stráví více času než první (doba průchodu - interval P - Q je 0)., 14 "). Třetí impuls také projde atrioventrikulární křižovatkou: s velkými obtížemi, s dlouhým zpožděním - ale projde (doba průchodu - interval P-Q je 0,16 "), ale čtvrtý impuls byl nešťastný: atrioventrikulární vodivost se tak zhoršila, že vedení bylo nemožné.

Nedokončený atrioventrikulární blok 2. stupně, Mobitz 1, 4: 3

Taková varianta blokování vedení sinusového impulsu podél atrioventrikulárního spojení se nazývá varianta Mobitz 1. To zdůrazňuje periodicitu sinusových impulsů 4: 3, tj. ze čtyř sinusových impulzů, atrioventrikulární křižovatka prošla pouze tři.

Samozřejmě u Mobitz 1 lze pozorovat další periodikum, například 5: 4, 6: 5 atd. Mohou také nastat další rychlosti postupné obtížnosti vodivosti každého následného sinusového impulsu a výsledkem je, že doba průchodu atrioventrikulárního spojení bude odlišná od našeho případu, například změna intervalu P-Q v rozmezí 0,16 "- 0,19" - 0,22 ".

Postupné prodloužení intervalu P-Q bylo popsáno nezávisle na sobě Wenckebachem a Samoilovem. Na jejich počest se tato různorodost periodik nazývá Wenckebach - Samoilovova periodika.

Možnost Mobitz 2

Jelikož se stavy vedení sinusového impulsu podél atrioventrikulárního uzlu zhoršují, je zde další varianta neúplné blokády - Mobitz 2. V této variantě se vodivost spoje tak zhoršuje, že po průchodu jedním sinusovým pulsem se stává nemožným vedení do druhé komory.

Na elektrokardiogramu v tomto případě je jasně patrné, že po průchodu prvním sinusovým impulsem (vlna P1) je vytvořen komorový komplex QRS a druhý impulz je blokován; po vlně P2 neexistuje žádný komplex QRS, na pásku EKG je nakreslena přímá isolína.

Je důležité zdůraznit, že v přidružených atrioventrikulárních komplexech P - QRS zůstává interval P - Q konstantní, tj. nemění, na rozdíl od varianty Mobitz 1.
Proto se Mobitz 2 také nazývá varianta neúplného atrioventrikulárního bloku s konstantním (fixním) intervalem P - Q.

Nedokončený atrioventrikulární blok 2. stupně, Mobitz 2, 2: 1

Indikovaná periodika 2: 1 ukazuje, že pouze jeden ze dvou sinusových impulzů prošel atrioventrikulárním uzlem. Přirozeně, existuje další periodikum, například 3: 1, což znamená, že ze tří sinusových impulzů projde pouze atrioventrikulární křižovatkou a dostane se do komor, které je spustí.

Existují periodika 4: 1, 5: 1, 6: 1.

Možnost "blokáda vysokého stupně"

Jaká bude frekvence excitace (redukce) komor v období 4: 1, pokud sinusový uzel produkuje, řekněme, 80 impulsů za minutu? Pouze 20 řezů za minutu. Samozřejmě, s takovou srdeční frekvencí bude pacient v kritickém stavu. S ohledem na zvláštní nebezpečí pro život pacienta jsou proto periodika 4: 1 a vyšší označována jako speciální varianta neúplného atrioventrikulárního bloku - bloku vysoké kvality.

Konečně, jak se atrioventrikulární vedení dále zhoršuje, nastává stav, když žádný sinusový impulz neprochází atrioventrikulárním uzlem. Jedná se o úplný atrioventrikulární blok.

Atrioventrikulární blok 3. stupně - kompletní

S úplným atrioventrikulárním blokem jsou atria excitovány z primárního kardiostimulátoru ze sinusového uzlu. Proto bude na elektrokardiogramu přítomna vlna P, zaznamenaná s určitou konstantní frekvencí (například 90 za minutu) a intervaly P - P měřené na různých částech EKG pásky budou stejné (v našem příkladu 0,67 s).

A co bude kardiostimulátor pro komory, pokud impulsy ze sinusového uzlu k komorám neprocházejí blokovaným atrioventrikulárním uzlem?

V těchto situacích jsou aktivovány kardiostimulátory druhého řádu. Ještě jsme o nich nemluvili. Abychom pochopili podstatu úplného atrioventrikulárního bloku, je na řadě, abychom o nich podrobněji hovořili.

Buňky kardiostimulátoru, tj. specifické myokardiální buňky schopné generovat elektrický impuls, v odrůdě uložené v systému srdečního vedení. Kromě jejich známých shluků v sinusovém uzlu jsou buňky kardiostimulátoru také umístěny v atrioventrikulární křižovatce, v nohách a větvích jeho svazku v Purkyňových vláknech. Distální od kardiostimulátorových buněk sinusového uzlu jsou umístěny, čím méně aktivity mají, a frekvence generování pulsů v nich je významně nižší než frekvence tvorby sinusového pulsu. Obvykle tedy sinusový impuls, který se vytváří častěji, potlačuje aktivitu buněk s nízkým řádem kardiostimulátoru (vybíjí jejich elektrický potenciál). Za normálních podmínek se tyto buňky kardiostimulátoru nemohou projevit jako kardiostimulátory srdce. Další věc je kompletní atrioventrikulární blok, ve kterém sinusový impuls nemůže projít atrioventrikulárním uzlem a vybít buňky kardiostimulátoru. V tomto případě převezmou kardiostimulátory atrioventrikulárního spojení roli kardiostimulátoru pro komory.

Frekvence generování pulsů těmito buňkami je však významně nižší než frekvence generovaná kardiostimulátory sinusového uzlu. Komory budou proto excitovány méně často než atria a na EKG pásku bude interval R - R delší než interval P - P. Frekvence, s jakou jsou komůrky excitovány, je asi 40 za minutu a délka intervalu R - R v tomto případě je 1,5 s.

Forma komorového komplexu (QRS neprochází významnými změnami, protože impulz z buněk kardiostimulátoru atrioventrikulárního spojení dosahuje obvyklým způsobem komor - prostřednictvím systému His-vodivost. Šířka komplexu QRS bude v normálním rozmezí 0,10 ± 0,02 "a nepřesáhne 0,12 s.

Kompletní proximální atrioventrikulární blok

Samozřejmě, že současná existence dvou nezávislých rytmů (sinus pro atria, atrioventrikulární pro komory) nevyhnutelně povede k situační situaci.
když se v určitém bodě oba rytmy shodují.

Na elektrokardiogramu se P vlna (síňový rytmus) překryje s komplexem QRS (komorový rytmus) a výsledkem je tzv. Konfluence
komplex.

Všechny znaky úplného atrioventrikulárního bloku. V olově III - odtokový komplex

Pozorný čtenář si povšimne, že při prezentaci materiálu o narušení intraventrikulárního vedení jsme nazvali variantu tří-paprskové (trifasticikulární) blokády kompletní atrioventrikulární blok. Současně je v této části popsán odlišný mechanismus pro vytvoření úplného atrioventrikulárního bloku. Neshřešili jsme proti pravdě. Ve skutečnosti je kompletní atrioventrikulární blok jako důsledek blokády všech tří větví ventrikulárního systému a v důsledku významného zhoršení atrioventrikulární vodivosti existuje úplný atrioventrikulární blok.

Dvě kompletní blokády

Blokáda, která se vyskytuje v samotném atrioventrikulárním spojení, se nazývá proximální; je blíže atria podél anatomické úrovně. Blokáda tří paprsků se nazývá distální, zdůrazňující její odlehlost od atria. Podstata však není jen v různých názvech těchto variant úplné blokády, hlavní je přítomnost různých zdrojů rytmu pro komory.

Pokud jsou v proximálním atrioventrikulárním bloku zdroje kardiostimulátoru atrioventrikulárního spojení zdrojem komorového rytmu, zatímco v distální blokádě jsou komůrky excitovány z buněk kardiostimulátoru umístěných v jedné z nohou jeho svazku.

Aktivita buněk kardiostimulátoru třetího řádu, vložených do nohou svazku Jeho, je velmi malá. Jsou schopny generovat puls s frekvencí ne více než 25-30 za minutu, na rozdíl od buněk kardiostimulátoru atrioventrikulárního spojení (frekvence přibližně 40 za minutu). Proto v případě distálního atrioventrikulárního bloku budou komplexy komorového QRS zaznamenány na EKG pásku s frekvencí 25-30 za minutu. Kromě toho budou tyto komplexy, na rozdíl od normální formy QRS, s proximální blokádou deformovány a rozšířeny, připomínající tvar komplexu QRS s blokádou svazku His. Tento okamžik vysvětlíme.

Předpokládejme, že kardiostimulátorové buňky umístěné v pravé noze jeho svazku budou kardiostimulátorem komor v distální úplné blokádě. Sledujte průběh excitace komor.

Nejdříve bude pravá komora excitována (buňky kardiostimulátoru jsou umístěny v pravé noze) a potom excitace pohltí levou komoru.

Pamatujte si, že takový průběh excitace v komorách byl pozorován během blokády levé nohy svazku Jeho. Tudíž tvar komorových komplexů QRS v přítomnosti aktivních buněk kardiostimulátoru v pravé noze se bude podobat na EKG tvaru komplexů QRS během blokády levého svazku His.

Pokud je kardiostimulátor pro komory s kompletní distální blokádou umístěn v levé noze His, pak komplexy komorového QRS vypadají jako blokáda, jako v případě porušení impulzního vedení podél pravé nohy. Distální totální atrioventrikulární blok se tedy liší od proximálního jako nižší frekvence excitace komor (25-30) a tvaru komplexu QRS, připomínající blokádu svazku His.

Distální atrioventrikulární blok

Výsledky

1. Atrioventrikulární blok je porušením sinusového impulsu prostřednictvím atrioventrikulárního spojení, které brání jeho normálnímu průchodu.

2. Závažnost překážky pro průchod pulsu se může lišit od zpomalení rychlosti jeho průchodu k blokádě PART nebo ALL sinusových impulzů.

3. V případě úplného atrioventrikulárního bloku zůstává síňový kardiostimulátor sinusovým uzlem a komory jsou excitovány kardiostimulačními buňkami atrioventrikulárního spojení během proximální blokády nebo v rytmu kardiostimulátoru umístěném v jeho svazku v distálním atrioventrikulárním bloku.

4. Tvar komorového komplexu (QRS s úplnou proximální blokádou je normální, s distálním rozšířením (> 0,12 "), deformovaným, děleným.

Pojďme soustředit elektrokardiografická kritéria atrioventrikulární blokády podle výše uvedené klasifikace.

1. Stupeň atrioventrikulárního bloku 1 - zpomalení atrioventrikulární vodivosti.

• a) srdeční frekvence je téměř normální - 60-90 za minutu.

• b) Všechny zuby P jsou připojeny ke komplexu QRS.

• c) Interval P - Q je větší než normální 0,12 ".

2. Atrioventrikulární blok 2. stupně - nekompletní atrioventrikulární blok. Tento stupeň má tři možnosti.

• Mobitz 2:

• Vysoká blokáda:

3. Atrioventrikulární blok 3. stupeň - kompletní atrioventrikulární blok.
Dvě možnosti.

Atrioventrikulární porucha vedení

Atrioventrikulární vodivost je doba, během které impuls vyvinutý v uzlu sinus-atriální sliznice dosáhne pracovního komorového myokardu.

Porušení atrioventrikulárního vedení může způsobit blokádu srdečního svalu, který je plný různých komplikací až po zástavu srdce.

Atrioventrikulární rytmus

AV nodální rytmus je vzácná forma arytmie. To je případ, kdy se uzel AV stane kardiostimulátorem. Méně pulsů se vyskytuje v ní než při normálních rychlostech, tepová frekvence kolísá do 40 úderů za minutu.

Impulzy se vyskytují v proximální, střední nebo distální části AV uzlu. Pokud se puls vyskytuje v horní části, tepová frekvence je 70-80 úderů. V případě pulsu uprostřed a distální části rytmu AV spojení se zpomaluje.

Impuls z AV uzlu jde jak do komor, tak do atria. Vznikne-li impuls v horní části uzlu, sníží se nejprve atria, pokud v dolní části - komory.

Atrioventrikulární rytmus není klinicky zjevný. Pacienti nemají žádné stížnosti na své zdraví. Pulse má spoustu náplní, pomalé. První tón a apikální impuls jsou mírně posíleny.

Když je AV vedení narušeno, je vidět, že puls na zápěstí a krčních žilách pulzuje současně.

Zpomalení vodivosti AV

Zpomalení atrioventrikulární vodivosti se projevuje tím, že impuls prochází pomalu. To je jasně vidět na EKG, kde je patrné prodloužení intervalu PQ, které je větší než 0,20 sekundy.

Zpomalení AV vedení u dětí se vyznačuje tím, že interval PQ přesahuje 0,17 sekundy.

Ve vzácných případech se zpomalení AV vedení projevuje změnou trvání PQ intervalu, která je způsobena sinusovou arytmií nebo respirací.

Atrioventrikulární zpoždění

Co je atrioventrikulární zpoždění? Jedná se o snížení rychlosti pulsu při přechodu z atria do svazku jeho. Atrioventrikulární zpoždění je spojeno s abnormálním srdečním rytmem. Je to proto, že její síňová kontrakce končí před zahájením komorové kontrakce.

Atrioventrikulární disociace

Fenomén, kdy atria a komory srdce pracují nekonzistentně, se nazývá atrioventrikulární disociace. V případě, že horní a dolní komory srdce mají dva různé kardiostimulátory, existuje podobné rušení.

AV disociace, která není spojena s blokádou, se může objevit s AV nodálním rytmem. Jestliže sinusový rytmus je podobný únikovému rytmu a výskyt P-vln nastává přímo před QRS a zuby se překrývají s komplexem, pak se tato podmínka nazývá isorhythmic AV disociace.

Disociace může také nastat v důsledku zvýšení aktivity jiných kardiostimulátorů (ventrikulární, uzlové nebo podřízené), které často překračují normální sinusový rytmus. V tomto případě říkají o substituci AB disociace.

Disociace AV na EKG vypadá takto:

• P zuby nemají trvalé spojení s QRS komplexy;
• Frekvence QRS je vyšší než frekvence P vln;
• P vlny mohou sledovat QRS komplexy, být uprostřed nebo předcházet jim.

Atrioventrikulární komunikace

Srdeční onemocnění spojené se zhoršeným vývojem AV chlopní a srdeční přepážkou, tzv. Atrioventrikulární komunikace.

• atrioventrikulární komunikace, plná forma;
• přerušovaná forma;
• neúplný formulář.

Příznaky tohoto patologického stavu jsou dušnost, zvýšená únava pacienta, ke které dochází i při minimální námaze. Kůže je anemická, děti s touto patologií se vyvíjejí fyzicky pomaleji než jejich zdraví vrstevníci, s větší pravděpodobností trpí onemocněním dýchacích cest.

Když AV komunikace u pacientů určuje nerovnoměrnou tepovou frekvenci, arytmii, srdeční šelest.

Ošetření je rychlé. Po operaci je prognóza přežití 20 let 70%. V případě potřeby reoperace se prognóza sníží o 5%.

Atrioventrikulární vodivost

Atrioventrikulární vodivost (z latiny. Atrium - atrium a ventrikula - komora, syn. Vedení komorové komory) - doba, po kterou elektrický impuls vytvořený sinoatriálním uzlem přes vodivý systém srdce dosáhne pracovního myokardu komor.

Obsah

Anatomie atrioventrikulární vodivosti

Po vzniku v sinoatriálním (sinus-atriálním) uzlu je impuls stejně jako ve třech svazcích: Bachmann, Venkebach a Torel a difúzně podél síňového myokardu dosahuje atrioventrikulárního uzlu. Zde je tzv. Atrioventrikulární zpoždění. Buňky tohoto uzlu mají relativně nízkou rychlost pulsu. Zpoždění je nezbytné, aby atria měla čas na smršťování a házení krve do komor. Dále impuls spěchá do společného kmene Jeho svazku, pak do pravých a levých nohou Jeho svazku a skrze vodivá vlákna Purkyňje dosáhne pracovního myokardu komor, což vede k komorové systole a uvolnění krve do aorty a plicní tepny. Na elektrokardiogramu odpovídá atrioventrikulární vodivost P-Q (R) intervalu. Doba trvání intervalu P-Q (R) obvykle činí 0,12 s.

Poruchy atrioventrikulárního vedení

Může se projevit jako zkrácení a potíže.

Zkrácení atrioventrikulárního vedení (nepřítomnost atrioventrikulárního zpoždění) má za následek téměř simultánní kontrakci komor a atrií, v důsledku čehož si atria nemají čas úplně se zkrátit a odvést krev do komor. Pozorováno při vrozených onemocněních: Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom a syndrom Clerk-Levy-Cristesko. U obou syndromů jsou mezi předsíněmi a komorami další rychle vodivé svazky. V Wolf-Parkinson-bílý syndrom, další Kent svazky jsou lokalizovány kolem vláknitých prstenců atrioventricular ventily. Clerk-Levy-Cristesko syndrom je charakterizován přítomností dalšího, rychle vodivého Jamesova svazku mezi myokardem síní a větví jeho svazku.

Funkční zkrácení atrioventrikulární vodivosti je možné při stresu, cvičení a užívání léků, které stimulují β-adrenoreceptory. Viz také Beta adrenomimetika.

Obtížnost atrioventrikulárního vedení (atrioventrikulární (AV) blokáda) může být jak funkční, tak příznakem mnoha organických srdečních onemocnění.

Funkční retardace atrioventrikulárního vedení (stupeň AV blok 1) je často pozorována u sportovců s výraznou vagotonií. Interval P-Q (R) v tomto případě může dosáhnout 0,2 sekundy, ale blokáda s přerušením vedení pulsu z předsíně na komory (AV blokáda 2 a 3 stupně) není nikdy pozorována. U vážné vagotonie spojené se vzestupem vzestupné aferentace z vnitřních orgánů (abdominální operace s nedostatečnou úrovní anestézie a použitím M-cholinoblockerů, rána do solárního plexu) nebo použitím anticholinesterázových činidel, M-cholinomimetik, srdečních glykosidů atd. až po úplnou atrioventrikulární blokádu (AV blokáda 3 stupně). Funkční atrioventrikulární blokáda je také pozorována s použitím β-blokátorů, antiarytmických léků as nižším (zadnodiafragmalnom) infarktem myokardu. Atrioventrikulární blok 2 a 3 stupně může vést k omdlení (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom), protože mozek trpí nedostatkem kyslíku v důsledku vzácné srdeční frekvence.

Organické obtíže atrioventrikulárního vedení jsou pozorovány u infarktu myokardu (zejména předního), myokarditidy, Lenegreho choroby (srdeční skleróza) po operaci srdce.

Léčba poruch atrioventrikulárního přenosu

Přístupy k léčbě poruch atrioventrikulárního vedení závisí na základním onemocnění.

Zkrácení vodivosti, pokud nevede k těžkým arytmiím, obvykle nevyžaduje léčbu. Pokud je však stav doprovázen častou extrasystolou nebo opakovanou paroxyzmální tachykardií, je chirurgická léčba nejúčinnější (například destrukce dalšího Kentova paprsku ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu). Antiarytmická léčiva se používají jako paliativní léčba. Je nežádoucí používat antiarytmická léčiva IV skupiny (blokátory kalciových kanálů: verapamil, diltiazem atd.) U syndromů Wolf-Parkinson-White a Clerk-Levi-Kristesko, protože významně zpomalují vodivost uzlů bez ovlivnění vodivosti dalších paprsků. To může vyvolat výskyt re-entry arymie: extrasystoly a paroxysmální tachykardie.

Léčba retardace atrioventrikulárního vedení závisí na její etiologii. Fizoilogicheskogo prodloužení intervalu P-Q (R) léčba nevyžaduje. S progresivní atrioventrikulární blokádou spojenou s přítomností organického srdečního onemocnění (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, myokarditida, onemocnění Lenegra, atd.) Je kardiostimulátor implantován

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

Prezentace materiálu o porušení atrioventrikulární vodivosti začíná klasifikací. Je obvyklé rozlišovat tři stupně atrioventrikulárního bloku, každý stupeň má své vlastní jméno:

1. Stupeň atrioventrikulárního bloku 1 - zpomalení atrioventrikulární vodivosti.

2. Atrioventrikulární blok 2. stupně - nekompletní atrioventrikulární blok. Tento stupeň má tři možnosti.

c) blokáda vysokého stupně.

3. Atrioventrikulární blok 3. stupeň - kompletní atrioventrikulární blok. Dvě možnosti:

Zvažte podrobněji různé stupně a varianty atrioventrikulárního bloku, ale nejprve si vzpomeňte:

Impulz vytvořený v sinusovém uzlu přesahuje své hranice a spadá do systému síňového vedení, reprezentovaného Bachmannovým paprskem. Tímto systémem vedení se excitace rozkládá doprava a potom do levého atria. Elektrokardiograficky je tento proces indikován tvorbou P-vlny, dolní větev tohoto Bachmanova svazku způsobí sinusový impuls k atrioventrikulárnímu spojení. Sinusový impuls, dosahující atrioventrikulární křižovatky, prochází jím, prochází fyziologickým zpožděním jeho držení.

Fyziologické zpoždění impulsu je nezbytné pro normální intrakardiální hemodynamiku: atria, kontrakce (po excitaci), destilace krve do komor, jejich naplnění a následná excitace a následná kontrakce komor.

Opakovaně jsme si všimli, že doba, po kterou impuls prochází atrioventrikulárním připojením, je normálně rovna 0,10 + 0,02 ", T. e., Ne více než 0,12 s a je zobrazena P-Q intervalem.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

V.2.1. Atrioventrikulární blokáda I. stupně - zpomalení

Pokud sinusový impuls prochází atrioventrikulárním spojením ve více než 0,12 ", například v 0,14" - dochází ke zpomalení atrioventrikulární vodivosti nebo stupně atrioventrikulárního bloku 1.

Je důležité si uvědomit, že v případě atrioventrikulárního bloku 1. stupně procházejí všechny impulsy vycházející ze sinusového uzlu atrioventrikulární křižovatkou a dosahují komor.

Nezáleží na tom, jak to projdou: i když pomalu, i když se zpožděním, ale projdou a projdou všemi.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

V.2.2. Atrioventrikulární blok 2 stupně neúplný

Pro atrioventrikulární blok 2. stupně je charakteristické, že část impulsů, které opustily sinusový uzel, neprochází atrioventrikulárním spojením a nedosahuje komor. V důsledku toho tato část sinusových impulzů blokovaných atrioventrikulárním uzlem nemůže způsobit excitaci komor. Proto na elektrokardiogramu po P vlně (stimulace síní) nebude existovat komorový komplex QRS, který představuje excitaci komor.

Tak sinusové impulsy, které prošly atrioventrikulárním spojením, povedou k vytvoření komplexu QRS. Bude jasně viditelný na EKG pásku: po vlně P bude zaznamenán komplex QRS.

Naproti tomu sinusové impulsy, které neprošly atrioventrikulárním uzlem, budou „osamocené“, bez komunikace s komplexem QRS, který je jasně viditelný na elektrokardiogramu: po vlně P na EKG pásku je zaznamenána přímá izoelektrická linka.

V závislosti na tom, jak část sinusových impulsů neprochází atrioventrikulárním spojením a je v ní ztracena, existuje několik variant atrioventrikulárního bloku 2 2. stupně.

V.2. Atrioventrikulární porucha vedení

V.2.2. Atrioventrikulární blok 2 stupně neúplný

Biologie

Biologie - Atrioventrikulární vodivost

08.2.2011

Atrioventrikulární vedení? doba potřebná k tomu, aby elektrický impuls vytvořený sinoatriálním uzlem dosáhl pracovního komorového myokardu systémem srdečního vedení.

Anatomie atrioventrikulární vodivosti

Po implantaci do sinoatriálního uzlu je impuls stejně jako u tří paprsků: Bachmann, Venkebach a Torel a difuzně přes myokard srdečních atrií dosahuje atrioventrikulárního uzlu. Zde je tzv. Atrioventrikulární zpoždění. Buňky tohoto uzlu mají relativně nízkou rychlost pulsu. Zpoždění je nezbytné, aby atria měla čas na smršťování a házení krve do komor. Dále impuls spěchá do společného kmene Jeho svazku, pak do pravých a levých nohou Jeho svazku a skrze vodivá vlákna Purkyňje dosáhne pracovního myokardu komor, což vede k komorové systole a uvolnění krve do aorty a plicní tepny. Na elektrokardiogramu odpovídá atrioventrikulární vodivost P-Q intervalu. Doba trvání intervalu P-Q je normálně průměrně 0,12 s.

Atrioventrikulární vodivost

Atrioventrikulární vodivost (z latiny. Atrium - atrium a ventrikula - komora, syn. Vedení komorové komory) - doba, po kterou elektrický impuls vytvořený sinoatriálním uzlem přes vodivý systém srdce dosáhne pracovního myokardu komor.

Obsah

Anatomie atrioventrikulární vodivosti [| ]

Po vzniku v sinoatriálním (sinus-atriálním) uzlu je impuls stejně jako ve třech svazcích: Bachmann, Venkebach a Torel a difúzně podél síňového myokardu dosahuje atrioventrikulárního uzlu. Zde je tzv. Atrioventrikulární zpoždění. Buňky tohoto uzlu mají relativně nízkou rychlost pulsu. Zpoždění je nezbytné, aby atria měla čas na kontrakci a házení krve do komor. Dále impuls spěchá do společného kmene Jeho svazku, pak do pravých a levých nohou Jeho svazku a skrze vodivá vlákna Purkyňje dosáhne pracovního myokardu komor, což vede k komorové systole a uvolnění krve do aorty a plicní tepny. Na elektrokardiogramu odpovídá atrioventrikulární vodivost P-Q (R) intervalu. Doba trvání intervalu P-Q (R) obvykle činí 0,12 s.

Poruchy atrioventrikulárního vedení [| ]

Může se projevit jako zkrácení a potíže.

Zkrácení atrioventrikulárního vedení (nepřítomnost atrioventrikulárního zpoždění) má za následek téměř simultánní kontrakci komor a atrií, v důsledku čehož si atria nemají čas úplně se zkrátit a odvést krev do komor. Pozorováno při vrozených onemocněních: Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom a syndrom Clerk-Levy-Cristesko. U obou syndromů jsou mezi předsíněmi a komorami další rychle vodivé svazky. V Wolf-Parkinson-bílý syndrom, další Kent svazky jsou lokalizovány kolem vláknitých prstenců atrioventricular ventily. Clerk-Levy-Cristesko syndrom je charakterizován přítomností dalšího, rychle vodivého Jamesova svazku mezi myokardem síní a větví jeho svazku.

Funkční zkrácení atrioventrikulární vodivosti je možné při stresu, cvičení a užívání léků, které stimulují β-adrenoreceptory. Viz také Beta adrenomimetika.

Obtížnost atrioventrikulárního vedení (atrioventrikulární (AV) blokáda) může být jak funkční, tak příznakem mnoha organických srdečních onemocnění.

Funkční retardace atrioventrikulárního vedení (stupeň AV blok 1) je často pozorována u sportovců s výraznou vagotonií. Interval P-Q (R) v tomto případě může dosáhnout 0,2 sekundy, ale blokáda s přerušením vedení pulsu z předsíně na komory (AV blokáda 2 a 3 stupně) není nikdy pozorována. U vážné vagotonie spojené se vzestupem vzestupné aferentace z vnitřních orgánů (abdominální operace s nedostatečnou úrovní anestézie a použitím M-cholinoblockerů, rána do solárního plexu) nebo použitím anticholinesterázových činidel, M-cholinomimetik, srdečních glykosidů atd. až po úplnou atrioventrikulární blokádu (AV blokáda 3 stupně). Funkční atrioventrikulární blokáda je také pozorována s použitím β-blokátorů, antiarytmických léků as nižším (zadnodiafragmalnom) infarktem myokardu. Atrioventrikulární blok 2 a 3 stupně může vést k omdlení (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom), protože mozek trpí nedostatkem kyslíku v důsledku vzácné srdeční frekvence.

Organické obtíže atrioventrikulárního vedení jsou pozorovány u infarktu myokardu (zejména předního), myokarditidy, Lenegreho choroby (srdeční skleróza) po operaci srdce.

Léčba poruch atrioventrikulárního vedení [| ]

Přístupy k léčbě poruch atrioventrikulárního vedení závisí na základním onemocnění.

Zkrácení vodivosti, pokud nevede k těžkým arytmiím, obvykle nevyžaduje léčbu. Pokud je však stav doprovázen častou extrasystolou nebo opakovanou paroxyzmální tachykardií, je chirurgická léčba nejúčinnější (například destrukce dalšího Kentova paprsku ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu). Antiarytmická léčiva se používají jako paliativní léčba. Je nežádoucí používat antiarytmická léčiva IV skupiny (blokátory kalciových kanálů: verapamil, diltiazem atd.) U syndromů Wolf-Parkinson-White a Clerk-Levi-Kristesko, protože významně zpomalují vodivost uzlů bez ovlivnění vodivosti dalších paprsků. To může vyvolat výskyt re-entry arytmií: extrasystolů a paroxyzmální tachykardie.

Léčba retardace atrioventrikulární vodivosti závisí na její etiologii. Fyziologické prodloužení intervalu P-Q (R) nevyžaduje léčbu. S progresivní atrioventrikulární blokádou spojenou s přítomností organického srdečního onemocnění (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, myokarditida atd.) Je implantován kardiostimulátor.

Atrioventrikulární vodivost

Atrioventrikulární vodivost - doba, během které elektrický impuls vytvořený sinoatriálním uzlem přes systém vedení srdce dosáhne pracovního komorového myokardu.

Anatomie atrioventrikulární vodivosti
Po vzniku v sinoatriálním (sinus-atriálním) uzlu je impuls stejně jako ve třech svazcích: Bachmann, Venkebach a Torel a difúzně podél síňového myokardu dosahuje atrioventrikulárního uzlu. Zde je tzv. Atrioventrikulární zpoždění. Buňky tohoto uzlu mají relativně nízkou rychlost pulsu. Zpoždění je nezbytné, aby atria měla čas na smršťování a házení krve do komor. Dále impuls spěchá do společného kmene Jeho svazku, pak do pravých a levých nohou Jeho svazku a skrze vodivá vlákna Purkyňje dosáhne pracovního myokardu komor, což vede k komorové systole a uvolnění krve do aorty a plicní tepny. Na elektrokardiogramu odpovídá atrioventrikulární vodivost P-Q (R) intervalu. Doba trvání intervalu P-Q (R) obvykle činí 0,12 s.

Poruchy atrioventrikulárního vedení
Může se projevit jako zkrácení a potíže.
Zkrácení atrioventrikulárního vedení (nepřítomnost atrioventrikulárního zpoždění) má za následek téměř simultánní kontrakci komor a atrií, v důsledku čehož si atria nemají čas úplně se zkrátit a odvést krev do komor. Pozorováno při vrozených onemocněních: Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom a syndrom Clerk-Levy-Cristesko. U obou syndromů jsou mezi předsíněmi a komorami další rychle vodivé svazky. V Wolf-Parkinson-bílý syndrom, další Kent svazky jsou lokalizovány kolem vláknitých prstenců atrioventricular ventily. Clerk-Levy-Cristesko syndrom je charakterizován přítomností dalšího, rychle vodivého Jamesova svazku mezi myokardem síní a větví jeho svazku.
Funkční zkrácení atrioventrikulární vodivosti je možné při stresu, cvičení a užívání léků, které stimulují β-adrenoreceptory. Viz také Beta adrenomimetika.
Obtížnost atrioventrikulárního vedení (atrioventrikulární (AV) blokáda) může být jak funkční, tak příznakem mnoha organických srdečních onemocnění.
Funkční retardace atrioventrikulárního vedení (stupeň AV blok 1) je často pozorována u sportovců s výraznou vagotonií. Interval P-Q (R) v tomto případě může dosáhnout 0,2 sekundy, ale blokáda s přerušením vedení pulsu z předsíně na komory (AV blokáda 2 a 3 stupně) není nikdy pozorována. U vážné vagotonie spojené se vzestupem vzestupné aferentace z vnitřních orgánů (abdominální operace s nedostatečnou úrovní anestézie a použitím M-cholinoblockerů, rána do solárního plexu) nebo použitím anticholinesterázových činidel, M-cholinomimetik, srdečních glykosidů atd. až po úplnou atrioventrikulární blokádu (AV blokáda 3 stupně). Funkční atrioventrikulární blokáda je také pozorována s použitím β-blokátorů, antiarytmických léků as nižším (zadnodiafragmalnom) infarktem myokardu. Atrioventrikulární blok 2 a 3 stupně může vést k omdlení (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom), protože mozek trpí nedostatkem kyslíku v důsledku vzácné srdeční frekvence.
Organické obtíže atrioventrikulárního vedení jsou pozorovány u infarktu myokardu (zejména předního), myokarditidy, Lenegreho choroby (srdeční skleróza) po operaci srdce.

Léčba poruch atrioventrikulárního přenosu
Přístupy k léčbě poruch atrioventrikulárního vedení závisí na základním onemocnění.
Zkrácení vodivosti, pokud nevede k těžkým arytmiím, obvykle nevyžaduje léčbu. Pokud je však stav doprovázen častou extrasystolou nebo opakovanou paroxyzmální tachykardií, je chirurgická léčba nejúčinnější (například destrukce dalšího Kentova paprsku ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu). Antiarytmická léčiva se používají jako paliativní léčba. Je nežádoucí používat antiarytmická léčiva IV skupiny (blokátory kalciových kanálů: verapamil, diltiazem atd.) U syndromů Wolf-Parkinson-White a Clerk-Levi-Kristesko, protože významně zpomalují vodivost uzlů bez ovlivnění vodivosti dalších paprsků. To může vyvolat výskyt re-entry arytmií: extrasystolů a paroxyzmální tachykardie.
Léčba retardace atrioventrikulární vodivosti závisí na její etiologii. Fyziologické prodloužení intervalu P-Q (R) nevyžaduje léčbu. S progresivním atrioventrikulárním blokem spojeným s přítomností organického srdečního onemocnění (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, myokarditida, Lenegreho choroba atd.) Je implantován kardiostimulátor.

Čísla: Netterova interní medicína, 2. vydání, Runge, 2009

Sdílejte užitečné materiály s kolegy v našem chatu Telegram - https://telegram.me/joinchat/DDUW2j8AjGt1_zEnw7d8vw

Tento článek byl automaticky přidán do komunity Live Medical Literature.

Atrioventrikulární vodivost

Atrioventrikulární vodivost (z latiny. Atrium - atrium a ventrikula - komora, syn. Vedení komorové komory) - doba, po kterou elektrický impuls vytvořený sinoatriálním uzlem přes vodivý systém srdce dosáhne pracovního myokardu komor.

Obsah

Anatomie atrioventrikulární vodivosti [| ]

Po vzniku v sinoatriálním (sinus-atriálním) uzlu je impuls stejně jako ve třech svazcích: Bachmann, Venkebach a Torel a difúzně podél síňového myokardu dosahuje atrioventrikulárního uzlu. Zde je tzv. Atrioventrikulární zpoždění. Buňky tohoto uzlu mají relativně nízkou rychlost pulsu. Zpoždění je nezbytné, aby atria měla čas na kontrakci a házení krve do komor. Dále impuls spěchá do společného kmene Jeho svazku, pak do pravých a levých nohou Jeho svazku a skrze vodivá vlákna Purkyňje dosáhne pracovního myokardu komor, což vede k komorové systole a uvolnění krve do aorty a plicní tepny. Na elektrokardiogramu odpovídá atrioventrikulární vodivost P-Q (R) intervalu. Doba trvání intervalu P-Q (R) obvykle činí 0,12 s.

Poruchy atrioventrikulárního vedení [| ]

Může se projevit jako zkrácení a potíže.

Zkrácení atrioventrikulárního vedení (nepřítomnost atrioventrikulárního zpoždění) má za následek téměř simultánní kontrakci komor a atrií, v důsledku čehož si atria nemají čas úplně se zkrátit a odvést krev do komor. Pozorováno při vrozených onemocněních: Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom a syndrom Clerk-Levy-Cristesko. U obou syndromů jsou mezi předsíněmi a komorami další rychle vodivé svazky. V Wolf-Parkinson-bílý syndrom, další Kent svazky jsou lokalizovány kolem vláknitých prstenců atrioventricular ventily. Clerk-Levy-Cristesko syndrom je charakterizován přítomností dalšího, rychle vodivého Jamesova svazku mezi myokardem síní a větví jeho svazku.

Funkční zkrácení atrioventrikulární vodivosti je možné při stresu, cvičení a užívání léků, které stimulují β-adrenoreceptory. Viz také Beta adrenomimetika.

Obtížnost atrioventrikulárního vedení (atrioventrikulární (AV) blokáda) může být jak funkční, tak příznakem mnoha organických srdečních onemocnění.

Funkční retardace atrioventrikulárního vedení (stupeň AV blok 1) je často pozorována u sportovců s výraznou vagotonií. Interval P-Q (R) v tomto případě může dosáhnout 0,2 sekundy, ale blokáda s přerušením vedení pulsu z předsíně na komory (AV blokáda 2 a 3 stupně) není nikdy pozorována. U vážné vagotonie spojené se vzestupem vzestupné aferentace z vnitřních orgánů (abdominální operace s nedostatečnou úrovní anestézie a použitím M-cholinoblockerů, rána do solárního plexu) nebo použitím anticholinesterázových činidel, M-cholinomimetik, srdečních glykosidů atd. až po úplnou atrioventrikulární blokádu (AV blokáda 3 stupně). Funkční atrioventrikulární blokáda je také pozorována s použitím β-blokátorů, antiarytmických léků as nižším (zadnodiafragmalnom) infarktem myokardu. Atrioventrikulární blok 2 a 3 stupně může vést k omdlení (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom), protože mozek trpí nedostatkem kyslíku v důsledku vzácné srdeční frekvence.

Organické obtíže atrioventrikulárního vedení jsou pozorovány u infarktu myokardu (zejména předního), myokarditidy, Lenegreho choroby (srdeční skleróza) po operaci srdce.

Léčba poruch atrioventrikulárního vedení [| ]

Přístupy k léčbě poruch atrioventrikulárního vedení závisí na základním onemocnění.

Zkrácení vodivosti, pokud nevede k těžkým arytmiím, obvykle nevyžaduje léčbu. Pokud je však stav doprovázen častou extrasystolou nebo opakovanou paroxyzmální tachykardií, je chirurgická léčba nejúčinnější (například destrukce dalšího Kentova paprsku ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu). Antiarytmická léčiva se používají jako paliativní léčba. Je nežádoucí používat antiarytmická léčiva IV skupiny (blokátory kalciových kanálů: verapamil, diltiazem atd.) U syndromů Wolf-Parkinson-White a Clerk-Levi-Kristesko, protože významně zpomalují vodivost uzlů bez ovlivnění vodivosti dalších paprsků. To může vyvolat výskyt re-entry arytmií: extrasystolů a paroxyzmální tachykardie.

Léčba retardace atrioventrikulární vodivosti závisí na její etiologii. Fyziologické prodloužení intervalu P-Q (R) nevyžaduje léčbu. S progresivní atrioventrikulární blokádou spojenou s přítomností organického srdečního onemocnění (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, myokarditida atd.) Je implantován kardiostimulátor.

Atrioventrikulární vodivost

Nejste otrok!
Uzavřený vzdělávací kurz pro elitní děti: "Skutečné uspořádání světa."
http://noslave.org

Atrioventrikulární vodivost (z latiny. Atrium - atrium a ventrikula - komora, syn. Vedení komorové komory) - doba, po kterou elektrický impuls vytvořený sinoatriálním uzlem přes vodivý systém srdce dosáhne pracovního myokardu komor.

Obsah

Anatomie atrioventrikulární vodivosti

Po vzniku v sinoatriálním (sinus-atriálním) uzlu je impuls stejně jako ve třech svazcích: Bachmann, Venkebach a Torel a difúzně podél síňového myokardu dosahuje atrioventrikulárního uzlu. Zde je tzv. Atrioventrikulární zpoždění. Buňky tohoto uzlu mají relativně nízkou rychlost pulsu. Zpoždění je nezbytné, aby atria měla čas na smršťování a házení krve do komor. Dále impuls spěchá do společného kmene Jeho svazku, pak do pravých a levých nohou Jeho svazku a skrze vodivá vlákna Purkyňje dosáhne pracovního myokardu komor, což vede k komorové systole a uvolnění krve do aorty a plicní tepny. Na elektrokardiogramu odpovídá atrioventrikulární vodivost P-Q (R) intervalu. Doba trvání intervalu P-Q (R) obvykle činí 0,12 s.

Poruchy atrioventrikulárního vedení

Může se projevit jako zkrácení a potíže.

Zkrácení atrioventrikulárního vedení (nepřítomnost atrioventrikulárního zpoždění) má za následek téměř simultánní kontrakci komor a atrií, v důsledku čehož si atria nemají čas úplně se zkrátit a odvést krev do komor. Pozorováno při vrozených onemocněních: Wolff-Parkinsonův-bílý syndrom a syndrom Clerk-Levy-Cristesko. U obou syndromů jsou mezi předsíněmi a komorami další rychle vodivé svazky. V Wolf-Parkinson-bílý syndrom, další Kent svazky jsou lokalizovány kolem vláknitých prstenců atrioventricular ventily. Clerk-Levy-Cristesko syndrom je charakterizován přítomností dalšího, rychle vodivého Jamesova svazku mezi myokardem síní a větví jeho svazku.

Funkční zkrácení atrioventrikulární vodivosti je možné při stresu, cvičení a užívání léků, které stimulují β-adrenoreceptory. Viz také Beta adrenomimetika.

Obtížnost atrioventrikulárního vedení (atrioventrikulární (AV) blokáda) může být jak funkční, tak příznakem mnoha organických srdečních onemocnění.

Funkční retardace atrioventrikulárního vedení (stupeň AV blok 1) je často pozorována u sportovců s výraznou vagotonií. Interval P-Q (R) v tomto případě může dosáhnout 0,2 sekundy, ale blokáda s přerušením vedení pulsu z předsíně na komory (AV blokáda 2 a 3 stupně) není nikdy pozorována. U vážné vagotonie spojené se vzestupem vzestupné aferentace z vnitřních orgánů (abdominální operace s nedostatečnou úrovní anestézie a použitím M-cholinoblockerů, rána do solárního plexu) nebo použitím anticholinesterázových činidel, M-cholinomimetik, srdečních glykosidů atd. až po úplnou atrioventrikulární blokádu (AV blokáda 3 stupně). Funkční atrioventrikulární blokáda je také pozorována s použitím β-blokátorů, antiarytmických léků as nižším (zadnodiafragmalnom) infarktem myokardu. Atrioventrikulární blok 2 a 3 stupně může vést k omdlení (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom), protože mozek trpí nedostatkem kyslíku v důsledku vzácné srdeční frekvence.

Organické obtíže atrioventrikulárního vedení jsou pozorovány u infarktu myokardu (zejména předního), myokarditidy, Lenegreho choroby (srdeční skleróza) po operaci srdce.

Léčba poruch atrioventrikulárního přenosu

Přístupy k léčbě poruch atrioventrikulárního vedení závisí na základním onemocnění.

Zkrácení vodivosti, pokud nevede k těžkým arytmiím, obvykle nevyžaduje léčbu. Pokud je však stav doprovázen častou extrasystolou nebo opakovanou paroxyzmální tachykardií, je chirurgická léčba nejúčinnější (například destrukce dalšího Kentova paprsku ve Wolf-Parkinsonově bílém syndromu). Antiarytmická léčiva se používají jako paliativní léčba. Je nežádoucí používat antiarytmická léčiva IV skupiny (blokátory kalciových kanálů: verapamil, diltiazem atd.) U syndromů Wolf-Parkinson-White a Clerk-Levi-Kristesko, protože významně zpomalují vodivost uzlů bez ovlivnění vodivosti dalších paprsků. To může vyvolat výskyt re-entry arytmií: extrasystolů a paroxyzmální tachykardie.

Léčba retardace atrioventrikulární vodivosti závisí na její etiologii. Fyziologické prodloužení intervalu P-Q (R) nevyžaduje léčbu. S progresivním atrioventrikulárním blokem spojeným s přítomností organického srdečního onemocnění (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, myokarditida, Lenegreho choroba atd.) Je kardiostimulátor implantován