Co je to infarkt?

Infarkt. Definice pojmů, příčiny, vývoj
Infarkt se nazývá smrt tkání lidského těla. Ukazuje se, že tento stav je doprovázen smrtí jedné nebo druhé oblasti živé tkáně. Pokud lidské tělo ztrácí část tkáně, znamená to, že není schopna vykonávat žádnou funkci. Z toho můžeme vyvodit, že infarkt myokardu je nejen ztráta tkáně, ale také funkce, která mu byla přiřazena. Termín "srdeční infarkt" skrýval početné patologie doprovázené smrtí živých tkání lidského těla. Po přečtení tohoto článku se můžete seznámit nejen s problémem infarktu myokardu, ale is různými typy této patologie.

Co určuje přežití tkání lidského těla?

Infarkt - co to je?

Výše uvedené informace nám naznačují, že srdeční infarkt je smrt živých tkání lidského těla, což je důsledek náhlého poškození krevního oběhu, tj. Zásobování určité oblasti potřebným množstvím kyslíku a živin. Nejčastěji, když lidé slyšeli o srdečním infarktu, okamžitě si představí infarkt myokardu, to znamená onemocnění kardiovaskulárního systému, doprovázené smrtí části srdečního svalu. Ve skutečnosti se tento stav může vyvinout v jakémkoli jiném orgánu:

• Plicní infarkt - smrt plicní tkáně v důsledku zablokování jedné z větví plicní tepny.
• Infarkt mozku nebo mrtvice - nekróza části mozkové tkáně v důsledku ruptury jedné z cév tohoto orgánu nebo trombózy.
• Mnohem vzácněji, intestinální infarkt, infarkt ledviny a infarkt sleziny vám umožní vědět o sobě.

Příčiny infarktu

Co se stane během infarktu?

V případě vývoje tohoto stavu ztrácí mrtvá tkáň všechny své funkce, které jsou nezbytné pro její normální fungování: výkon určité práce, metabolismus. Protože jedna nebo jiná funkce ztrácí určitou část tkáně, je zcela možné, že to ovlivní fungování celého orgánu jako celku. Síla narušeného fungování orgánu přímo závisí na oblasti postižené oblasti, jakož i na funkčním významu orgánu. Při rozsáhlém srdečním infarktu je možné vyvinout jak akutní srdeční selhání, tak mozkový infarkt, tj. Celoživotní nepřítomnost jedné nebo druhé funkce. V tomto případě může pacient ztratit citlivost i řeč nebo pohyb.

Infarkt: obecné informace

Infarkt je patologický stav, který je charakterizován výskytem ložisek nekrózy, ke kterým dochází v důsledku poruch oběhu. Velikost postižené oblasti a její morfologie závisí především na kalibru poškozené nádoby.

Významnou roli hraje doprovodná patologie krevního oběhu. Infarkt myokardu se nejčastěji vyvíjí v srdci (infarkt myokardu). Další lokalizace je možná, při které dochází k infarktu sleziny, infarktu střeva, infarktu plic. Současně typ větvení krevního oběhu v orgánu určuje tvar infarktu.

Příznaky srdečního infarktu

Infarkt se vztahuje na stavy nouze. Příznaky srdečního infarktu jsou podobné příznakům jiných onemocnění. Je důležité vědět, aby bylo možné tuto patologii „včas“ vidět, poskytnout pomoc a předcházet smrti.

Pokud se vyvíjí infarkt, příznaky přímo závisí na jeho umístění, oblasti léze a rezervní kapacitě každého jednotlivého organismu.

S rozvojem srdečního infarktu má pacient příznaky typické pro tento stav:

• bolesti na hrudi, které se postupně zvyšují;
• kauzální úzkost a úzkost;
• závratě (až do mdloby);
• kašel, dušnost (v sputu může být krev);
• obecná slabost;
• nevolnost;
• nedostatek chuti k jídlu;
• častý puls, někdy s porušením rytmu;
• bolest se postupně šíří po celém těle;
• zvýšené pocení: lepkavý a studený pot;
• otoky se objevují na dolních končetinách.

Existují případy, kdy první známky srdečního infarktu mohou být mírné nebo zcela chybí. Je to velmi nebezpečné pro život pacienta. Pokud se vyvíjí akutní infarkt, klinický obraz je jasný, symptomy se rychle zintenzivňují a to vyžaduje okamžitý lékařský zásah.

S rozsáhlým srdečním infarktem symptomy rostou dostatečně rychle. Bolestivé a nepříjemné pocity v oblasti hrudní kosti po několika minutách od okamžiku výskytu se stávají téměř spojitými. Zhoršuje se pocitem tlaku a zúžení. Bolest srdce infarkt vyzařuje do paže (loket a rameno), zpět, a také do čelisti.

Často člověk ani neví, že měl infarkt. Příznaky srdečního infarktu na nohou (mikroinfarkt) jsou obvykle rozmazané a neporušují základní funkce těla. A teprve při dalším preventivním vyšetření se pacient dozví, že má tuto patologii. V tomto případě lékař vysvětluje, jak rozpoznat infarkt a co dělat při jeho prvních projevech.

Z dalších odrůd této patologie je pulmonální infarkt zvláště impozantní, jehož symptomy rychle postupují. Tělo přestává plnit svou hlavní funkci (výměnu plynu), která ve většině případů vede k okamžité smrti.

Příčiny srdečního infarktu

Nekróza tkáně během infarktu je důsledkem skutečnosti, že krev přestane proudit do těla. A to se děje obvykle kvůli zablokování plavidla. Oblasti krevních cév, které jsou poškozeny aterosklerotickými změnami, se stávají nejzranitelnějšími. Koneckonců je v těchto místech mechanická bariéra, krevní sraženina, formy a „uvíznutí“, což vede k infarktu.

Existují následující příčiny srdečního infarktu:

• genetická predispozice;
• Sedavý životní styl a nedostatek pohybu;
• věk (pro muže - 45 let a více, pro ženy - 50 let a více);
• nevyvážená psychika pacienta (konstantní depresivní stavy, neschopnost snášet stres);
• časté skoky v krevním tlaku (hypertenze);
• láska k alkoholu a nikotinu;
• obezita;
• ateroskleróza;
• jíst "špatné" potraviny.

Kombinace několika uvedených faktorů opakovaně zvyšuje riziko vzniku takové patologie a závažnosti jejího průběhu.

Co by mělo být provedeno při první známce infarktu

První pomoc při infarktu - naléhavá výzva k záchranné službě. Čekání na lékaře, musí pacient poskytnout další a neomezený přístup kyslíku: rozepnout těsné oblečení, atd. Je nutné ji položit tak, aby hlava byla vyšší než dolní končetiny. Tato poloha umožní trochu uvolnit srdeční sval. Chcete-li to provést, můžete se také uchýlit k použití horkých obkladů (hadřík namočený ve vodě), který se aplikuje na dlaně.

Před příchodem sanitky by měla být osoba s podezřením na infarkt pod neustálým dohledem, aby v případě zhoršení stavu mohli přítomní provádět masáž srdce nebo umělé dýchání.

Léčba

Pacienti s infarktem musí být hospitalizováni. První tři dny strávené na jednotce intenzivní péče. Dále - podle indikací.

Elektrokardiogram pro infarkt srdečního svalu vám umožní posoudit stav pacienta a upravit další terapii.

Diagnostikovaná léčba myokardu vyžaduje okamžitou léčbu. Z uvedených léků:

• trombolytické léky;
• analgetika skupiny léčiv;
• antikoagulancia;
• antiagregační činidla;
• beta blokátory;
• ACE inhibitory;
• léčiva, která zlepšují metabolismus;
• diuretika;
• statiny;
• dusičnany;
• antiarytmika.

K nasycení tkání kyslíkem během infarktu jsou předepsány inhalace kyslíku.

V některých případech se uchýlit k chirurgickým technikám. Nejoblíbenější jsou:

• vaskulární stenting;
• obtok koronárních cév srdce;
• koronární angiografie;
• angioplastika.

Žádná z uvedených metod však není schopna plně obnovit původní strukturu tkáně, která prošla srdečním infarktem.

Komplikace srdečního infarktu

Při předčasném poskytnutí lékařské péče nevedou následky srdečního infarktu pouze k tomu, že proces zjizvení postižené oblasti je zpožděn v čase, ale může také vyvolat vážnější porušení, v důsledku čehož srdce přestane pracovat.

Závažnost komplikací srdečního infarktu závisí také na lokalizaci centra nekrózy. Pokud je infarkt zadního srdce, následky jsou méně výrazné než infarkt, který se šíří do přední boční stěny.

Všechny komplikace po infarktu jsou rozděleny do 4 skupin:

1. Poruchy srdečního rytmu: fibrilace síní, extrasystole, ventrikulární fibrilace.
2. Akutně se vyvíjí aneuryzma.
3. Angina pectoris
4. Akutní kardiovaskulární selhání (ruptura srdečního svalu, plicní edém, kardiogenní nebo arytmogenní šok).

Všechny vyžadují také včasnou a včasnou léčbu.

Rehabilitace

Po propuštění z nemocnice by měl pacient pochopit, že život po infarktu pokračuje, ale měl by být upraven tak, aby se nemoc nevrátila.

Léčba lékem po infarktu se provádí podle individuálně vyvinutého schématu pro každého pacienta. Zaměřuje se především na prevenci komplikací a udržování metabolických procesů v těle na správné úrovni.

Rehabilitace po infarktu zahrnuje několik povinných jednotek: fyzioterapie, dietní terapie, pohybová aktivita (mírná), psychologická adaptace. Všechny tyto činnosti jsou v areálu prováděny pod dohledem zdravotnického pracovníka. To umožňuje provádět (v případě potřeby) včasné úpravy a dosáhnout co nejrychlejšího zotavení po infarktu funkčních parametrů všech orgánů a systémů. Postinfarktová terapie je zaměřena na snížení rizika relapsu a prevenci poruch v práci srdečního svalu.

Funkce napájení

Pokud mluvíme o dietě po infarktu, stojí za zmínku, že se nejedná o jednorázovou událost, ale o určitou změnu ve výživě, kterou by měl člověk zahrnout do svého pravidelného životního stylu.

Pro každé období onemocnění je charakteristická určitá nutriční omezení a preference.

Dieta pro infarkt (po diagnóze) je definována jako "frakční časté (6-8 krát) jídlo v malých porcích." V prvních 15-20 dnech (akutní období) je sůl zcela vyloučena. Jídlo se užívá ve zchátralé formě. Mohou to být tekuté obiloviny z obilovin, zeleninové polévky, nízkotučné mléčné výrobky. Z pití se doporučuje čerstvá mrkvová šťáva (300 ml denně), do které se přidává rostlinný olej. Denní dieta kalorií by neměla překročit 1000 kcal.

Dále, během období jizvení, sušeného ovoce, ořechů, medu, kukuřice pšeničné zrna jsou přidána do stravy. Je vhodné pít vývar na základě divoké růže. Nemůžete: černý čaj, kávu, sladkosti a pečení, uzená masa, alkoholické nápoje, konzervy a tučné potraviny, sůl. Obsah kalorií - ne více než 1400 Kcal.

Během rehabilitačního období se doporučuje 5-7 jídel denně, přičemž poslední příjem potravy 2 (nejméně) hodin před spaním. Po spaní je povoleno 250 gramů kefíru. Jídlo po infarktu má své výjimky: kořeněné koření, produkty, které zvyšují hladinu cholesterolu (kaviár, slezina a játra, mozky, klobásy a další vhodné potraviny). Nedoporučuje se také nápoje s plyny, černý chléb, hrozny (včetně džusu), vejce - týden, ne více než tři kusy. Nezapomeňte použít mořský kale, brambory, ořechy, citrusové plody, řepu, meloun. Kalorický obsah potravin konzumovaných za den stoupá na 2000 Kcal.

Správná výživa po infarktu nutně zahrnuje sledování množství tekutiny, kterou pijete. Jeho přibližný objem by měl být 1,3-1,5 litrů denně (včetně polévek). Výživa po infarktu je zaměřena na obnovení síly těla, včetně jeho regeneračních schopností.

Sexuální život po infarktu

Dnes je infarkt výrazně mladší. Proto pro mnohé, kteří zažili tento stav (zejména mužský), zůstává otázka: je možné mít po srdečním infarktu plnohodnotný sex? Většina odborníků se domnívá, že ukončení sexuálního života nestojí za to. V této situaci je důležité po infarktu změnit sexuální chování a „přizpůsobit ho“ novému fyzickému stavu těla. Hlavní věc: žádné záznamy v této oblasti a riskantní, extrémní spojení!

Úplné odmítnutí vztahu s opačným pohlavím může vyvolat pouze depresivní stav, který nebude mít nejlepší vliv na fungování „hlavního motoru“.

Infarkt a mrtvice: podobnosti a rozdíly

Chcete-li pochopit, jak se infarkt liší od mrtvice, zjistěte, co každá z těchto patologií je.

Infarkt myokardu - nekróza místa orgánu, vznikající v důsledku zastavení krevního oběhu. Příčinou zablokování cévy je obvykle krevní sraženina.

Mrtvice je patologie, při které dochází k narušení průtoku krve v orgánech nervového systému. To je obvykle mozek. Může se projevit trombózou, krvácením nebo ostrým křečem tepny. To ovlivňuje funkce těla, jejichž práce je pod kontrolou poškozené oblasti mozku. První příznaky mrtvice a srdečního infarktu jsou podobné. To může způsobit nesprávnou diagnózu.

Jak se vyvíjí patologický stav, příznaky srdečního infarktu a mrtvice se liší. Mrtvice je charakterizována ochrnutím těla (úplným nebo částečným). Při infarktu myokardu se barva kůže pacienta stává zemitým odstínem, rty se modří, ušní tečky jsou černé (známky toho, že srdce přestane fungovat).

Podobnost těchto dvou onemocnění spočívá v tom, že prevence mrtvice a srdečního infarktu zahrnuje stejná opatření.

Preventivní opatření

Prevence srdečního infarktu je zvláště důležitá pro kategorii ohrožené populace. V tomto případě odborníci doporučují včasnou léčbu onemocnění (arteriální hypertenze atd.), Která vede k vaskulárním lézím a tvorbě trombů, což vede k rozvoji srdečního infarktu.

Důležitou roli pro normální fungování kardiovaskulárního systému hraje odmítnutí všech škodlivých závislostí, správná výživa, udržení váhy na maximální přípustné úrovni, fyzická aktivita. Pacienti po 45 letech, stejně jako pacienti trpící cukrovkou, by měli pravidelně sledovat obsah cukru v krvi.

Infarkt se týká patologií, které vyžadují povinnou okamžitou léčbu. Včasný lékařský zásah pomůže předcházet závažným komplikacím a vyhnout se smrti.

Infarkt

Já

Infarkt (lat infarctus, z infarcire fill, fill)

oblast orgánu nebo tkáně, která prošla nekrózou v důsledku zastavení dodávky krve. V tomto ohledu se srdeční infarkt také nazývá vaskulární nebo ischemická nekróza. Bezprostředními příčinami vzniku I. jsou dlouhodobý křeč, trombóza nebo embolie tepny, jakož i funkční napětí orgánu v podmínkách jeho nedostatečného zásobování krví. Velký vliv na výskyt I. má selhání anastomóz a kolaterálů, což závisí na stupni poškození stěn tepen a zúžení jejich lumenů, stupni poruch oběhu a stupni obstrukce tepny trombem nebo embolem. I. proto se obvykle vyvíjí s onemocněními charakterizovanými závažnými změnami tepen a celkovými poruchami oběhu (ateroskleróza, hypertenze, revmatismus, srdeční vady, prodloužená septická endokarditida).

Jsou bílé (ischemické) I., červené (hemoragické) I. a bílé I. s hemoragickým okrajem. Infarkt jakéhokoliv typu může být buď kuželovitý nebo nepravidelný. Kónický tvar je obvykle I., vyvíjející se v pánvi tepen s hlavním typem větvení, nepravidelný - s volným typem.

Bílý I. vzniká jako důsledek zpustošení cévního lůžka v jeho zóně s obstrukcí arteriálního trupu a nedostatečnou funkcí kolaterálů. Zvláště často se nachází ve slezině, méně často v ledvinách. Vytvořená bílá I. se stanoví makroskopicky po asi 1 dni. Mikroskopicky v zóně I. se nachází nekróza, častěji koagulační, méně často kollikvatsionny (viz Nekróza). Zóna nekrózy je na periferii ohraničena zánětlivou demarkační šachtou.

S červenou I. je zóna nekrózy namočena v tmavě červené krvi. Tento typ a. Je častěji zaznamenán v plicích, mozku, střevech. Vývoj červené I. podporuje žilní kongesci a dvojité zásobení orgánů orgánem (z cév různých cévních systémů). Při žilní stagnaci vede retrográdní průnik krve ze žil k vylití krve v nekrotické oblasti. U značného stupně expresivity může žilní stagnace sama o sobě způsobit hemoragii I. Zvláštní forma hemoragie I. je žilní I., jejímž důvodem je okluze žil v důsledku trombózy nebo jiných patologických procesů. Dvojité zásobování krví (například plíce, játra) přispívá k tomu, že krev z jiného krevního zásobovacího systému proniká zásobou cévy se zhoršenou permeabilitou anastomózou, impregnující nekrotickou tkáň. Charakteristikou perifokální reakce u hemoragické I. je přítomnost velkého počtu siderofágů a hemosiderinových shluků.

Bílá I. s hemoragickým lemem se vyvíjí, když se v průběhu tvorby ischemické nekrózy objeví pozdní zařazení kolaterálů a cév marginální zóny infarktu po jejich dlouhém spazmu. Současně jsou ochromeny cévy okrajové zóny, je zde ostrý přebytek a stáze, výtok krve do nekrotické tkáně. Tento typ infarktu je tedy kombinací červeného a bílého infarktu: jeho střed tvoří I. bílý typ, periferie je I. typu červeného typu. Taková I. se často setkává v srdci a ledvinách.

I. srdce (myokard), mozek, plíce, ledviny, slezina, střeva mají největší klinický význam. I. srdce nejčastější. Obvykle se nazývá infarkt myokardu (infarkt myokardu), protože v klinických a anatomických projevech poškození srdečního svalu hraje hlavní roli. Infarkt myokardu nastane, když obstrukce koronární tepny srdce v podmínkách nedostatečné funkce kolaterals, stejně jako když zvýšená funkční zátěž neodpovídá úrovni krevního zásobení orgánu. Ve většině případů je spojován s aterosklerotickými lézemi koronárních tepen, které jsou jednou z forem koronárních srdečních onemocnění (onemocnění koronárních tepen). Lokalizace I. myokardu obvykle odpovídá povodí obstrukčně změněné koronární tepny. I. může být umístěn pod endokardem (subendokardiální infarkt), epikardem (subepikardiální infarkt), v tloušťce myokardu (intramurální infarkt) nebo pokrývat celou tloušťku myokardu (transmurální infarkt). Na endokardu v oblasti I. se často tvoří trombotické překryvy a na epikardu fibrinózní, které jsou spojeny s rozvojem reaktivního zánětu v oblastech nekrózy. Zvláště rozlišená malá ohnisková forma I. myokard, která má často subendokardiální lokalizaci. Vytvořená oblast I. myokardu na části žlutošedé barvy, jílovitého typu, je obklopena tmavě červeným pruhem. Ohniska myokardiální nekrózy podléhají změkčení - myomalacia, která v některých případech vede k prasknutí srdce a krvácení do perikardiální dutiny (srdeční tamponáda).

Infarkt mozku je centrem nekrózy nervové tkáně, která se vyvinula v důsledku přetrvávajícího přerušení průtoku krve do této oblasti. Ve vzhledu a způsobu vzdělávání I. mozek rozlišuje ischemickou (bílou) a hemoragickou (červenou); někteří autoři rozdělují smíšenou formu I. mozek, při kterém jsou kombinovány prvky hemoragického i ischemického infarktu myokardu (viz Stroke).

V plicích se ve většině případů tvoří hemoragie I. Je ohraničená, má tvar kužele, jehož základna je otočena na pleuru, na řez tmavě červené barvy s modravým nádechem. Na pohrudnici v regionu I. jsou často zaznamenány překryvy fibrinu (reaktivní pleuróza). Špička kužele směřující ke kořeni plic má často krevní sraženinu nebo embolus ve větvi plicní tepny. Kolem I. zánětu se často vyvíjí zánětlivá pneumonie. Průběh I. plic může být komplikován plicním abscesem, pleurální empyémem, pneumotoraxem, gangrenou plic.

V ledvinách je zpravidla bílá I. s hemoragickým okrajem kuželovitého tvaru (se základnou směřující ke kapsli, její vrchol k pánvi). Mnohonásobné I. ledviny jsou pozorovány 2krát častěji než jednovaječné a bilaterální, 3krát častěji než jednostranné. Vývoj onemocnění ledvin je obvykle spojován s tromboembolismem, méně často s trombózou větví renální tepny, což komplikuje revmatismus, prodlouženou septickou endokarditidu, hypertenzi, koronární srdeční onemocnění. Zvláštním typem ledvin I. jsou symetrická nekróza kortikální substance ledvin, která vede k akutnímu selhání ledvin (selhání ledvin). Vzácnou formou infarktu ledvin je žilní infarkt, který se vyvíjí při blokování lumen ledvinové žíly.

Ve slezině je bílý klínovitý tvar I., často s reaktivním zánětem kapsle a následnou tvorbou puchýřů s membránou, peritoneem, střevními smyčkami. Často se vyskytuje na pozadí prodloužené septické endokarditidy, revmatismu, leukémie a hypertenze.

Ve střevech I. je častěji způsobena porucha krevního oběhu v pánvi nadřazené mezenterické tepny, proto se nachází hlavně v tenkém střevě. I. střeva jsou obvykle označována jako hemoragický typ. To má vzhled tmavě červené oblasti, zachytit oddělený segment střevní stěny. V zóně I. je střevní stěna zahuštěná, serózní membrána je matná, s fibrinovými překryvy, sliznice je oteklá, modravá. Mikroskopicky označila ostré množství žilních cév, krevní stázu v kapilárách, krvácení, otok všech vrstev stěny. Během 30 minut po poruchách oběhu se slizniční stromální infiltrace pozoruje u neutrofilních leukocytů, lymfocytů, makrofágů a dalších buněk. Po 50 minutách dochází k povrchové ulceraci sliznice, která zcela nekrotizuje během 60-90 minut. V pokročilých stadiích se I. transformuje do gangrény, často s intestinální perforací a rozvojem peritonitidy. Vzácnou komplikací může být střevní krvácení. Nedochází ke spontánnímu hojení I. střeva jizvou.

Výsledkem ostatních I. může být její autolýza s následnou regenerací, organizace s tvorbou jizvy. Namísto I., vyvinutého typem nekrózy kolikací (například v mozku) se tvoří cysta. Nepříznivým výsledkem I. je hnisavá fúze, která je obvykle spojena s trombobakteriální embolií v Sepse. Takové I. se nazývají septiky.

Bibliografie: Strukov A.I. a Serov V.V. Patologická anatomie, str. 86, M., 1985.

II

Infarkt (infarctus; lat. plněné, plněné, od infarcio, infarctum k vyplnění, k vyplnění)

oblast orgánu nebo tkáně, která prošla nekrózou v důsledku náhlého přerušení dodávky krve.

Infark anemaKomické (i. Anaemicus; synonymum: I. bílá, I. ischemická, I. šedá) - I. světle žlutá nebo světle šedá barva v důsledku úplného zastavení dodávky krve.

Infark bely (i. albus) - viz Anemický infarkt.

Infarc žílyoteplo (zastaralé; i. venosus) - viz infarkt myokardu.

Infahemoragické krváceníachesky (i. haemorrhagicus; syn. I. red.) - I. tmavě červená, namočená v krvi ze žil a (nebo) vedlejších tepen.

Infark zastyoyny (i. congestivus; synonymum I. venózní - zastaralé.) - hemoragie I. vznikající na pozadí zhoršeného venózního odtoku (obvykle s trombózou intraorganických žil).

Infart ishemachesky (i. ischaemicus) - viz anemický infarkt.

Infark quicheeChnika (i. Intestini) - hemoragická nebo smíšená I., vznikající ve střevě, když je jedna z větví mesenterické tepny blokována a projevuje se příznaky ucpání obstrukce střeva a (nebo) peritonitidy.

Infark too(i. ossis) - anemický I. v kostní tkáni, způsobený křečem nebo zablokováním malých arteriálních větví, které krmí kost, například při onemocnění kesonů.

Infarct cračirý (i. ruber) - viz Hemoragický infarkt.

Infaplicní rct (i. pulmonis) - hemoragie I. v plicní tkáni, mající trojúhelníkový tvar se širokým základem směřujícím k pohrudnici; vzniká zpravidla při obstrukci větví plicní tepny; projevuje se hemoptýzou, bolestí na hrudi.

Infarkt mosc (i. cerebri) - I. v mozkových tkáních, rychle podstupující autolýzu a změkčení.

Infarkt mosc gely (i. cerebri albus; syn. I. mozková šedá) - I. m. bez výrazných krvácení, v důsledku čehož má postižená část mozku světlou (bílou nebo šedou) barvu.

Infarkt mozga cra(i. cerebri ruber) - I. m., ve kterém je v postižené oblasti krvácení, v důsledku čehož je červeně zbarven.

Infarkt mozga sery (i. cerebri griseus) - viz Infarkt mozku je bílý.

Infarct parade groundenty (i. placenty) je anemická (méně často hemoragická) I. která se vyskytuje v placentě při některých onemocněních matky (například onemocnění ledvin), což vede k úmrtí plodu nebo předčasnému porodu.

Infark strolícní kosti (i. renis) - smíšené I., které se vyskytuje v ledvinách, když je jedna z větví renální tepny blokována a projevuje se bolestí v bederní oblasti, proteinurií, hematurií.

Infaústa sleziny (i. lienis) - smíšená I. ve slezině, projevená bolestí v levé hypochondriu.

Infasery (i. griseus) - viz anemický infarkt.

Infarkt cmeshanna (i. diedus) - anemický I., obklopený tmavočerveným pásem hyperemie a krvácení.

Slovo význam infarkt laquo

INFARCT, -a, m. Foci nekrózy v tkáních orgánů v důsledku zastavení průtoku krve v tepnách během jejich křeče nebo ucpání. Infarkt myokardu.

[Z Lat. infarctus - plněné, naplněné]

Zdroj (tištěná verze): Slovník ruského jazyka: B 4 t. / RAS, In-t lingvistika. výzkum; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. vydání, Sr. - M.: Rus. jazyk; Polygraphs, 1999; (elektronická verze): Základní elektronická knihovna

• Infarkt (lat. Infarcire - plněné, plněné) - nekróza (nekróza) těla v důsledku akutního nedostatku krevního zásobení. Příčiny srdečního infarktu: trombóza, embolie, prodloužený arteriální křeč a funkční přetížení organismu v hypoxických podmínkách v případě nedostatečného kolaterálního oběhu.

Termín se vztahuje na všechny metabolitově aktivní orgány, ale nejčastěji používané termíny jsou:

Infarkt mozku (ischemická mrtvice)

Srdeční svaly

Dělat slovo lépe spolu

Ahoj! Jmenuji se Lampobot, jsem počítačový program, který pomáhá vytvořit mapu slov. Vím, jak dokonale počítat, ale stále nechápu, jak váš svět funguje. Pomoz mi na to přijít!

Děkuji! Určitě se naučím rozlišovat běžná slova od vysoce specializovaných slov.

Jak pochopitelné a běžné slovo natugo (příslovce):

Rozsáhlý srdeční infarkt

Infarkt myokardu (infarkt myokardu) je jednou z klinických forem koronárních srdečních onemocnění, ke kterým dochází s rozvojem ischemické nekrózy oblasti myokardu způsobené absolutní nebo relativní nedostatečností jejího krevního zásobení [1].

1. prosince 2012 vydala American College of Cardiology a American Heart Association nejaktuálnější klinické pokyny pro léčbu infarktu myokardu s přetrvávajícím zvýšením segmentu ST na EKG a jeho časných komplikací [2]. O něco dříve, v říjnu 2012, Evropská kardiologická společnost aktualizovala svá doporučení týkající se této formy onemocnění [3]. Poslední aktualizace jejich doporučení pro léčbu akutního koronárního syndromu bez přetrvávajícího zvýšení segmentu ST na EKG, tyto společnosti byly publikovány v květnu [4] a v prosinci [5] 2011.

Obsah

Klasifikace

Podle fází vývoje:

1. Nejostřejší období (až 6 hodin od začátku infarktu myokardu)
2. Akutní období (do 12-14 dnů od nástupu infarktu myokardu)
3. Subakutní období (až 2 měsíce)
4. Zjizvené období (více než 2 měsíce)

Na anatomii léze:

1. Transmurální
2. Intramurální
3. Subendokardiální
4. Subepikardiální

Z hlediska poškození:

1. Velký fokální (transmurální), Q-infarkt
2. Malé ohnisko, ne Q-infarkt

• Lokalizace ohniska nekrózy.
  1. Infarkt myokardu levé komory (přední, laterální, nižší, zadní).
  2. Izolovaný infarkt myokardu vrcholu srdce.
  3. Infarkt myokardu interventrikulární přepážky (septa).
  4. Infarkt myokardu pravé komory.
  5. Kombinovaná lokalizace: zadní dno, přední strana atd.

1. Monocyklický
2. Prodloužené
3. Recidivující MI (vylévá nové centrum nekrózy od 72 hodin do 8 dnů v jedné koronární tepně)
4. Opakovaný MI (k další koronární tepně, nová nekróza po 28 dnech od předchozího MI)

Klinická klasifikace připravená společnou pracovní skupinou Evropské kardiologické společnosti, American College of Cardiology, American Heart Association a World Heart Federation (2007) [6]:

• Spontánní MI (typ 1) spojený s ischemií v důsledku primární koronární příhody, jako je eroze plaku a / nebo destrukce, praskání nebo delaminace.
• Sekundární MI (typ 2) spojený s ischemií způsobenou zvýšením nedostatku kyslíku nebo jeho dodáním, například v případě koronárního spazmu, koronární embolie, anémie, arytmie, hypertenze nebo hypotenze.
• Náhlá koronární smrt (typ 3), včetně srdeční zástavy, často se symptomy podezření na ischémii myokardu s očekávanou elevací ST a novou blokádou levého svazku jeho svazku, odhalující čerstvý trombus koronární tepny během angiografie a / nebo pitvy, ke kterému došlo před přijetím krevních vzorků nebo před zvýšením koncentrace markerů.
• MI související s PCI (typ 4a).
• MI související s trombózou stentu (typ 4b), který je potvrzen angiografií nebo pitvou.
• CABG-asociovaný MI (typ 5).

Je třeba mít na paměti, že někdy se u pacientů může současně nebo postupně vyskytnout několik typů infarktu myokardu. Je třeba poznamenat, že pojem "infarkt myokardu" není zahrnut v pojetí "nekrózy kardiomyocytů" v důsledku CABG (otevření v komoře, manipulace se srdcem) a vlivu následujících faktorů: selhání ledvin a srdce, srdeční stimulace, elektrofyziologická ablace, sepse, myokarditida, kardiotropní účinky jedy, infiltrativní onemocnění.

Etiologie

Infarkt myokardu se vyvíjí v důsledku obturace lumen cévy dodávající myokard (koronární tepna). Důvody mohou být (ve frekvenci výskytu):

1. Ateroskleróza koronárních tepen (trombóza, obturace plakem) 93-98%
2. Chirurgická obturace (podvádění tepny nebo disekce pro angioplastiku)
3. Embolizace koronární tepny (trombóza s koagulopatií, tuková embolie atd.)
4. Křeč koronárních tepen

Samostatně izolovaný infarkt se srdečním onemocněním (abnormální výtok koronárních tepen z aorty).

Rizikové faktory

• Kouření tabáku a pasivní kouření [7]
• Hypertenze
• Revmatická srdeční choroba
• Přenesené stafylokokové a streptokokové infekce
• Zvýšená koncentrace LDL cholesterolu ("špatného" cholesterolu) v krvi
• Nízká koncentrace HDL cholesterolu ("dobrý" cholesterol) v krvi
• Vysoké hladiny triglyceridů v krvi
• Nízká úroveň fyzické aktivity
• Věk
• Znečištění ovzduší [8]
• Pohlaví (muži častěji trpí infarktem myokardu než ženy)
• Obezita [9]
• Alkoholismus
• Diabetes
• Stres
• Infarkt myokardu v minulosti a projevy jakýchkoli dalších projevů aterosklerózy
• Zánětlivé onemocnění střev (včetně Crohnovy choroby a ulcerózní kolitidy) [10] [11]

Patogeneze

Ischemie může být předzvěstí srdečního infarktu a může trvat dlouho. Tento proces je založen na porušení hemodynamiky myokardu. Obvykle klinicky významný je zúžení arteriálního lumenu srdce do takové míry, že omezení krevního zásobení myokardu již nemůže být kompenzováno. Nejčastěji k tomu dochází, když je tepna zúžena na 70% plochy průřezu. Když vyčerpání kompenzačních mechanismů hovoří o poškození, pak metabolismus a funkce myokardu trpí. Změny mohou být reverzibilní (ischemie). Stupeň poškození trvá 4 až 7 hodin. Nekróza se vyznačuje nevratným poškozením. 1-2 týdny po infarktu se nekrotická oblast začíná nahrazovat jizvou. Konečná tvorba jizvy nastává za 1-2 měsíce.

Klinický obraz

Hlavním klinickým znakem je intenzivní bolest na hrudi (anginózní bolest). Bolest však může mít různou povahu. Pacient si může stěžovat na pocit nepohodlí na hrudi, bolest v břiše, krku, paži, lopatce [12]. Často je nemoc bezbolestná, což je typické pro pacienty s diabetem.

Syndrom bolesti přetrvává déle než 15 minut (mohou trvat 1 hodinu) a po několika hodinách přestat, nebo po užití narkotických analgetik jsou nitráty neúčinné. Tam je bohatý (lepkavý) pot [neznámý termín].

Ve 20-40% případů s velkými fokálními lézemi se vyvíjí známky srdečního selhání. Pacienti uvádějí dušnost, neproduktivní kašel.

Často se vyskytují arytmie. Jedná se zpravidla o různé formy extrasystolů nebo fibrilace síní. Jediným příznakem infarktu myokardu je často náhlá srdeční zástava.

Předisponujícím faktorem je fyzická aktivita, psycho-emocionální stres, únava, hypertenzní krize.

Atypické formy infarktu myokardu

V některých případech mohou být příznaky infarktu myokardu atypické. Takový klinický obraz ztěžuje diagnostiku infarktu myokardu. Rozlišují se tyto atypické formy infarktu myokardu:

• Břišní forma - příznaky srdečního infarktu představují bolesti v horní části břicha, škytavka, nadýmání, nevolnost, zvracení. V tomto případě se příznaky srdečního infarktu mohou podobat příznakům akutní pankreatitidy.
• Astmatická forma - příznaky srdečního infarktu představují zvýšená dušnost. Příznaky srdečního infarktu se podobají příznakům astmatického záchvatu.
• Zřídka se pozoruje bezbolestná ischemie myokardu. Možná slabost. Tento vývoj infarktu je nejcharakterističtější u pacientů s diabetes mellitus, u kterých je porušení citlivosti jedním z projevů onemocnění (diabetes).
• Mozková forma - symptomy srdečního infarktu jsou reprezentovány závratěmi, poruchou vědomí, neurologickými symptomy; porušení porozumění, které se děje kolem.
• Collaptoidní forma - začíná rozvojem kolapsu; klinice dominuje náhlá náhlá hypotenze, závratě, studený pot, ztmavnutí očí. Považován za projev kardiogenního šoku.
• Arytmická forma - začíná paroxyzmem poruchy srdečního rytmu;
• Periferní - vyznačuje se lokalizací bolesti ne v retrosternálním nebo precardikálním regionu, ale v oblasti hrdla, v levé ruce, na konci levého malíčku, v cerviko-hrudní páteři, v dolní čelisti.
• Edematózní - pacient má dušnost, slabost, opuch poměrně rychle a dokonce i ascites, játra se zvyšuje - to znamená, že se vyvíjí akutní selhání pravé komory.
• Kombinované - kombinuje různé projevy několika atypických forem.

Diagnostika

1. Brzy:
   1. Elektrokardiografie
   2. Echokardiografie
   3. Krevní test na kardiotropní proteiny (MB-KFK, AsAT, LDH)₁, troponin [13])
2. Odloženo:
   1. Koronární angiografie
   2. Scintigrafie myokardu (v současné době vzácně používaná)

Důležitým krokem v diagnostice infarktu myokardu je jeho diferenciace od jiné nemoci, která je jím maskovaná - intercostální neuralgie. Podle symptomů se tato choroba podobá infarktu myokardu, hlavní rozdíl je v intenzitě bolesti (s neuralgií, krátkou dobu není intenzivní).

Popisy EKG pro infarkt myokardu

Stupeň rozvoje infarktu myokardu (0-6 hodin)

• Klenutý segment ST nad vrstevnicí
• Pojistky ST segmentu s T vlnou
• R vysoká
• Q nízký zub

Akutní stadium infarktu myokardu (6-7 dnů)

• Záporný T prong

• Snížení amplitudy R vlny
• Prohloubení Q vlny

Léčení infarktu myokardu (7-28 dní)

• Záporný T prong
• Přístupy segmentu ST jsou isoliny

Zrychlený infarkt myokardu (29 dní - až několik let)

• Odolný zub Q
• Snížená amplituda R vlny
• Pozitivní T prong
• Komplex ST na obrysu [14]

Komplikace

• akutní srdeční selhání (plicní edém, šok) [15]
• kardiogenní šok
• poruchy rytmu a vedení. až do komorové fibrilace; Poměrně častá komplikace [16].
• tromboembolické komplikace
• ruptura myokardu s rozvojem srdeční tamponády. Pravděpodobnost této komplikace v moderní terapii je asi 1% [17].
• perikarditidy
• recidivy anginózní bolesti
• arteriální hypotenze (včetně medikace);
• arteriální hypotenze, alergické, arytmické, hemoragické komplikace se zavedením streptokinázy
• respirační poruchy při podávání narkotických analgetik;

Léčba

První pomoc

• Pokud máte podezření na infarkt myokardu, pacient sedí nejprve a seduje. Doporučuje se sedět, nejlépe v křesle s opěradlem nebo napůl ležet s ohnutými koleny. Těsně se dotýkající oděv vrátil zpět, oslabil kravatu [18].
• Nitroglycerin by měl být užíván pouze při zvýšeném tlaku, mk infarktu myokardu, někdy se vyskytuje na pozadí nízkého tlaku (nitroglycerin redukuje post- a pre-load na srdce).
• Snížení nízkého tlaku může vést ke kolapsu.
• Pokud byl aspirin na ruce a pacient nemá alergii, která mu je známa pro aspirin, pak mu je dovoleno žvýkat 300 mg aspirinu. Pokud pacient neustále užívá aspirin, bude dávka užívaná v tento den až 300 mg. Je důležité žvýkat tablety, jinak aspirin nebude fungovat dostatečně rychle [18] [19].
• V případě srdeční zástavy (ztráta vědomí, nepřítomnost nebo agonistické dýchání) je okamžitě zahájena kardiopulmonální resuscitace. Jeho použití výrazně zvyšuje šance pacienta na přežití. Použití přenosných defibrilátorů ještě více zvyšuje schopnost přežití: být na veřejném místě (kavárna, letiště atd.) Poskytující první pomoc, měli byste se informovat u personálu o přítomnosti defibrilátoru na jejich blízkosti nebo v jeho blízkosti. Stanovení nepřítomnosti pulsu již není nutnou podmínkou pro nástup resuscitace, ztrátu vědomí a dostatečnou absenci rytmického dýchání [20].

Lékařská pomoc

Pokud je to možné, léčba v raných stadiích je snížena na odstranění bolesti, obnovení koronárního krevního průtoku (trombolytická terapie, angioplastika koronárních tepen, CABG). V případě závažného srdečního selhání v klinickém prostředí je možná intra-aortální balonová kontrakce.

Eliminace bolesti, dušnosti a úzkosti

Pokud bolest přetrvává v době příjezdu záchranné brigády, lékař používá morfin. Pre-10 mg hydrochloridu morfinu se zředí v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného nebo destilované vody. První dávka 2-5 mg (tj. 2 - 5 ml roztoku) se podává intravenózně v proudu. Pak se podávají další 2–5 mg každých 5–15 minut, dokud bolest nevymizí nebo se nevyskytnou vedlejší účinky.

Zavedení morfia do infarktu myokardu bez elevace ST segmentu zvyšuje riziko smrti [21].

Neuroleptanalgie může být také použita pro analgetické účely - kombinace narkotického analgetika fentanylu (0,05-0,1 mg) a neuroleptického droperidolu (2,5-10 mg v závislosti na úrovni krevního tlaku). V případě potřeby se neuroleptanalgie opakuje v nižší dávce.

Pokud má pacient arteriální hypoxemii (saturace arteriální krve kyslíkem [22] [23]).

Pacientovi s výrazným nepokojem, úzkostí a strachem (který po podání narkotického analgetika nezmizí) může být přiřazeno sedativum (například diazepam intravenózně 2,5-10 mg). Je také důležité ujistit pacienta a jeho blízké.

Antiagregační terapie

Všichni lidé s příznaky akutního koronárního syndromu (infarkt myokardu nebo primární nestabilní angina pectoris), kteří neužívají tento lék a nemají kontraindikace, by měli užívat kyselinu acetylsalicylovou, žvýkanou dříve, v první zaváděcí dávce 162-325 mg [2] [4] [24 ] [25] (nebo 150–300 mg podle evropských doporučení [3] [5]). Pro tyto účely není enterosolventní forma vhodná, protože nástup jejího účinku je pomalý. Při těžké nevolnosti, zvracení a současných onemocněních žaludku je možné intravenózní podání kyseliny acetylsalicylové v dávce 250 až 500 mg. Kyselina acetylsalicylová je dále indikována u těchto pacientů po celý život v dávce 75-162 mg / den [26]. V přítomnosti kontraindikací kyseliny acetylsalicylové se klopidogrel používá při zatížení první dávky 300 mg a poté 75 mg / den [27] [28]. Kombinace klopidogrelu s aspirinem je účinnější než monoterapie aspirinem pro infarkt myokardu bez elevace ST segmentu (bez statisticky významného vlivu na mortalitu) a je ekonomicky oprávněná, když náklady na zdravotní péči činí přibližně 6078 liber št. QALY)) [29]. American College of Cardiology v roce 2007 doporučila rutinní přidání klopidogrelu k aspirinu pro konzervativní léčbu akutního koronárního syndromu bez elevace segmentu ST, jakož i instalaci kovového stentu bez použití cytostatického činidla a stentu potaženého cytostatickým činidlem v roce 2007 [24]. V roce 2011 byla tato doporučení mírně upravena - zejména při aplikaci stentu bylo doporučeno 10 mg prasugrelu denně jako analog klopidogrelu (75 mg / den) [4].

Antikoagulancia

Nefrakcionovaný heparin se používá po dobu 48 hodin, zpočátku se intravenózně podá 60 IU / kg (ale ne více než 4000 IU) intravenózně, pak se kontinuálně intravenózně podává počáteční dávka 13 IU / kg / h (ale ne více než 100 IU / h), vybere se další dávka. se zaměřením na APTTV, která by měla být 1,5–2krát vyšší než norma a sledována po 3, 6, 12, 24 hodinách.

Je také možné použít nízkomolekulární heparin (enoxaparin), který se injikuje pod kůži břicha v dávce 1 mg / kg 2krát denně po dobu 5-7 dnů. 15 minut před první injekcí SC by mělo být 30 mg tohoto léčiva podáno intravenózně. Dávka prvních 2 s / c injekcí - ne více než 100 mg. Výhody nízkomolekulárního heparinu oproti nefrakcionaci: snadnost podávání a není třeba neustálého sledování srážení krve.

Někdy se používá fondaparinux v dávce 2,5 mg pod kůži břicha 1 krát denně. Tento lék je nejvhodnější a na rozdíl od heparinu způsobuje ve vzácnějších případech trombocytopenii.

Trombolytická léčba

Trombolytická léčba je indikována pro infarkt myokardu s elevací ST na EKG. Jeho účinnost byla přesvědčivě prokázána, umožňuje obnovit průtok krve, omezuje velikost infarktu a snižuje mortalitu. Trombolýza se provádí co nejdříve a do 12 hodin od nástupu onemocnění. Pro tento účel se streptokináza používá v dávce 1,5 milionu IU intravenózně na 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného po dobu 30-60 minut. Altepláza na 100-200 ml isotonického roztoku se také používá podle schématu: 15 mg intravenózně v proudu, pak 0,75 mg / kg po dobu 30 minut (ale ne více než 50 mg) a potom 0,5 mg / kg po dobu 60 minut (ale ne více než 35 mg). Alteplaza má výhody oproti streptokináze ve formě účinnějšího obnovení koronárního průtoku krve v důsledku tropismu trombového fibrinu, stejně jako nepřítomnosti antigenicity.

Beta blokátory

Při absenci kontraindikací se používá metoprolol, propranolol nebo atenolol. Účinnost intravenózních beta-blokátorů v raných stadiích však nebyla prokázána a zvyšuje riziko vzniku kardiogenního šoku. Ačkoli podle některých zpráv může léčba infarktu myokardu při léčbě infarktu myokardu u pacienta s infarktem myokardu významně snížit léčbu pacienta s infarktem myokardu [30].

Léčba infarktu myokardu kmenovými buňkami a exosomy

V současné době je v experimentech na zvířatech aktivně studována terapie kmenovými buňkami pro infarkt myokardu; klinické studie na lidech, které dokazují účinnost této techniky, nebyly provedeny. Navzdory tomu, že v experimentech na zvířatech mají kmenové buňky pozitivní účinek, otázka jejich léčby zjevně nestačí k pokusům na lidech.

V experimentu na potkanech bylo prokázáno, že mobilizace kmenových buněk pod vlivem faktoru stimulujícího kolonie (anglicky. Kolonie stimulující faktor) urychluje procesy opravy myokardu po infarktu myokardu, zatímco jizva téměř nezůstává [31].

V systematickém přehledu publikovaném Cochrane Collaboration v roce 2012 se uvádí, že léčba kmenovými buňkami může významně zlepšit prognózu akutního infarktu myokardu [32].

V pokusech na zvířatech snižuje i jediná injekce exosomů mezenchymálních kmenových buněk velikost infarktu a zlepšuje stav experimentu. Je zřejmé, že exosomy kompenzují nedostatek enzymů, které jsou důležité pro zásobování buňky energií, a tudíž pro rychlou rehabilitaci srdečního svalu [33] [34].

"Paradox obezity"

Tuční lidé, kteří utrpěli srdeční infarkt, jsou o 30% pravděpodobnější, že přežijí o tři roky později. Navíc se rychleji zotavují a tráví méně času v nemocnici. Podobný jev nazvaný „paradox obezity“ byl zaznamenán ve dvou studiích v letech 2009 a 2017. Nezdravá váha na jedné straně zvyšuje riziko srdečních onemocnění a na druhé straně pomáhá přežít. [35]

Duševní změny a psychóza

Při infarktu myokardu jsou možné mentální změny neurotické a neurotické povahy. Základem těchto změn je reakce jedince na závažné, život ohrožující onemocnění. Kromě osobnostních rysů je duševní stav pacienta určován také somatogenními a externími (environmentálními) faktory (psychologickým vlivem zdravotnického personálu, příbuzných, jiných pacientů atd.).

Je nutné rozlišovat mezi adekvátní (normální) a patologickou (neurotickou) reakcí. Reakce na nemoc je kvalifikována jako adekvátní, pokud: a) chování pacienta, jeho zkušenosti a představy o nemoci odpovídají informacím, které obdržel od lékaře o závažnosti infarktu myokardu a jeho možných následcích; b) pacient dodržuje režim, postupuje podle pokynů lékaře a c) pacient je schopen kontrolovat své emoce.

Mezi patologickými reakcemi ve více než 40% případů byla pozorována kardiofobní reakce, při které pacienti pociťují strach z opakovaného MI a náhlého úmrtí na infarkt myokardu. Takoví pacienti jsou příliš opatrní, zvláště když se snaží rozšířit režim fyzické aktivity. Zvýšený strach je doprovázen třesem v těle, slabostí, pocením, palpitacemi, pocitem nedostatku vzduchu.

Jednou z patologických reakcí při infarktu myokardu je možná depresivní (úzkostně-depresivní) reakce. Je zde depresivní nálada. Pacienti nevěří v možnost příznivého průběhu nemoci, zažívají vnitřní napětí, předtuchu hrozící katastrofy, strach z výsledku nemoci, úzkosti pro blaho rodiny. Charakterizované poruchami spánku, motorickým neklidem, pocením, bušení srdce.

Mnohem méně často, zejména u starších osob, dochází k hypochondrové (depresivní hypochondrové) reakci. Pokud je pozorován, je pozorováno neustálé a zřejmé přehodnocení závažnosti stavu, nekompatibility hojnosti stížností s objektivními somatickými změnami, nadměrná fixace pozornosti na zdravotní stav.

Anosognosic reakce je plná komplikací, ve kterých je odmítnutí nemoci, ignorování lékařských doporučení a hrubého porušení režimu.

V některých případech dochází k hysterické reakci. Pro chování pacienta je charakteristický egocentrismus, demonstrativita, touha přitáhnout pozornost druhých, způsobovat sympatie, emoční labilitu.

Výše uvedené mentální změny jsou pozorovány na pozadí duševní astenie: celková slabost, únava s mírným fyzickým nebo duševním stresem, zranitelnost, zvýšená excitabilita, poruchy spánku a vaskulární nestabilita.

Duševní astenie je výraznější při dlouhodobém pobytu na lůžku a u starších pacientů.

Pokud nedržíte speciální události, duševní změny se zhorší, stanou se vytrvalými av budoucnu mohou významně bránit rehabilitaci, dokonce i invaliditě v důsledku duševního stavu.

Jednou z nejhroznějších komplikací akutního období onemocnění je psychóza, která se vyskytuje v 6-7% případů. Hrubé poruchy chování, náhlé vegetativní změny jsou doprovázeny výrazným zhoršením fyzické kondice, přičemž psychóza je často fatální. Ve většině případů se psychóza vyvíjí v 1. týdnu nemoci. Jejich trvání obvykle nepřekročí 2-5 dnů.

Hlavními příčinami psychózy v infarktu myokardu jsou produkty rozkladu intoxikace z nekrotického fokusu v myokardu, zhoršení mozkové hemodynamiky a hypoxémie způsobené zhoršenou srdeční aktivitou. Není náhodou, že psychózy jsou pozorovány nejčastěji u pacientů s rozsáhlými lézemi myokardu a akutním selháním oběhu (kardiogenní šok, plicní edém).

Výskyt psychózy v infarktu myokardu předurčuje poškození mozku jiné povahy (následky traumatického poranění mozku, chronického alkoholismu, mozkové aterosklerózy, hypertenze atd.) A stáří.

Nejčastěji se psychóza vyskytuje ve večerních a nočních hodinách. Zpravidla jde o delirium. Vědomí je narušeno ztrátou orientace v životním prostředí a časem se objevují iluze a halucinace (častěji vizuální), pacient pociťuje úzkost a strach, zvyšuje se motorická úzkost, což vede k motorické agitaci (neustálé snahy dostat se z postele, vyběhnout do chodby, dostat se z okna a atd.) Deliriu často předchází stav euforie - zvýšená nálada s popřením nemoci a hrubé nadhodnocení jejich sil a schopností.

U pacientů se senilním věkem se někdy pozorují tzv. Podpovrchové stavy: pacient, který se v noci probouzí, vstane, navzdory přísnému odpočinku na lůžku, a začne se toulat po nemocniční chodbě, aniž by si uvědomil, že je vážně nemocný a je v nemocnici.

Prevence

• Antitrombotická léčba aspirinem a / nebo klopidogrelem snižuje riziko recidivy infarktu myokardu. Použití klopidogrelu a aspirinu snižuje riziko kardiovaskulárních příhod, ale zároveň zvyšuje riziko krvácení [36].
• Beta blokátory mohou být použity k prevenci infarktu myokardu u lidí, kteří v minulosti měli infarkt myokardu [37]. Ze všech beta-blokátorů zlepšuje bisoprolol, metoprolol sukcinát a karvedilol prognózu u lidí s nižší ejekční frakcí levé komory pod 40% [38]. Beta-blokátory po infarktu myokardu snižují mortalitu a morbiditu.
• Léčba statinem po infarktu myokardu snižuje mortalitu [39] [40].
• Použití polynenasycených omega-3 mastných kyselin s dlouhým řetězcem (dokosahexaenoová a eikosapentaenová) ve vysokých dávkách také zlepšuje prognózu po infarktu myokardu [41] [42] [43].
• Použití nefrakcionovaného heparinu intravenózně nebo nízkomolekulárního heparinu subkutánně u pacientů s nestabilní primární anginou pectoris snižuje riziko infarktu myokardu [44].
• ACE inhibitory se také používají k prevenci infarktu myokardu u lidí se sníženou ejekční frakcí levé komory pod 40% [45].

Předpověď

Prognóza onemocnění je podmíněně nepříznivá, po výskytu srdečního infarktu se v myokardu vyvinou nevratné ischemické změny, které mohou vést k komplikacím s různou závažností.