Atriální flutter

Atriální flutter označuje sekundární patologie, to znamená onemocnění, která se vyvinula na pozadí jiných poruch. Nejčastěji se projevuje v paroxyzmální formě, kdy člověk nemusí cítit útok nebo si stěžuje na nepohodlí. Tam jsou vleklé paroxyzmy trvající dny a dokonce týdny. Fluttering se může měnit s fibrilací síní, což komplikuje klinický průběh onemocnění.

Zvýšení počtu tepů ovlivňuje závažnost symptomů, která je často spojena s hemodynamickými poruchami.

S mírnou závažností onemocnění dochází k obnovení normálního rytmu nezávisle. V závažných případech patologie doprovázející poruchu neumožňuje srdci vyrovnat se se svými úkoly, které se stávají příčinou lékařské péče. Je důležité poznamenat, že zatímco u jiných poruch rytmu pomáhají antiarytmické léky, často je indikována srdeční chirurgie síňového flutteru.

Video: fibrilace síní. Fibrilace síní a flutter síní - dvojčata. Koshkina EV

Popis atriálního flutteru

Atriální flutter (TP) označuje supraventrikulární tachykardie, při kterých dochází k patologickému agitaci z léze umístěné v atriích. Výsledkem je, že rytmus zůstává správný, ale jeho frekvence se zvyšuje z 200 na 400 úderů za minutu. Komory nesouhlasí tak často jako atria, protože ne vždy dostávají pulzní excitační vlnu.

Zdravé srdce je normálně vzrušené a regulované. Signál pochází ze sinusového uzlu, umístěného v pravé síni, nejprve do levého atria, a pak přes atrioventrikulární uzel do komor. Vodivost AV-uzlu je několikanásobně nižší než vodivost sinusu, která je nezbytná pro střídavé snižování nejprve atrií a pak komor. Tudíž krev nejprve vyplní horní části srdce (ušnice) a pak, když se uvolní, přechází do dolních (komor) a vstupuje do malého a velkého oběhu.

Vývoj atriálního flutteru je spojen s porušením elektrického impulsu, který se odráží v počtu kontrakcí horních částí srdce. Pokud je normálně 60-90 krát za minutu, pak je třes 200-400 krát za minutu. Současně AV uzel není schopen vynechat tolik impulzů, proto jejich počet, který dosáhl komor, je dva, tři nebo vícekrát menší. Komory se tedy stahují 75 až 150 krát za minutu.

Pacienti s WPW syndromem (vrozená abnormalita srdce) jsou poněkud obtížnější tolerovat TP, což se často mění v komorový flutter v důsledku přítomnosti patologického Kentova svazku. Na něm se provádí puls rychlejší než AV uzel, který ohrožuje ventrikulární fibrilaci.

Příznaky atriálního flutteru

Onemocnění je charakterizováno běžnými příznaky, které se vyskytují u mnoha kardiovaskulárních onemocnění:

• zvýšená palpitace;
• „Přerušení“ činnosti srdce, pocity „vyblednutí“ a „obracení“ srdce;
• srdeční selhání se projevuje slabostí, dušností, častým močením.

Když atriální flutter zůstává sinusový rytmus, který je správný a rytmický, odlišuje tuto patologii od fibrilace síní.

Dalším charakteristickým znakem atriálního flutteru je pulsace žil. Při jeho určování je rozdíl mezi tepy viditelný, což spočívá v přehánění rychlosti pulzací žil dvakrát až třikrát.

Atriální flutter je považován za klinicky nepříznivý, pokud je míra kontrakce síňových a komorových komor 1: 1. Tato možnost je velmi nebezpečná vzhledem k vysokému riziku komorové fibrilace.

Příčiny atriálního flutteru

Jedná se především o organickou patologii srdce, vyjádřenou u následujících onemocnění:

• infekční procesy vedoucí k zánětu myokardu (endo- a myokarditida);
• ischemická onemocnění doprovázená zpevněním oblastí myokardu nebo tvorbou jizevní tkáně (infarkt myokardu, kardioskleróza, kardiomyopatie);
• dystrofické patologie, u nichž je porucha troficity myokardu narušena (myokardiální dystrofie),
• hypertenze, negativně ovlivňující práci levé komory.

Kardiologické příčiny mohou také způsobit TP. Plicní onemocnění, vyjádřená v chronicky obstrukční obstrukční formě, vedou ke skleróze plicní tkáně a ke zvýšení tlaku v malém oběhu. TP proto může být komplikací emfyzému, chronické bronchitidy, bronchiálního astmatu. Také chirurgické operace mohou být komplikovány TP v případě bypassu koronárních tepen, plastů na srdečních chlopních.

Aby se snížila pravděpodobnost vzniku atriálního flutteru, je třeba znát rizikové faktory:

• mužské pohlaví;
• věk po 60 letech;
• přítomnost špatných návyků;
• nedostatek draslíku v těle;
• idiopatické předčasné rytmy síní;
• zvýšená produkce hormonů štítné žlázy.

Pokud bylo dříve pozorováno TP, musíte znát provokativní faktory, které mohou způsobit nový útok:

• užívání alkoholu nebo drog;
• vysoká okolní teplota;
• psycho-emocionální zážitky;
• fyzické zátěže.

Typy flutterů síní

Podle klasifikace H.Wells, 1979, je atriální flutter rozdělen do dvou typů: typických a atypických. Také podle klinického průběhu jsou izolovány paroxyzmální, trvalé, perzistentní a nově diagnostikované TP.

Typy atriálního flutteru

Typ I nebo typický TP se vyvíjí v 90% případů ve formě excitační vlny šířící se proti směru hodinových ručiček. Po generaci prochází elektrický impulz zase interatriální přepážka, zadní stěna pravé síně, ohýbá se kolem horní duté žíly a sestupuje po přední a boční stěně k trikuspidálnímu prstenci. Pak opět projde mezitímní přepážka isthmusem. Ve zbývajících 10% případů se signál pohybuje ve směru hodinových ručiček.

Pro chirurgickou léčbu TP je tento typ příznivější, protože abnormální cirkulace impulsu je přerušena v oblasti krku, pro kterou se používá radiofrekvenční ablace.

Typ II, nebo atypický TP, je vytvořen zpětným průchodem pulsu v oblasti různých anatomických struktur (plicní žíly, mitrální prstenec, koronární sinus, jizvy atd.). Tento typ TP vzniká především v důsledku rozsáhlých atriálních lézí, předchozích chirurgických zákroků a ablace katétru. Provádění kardiostimulace s TP typu II je neúčinné.

Video: EKG pro sinusovou tachykardii, fibrilaci síní a flutter síní

Klinické formy atriálního flutteru

V závislosti na závažnosti procesu a trvání TP se rozlišují následující formy onemocnění:

• Poprvé se objevil TP - dřívější ataky u pacienta nebyly definovány. Klinická forma je stanovena bez ohledu na závažnost a trvání patologického procesu.
• Paroxyzmální atriální flutter - má paroxyzmální tok, doba trvání každého záchvatu není delší než 7 dní. Snad jeho nezávislé dokončení.
• Trvalá forma - je nepříznivá ve svém vývoji, protože nekončí sama o sobě, k zastavení útoku je nutný lékařský zásah.
• Průběžné pokračování TP - porucha rytmu je pozorována po celý rok a nedochází ke zlepšení dynamiky onemocnění.

Komplikace fibrilace síní

Vyvíjet se hlavně u pacientů s kardiovaskulární patologií:

• možný rozvoj komorové fibrilace nebo flutteru, jakož i komorový flutter;
• dlouhodobé záchvaty ohrožující mrtvici, zablokování plicního trombu a nedostatek funkce ledvin;
• jestliže arytmie se vyskytují na pozadí srdečních onemocnění, TP může být komplikován srdečním selháním a arytmogenní kardiomyopatií, která vede k smrti.

Diagnostika atriálního flutteru

Především je elektrokardiografie předepsána pacientům s podezřením na atriální flutter.

Typický flutter se projevuje na EKG rytmickými F-vlnami, které se objevují namísto normálně charakteristické vlny R. Frekvence kontrakcí je 240-340 krát za minutu. Chcete-li určit průchod impulsu „pro“ nebo „proti“ ve směru hodinových ručiček, podívejte se dolů a vede II. Známky pohybu signálu „proti směru hodinových ručiček“: pilovité vlny F mají negativní fázi ve vedeních II, III a ve V1 jsou zuby F nahoře (pozitivní). Když se impulz pohybuje „za“ hodinovou ručičkou, na EKG jsou vidět přesný opak.

Atypické třepání je charakterizováno výskytem vlny F s frekvencí 340-430 krát za minutu. Někdy síňové vlny nejsou viditelné na elektrokardiogramu, pak mohou být stanoveny pomocí transesofageální studie (Echo-CG) ve vhodném vedení VE.

Z dalších diagnostických metod pro stanovení atriálního flutteru platí následující:

Ultrazvuk - umožňuje posoudit stav srdce, identifikovat organické a strukturální změny, objasnit velikost srdečních dutin.

Laboratorní diagnostika - provádí se za přítomnosti hormonálních poruch spojených se štítnou žlázou nebo slinivkou břišní, koncentrace elektrolytů (zejména draslíku) je určena analýzou revmatoidního faktoru.
Echo-KG - určeno k objasnění směru oběhu pulsu a také zjistit, zda v atriích nejsou žádné trombotické útvary.

Léčba atriálního flutteru

Útoky atriálního flutteru s využitím moderních metod léčby jsou ve většině případů účinně zastaveny. Používají se takové směry medicíny jako je léčba a chirurgická léčba. Důležitá je také nouzová péče ve formě obnovy sinusového rytmu, používaného k zastavení těžko probíhajících záchvatů.

Obnovení sinusového rytmu

Jedná se o nouzovou pomoc, která se provádí během flutteru síní lékařským personálem. Existuje několik způsobů, jak obnovit sinusový rytmus: kardioverzi léků a jiných léků.

Drogová kardioverze se zřídka používá pro TP, protože není tak účinná jako fibrilace síní. Kardioverze je zahájena intravenózním ibutylidem, který má v průměru požadovaný účinek v 60% případů. Pokud existují kontraindikace užívání ibutilidu (zvýšená citlivost na něj), podává se amiodaron, sotalol. Pokud neexistuje žádný výsledek z kardioverze, použije se HR kontrola, která používá antagonisty vápníku a digoxin.

Neléková kardioverze je založena na elektropulzní terapii. Pomocí defibrilátoru je vytvořen výtok 100 J, který je účinný v 85% případů. Pro srovnání, pokud uděláte kardioverzní výboj 50 j, pak je účinnost dosažena v 75%. V některých případech, s TA prvního typu, je lepší provádět srdeční stimulaci elektrodou napájenou jícnem. Někdy se navíc zavedl digoxin nebo antiarytmické činidlo, které zvyšuje celkovou účinnost procedury.

U všech typů kardioverzí by měla být provedena tromboembolická profylaxe, zejména pokud je TP zachována po dobu 48 hodin.

Léčba léky

Indikace pro léčbu jsou špatná tolerance k útoku pacienta, stejně jako riziko komplikací.

Je založen na použití beta-blokátorů (metoprolol) pod antiarytmikami (ibutilid, amiodaron). Zavedení nejnovějších léků je nezbytné k prevenci výskytu komorové fibrilace.

S rozvojem WPW syndromu nemohou být použity beta-blokátory, srdeční glykosidy a další podobné léky, aby nevyvolaly komplikace tohoto stavu. Jediné, co můžete použít antikoagulancia a antiarytmika.

Katetrizační ablace

Zobrazuje se v atriálním flutteru prvního typu, když je cirkulace pulsu proti směru hodinových ručiček. V oblasti isthmu se provádí radiofrekvenční katetrizační ablace, jejíž účinnost se projevuje v 95% případů.

Další typ katétrové ablace, kryotermální, se také ukázal jako účinný a postup není tak bolestivý jako radiofrekvenční ablace. Všechny takové zásahy jsou doprovázeny následným opakováním tachykardie. Navíc po zákroku zvyšuje riziko fibrilace síní. To je způsobeno strukturálními změnami v srdečních komorách. Chirurgická léčba by proto měla být prováděna pouze v extrémních případech, kdy nepomáhají jiné metody, zejména léčba drogami.

Sekundární prevence atriálního flutteru

Je spojen s prevencí vzniku komplikací ve formě srdečního selhání, tromboembolie, tachykardie, zejména v případě ohrožení pacienta. Měli byste také věnovat pozornost následujícím doporučením:

• Užívejte antiarytmické léky včas a sledujte denní režim, správné střídání práce a odpočinku.
• Aby se zabránilo rozvoji tachykardie a arytmie, měli byste pít sedativa, která také pomáhají ve stresových a emocionálně napjatých situacích.
• Hladina draslíku by měla být normální (3,5-5,5 mmol / lv krvi) tak, aby se srdce nerozbilo, protože můžete užívat vhodné přípravky nebo používat potraviny bohaté na draslík (rozinky, banány, kiwi, řepa, mrkev, hovězí maso), chudé ryby).

Video: Flutter síní. Porucha srdečního rytmu

Co je síňová atriální fibrilace a flutter

Co je atriální fibrilace, atriální flutter - lékař na tuto otázku odpoví.

Fibrilace síní může být přičítána jedné z nejtypičtějších poruch srdečního rytmu. Nemá však smrtelnou hrozbu, a proto není příliš nebezpečný pro zdraví, jako by to byla komorová arytmie.

Co je atriální fibrilace a atriální flutter?

Jinak to lékaři nazývají patologií fibrilace síní (AF).

Supraventrikulární tachykardie, ke které tento typ fibrilace síní patří, spočívá v tom, že dochází k patologickým kontrakcím síní, které se liší od těch, které mají konstantní nepravidelnost, a frekvence kontrakcí někdy dosahuje 350 úderů / min. Nepravidelná kontrakce komor.

Nemoc si nevybere věkové kategorie, ale u starších pacientů může nemoc postihnout většinu pacientů, což závisí především na srdečních patologiích.

Patří mezi ně:

• změny myokardu, když je porušena jeho vodivost a excitabilita;
• náhrada buněk myokardu pojivovou tkání při kardioskleróze;
• zánět myokardu, který narušuje jeho strukturu;
• arteriální hypertenze;
• Reumatické malformace při ovlivnění chlopní.

Ale fibrilace není vždy závislá na srdeční činnosti.

Onemocnění orgánu může ovlivnit, a to je nejčastěji:

• onemocnění štítné žlázy při výskytu tyreotoxikózy;
• velké množství použitých diuretik nebo sympatomimetik;
• hypokalemie;
• intoxikace, většinou způsobená alkoholem nebo drogami;
• léčba srdečního selhání srdečními glykosidy;
• strach nebo jiná forma emocionálního stresu;
• změny související s věkem jsou nebezpečné, protože se zhoršuje struktura srdečního myokardu, pak se objeví malá fokální kardioskleróza.

Formy fibrilace se rozlišují na základě klinických projevů:

1. Paroxyzmální nebo paroxyzmální. Objeví se sporadicky a může trvat až 48 hodin. Pokud je použita kardioverze, pak do 7 dnů, v případě obnovení normy, spontánně.
2. Trvalé Trvá déle než 7 dní, nedochází k spontánnímu zotavení. Alternativně je fibrilace přístupná kardioverzi po dvou dnech.
3. Chronické. Trvá nepřetržitě, kardioverze nemůže být.

V následujících formách fibrilace síní se také bere v úvahu srdeční frekvence:

• tachysystolické - komory jsou sníženy o více než 100 úderů / min;
• normosystolický - až 100 úderů / min;
• bradysystolický - nedosáhne 60 úderů / min.

Rozdíl mezi fibrilací a flutterem

Fibrilace síní je atriální flutter a fibrilace síní.

Flutter síní je když myokardiální vlákna se stahují, ale pomalu: 200 - 400 bpm.

Vzhledem k tomu, že doba refraktérnosti atrioventrikulárního uzlu je taková mezera, kdy některé impulsy nemohou být přeneseny do komor, nemusí být tak rychle redukovány.

To však vede ke skutečnosti, že funkce srdce jako pumpy je narušena a myokard má nadměrnou zátěž.

Při fibrilaci dochází k další patologii. Domníváme-li se, že elektrický impuls se objevuje ve stěně pravé síně, a pak prochází myokardem atria a komor, a je potřebný k tomu, aby pomohl snížit a následně uvolnit krev, pak impuls hraje důležitou roli v srdci.

S AF se impuls mění a je již chaotický, proto přispívá k tomu, že atrium začíná blikat, to znamená, že vlákna myokardu se začínají stahovat rychle, jeden po druhém. Tím, že přenášejí nerozvážné vzrušení do komor, začnou se také neúmyslně zmenšovat.

Pokud dojde k fibrilaci síní, flutteri síní a není léčena včas, aniž by se poradila s lékařem, byli u některých pacientů pozorováni další rozvoj tromboembolické mrtvice nebo infarktu myokardu.

Fibrilační efekty

Vývojový mechanismus lze vysledovat: fibrilace nedovolí, aby se síň plně uzavřela a krev bude stát, což často vede ke vzniku krevních sraženin v oblasti blízkých stěn.

Průtok krve zachytí krevní sraženinu a nese ji do aorty nebo do menších tepen - to je důvodem vzniku tromboembolie nějaké tepny, která by měla krmit jeden z orgánů.

Blokované zásobování krve přispívá k tomu, že dochází k nekróze - infarktu orgánu. Pokud je tento orgán mozkem, který je tak snadno dosažitelný karotickými tepnami, mluvíme o ischemické mrtvici.

Pokud již dochází k selhání oběhu, fibrilace síní a flutter síní způsobují plicní edém nebo ještě větší problém spojený s výskytem srdečního astmatu, tj. Akutního selhání levé komory.

Pokud jsou komorové kontrakce nad 90 úderů / min, a to se děje po celou dobu, pak může dojít k expanzi srdečních dutin, které se v medicíně nazývají dilatační kardiomyopatie.

Velmi vzácně, ale stále se může stát, že nástup fibrilace síní, pokud se objeví výrazné hemodynamické problémy, může vést k arytmogennímu šoku. To je nebezpečný stav, protože může způsobit zástavu srdce.

Jak léčit patologii?

Lékař zvolí správnou léčbu. Fibrilace síní vyžaduje povinnou léčbu. K dispozici je kardioverze, pokud je požadováno obnovení sinusového rytmu.

Je nutná prevence recidivy paroxyzmů, kontrola bude také nutná, aby četnost komorových kontrakcí nepřesáhla normální rozmezí.

Pro správnou léčbu budete potřebovat léky, které vám pomohou zbavit se komplikací - tromboembolie.

Léky se používají k následujícím účelům:

1. Obnovte srdeční frekvenci, například Propafenon.
2. Kontrola srdeční frekvence, frekvence a síla kontrakcí, použitých v tomto případě, beta-blokátory, srdeční glykosidy.
3. Snížení možnosti krevních sraženin ředit krev, pokud je forma onemocnění chronická nebo perzistentní. Patří mezi ně antikoagulancia, jak přímé, tak nepřímé účinky. Při použití takových léků by mělo být sledováno srážení krve.
4. Výživa a zlepšení výměnného procesu v srdečním svalu. Takové léky jsou klasifikovány jako metabolické, mohou chránit myokard před škodlivými účinky ischemie. Někteří lékaři se domnívají, že tento způsob terapie je na druhém místě a není vyžadován.

Pro detekci arytmie je někdy nutné použít moderní zdravotnické vybavení. Ale má určité příznaky.

Většina pacientů si stěžuje na:

• neočekávaně dramatická změna v počtu úderů srdce, což není normální;
• hmatné srdeční selhání;
• bolest v srdci;
• neobvyklé zvláštní zvuky v zóně srdce;
• dušnost, nedostatek vzduchu;
• pocit paniky a strachu;
• slabost v těle, závratě, mdloby;
• cvičení nesnášenlivost;

Časté močení je způsobeno tím, že natriuretický peptid je aktivně produkován v těle.

Pokud je podezření na fibrilaci síní, musíte zkontrolovat puls. Pokud je však srdeční frekvence velmi vysoká, to znamená, že počet kontrakcí je vyšší než tepová frekvence, pak se může objevit pulzní deficit.

Zvláštním rizikovým faktorem jsou lidé, kteří mají kardiovaskulární onemocnění, jako jsou srdeční vady, srdeční selhání, nádory a záněty srdce.

Diabetes mellitus, onemocnění ledvin, onemocnění štítné žlázy, syndrom spánkové apnoe nebo chronické obstrukční plicní onemocnění mohou být ovlivněny arytmií.

Změny související s věkem jsou nebezpečné, ale mezi mladými pacienty existuje i alarmující procento, a to i ti, kteří neměli problémy se srdcem.

Existují i ​​jiné důležité příčiny arytmie. Jedná se o operace na srdci, porážku elektřinou, časté užívání alkoholu, nadměrnou fyzickou aktivitu, dlouhodobý pobyt v horkých podmínkách, přejídání.

Velmi vzácný případ fibrilace síní může být způsoben dědičnou predispozicí.

faktir / kardio / atriální fibrilace a flutter

Fibrilace síní (fibrilace síní) je typ supraventrikulární tachyarytmie s chaotickou elektrickou aktivitou atrií s frekvencí pulzů 350–700 za minutu, což vylučuje

možnost jejich koordinovaného snížení. Atriální fibrilace (AF) se vyskytuje při tvorbě vícečetných chaotických, malých smyček, které se vracejí do atria. Spoušťový mechanismus a udržování FP je často ohniskem ektopických impulsů umístěných ve žilních strukturách přilehlých k atriu (obvykle plicní žíly). Při atriální fibrilaci se atria nesouhlasí a systém atrioventrikulárního vedení je doslova „bombardován“ množstvím elektrických podnětů, v důsledku čehož jsou impulsy přenášeny na komory nestabilně, což vede k výskytu chaotického, častého nepravidelného komorového rytmu.

Léze trikuspidálních a mitrálních chlopní.

Mezi méně časté důvody patří:

• Plicní embolie.

• Vrozený defekt síní septa a další vrozené srdeční vady.

• Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN).

V závislosti na závažnosti hemodynamických poruch se klinický obraz liší od asymptomatických až po těžké projevy srdečního selhání. V paroxyzmální formě jsou epizody fibrilace síní někdy asymptomatické. Obvykle však pacienti cítí palpitace, nepohodlí nebo bolest v hrudi. Také dochází k selhání srdce, které se projevuje slabostí, závratí, dušností, nebo dokonce předvědomím a omdlením. Útok AF může být doprovázen zvýšeným močením v důsledku zvýšené produkce atriálního natriuretického peptidu.

Pulz je arytmický, může dojít k deficitu pulsu (srdeční frekvence na vrcholu srdce je větší než na zápěstí) vzhledem k tomu, že při častém komorovém rytmu je objem mrtvých komor nedostatečný k vytvoření periferní žilní vlny. U pacientů s asymptomatickým AF nebo s minimálním projevem AF může být tromboembolie (nejčastěji u video urážek) prvním projevem onemocnění.

- Nedostatek zubů P ve všech vedeních.

• Malé „f“ vlny mezi komplexy QRS, které mají různou frekvenci, tvar a amplitudu. F vlny jsou nejlépe zaznamenávány ve vedeních V 1, V 2, II, III a aVF.

• Nepravidelné intervaly R-R.

Komplikace: akutní srdeční selhání, tromboembolie, ischemická cévní mozková příhoda.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Trvání 48 hodin - antikoagulancia 3 - 4 týdny. (warfarin, aspirin, klopidogrel)

I FÁZE: Reliéf paroxysmu:

1. amiodaron i.v. 5 mg / kg proudu nebo čepičky. ve 100 ml isotonické směsi

p-ra (účinnost 27-43% více než 8 hodin). Zobrazeno v jakékoli etiologii AF.

2. Sotalol v dávce 1-1,5 mg / kg (účinnost - 20-60%) - pro IHD, lék první linie.

3. Dofetilid uvnitř - účinek po 5-7 dnech přijetí. Lék 2-3

řádky. Je nemožné pouze s AH + LVH.

U pacientů bez srdečního onemocnění, LVH:

4. Flekainid 300 mg perorálně

5. Propafenon 600 mg orálně nebo intravenózně. Účinek po 8 hodinách 76%.

Rezervní léky (ne pro CHF, AG + LVH):

6. Disopyramid - 50-150 mg IV.

7. Prokainamid 800 - 1000 mg

8. Uvnitř chinidinu (200-300 mg po 2 hodinách na celkovou dávku 600-1000 mg, poté udržovací dávka 200 mg po 8 hodinách). Účinek po 2-6 hodinách.

Fáze II: v nepřítomnosti účinků léků nebo vzniku komplikací:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid

500-750 mg IV s V = 30-50 mg / min - 360 J)

Poznámka: v případě paroxyzmu OP na pozadí WPW syndromu, léčba amiodaronem, novainamidem. Isoptin, diltiazem, digoxin jsou kontraindikovány.

1. korekce hypokalémie (K +> 4,0 mmol / l);

2. se srdečním selháním - inhibitory ACE;

3. amiodaron (sotalol), atenolol, isoptin, chinidin; v nepřítomnosti

Organické poškození myokardu - propafenon.

Atriální flutter je forma supraventrikulární tachykardie, ve které je velmi častá (200-400), ale řádná kontrakce atria s jednotným nebo nerovnoměrným vedením k komorám.

Nejčastější příčinou flutteru síní je změna systému vedení srdce v důsledku následujících onemocnění a stavů:

• CHD (například u akutního infarktu myokardu, podle různých údajů, TP se vyskytuje od 0,8 do 5,3% případů, aterosklerotická kardioskleróza způsobuje 24% případů TP).

• Revmatismus (64–69% TP, nejčastěji s mitrální stenózou).

• Hypertrofická a dilatační kardiomyopatie.

• Chronické nebo akutní plicní srdce.

Chronická nespecifická onemocnění plic a chronické obstrukční plicní nemoci.

• Hypertyreóza (tyreotoxická dystrofie myokardu, 3% případů TP).

• Myokarditida a perikarditida.

• Porucha interatriálního septa u dospělých.

• Syndromy predvozbuzheniya komor.

• Dysfunkce sinusového uzlu (TP je fixována u asi 14% pacientů se syndromem nemocného sinu (SSS)).

• intoxikace alkoholem a alkoholická kardiopatie (až 20% všech případů paroxyzmálního TP).

• Chirurgické zákroky na srdci.

Klinické projevy závisí především na frekvenci komorových kontrakcí a na povaze základní patologie srdce.

Když je paroxyzmální forma frekvence paroxyzmů velmi odlišná: od jednoho do roku až několikrát denně. Paroxyzmy mohou vyvolat fyzickou námahu, emocionální stres, horké počasí, těžké pití, alkohol a dokonce i střevní rozrušení.

V případě, kdy je frekvence kontrakcí komor pravidelná a je menší než 120 úderů / min, mohou být příznaky nepřítomné. Vysoká frekvence kontrakcí a variabilita rytmu obvykle způsobují srdeční vjem. Díky poměru 2: 1-4: 1 je flutter síní obecně lépe snášen než blikání, a to díky řádnému komorovému rytmu. „Zrada“ chvění spočívá v možnosti nepředvídatelného prudkého a významného zvýšení tepové frekvence v důsledku změny rychlosti vedení,

minimální fyzický a emocionální stres, a to i při pohybu do vertikální polohy, která není charakteristická pro fibrilaci síní. Současně dochází k poklesu minutového objemu srdce, který způsobuje vznik hemodynamických poruch, které se projevují pocitem nepohodlí na hrudi, dýchavičností, slabostí a projevem omdlení; pokles koronárního průtoku krve se může projevit na klinice anginy pectoris.

Při klinickém vyšetření jsou arteriální pulsy častěji (ale ne vždy) rytmické a zrychlené. S koeficientem 4: 1 může být srdeční frekvence v rozmezí 75-85 za 1 minutu. Když se velikost tohoto koeficientu neustále mění, srdeční rytmus je abnormální, jako je tomu u fibrilace síní, a může být doprovázen pulzním deficitem. Častá a rytmická pulzace krčních žil je velmi charakteristická. Jeho frekvence odpovídá síňovému rytmu a je obvykle dvakrát nebo více vyšší než frekvence tepenného tepu.

Studium pulsu na jugulárních žilách může odhalit výskyt vln charakteristických pro atriální flutter. Při fyzikálním vyšetření lze určit známky progrese městnavého srdečního selhání.

EKG pro atriální flutter

1. Častá přítomnost na EKG - až 200 - 400 za minutu. - pravidelné, podobně jako u ostatních atriálních vln F, které mají charakteristický tvar pilovitých zubů (lépe detekované v elektrónech II, III, aVF, V1, V2).

2. Ve většině případů je správný pravidelný komorový rytmus se stejnými R-R intervaly (kromě případů změny stupně atrioventrikulárního bloku v době záznamu EKG - obr. 29, d).

3. Přítomnost normálních nezměněných komorových komplexů, z nichž každé předchází určitý (často konstantní) počet síňových vln F (2: 1,3: 1,4: 1 atd.).

- Všechna antikoagulační a preventivní opatření pro jakoukoliv formu TP jsou prováděna stejným způsobem jako pro fibrilaci síní (viz fibrilace síní).

• Při provádění terapie snižující rytmus u pacientů s perzistentním flutterem předsíně je třeba se vyhnout podávání amiodaronu a sotalolu, což může někdy vést k neplánované obnově sinusového rytmu, ale mnohem častěji brání transformaci TP na fibrilaci síní, která je obvykle snadněji redukována. K této transformaci a stabilizaci AF naopak přispívá jmenování digoxinu.

• Při použití antiarytmik první třídy (disopyramid, prokainamid, chinidin, flekainid, propafenon, etmozin)

existuje nebezpečí snížení četnosti vlnových vln s následným uvolněním jejich držení na komorách s odpovídajícím zvýšením srdeční frekvence s hrozbou komorové fibrilace. Proto u všech pacientů se srdeční frekvencí nad 110 úderů / min (s výjimkou pacientů s preexpozičními syndromy) může být pokus o zprostředkování kardioverze pomocí léků třídy IA a 1C prováděn pouze po blokování atrioventrikulárního uzlu digoxinem, verapamilem, diltiazemem nebo beta-blokátory.

- Prokainamid s TP je účinnější než fibrilace síní.

Atriální flutter. Fibrilace síní (fibrilace síní)

Atriální flutter (TP) je jedním z nejčastějších poruch srdečního rytmu, který představuje přibližně 10% všech paroxyzmálních supraventrikulárních tachyarytmií. Jedná se o častou komplikaci akutního infarktu myokardu a otevřené operace srdce. Další příčiny atriálního flutteru zahrnují chronická plicní onemocnění, perikarditidu, thyrotoxikózu, revmatismus (zejména u pacientů s mitrální stenózou), dysfunkci sinus (tachi-brady syndrom), stejně jako další nemoci přispívající k dilataci síní. Atriální flutter může být pozorován u pacientů téměř jakéhokoliv věku. Pro ty, kteří mají srdeční onemocnění, je však mnohem běžnější.

Fibrilace síní (AF) je supraventrikulární tachyarytmie, charakterizovaná nekoordinovanou elektrickou aktivací atria s frekvencí 350-700 za minutu, což způsobuje zhoršení kontraktility předsíní a skutečnou ztrátu fáze komorové výplně.

Fibrilace síní je jedním z nejčastějších a často se vyskytujících arytmií v klinické praxi.

Klinické projevy

Obvykle se pacienti s flutterem síní stěžují na náhlou srdeční frekvenci, dušnost, celkovou slabost, nesnášenlivost při cvičení nebo bolest na hrudi. Jsou však možné závažnější klinické projevy - synkopa, závratě způsobené hypotenzí a dokonce i srdeční zástava v důsledku vyšší frekvence komorové kontrakce. Patofyziologickým základem tohoto symptomu je snížení systémového uvolňování, systémového arteriálního tlaku a snížení koronárního průtoku krve. Podle některých údajů může snížení koronárního průtoku krve dosáhnout 60% s rostoucí potřebou myokardu pro kyslík. V důsledku závažných hemodynamických poruch se vyvíjí systolická dysfunkce srdce, následovaná dilatací jeho dutin, což nakonec vede k srdečnímu selhání.

Klasifikace atriálního flutteru

Flutter síní je rychlá, pravidelná síňová tachyarytmie s frekvencí vzrušení a kontrakcí síní více než 200 za minutu. V současné době se obecně uznává, že základem této arytmie je mechanismus opětovného vstupu excitace.

Typický TP je způsoben pravým síňovým kruhem makrorecentrů ohraničeným předním trikuspidálním ventilem a anatomickými překážkami za ním (otvory horní a dolní duté žíly, Eustachův hřeben) a funkční bariérou ve formě terminální crista. V tomto případě prochází excitační vlna dolním isthmusem (zónou opožděného vedení) umístěnou mezi spodní vena cava a obvodem trikuspidální chlopně. Jedná se o tzv. Isthmus-dependentní TA: v této zóně může být pod dohledem RF expozice.

V závislosti na směru depolarizační vlny v atriích existují dva typy typických TP:

- TP s aktivací meziobratlové přepážky (WFP) v kaudokraniálním směru a laterálními částmi pravého atria (PP) - v kraniokaudu, tj. S cirkulací excitační vlny kolem trikuspidální chlopně proti směru hodinových ručiček (CCW) při pohledu z vrcholu srdce. Na EKG je charakterizován zápornými vlnami F v přívodech II, III, aVF, což odráží současnou aktivaci MPP zdola nahoru a kladné vlnové vlny v olově V1. Ohyb F-vln ve spodním standardu a zesílených vodičích směrem dolů je delší (rovnější) než stoupající (strmější). Důležitým bodem je znatelně menší amplituda komplexů atriální elektrické aktivity v olově V1, promítaná do vzestupné fáze vln TP v olově aVF;

- TP s opačnou aktivací struktur pravého atria, tj. S cirkulací excitační vlny ve směru hodinových ručiček (ve směru hodinových ručiček - CW), elektrokardiograficky charakterizované kladným směrem vlnových vlnových vln ve spodním standardu a zesilovaných vodičů a srovnatelně v amplitudě s vlnami F v olově V1.

Charakteristické znaky EKG u pacientů však nemusí vždy, a to pouze v průběhu endoEFI, prokázat zájem cavatricuspidálního isthmu.

Tachykardie závislé na isymusu, kromě typického TP, jsou atriální flutter dvou vlnových délek a dolní smyčky. Pro dvouvlnnou TP je typická tvorba dvou depolarizačních vln v PP, cirkulujících jeden po druhém kolem kruhu trikuspidální chlopně v jednom směru, v důsledku čehož se TP urychluje. Současně geometrie síňové aktivace na povrchu EKG nepodléhá významným změnám. Tento typ arytmie má pravděpodobně nevýznamný klinický význam, protože trvá krátkou dobu (až 11 komplexů) a následně přechází do typického TP, méně často při fibrilaci síní.

Dolní smyčka TA je charakterizována průnikem excitační vlny přes terminální crista (TK) v různých částech této vlny s tvorbou recentrického kruhu kolem úst dolní duté žíly s cirkulací pulsu pulsů (CWW) proti směru hodinových ručiček. Současně bude elektrokardiografická charakteristika TP záviset na úrovni vedení přes okrajovou brázdu. Bude se lišit od vzoru EKG identického s typickým TP / CWW, s mírným poklesem amplitudy kladné fáze flutterové vlny v dolních svodech a P vlně v olově V1, což odráží kolizi protilehlých depolarizačních front v TP oblouku v kaudální oblasti TC) na vzor EKG typický pro typický TP / CW, který bude odrazem aktivace MPP v kraniokaudálním směru (s průlomem v lebeční oblasti TC). Tyto typy TP, stejně jako typické formy TP, jsou přístupné radiofrekvenční ablaci v oblasti dolního svalu.

TP nezávislý na isthmu zahrnuje horní smyčku, vícenásobný cyklus a flutter levé síně. Když depolarizační vlna horní smyčky TP prolomí TC, vytvoří re-centri kruh v oblasti oblouku PP kolem obvodu nadřazené veny cava s impulzním oběhem ve směru hodinových ručiček, zatímco dolní části PP nejsou zapojeny do TP cyklu. Geometrie aktivace síní na povrchovém EKG je podobná typickému TP / CW.

Vícenásobný cyklus TP je charakterizován přítomností několika cyklů aktivace síní ve stejnou dobu vzhledem k možnosti více průlomů excitačních vln přes TC.

Ve vzácnějších případech se v levé síni mohou tvořit kruhy makroreventrie a častěji se vyskytují u pacientů, kteří podstoupili operaci na levém atriu. Elektrokardiografický vzor s těmito možnostmi TP bude velmi variabilní.

Léčba atriálního flutteru

Nouzová léčba

Nouzová péče o TP závisí na klinických projevech. Pacienti s akutním vaskulárním kolapsem, ischemickou mozkovou příhodou, anginou pectoris nebo se zvýšeným projevem srdečního selhání vykazují nouzovou synchronizovanou kardioverzi. Úspěšného obnovení sinusového rytmu lze dosáhnout vybitím menším než 50 J s použitím jednofázových proudů a dvoufázovými proudy s ještě menší energií. Použití léků třídy Ia, Ic a III zvyšuje šance na použití elektropulzní terapie.

Při obnově sinusového rytmu je zvolena častá síňová stimulace, jak transesofageální, tak intraatriální. Podle lékařské literatury je jeho účinnost v průměru 82% (od 55 do 100%). Ultrafrekvenční stimulace je zvláště u TP po operaci srdce oprávněná, protože epikardiální síňové elektrody jsou často u těchto pacientů v pooperačním období. Elektrokardiostimulace (ECS) atria by měla být zahájena s frekvencí, která je o 10 pulzů vyšší než spontánní elektrická aktivita atrií s TP. Doporučuje se zvýšit frekvenci ECS, aby se ověřil účinný vstup do tachykardického cyklu s přírůstkem 10 extrastimulů. Dramatická změna v morfologii vln TP na povrchovém EKG ve standardních dolních a zesílených vedeních indikuje, že TP je resetován. Ukončení kardiostimulátoru v tomto bodě může být doprovázeno obnovením sinusového rytmu. Kritická frekvence potřebná pro ukončení prvního typu TP obvykle přesahuje kmitočtovou frekvenci o 15-25%. Použití chinidinu, disopyramidu, prokainamidu, propafenonu, ibutilidu zvyšuje šanci na účinnost nadměrné frekvence stimulace k obnovení sinusového rytmu. Pokusy zastavit TP metodou nadfrekvenční stimulace mohou často vést k indukci fibrilace síní, která často předchází spontánní obnově sinusového rytmu. Indukce fibrilace síní je pravděpodobnější, když se používá více "vysokorychlostní" režim nadměrné stimulace (délka cyklu během stimulace překračuje cyklus TA o 50% nebo více).

Řada léků (ibutilid, flekainid) účinně obnovuje sinusový rytmus v TP, ale významně zvyšuje riziko vzniku komorové tachykardie ve tvaru vřetene. Ani léky, které zpomalují AV-vedení, ani cordaron se neprokázaly jako účinné při obnově sinusového rytmu, i když mohou účinně kontrolovat tepovou frekvenci.

Ve většině případů, kdy AV-vodivé 2: 1 a vyšší pacienti nemají hemodynamické poruchy. V takové situaci se může lékař rozhodnout pro léky, které zpomalují AV vedení. Antagonisté kalcia (non-dihydroperidinová řada) a blokátory by měly být považovány za drogy volby. Adekvátní, i když obtížně dosažitelné, je řízení rytmické frekvence obzvláště důležité, pokud je zotavení sinusového rytmu zpožděno (například pokud je nutná antikoagulační léčba). Navíc, pokud je plánována kardioverze, je nutná kontrola tachysystol, protože antiarytmická léčiva, jako jsou léky třídy Ic, mohou snížit výskyt atriálních kontrakcí a způsobit paradoxní zvýšení rychlosti komorové kontrakce v důsledku zpomalení latentního AV vedení, což zhorší klinický stav pacienta.

Pokud TP trvá déle než 48 hodin, pacientům se doporučuje, aby podstoupili antikoagulační terapii před elektrickou nebo lékovou kardioverzí.

Trvalá léčba léky

Chronická farmakologická profylaktická léčba TP je obvykle imperiální, její účinnost je určena pokusem a omylem. Duální léčba se tradičně doporučuje s použitím jak léčiva, které účinně blokuje vodivost v atrioventrikulárním spojení, tak s činidlem aktivním membránou. Výjimkou jsou léky třídy III (sotalol, cordaron), kombinující vlastnosti všech tříd antiarytmické terapie.

Katetrizační ablace kavitricového zánětu s isthmickým závislým atriálním flutterem

Nyní bylo zjištěno, že vytvoření úplného obousměrného bloku v isthmu mezi spodní vena cava a obvodem trikuspidální chlopně radiofrekvenční katetrizační ablací (RFA) je vysoce účinným a bezpečným postupem pro eliminaci TA a postupně zaujímá vedoucí postavení ve struktuře různých metod léčby těchto arytmií. Radiofrekvenční ablace může být prováděna buď během TP, nebo během sinusového rytmu. Dříve se věřilo, že kritériem účinnosti operace je reliéf TP. Následně byla vyvinuta přísná kritéria pro dosažení obousměrné nosné jednotky v oblasti dolního svahu, což výrazně zvýšilo dlouhodobou účinnost RFA.

V rentgenovém chirurgickém centru HVKG. Acad. N. N. Burdenko v období od roku 1999. do roku 2004 Bylo provedeno více než sto intervencí pro typický atriální flutter. Ověření vodivosti jednotky v oblasti dolního svalu bylo provedeno na základě místních kritérií pro dosažení blokády vedení v zájmovém území a na základě tradiční ověřovací techniky vodivé jednotky (nepřímo). Účinnost postupu bez podpory AAT podle výsledků prospektivního pozorování byla 88%. Kombinovaná léčba pacientů zahrnovala: implantaci systému pro trvalé EX, opakované zákroky v oblasti plicních žil, obnovu AAT. Za těchto podmínek bylo možné dosáhnout účinné kontroly sinusového rytmu v průběhu kalendářního roku v 96% všech klinických pozorování. Dokázali jsme významné zlepšení čerpací funkce atrií, což nakonec může vysvětlit významnou pozitivní klinickou dynamiku. Kvalita života byla významně vyšší u pacientů po RFA.

Další prospektivní, randomizovaná studie srovnávala účinnost kontinuálního perorálního AAT (61 pacientů s TA) a radiofrekvenční ablace. S dynamickým pozorováním, které bylo 21 ± 11 měsíců, byl sinusový rytmus udržován pouze u 36% pacientů, kteří dostávali AAT, zatímco po RFA - u 80% pacientů. Kromě toho 63% pacientů, kteří dostávali kontinuální léčbu, vyžadovalo jednu nebo více hospitalizací ve srovnání s 22% pacientů po RFA.

Absolutní indikace pro RFA TP jsou případy, kdy se vyvíjí rezistence na vícečetný AAT nebo jeho intolerance, nebo když pacient nechce přijímat dlouhodobě trvající AAT. Vývoj rezistence je však výsledkem mnoha případů dlouhodobého užívání AAT, což je nepraktické z finančních důvodů a vzhledem k riziku vzniku proarytmického účinku AAT. Proto se domníváme, že RFA se projevuje již tehdy, když pacient souhlasí s jeho implementací a první prodloužený paroxyzmus TP je absolutní indikací pro RFA.

Atriální flutter: příčiny, formy, diagnóza, léčba, prognóza

Atriální flutter (TP) je jednou ze supraventrikulárních tachykardií, kdy se atria stahuje velmi vysokou rychlostí - více než 200krát za minutu, ale rytmus kontrakcí srdce zůstává správný.

Atriální flutter je u mužů několikrát častější, u pacientů je obvykle starších 60 let. Přesná prevalence tohoto typu arytmie je obtížná z důvodu její nestability. TP je často krátkotrvající, proto je obtížné jej na EKG a v diagnóze fixovat.

Atriální flutter trvá několik sekund až několik dní (paroxyzmální forma), vzácně více než týden. V případě krátkodobé poruchy rytmu se pacient cítí nepohodlně, který rychle přechází nebo je nahrazen fibrilací síní. U některých pacientů se třásl s mrknutím v kombinaci, pravidelně se navzájem nahrazovaly.

Závažnost symptomů závisí na rychlosti atriální kontrakce: čím větší je, tím vyšší je pravděpodobnost hemodynamických poruch. Tato arytmie je zvláště nebezpečná u pacientů s těžkými strukturálními změnami v levé komoře v přítomnosti chronického srdečního selhání.

Ve většině případů se rytmus síňového flutteru obnovuje sám, ale stává se, že porucha postupuje, srdce se nevyrovnává s její funkcí a pacient potřebuje neodkladnou lékařskou péči. Antiarytmické léky ne vždy dávají požadovaný účinek, takže TP je případ, kdy je vhodné vyřešit problém srdeční chirurgie.

Flutter síní je vážná patologie, ačkoli ne jediný mnoho pacientů, ale lékaři také nedávají náležitou pozornost jeho epizodám. Výsledkem je expanze srdečních komor s progresivní insuficiencí, tromboembolie, která může stát životy, takže žádný útok na poruchu rytmu by neměl být přehlédnut, a když se objeví, vyplatí se kardiologovi.

Jak a proč se objeví atriální flutter?

Atriální flutter je varianta supraventrikulární tachykardie, to znamená, že v atriích se objevuje ohnisko excitace, což způsobuje jejich příliš časté kontrakce.

Rytmus srdce během flutteru síní zůstává pravidelný, na rozdíl od fibrilace síní (fibrilace síní), kdy se atria stahuje častěji a náhodně. Vzácnějších komorových kontrakcí je dosaženo částečným blokováním impulzů na komorový myokard.

Příčiny flutteru síní jsou velmi rozmanité, ale organické poškození srdeční tkáně, to znamená změna anatomické struktury samotného orgánu, je vždy základem. S tím je možné spojit vyšší výskyt patologie u starších osob, zatímco u mladých arytmií jsou funkčnější a dysmetabolické.

Mezi onemocněními spojenými s TP lze poznamenat:

U pacientů s plicní patologií - chronickými obstrukčními chorobami (bronchitida, astma, emfyzém), tromboembolie v plicním systému jsou časté případy flutteru síní. Přispívá k tomuto jevu, expanzi pravého srdce v důsledku zvýšeného tlaku v plicní tepně na pozadí sklerózy parenchymu a plicních cév.

Po prvním kardiochirurgickém zákroku je riziko tohoto typu poruchy rytmu vysoké. Je diagnostikována po korekci vrozených vad, aorto-koronárních posunů.

Rizikovými faktory pro TP jsou diabetes mellitus, abnormality elektrolytů, přebytek hormonální funkce štítné žlázy a různé intoxikace (drogy, alkohol).

Pravděpodobně je příčina flutteru síní jasná, ale stává se, že arytmie předstihuje prakticky zdravého člověka, pak hovoříme o idiopatické formě TP. Nelze vyloučit úlohu dědičného faktoru.

Srdcem nástupu atriálního flutteru je opakovaná excitace síňových vláken typu makro-opětovného vstupu (impuls se zdá, že jde do kruhu, kde dochází ke kontrakci těch vláken, která již byla redukována a měla by být v tomto okamžiku uvolněna). "Opětovný vstup" pulsu a excitace kardiomyocytů je charakteristický pro strukturální poškození (jizva, nekróza, zánět), kdy je vytvořena překážka k normálnímu šíření pulsu vlákny srdce.

Po vzestupu v atriu a způsobení opakované kontrakce jeho vláken, impuls stále dosahuje atrioventrikulárního (AV) uzlu, ale protože tyto nemohou provádět takové časté impulsy, dochází k částečnému zablokování - komory dosahují nejvýše poloviny síňových impulzů.

Rytmus je udržován pravidelný a poměr počtu síňových a komorových kontrakcí je úměrný počtu impulsů vedených na komorový myokard (2: 1, 3: 1 atd.). Pokud se polovina impulzů dostane do komor, pacient bude mít tachykardii až 150 úderů za minutu.

atriální flutter, pohybující se od 5: 1 do 4: 1

Je velmi nebezpečné, když všechny síňové impulsy dosahují komor a poměr systolů ke všem částem srdce se stává 1: 1. V tomto případě frekvence rytmu dosáhne 250-300, hemodynamika je ostře narušena, pacient ztrácí vědomí a objeví se příznaky akutního srdečního selhání.

TP může spontánně jít do fibrilace síní, která není charakterizována pravidelným rytmem a jasným poměrem počtu komorových kontrakcí k síňovým.

V kardiologii existují dva typy atriálního flutteru:

typický a opačný typický TP

1. Typické;
2. Atypické.

V typické variantě TP syndromu, vlna excitace jde podél pravé síně, frekvence systoles dosáhne 340 za minutu. V 90% případů dochází ke snížení kolem trikuspidální chlopně proti směru hodinových ručiček, ve zbytku pacientů - ve směru hodinových ručiček.

V atypické formě TP vlna vlny excitace myokardu necestuje po typickém kruhu, což ovlivňuje isthmus mezi ústy duté žíly a trikuspidální chlopní, ale podél pravé nebo levé síně, což způsobuje kontrakce na 340-440 za minutu. Tato forma nemůže být zastavena transesofageální kardiostimulací.

Projevy atriálního flutteru

Klinika se rozhodla přidělit:

• Nejprve se objevil atriální flutter;
• Paroxyzmální forma;
• Trvalý;
• Trvalé

S paroxyzmální formou není trvání TP delší než týden, arytmie prochází spontánně. Trvalý kurz je charakterizován délkou trvání narušení delší než 7 dní a nezávislá normalizace rytmu je nemožná. Trvalá forma se říká, když se záchvat flutteru nezastaví nebo léčba nebyla provedena.

Klinický význam není doba trvání TP, ale frekvence, s jakou jsou atria snížena: čím vyšší je, tím jasnější jsou hemodynamické poruchy a pravděpodobnější komplikace. S častými stahy atria nemají čas poskytovat komory s požadovaným objemem krve, postupně se rozšiřující. Při častých epizodách atriálního flutteru nebo trvalé formy patologie dochází k dysfunkci levé komory, poruchám oběhového systému v obou kruzích a chronickému srdečnímu selhání, je možná dilatační kardiomyopatie.

Kromě nedostatečného srdečního výdeje je také důležitý nedostatek krve do koronárních tepen. S těžkou TA dosahuje nedostatek perfúze 60% nebo více, což je pravděpodobnost akutního srdečního selhání a srdečního infarktu.

Klinické příznaky flutteru síní se projevují v paroxyzmu arytmií. Mezi stížnosti pacientů může být slabost, únava, zejména při cvičení, nepohodlí v hrudi, rychlé dýchání.

S nedostatkem koronární cirkulace se objevují příznaky anginy pectoris a u pacientů s ischemickou chorobou srdeční se bolest zvyšuje nebo je progresivní. Nedostatek systémového průtoku krve přispívá k hypotenzi, pak k závratím, zčernalému zraku, k nevolnostem. Vysoká frekvence atriálních kontrakcí může vyvolat synkopální stavy a těžkou synkopu.

Útoky atriálního flutteru se často vyskytují v horkém počasí, po fyzické námaze, silných emočních prožitcích. Příjem alkoholu a chyby ve stravě, střevní poruchy mohou také vyvolat paroxyzmální atriální flutter.

Když jsou 2-4 kontrakce síní na komorovou kontrakci, pacienti mají relativně málo stížností, tento poměr kontrakcí je snáze snášen než fibrilace síní, protože rytmus je pravidelný.

Riziko atriálního flutteru spočívá v jeho nepředvídatelnosti: kdykoli může být frekvence kontrakcí velmi vysoká, dojde k srdečnímu tepu, zvýšení dušnosti, zvýšení příznaků nedostatečného prokrvení mozku - závratě a mdloby.

Pokud je poměr síňových a komorových kontrakcí stabilní, pak puls bude rytmický, ale když tento koeficient kolísá, pulz se stane nepravidelným. Charakteristickým příznakem bude také pulzace žil krku, jehož frekvence je dvakrát nebo vícekrát vyšší než frekvence periferních cév.

Zpravidla se TP objevuje ve formě krátkých a ne častých paroxyzmů, ale s výrazným nárůstem kontrakcí srdečních komor jsou možné komplikace - tromboembolismus, plicní edém, akutní srdeční selhání, komorová fibrilace a smrt.

Diagnostika a léčba atriálního flutteru

V diagnostice flutteru síní má elektrokardiografie mimořádný význam. Po prozkoumání pacienta a stanovení pulsu může být diagnóza pouze dohadná. Když je koeficient mezi kontrakcemi srdce stabilní, puls bude buď častější nebo normální. S fluktuacemi rychlosti vedení se rytmus stane nepravidelným, jako je tomu u fibrilace síní, ale tyto dva typy nepravidelností nelze rozlišit pulsem. Při počáteční diagnóze pomáhá hodnocení pulzace krku krku, což je dvakrát nebo vícekrát puls.

Příznaky EKG příznaků atriálního flutteru spočívají ve vzniku tzv. Atriálních vln F, ale komorové komplexy budou pravidelné a nezměněné. Při denním monitorování se zaznamenává frekvence a doba trvání paroxyzmů TP, jejich spojení se zátěží a spánek.

Video: lekce EKG pro nesinusové tachykardie

Za účelem objasnění anatomických změn v srdci, diagnostiky defektu a určení místa organického poškození se provede ultrazvuk, během kterého lékař specifikuje velikost dutin orgánů, kontraktilitu srdečního svalu, vlastnosti ventilového aparátu.

Laboratorní metody jsou používány jako další diagnostické metody - stanovení hladiny hormonů štítné žlázy za účelem vyloučení tyreotoxikózy, revmatických testů na revmatismus nebo podezření na ni, stanovení elektrolytů v krvi.

Léčba atriálního flutteru může být medikace a kardiochirurgie. Větší složitost je odolnost léku proti účinkům léků, na rozdíl od mrknutí, což je téměř vždy přístupné korekci pomocí léků.

Léčba a první pomoc

Konzervativní léčba zahrnuje jmenování:

Beta-blokátory, srdeční glykosidy, blokátory kalciových kanálů jsou předepisovány paralelně s antiarytmikami, aby se zabránilo zlepšení v atrioventrikulárním uzlu, protože existuje riziko, že všechny síňové impulsy dosáhnou komor a provokují ventrikulární tachykardii. Verapamil se nejčastěji používá k regulaci komorové frekvence.

Pokud paroxyzmus atriálního flutteru nastal na pozadí WPW syndromu, když je narušena vodivost podél hlavních drah srdce, jsou všechna léčiva z výše uvedených skupin přísně kontraindikována, s výjimkou antikoagulancií a antiarytmik.

Nouzová péče o paroxyzmální atriální flutter, doprovázená anginou pectoris, známkami ischemie mozku, těžkou hypotenzí, progresí srdečního selhání je nouzový elektrický kardioverzní proud s nízkou spotřebou. Současně jsou zavedena antiarytmika, která zvyšuje účinnost elektrické stimulace myokardu.

Léčba lékem během záchvatu chvění je předepsána na riziko komplikací nebo špatné tolerance k útoku, zatímco zavádí amiodaron do žíly v proudu. Pokud amiodaron neobnoví rytmus během půl hodiny, jsou zobrazeny srdeční glykosidy (strofantin, digoxin). Pokud léčiva nemají žádný účinek, začnou elektrickou stimulaci srdce.

Další léčebný režim je možný během útoku, jehož doba trvání nepřekročí dva dny. V tomto případě se používá prokainamid, propafenon, chinidin s verapamilem, disopyramid, amiodaron, elektropulzní terapie.

V případě potřeby je indikována transesofageální nebo atriální síňová myokardiální stimulace k obnovení sinusového rytmu. Expozici ultrafrekvenčnímu proudu provádějí pacienti, kteří podstoupili operaci srdce.

Pokud atriální flutter trvá déle než dva dny, pak před zahájením kardioverze jsou nutně zavedena antikoagulancia (heparin), aby se zabránilo tromboembolickým komplikacím. Během tří týdnů po antikoagulační terapii jsou paralelně podávány beta-blokátory, srdeční glykosidy a antiarytmické léky.

Chirurgická léčba

RF ablace na TP

S konstantní variantou atriálního flutteru nebo častých recidiv může kardiolog doporučit radiofrekvenční ablaci účinnou v klasické formě TP s cirkulačním oběhem impulsu podél pravé síně. Pokud je atriální flutter kombinován se syndromem slabosti sinusového uzlu, kromě ablace vodivostních cest v atriu, je atrioventrikulární uzel také vystaven proudu a pak je instalován kardiostimulátor pro zajištění správného rytmu srdce.

Rezistence atriálního flutteru na léčbu léky vede ke zvyšujícímu se použití radiofrekvenční ablace (RFA), která je zvláště účinná v typické formě patologie. Působení rádiových vln je nasměrováno na isthmus mezi ústy dutých žil a trikuspidální chlopní, kde elektrický impuls cirkuluje nejčastěji.

RFA může být prováděna v době paroxyzmu a plánována s sinusovým rytmem. Indikace pro tento postup bude nejen prodloužený záchvat nebo závažný průběh TP, ale také situace, kdy s ním pacient souhlasí, protože dlouhodobé používání konzervativních metod může vyvolat nové typy arytmií a není ekonomicky proveditelné.

Absolutní indikace pro RFA jsou nedostatek účinku antiarytmických léků, jejich neuspokojivá tolerance, nebo neochota pacienta užívat léky po dlouhou dobu.

Charakteristickým rysem TP je jeho rezistence na léčbu drogami a větší pravděpodobnost recidivy atriálního flutteru. Tento průběh patologie je velmi příznivý pro intrakardiální trombózu a šíření krevních sraženin ve velkém kruhu, v důsledku toho - mrtvice, střevní gangréna, infarkty ledvin a srdce.

Prognóza flutteru síní je vždy vážná, ale závisí na frekvenci paroxyzmů a trvání arytmie a na rychlosti kontrakce síní. I při relativně příznivém průběhu nemoci je nemožné jej ignorovat nebo odmítnout navrhovanou léčbu, protože nikdo nemůže předpovědět, jaká síla a doba trvání útoku bude, a proto vždy existuje riziko nebezpečných komplikací a úmrtí pacienta na akutní srdeční selhání s TP.