V tomto článku budeme hovořit o angině pectoris. Důraz bude kladen na principy diagnostiky a léčby nemocí, protože je nesmírně důležité rozlišovat anginu pectoris od jiných nemocí.
Diagnostika anginy pectoris zahrnuje klinické, laboratorní a speciální kardiologické studie (invazivní a neinvazivní). Používají se k potvrzení diagnózy předpokládané anginy pectoris, posouzení rizikových faktorů, stanovení účinnosti léčby a prognózy.
Příprava na diagnostiku
Před prováděním dalšího výzkumu je nutné pečlivě shromáždit historii onemocnění (anamnéza onemocnění) a stížnosti pacientů. Typická angina pectoris se projevuje bolestí na hrudi specifické povahy a doby trvání, ke které dochází při fyzickém nebo emocionálním stresu, při odpočinku nebo po užití nitrátů. V přítomnosti dvou z těchto příznaků hovoří o atypické (pravděpodobné) angině. Pokud existuje pouze jeden z těchto příznaků, nebo žádný z nich, angina je nepravděpodobná.
Při vyšetření věnujte pozornost indexu tělesné hmotnosti, určete tepovou frekvenci, pulzní charakteristiky, změřte krevní tlak. Zevně můžete určit známky metabolismu lipidů, symptomy periferní cévní stenózy.
Laboratorní testy
Všichni pacienti podstoupili krevní test se stanovením hladiny lipidů nalačno (celkový cholesterol, lipoproteiny s vysokou a nízkou hustotou, triglyceridy). Určete hladinu glukózy v krvi nalačno. Proveďte kompletní krevní obraz se vzorcem leukocytů, stejně jako stanovení hladiny kreatininu.
Pokud existují důkazy, mohou být stanoveny markery poškození myokardu (troponiny) a ukazatele aktivity štítné žlázy.
V některých případech je nezbytné provést orální test s glukózovou zátěží, aby se stanovila hladina glykovaného hemoglobinu, C-reaktivního proteinu, lipoproteinu (a), ApoA a ApoB (B).
V některých případech je nutné každoroční stanovení lipidového profilu a hladiny glukózy v krvi nalačno.
Instrumentální diagnostika
Instrumentální metody pro diagnostiku anginy námahy:
- elektrokardiografie (EKG);
- echokardiografie (echokardiografie);
- zátěžové zkoušky;
- ambulantní monitorování EKG;
- techniky vizualizace napětí;
- koronární angiografie (CAG);
- scintigrafie myokardu;
- jednofotonová pozitronová emisní počítačová tomografie myokardu (OPECT);
- počítačová tomografie.
Neinvazivní metody
Klidové EKG ve 12 zvodech je nepostradatelnou výzkumnou metodou pro námahovou anginu pectoris. Změny na něm často chybí. Příznaky ischémie myokardu mohou být detekovány v době bolestivého záchvatu, po skončení bolesti se EKG rychle vrátí do normálu.
Přesnější metoda pro diagnostiku anginy pectoris je stresové testování. Během zátěžového testu pacient provádí postupné zvyšování zátěže na ergometru jízdního kola nebo na běžeckém pásu, zaznamenává se EKG a měří se krevní tlak. Pro podezřelé anginy pectoris je zvolena metoda cvičení.
Pokud není možné provést zátěžový EKG test nebo není informativní, může být provedena elektrická stimulace jícnu. Zvýšení srdeční frekvence je dosaženo stimulací srdce řadou elektrických impulsů.
Pokud má pacient excerzní anginu pectoris a stresové testy neposkytují informace, je indikováno 24hodinové monitorování EKG Holter. Dlouhodobé zaznamenávání EKG v podmínkách obvyklé aktivity pacienta umožňuje posoudit vztah epizod změn EKG se zátěží, detekovat bezbolestnou ischémii myokardu, určit příznaky vazospastické anginy.
EchoCG samotný je vhodný u pacientů se srdečním šelestem, příznaky hypertrofie levé komory, po infarktu myokardu, stejně jako v přítomnosti srdečního selhání.
Stresová echokardiografie je považována za jednu z nejpřesnějších metod neinvazivní diagnózy anginy pectoris. Předpokládá se, že změny lokální kontraktility myokardu předcházejí vývoji změn EKG a vzniku bolesti. Provádění echokardiogramu po zátěži proto může určit počáteční známky koronární insuficience. V tomto případě se zátěž na srdce provádí pomocí fyzikálních (cyklistická ergometrie), elektrických (transesofageální stimulace) nebo farmakologických faktorů (dobutamin, dipyridamol, adenosin, ergonovin).
Perfuzní scintigrafie myokardu se zátěží je založena na nerovnoměrném rozložení radionuklidu v myokardu v závislosti na jeho lokální kontraktilitě.
Indikace pro zátěžovou echoCG a stresovou scintigrafii jsou stejné. Volba diagnostické metody závisí na dostupnosti vybavení a zkušenostech specialisty. Výhodou je obvykle první z těchto metod. Tyto metody jsou nejvíce žádané s nízkou pravděpodobností ischemické choroby srdeční, u žen se smíšenými výsledky zátěžových testů.
Multislice počítačová tomografie srdeční a elektronové tomografie může být provedena v následujících případech: t
- u mužů ve věku 45–65 let a žen ve věku 55–75 let bez diagnostikovaných onemocnění srdce a cév pro včasné zjištění příznaků aterosklerózy koronárních cév (aterosklerotické plaky);
- u pacientů mladších 65 let s atypickou bolestí na hrudi;
- u pacientů mladších 65 let s pochybnými výsledky zátěžových testů;
- v případě potřeby rozlišovat ischemické a neischemické geneze srdečního selhání.
Invazivní metody
CAG je hlavní metodou hodnocení stavu koronárního průtoku krve. To vám umožní zvolit optimální způsob léčby (medikace nebo revaskularizace myokardu). Musí být jmenována v následujících případech:
- stabilní angina III - IV FC, zejména se špatným účinkem lékové terapie;
- anamnéza srdeční zástavy;
- závažné poruchy komorového rytmu;
- rychlý rozvoj anginy pectoris po revaskularizaci myokardu.
Kromě toho, moderní způsob, jako je intravaskulární ultrazvuk, může být použit k podrobnějšímu posouzení struktury a stavu aterosklerotického plátu, pravděpodobnosti trombózy. Tato metoda vyžaduje drahé vybavení a vysoce kvalifikovaný personál.
Principy léčby stabilní anginy pectoris
Léčba je zaměřena na zvýšení délky života prevencí impozantních komplikací ICHS, jakož i na zlepšení kvality života snížením frekvence mrtvice.
Doporučuje se přestat kouřit, být fyzicky aktivní, zvýšit obsah zeleniny, ovoce, ryb ve stravě, snížit tělesnou hmotnost. Před cvičením se v mnoha případech doporučuje užívat nitráty. Pacient by se měl naučit užívat nitroglycerin pro bolest stenocarditické povahy.
Léčba drogami
Léky, které zlepšují prognózu onemocnění, jsou předepsány: kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, ticlopidin (antiagregační látky). Používají se léky snižující lipidy (statiny, fibráty, kyselina nikotinová).
Betablokátory, inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu, antagonisté vápníku zlepšují prognózu anginy pectoris. Přípravky těchto skupin v různých kombinacích jsou nezbytné pro dlouhodobé použití u pacientů s námahovou anginou pectoris.
Aby se předešlo mrtvici, používají se léky ve třech hlavních farmakologických skupinách: nitráty, beta-blokátory, antagonisté vápníku.
Navíc mohou být předepsány látky jako ivabradin (Coraxan) a trimetazidin (Preductal).
Při pečlivém výběru léčiv dosahuje účinnost antianginózní léčby 90%. Taková terapie je považována za účinnou, což umožňuje přenos anginy pectoris do FC 1 při zachování dobré kvality života pacienta.
Revaskularizace myokardu
Revaskularizace myokardu znamená obnovení průchodnosti koronárních tepen. Zahrnuje koronární arteriální bypass a různé typy perkutánní koronární intervence. Nejčastěji užívaná transluminální balónková koronární angioplastika (TBCA). To může být kombinováno s instalací kovového rámu (stent) v nádobě, rotoblation, a aterotomie.
Volba léčby je dána individuálním rizikem kardiovaskulárních komplikací a závažností symptomů anginy pectoris.
Transmyokardiální laserová terapie spočívá ve vytvoření malých kanálů, kterými prochází krev z dutiny levé komory do myokardu.
Kanál 1, program „Žij zdravě“ s Elenou Malyshevou na téma „Angina Pectoris. Jak chránit své srdce
Léčba anginy pectoris IBS
Fyzický a emocionální odpočinek (lépe vleže); nitroglycerin (0,005) pod jazykem
Cito - v přepravě JIP - lhaní; před vyloučením MI režim I; antianginální léčiva, zvonkohry, heparin. S transformací v 2.1.2 - viz odpovídající sloupec
Nitroglycerin pod jazykem během útoku
Režim III. Nitráty nebo jiná antianginózní léčiva (pravidelně). Antiaterosklerotické antiagregační léky (kurzy)
Režim II. Antianginální, protidestičková léčiva, anabolické steroidy
Režim I - II. Neustále - 2-3 antanginální léky, antiaterosklerotika, antiagregační léky, anabolické steroidy
Ošetření je stejné jako u 2.1.1
Cito - na JIP; režim II; BBK a nitráty uvnitř - pravidelně + během útoku, před spaním nebo odpočinkem. Když vagotonia - cholinolytika uvnitř nebo parenterálně před odpočinkem. Betablokátory jsou kontraindikovány
Nouzový standard pro anginu pectoris.
1. Při anginózním záchvatu:
- je vhodné sedět pacienta se sníženými nohami;
- nitroglycerin - tablety nebo aerosol 0,4–0,5 mg pod jazyk třikrát za 3 minuty (pro intoleranci nitroglycerinu, Valsalva manévr nebo karotický sinus masáž);
- fyzický a emocionální mír;
- korekce krevního tlaku a srdeční frekvence.
2. Při přetrvávajícím záchvatu anginy pectoris:
s námahovou anginou pectoris - inderal 10-40 mg pod jazykem, s variantou angina - nifedipin 10 mg pod jazykem nebo kapkami uvnitř;
heparin 10 000 IU v / v;
0,25 g kyseliny acetylsalicylové.
3. V závislosti na závažnosti bolesti, věku, stavu (bez zpoždění útoku!):
- fentanyl (0,05–0,1 mg) nebo promedol (10–20 mg) nebo butorfanol (1–2 mg) nebo analgin (2,5 g) s 2,5–5 mg droperidolu intravenózně, pomalu nebo zlomek.
4. Při komorových extrasystolech 3–5 gradací:
- lidokain v / v pomalém 1 - 1,5 mg / kg a každých 5 minut při 0,5-0,75 mg / kg pro dosažení účinku nebo k dosažení celkové dávky 3 mg / kg. Pro rozšíření dosaženého účinku - lidokain až na 5 mg / kg i / m.
U nestabilní anginy pectoris nebo podezření na infarkt myokardu jsou pacienti považováni za pacienty s ACS. Přístup k léčbě těchto pacientů je popsán níže.
Strategie řízení pro pacienty s ACS.
Průběh a prognóza onemocnění do značné míry závisí na několika faktorech: rozsahu léze, přítomnosti přitěžujících faktorů, jako je diabetes mellitus, hypertenze, srdečního selhání, stáří a do značné míry rychlosti a úplnosti lékařské péče. Proto by v případech podezření na ACS měla být léčba zahájena v přednemocniční fázi. Termín "akutní koronární syndrom" (ACS) byl zaveden do klinické praxe, když bylo zřejmé, že otázka použití některých aktivních léčebných metod, zejména trombolytické terapie, by měla být vyřešena před stanovením definitivní diagnózy - přítomnosti nebo nepřítomnosti velkého fokálního infarktu myokardu.
Při prvním kontaktu lékaře s pacientem, pokud existuje podezření na ACS, lze podle klinických a EKG příznaků připsat jedné ze dvou hlavních forem.
Akutní koronární syndrom s elevací segmentu ST. Jedná se o pacienty s přítomností bolesti nebo jiných nepříjemných pocitů (nepohodlí) v hrudníku a přetrvávajícími elevacemi segmentu ST nebo „novou“ (první nebo pravděpodobně první vzniklá) blokáda levé nohy jeho svazku na EKG. Trvalé zvýšení segmentu ST odráží přítomnost akutní plné okluze koronární arterie. Účelem léčby v této situaci je rychlé a trvalé zotavení lumenu cévy. Pro tento účel se používají trombolytická činidla (při absenci kontraindikací) nebo přímá angioplastika (pokud jsou k dispozici technické možnosti).
Akutní koronární syndrom bez elevace segmentu ST. Pacienti s přítomností bolesti na hrudi a změnami EKG, což indikuje akutní ischémii myokardu, ale bez elevace segmentu ST. U těchto pacientů může být zaznamenána přetrvávající nebo přechodná ST deprese, inverze, hladkost nebo pseudonormalizace vlny T. EKG může být také normální při přijetí. Strategie managementu těchto pacientů je eliminace ischémie a symptomů, pozorování s opakovanou (sériovou) registrací elektrokardiogramů a stanovení markerů nekrózy myokardu (srdeční troponiny a / nebo kreatin fosfokináza MB-CPK). Při léčbě takových pacientů nejsou trombolytická činidla účinná a nejsou používána. Terapeutická taktika závisí na stupni rizika (závažnosti stavu) pacienta.
V každém případě jsou odchylky od doporučení v závislosti na individuálních vlastnostech pacienta. Lékař rozhoduje s přihlédnutím k anamnéze, klinickým projevům, údajům získaným při pozorování a vyšetření pacienta během hospitalizace a také na základě schopností zdravotnického zařízení. Obecně je strategie řízení pacientů pro ACS uvedena na Obr.
LMWH - nízkomolekulární hepariny. PCI - perkutánní koronární intervence. UFG - nefrakcionovaný heparin.
Počáteční hodnocení pacienta se stížnostmi na bolest na hrudi nebo jiných příznaků svědčících o ischémii myokardu zahrnuje důkladnou anamnézu, fyzikální vyšetření se zvláštní pozorností na možnou přítomnost srdečního onemocnění chlopní (stenóza aorty), hypertrofická kardiomyopatie, srdeční selhání a onemocnění plic.
Chcete-li sledovat srdeční rytmus, měli byste zaregistrovat EKG a zahájit monitorování EKG (pro monitorování ischémie myokardu se doporučuje sledování vícekanálového EKG).
Pacienti s přetrvávající elevací segmentu ST na EKG nebo „nová“ blokáda levé nohy atrioventrikulárního svazku jsou kandidáty pro okamžitou aplikaci léčby zaměřené na obnovení průtoku krve okludovanou tepnou (trombolytikum B).
Léčba léků u pacientů s podezřením na ACS (s ST segmentovou depresí / inverzí T vlny, falešně pozitivní dynamikou T vlny nebo s normálním EKG se zřejmým klinickým obrazem ACS) by měla být zahájena užíváním aspirinu 250-500 mg (první dávka je žvýkat pilulku, která není pokryta). shell); pak 75-325 mg, 1 čas / den; heparin (UFG nebo NMG); betablokátory. S pokračující nebo opakující se bolestí na hrudi přidejte nitráty uvnitř nebo dovnitř.
Podávání UFH se provádí pod kontrolou APTT (aktivovaný parciální tromboplastinový čas) (pro kontrolu léčby heparinem se nedoporučuje používat čas srážení krve), takže 6 hodin po zahájení podání je 1,5 - 2,5 krát vyšší než kontrola (normální). ukazatele pro laboratoř konkrétního zdravotnického zařízení a pak vytrvale udržován na této terapeutické úrovni. Počáteční dávka UFH: bolus 60–80 U / kg (ale ne více než 5 000 U), pak infuze 12–18 U / kg / h (ale ne více než 1250 U / kg / h) a stanovení APTT po 6 hodinách, po kterých Rychlost infuze léčiva je korigována.
Stanovení APTTV by měla být provedena 6 hodin po jakékoliv změně dávky heparinu. V závislosti na dosaženém výsledku by měla být rychlost infuze (dávka) upravena tak, aby byl APTT udržován na terapeutické úrovni. Pokud je APTT v terapeutickém rozmezí s 2 po sobě jdoucími měřeními, může být stanoveno každých 24 hodin, navíc by mělo být stanoveno stanovení APTT (a úprava dávky UFH v závislosti na výsledku) s významnou změnou (zhoršení) stavu pacienta - výskyt opakovaných ataků ischémie myokardu, krvácení, hypotenze.
Myokard Revasklaryzatsya. V případě aterosklerotického poškození koronárních tepen, které umožňuje revaskularizaci, se typ intervence volí na základě vlastností a rozsahu stenózy. Obecně jsou doporučení týkající se volby metody revaskularizace s NST podobná obecným doporučením pro tento způsob léčby. Je-li zvoleno balónová angioplastika S umístěním stentu nebo bez něj může být provedeno ihned po angiografii v rámci stejného postupu. U pacientů s lézemi jedné cévy je hlavní intervencí PCB. AKSH se doporučuje pro pacienty s lézemi levé koronární arterie a lézí se třemi cévami, zejména v přítomnosti dysfunkce LV, s výjimkou případů s vážnými průvodními onemocněními, která jsou kontraindikací k operaci. Ve dvou vaskulárních a v některých případech i tri vaskulárních lézích jsou přijatelná jak CS, tak PTCA.
Pokud není možné provést revaskularizaci, doporučuje se léčit pacienty heparinem (nízkomolekulární hepariny - LMWH) až do druhého týdne onemocnění (v kombinaci s maximální antiischemickou léčbou, aspirinem a pokud možno klopidogrelem). Po stabilizaci pacientova stavu je třeba zvážit otázku invazivní léčby v jiném zdravotnickém zařízení, která má odpovídající schopnosti.
Ii. Léčba chronického koronárního onemocnění. Tak - akutní období za sebou. Strategická léčba chronické koronární insuficience vstupuje v platnost. Měla by být komplexní a zaměřená na obnovu nebo zlepšení koronárního oběhu, inhibici progresí aterosklerózy, eliminaci arytmií a HF. Nejdůležitější složkou strategie je řešení problému revaskularizace myokardu.
Začněme stravováním. Výživa těchto pacientů by měla být nízkoenergetická. Množství tuku je omezeno na 60-75 g / den a 1/3 z nich musí být rostlinného původu. Sacharidy - 300-400 g. Nezahrnujte tuky, ryby, žáruvzdorné tuky, sádlo, kombinované tuky.
Užívání drog Je zaměřen na zastavení nebo prevenci záchvatu anginy pectoris, udržení adekvátní koronární cirkulace a vliv na metabolismus v myokardu pro zvýšení jeho kontraktility. Pro tento účel se používají nitrosloučeniny, blokátory beta-adrenergních receptorů, CCB, antiadrenergní léčiva, aktivátory draslíkových kanálů, disaggreaganty.
Antischemické léky snížit spotřebu kyslíku myokardem (snížení srdeční frekvence, krevního tlaku, potlačení kontraktility levé komory) nebo způsobit vazodilataci. Informace o mechanismu účinku následujících léčiv jsou uvedeny v příloze.
Dusičnany mají relaxační účinek na hladké svaly krevních cév, způsobují expanzi velkých koronárních tepen. Trvání účinku se odlišuje krátkodobě působícími nitráty (nitroglycerin pro sublingvální použití, sprej), střednědobé trvání (tablety sustaka, nitrong, trinitrolong) a dlouhodobě působící (isosorbitol dinitrát -20 mg; náplasti obsahující nitroglycerin, erinit 10-20 mg). Dávka nitrátů by měla být postupně zvyšována (titrována), dokud symptomy nezmizí nebo se neobjeví vedlejší účinky (bolest hlavy nebo hypotenze). Dlouhodobé užívání nitrátů může vést k závislosti. Když dosáhnete kontroly nad symptomy, zavedení dusičnanů by mělo být nahrazeno neparenterálními formami a zároveň by mělo být dosaženo intervalu bez dusičnanů.
Blokátory beta adrenoreceptorů. Účelem užívání β-blokátorů uvnitř by mělo být dosažení srdeční frekvence 50-60 za 1 min. Β-adrenergní blokátory by neměly být předepisovány pacientům s výrazným porušením atrioventrikulárního vedení (stupeň blokády prostaty I s PQ> 0,24 s, stupeň II nebo III) bez pracovního kardiostimulátoru, astmatu v anamnéze, závažné akutní dysfunkce LV s příznaky HF. Následující léčiva jsou široce používána - anaprilin, obzidan, inderal na 10-40 mg, denní dávka až 240 mg; 30 mg trazicor, denní dávka - až 240 mg; Cordanum (talinolol) 50 mg denně, až do 150 mg.
Kontraindikace pro použití β-blokátorů: těžké HF, sinusová bradykardie, peptický vřed, spontánní angina pectoris.
Blokátory kalciových kanálů rozdělena na léky působící na přímé působení, které váží vápník na membránách (verapamil, finoptin, diltiazem) a nepřímý účinek, který má schopnost membránových a intracelulárních účinků na proud vápníku (nifedipin, corinfar, felodipin, amlodipin). Verapamil, isoptin, finoptin jsou dostupné v tabletách po 40 mg, denní dávka - 120-480 mg; nifedipin, corinfar, feninidin 10 mg, denní dávka 30–80 mg; Amlodipin - 5 mg denně, 10 mg. Verapamil může být kombinován s diuretiky a nitráty a léky skupiny corinfar mohou být také kombinovány s beta-adrenergními blokátory.
Antiadrenergní léky smíšeného působení - amiodaron (kordaron) - má antiangiologické a antiarytmické účinky.
Aktivátory draslíkových kanálů (nicorandil) způsobuje hyperpolarizaci buněčné membrány, způsobuje účinek podobný dusičnanům v důsledku zvýšení obsahu cGMP v buňce. Výsledkem je uvolnění MMC a zvýšená „buněčná ochrana myokardu“ během ischemie, stejně jako koronární arteriolární a venózní vazodilatace. Nicorandil snižuje velikost infarktu myokardu s ireverzibilní ischemií a významně zlepšuje postischemické stresy myokardu s přechodnými ischemickými epizodami. Aktivátory draslíkových kanálů zvyšují toleranci myokardu na opakované ischemické poškození. Jedna dávka nicorandilu - 40 mg, průběh léčby je přibližně 8 týdnů.
Snížení srdeční frekvence: nový přístup k léčbě anginy pectoris. Srdcová frekvence spolu s kontraktilitou a zátěží levé komory jsou klíčovými faktory určujícími spotřebu kyslíku myokardem. Tachykardie způsobená cvičením nebo stimulací stimuluje rozvoj ischémie myokardu a je zřejmě příčinou většiny koronárních komplikací v klinické praxi. Kanály, kterými vstupují ionty sodíku a draslíku do buněk sinusového uzlu, byly otevřeny v roce 1979. Jsou aktivovány během hyperpolarizace buněčné membrány, modifikované pod vlivem cyklických nukleotidů a patří do rodiny HCN kanálů. Katecholaminy stimulují aktivitu adenylátcyklázy a tvorbu cAMP, což podporuje otevření f-kanálů a zvýšení tepové frekvence. Acetylcholin dává opačný účinek. Prvním lékem selektivně interagujícím s f-kanály je ivabradin (coraxan, „Servier“), který selektivně snižuje srdeční frekvenci, ale neovlivňuje jiné elektrofyziologické vlastnosti srdce a jeho kontraktilitu. Významně zpomaluje diastolickou depolarizaci membrány, aniž by se měnila celková doba trvání akčního potenciálu. Režim: 2,5, 5 nebo 10 mg dvakrát denně po dobu 2 týdnů, pak 10 mg dvakrát denně po dobu 2-3 měsíců.
Inhibitory trombinu, přímé (hirudin) nebo nepřímé (nefrakcionovaný heparin nebo hepariny s nízkou molekulovou hmotností) a antiagregační látky (aspirin, thienopyridiny, blokátory receptorů glykoproteinu IIb / III) snižují pravděpodobnost trombózy.
Hepariny (nefrakcionované a nízkomolekulární). Doporučuje se použití nefrakcionovaného heparinu (UFH). Heparin je neúčinný proti trombu trombocytů a má malý účinek na trombin, který je součástí trombu.
Nízkomolekulární hepariny (LMWH) mohou být injikovány s / c, dávají je podle hmotnosti pacienta a nevedou laboratorní kontrolu.
Přímé inhibitory trombinu. Použití hirudinu se doporučuje k léčbě pacientů s heparinem indukovanou trombocytopenií.
Při léčbě antitrombinem se mohou vyvinout hemoragické komplikace. Menší krvácení obvykle vyžaduje jednoduché ukončení léčby. Velké krvácení z gastrointestinálního traktu, které se projevuje zvracením krve, meleny nebo intrakraniálního krvácení, může vyžadovat použití antagonistů heparinu. To zvyšuje riziko trombotického vysazení. Antikoagulační a hemoragický účinek UFH je blokován podáváním protamin sulfátu, který neutralizuje anti-IIa aktivitu léčiva. Protamin sulfát pouze částečně neutralizuje anti-Xa aktivitu LMWH.
Přípravky proti destičkám. Aspirin (kyselina acetylsalicylová) inhibuje cyklooxygenázu-1 a blokuje tvorbu tromboxanu A2. Takto je inhibována agregace destiček, indukovaná touto cestou.
Antagonisté receptorů pro adenosintifosfát (thienopyridin). Tienopyridinové deriváty tiklopidin a klopidogrel jsou antagonisty adenosintifosfátu, což vede k inhibici agregace krevních destiček. Jejich působení je pomalejší než působení aspirinu. Klopidogrel má významně méně vedlejších účinků než tiklopidin. Účinně prodloužené užívání kombinace klopidogrelu a aspirinu bylo zahájeno během prvních 24 hodin ACS.
Warfarin. Warfarin je účinný jako léčivo pro prevenci trombózy a embolie. Tento lék je předepisován pacientům se srdečními arytmiemi, pacientům, kteří trpěli infarktem myokardu, trpí chronickým srdečním selháním po chirurgických zákrocích velkých cév a srdečních chlopní a v mnoha dalších případech.
Dávkování warfarinu je velmi zodpovědný lékařský postup. Na jedné straně nedostatečná hypokoagulace (v důsledku malé dávky) nezbavuje pacienta vaskulární trombózy a embolie a na druhé straně významné snížení aktivity systému srážení krve zvyšuje riziko spontánního krvácení.
Pro kontrolu stavu systému srážení krve se stanoví MHO (mezinárodní normalizovaný poměr odvozený z indexu protrombinu). V souladu s hodnotami MO jsou 3 úrovně intenzity hypokoagulace: vysoké (od 2,5 do 3,5), střední (od 2,0 do 3,0) a nízké (od 1,6 do 2,0). U 95% pacientů je hodnota MHO mezi 2,0 a 3,0. Pravidelné monitorování MHO vám umožňuje včas nastavit dávku léku.
Při jmenování warfarinu začíná výběr individuální dávky obvykle 5 mg / den. Po třech dnech ošetřující lékař se zaměřením na výsledky MNO snižuje nebo zvyšuje množství odebíraného léku a je MNO znovu jmenován. Takový postup může trvat 3 až 5 krát, než je zvolena potřebná účinná a bezpečná dávka. S MHO nižším než 2 se zvyšuje dávka warfarinu as MHO o více než 3 klesá. Terapeutická šířka warfarinu je od 1,25 mg / den do 10 mg / den.
Blokátory receptorů krevních destiček glykoproteinu IIb / IIIa. Léky této skupiny (zejména abciximab) jsou vysoce účinné při krátkodobém intravenózním podání u pacientů s ACS, kteří podstupují perkutánní koronární intervenci (CV).
Novým přístupem v léčbě onemocnění koronárních tepen - cytoprotekce myokardu je působit proti metabolickým projevům ischemie. Nová třída cytoprotektorů - lék metabolického působení Trimetazidin na jedné straně snižuje oxidaci mastných kyselin a na druhé - zvyšuje oxidační reakce v mitochondriích. Výsledkem je metabolický posun směrem k aktivaci oxidace glukózy.
Na rozdíl od léků „hemodynamického“ typu (nitráty, beta-blokátory, antagonisté vápníku) nejsou u starších pacientů se stabilní anginou pectoris žádná omezení. Přidání Trimetazidinu k jakékoli tradiční antianginózní terapii zlepšuje klinický průběh onemocnění, zvyšuje toleranci zátěže a kvalitu života u starších pacientů se stabilní angínou exertional, zatímco použití trimetazidinu nebylo doprovázeno významným účinkem na hlavní hemodynamické parametry a bylo pacienty dobře snášeno.
Trimetazidin je dostupný v nové dávkové formě - trimetazidin MBi, 2 tablety denně, 35 mg každý, který se v zásadě neliší ve formě mechanismu účinku trimetazidinu 20 mg, ale má řadu cenných dalších znaků. Trimetazidin MB, první 3-CAT inhibitor, způsobuje účinnou a selektivní inhibici posledního enzymu v beta-oxidačním řetězci. Lék poskytuje lepší ochranu myokardu před ischemií do 24 hodin, zejména v časných ranních hodinách, protože nová léková forma umožňuje zvýšit minimální koncentraci o 31% při zachování maximální koncentrace na stejné úrovni. Nová léková forma umožňuje prodloužit dobu, po kterou koncentrace trimetazidinu v krvi zůstává na úrovni ne nižší než 75% maxima, tj. významně zvýší koncentrační plató.
Další lék ze skupiny cytoprotektorů - Mildronate. Jedná se o strukturní syntetický analog gama-butyrobetainu - prekurzoru karnitinu. Inhibuje enzym gamma-butyrobetain-hydroxylázu, snižuje syntézu karnitinu a transport mastných kyselin s dlouhým řetězcem prostřednictvím buněčných membrán, zabraňuje akumulaci aktivovaných forem neoxidovaných mastných kyselin v buňkách (včetně acylkarnitinu, který blokuje dodávání ATP do buněčných organel). Má kardioprotektivní, antianginózní, antihypoxický, angioprotektivní účinek. Zlepšuje kontraktilitu myokardu, zvyšuje toleranci cvičení. U akutních a chronických poruch oběhového systému přispívá k redistribuci krevního oběhu v ischemických oblastech, čímž se zlepšuje krevní oběh v ischemickém fokusu. U anginy pectoris se podává 250 mg perorálně 3krát denně po dobu 3 až 4 týdnů, což může zvýšit dávku na 1000 mg / den. Při infarktu myokardu se podává 500 mg - 1 g i / v jet jednou denně, po kterém se užívají perorálně v dávce 250–500 mg 2krát denně po dobu 3–4 týdnů.
Koronární revaskularizace. ChKB nebo koronární arteriální bypass (CABG) v CBS se provádí k léčbě rekurentní ischémie a k prevenci infarktu myokardu a smrti. Indikace a volba metody revaskularizace myokardu jsou určeny stupněm a prevalencí arteriální stenózy, angiografickými charakteristikami stenózy. Kromě toho je nezbytné zohlednit schopnosti a zkušenosti instituce při provádění plánovaných i nouzových postupů.
Balonová angioplastika způsobuje prasknutí plaku a může zvýšit jeho trombogenicitu. Tento problém je do značné míry vyřešen použitím stentů a blokátorů glykoproteinu IIb / IIIa receptorů destiček. Úmrtnost spojená s postupy PCB v institucích s velkým objemem prováděných postupů je nízká. Implantace stentu u CHD může přispět k mechanické stabilizaci roztrženého plaku v místě zúžení, zejména v přítomnosti plaku s vysokým rizikem komplikací. Po implantaci stentu by pacienti měli užívat aspirin a tiklopidin nebo klopidogrel po dobu jednoho měsíce. Kombinace aspirinu + klopidogrelu je lépe snášena a bezpečnější.
Koronární bypass. Operační mortalita a riziko srdečního infarktu s CABG jsou v současné době nízké. Tyto hodnoty jsou vyšší u pacientů s těžkou nestabilní anginou pectoris.
Aterektomie (rotační a laserová) - odstranění aterosklerotických plaků ze stenotické cévy „vrtáním“ nebo destrukcí laserem. V různých studiích je přežití po transluminální balónové angioplastice a rotační aterektomii odlišné, ale bez statisticky významných rozdílů
Indikace pro perkutánní a chirurgické zákroky.
Pacienti s lézemi stejné cévy by zpravidla měli mít perkutánní angioplastiku, přednostně s instalací stentu na pozadí zavedení receptorů glykoproteinu IIb / IIIa. Chirurgický zákrok u těchto pacientů se doporučuje, pokud anatomie koronárních tepen (závažná vaskularita nebo zakřivení) neumožňuje bezpečnou PCI.
U všech pacientů se sekundární profylaxí je nutná agresivní a široká expozice rizikovým faktorům. Stabilizace klinického stavu pacienta neznamená stabilizaci základního patologického procesu. Údaje o délce hojení roztrženého plaku jsou nejednoznačné. Podle některých studií, navzdory klinické stabilizaci na pozadí léčby léky, si stenóza, „odpovědná“ za exacerbaci onemocnění koronárních tepen, zachovává výraznou schopnost postupovat.
A několik dalších povinných doporučení.
Pacienti by měli přestat kouřit. Při diagnóze „CHD“ je nutné okamžitě zahájit léčbu hypolipidemikami (viz bod „Atherox“) inhibitory HMG-CoA reduktázy (statiny), které významně snižují mortalitu a výskyt komplikací u pacientů s vysokým a středním nízkohustotním lipoproteinovým cholesterolem (LDL).. Stanovení statinů se doporučuje provést již během první léčby pacienta, přičemž se použije jako vodítko pro výběr hladiny lipidů v krvi ve vzorcích odebraných při přijetí. Cílové hladiny celkového cholesterolu a LDL cholesterolu by měly být 5,0, resp. 3,0 mmol / l, ale existuje názor, podle kterého by se měl usilovat o výraznější snížení LDL-C. Existuje důvod domnívat se, že ACE inhibitor může hrát roli v sekundární prevenci CHD. Vzhledem k tomu, že ateroskleróza a její komplikace jsou způsobeny mnoha faktory, ke snížení četnosti kardiovaskulárních komplikací, je třeba věnovat zvláštní pozornost účinkům na všechny modifikovatelné rizikové faktory.
Prevence. Pacienti s rizikovými faktory pro rozvoj ischemické choroby srdeční vyžadují neustálé monitorování, systematické monitorování lipidového zrcadla, periodické EKG a včasnou a adekvátní léčbu souvisejících onemocnění.
Diagnóza "anginy exprese": léčba a život po útocích
S rozšířeným kardiovaskulárním onemocněním, jako je například angína, je léčba zaměřena na zmírnění symptomů, zpomalení progrese onemocnění a snížení pravděpodobnosti komplikací, zejména infarktu myokardu a předčasné smrti.
Terapeutická taktika závisí na účinnosti počáteční terapie léky. Používá se léky různých farmakologických skupin, které zlepšují prokrvení myokardu. Po další diagnóze je pacientovi nabídnut chirurgický zákrok.
Přečtěte si v tomto článku.
Státní diagnostika
Uznání onemocnění v typických případech nezpůsobuje potíže. Diagnóza se provádí, pokud si pacient stěžuje na tlak, pálení nebo mačkání bolesti za hrudní kostí, která se vyskytuje při chůzi nebo stoupání po schodech a po ukončení léčby nebo během 1 až 2 minut po užití nitroglycerinu.
Liší-li se charakteristika bolesti, je možné, že mluvíme o atypickém syndromu bolesti nebo jiném onemocnění, spíše než angině pectoris. V tomto případě lékař předepíše další metody instrumentální diagnostiky. Jedná se především o EKG a jeho každodenní sledování Holtera. Při normálním EKG v klidu se angina neprojevuje. Během denního záznamu, v době fyzické námahy, můžete vidět příznak ischémie myokardu - pokles v segmentu ST.
Nejčastěji se používá zátěžové EKG testování. To je ergometrie nebo běžecký pás. Studie EKG během fyzické aktivity umožňuje nejen zaznamenávat změny na EKG, ale také stanovit závažnost, tj. Funkční třídu anginy pectoris.
Ještě spolehlivější, ale technicky složitější metodou je stresová echokardiografie. Tento ultrazvuk srdce před a po cvičení. V důsledku toho lékař vidí oblasti, jejichž kontraktilita je dočasně snížena. Toto je dřívější znamení než změny EKG.
Pokud pacient nemůže provést cvičení na stacionárním kole nebo na běžeckém pásu, použije se elektrická stimulace jícnu nebo stresová echokardiografie vyvolaná léčivem. Metody umožňují zvýšit frekvenci stahů srdce bez zatížení svalů, například při onemocnění kloubů. Stresová echokardiografie je navíc indikována u pacientů s původně upraveným EKG, například v případě blokády levé nohy His svazku.
Standardem pro diagnostiku ischemické choroby srdeční, zejména anginy pectoris, je koronární angiografie. Tento postup umožňuje vidět cévy postižené aterosklerózou a stanovit indikace pro chirurgickou léčbu ischemické choroby srdeční.
Můžete použít počítačovou angiografii srdce, ale tato technika je dražší a dosud nenašla široké uplatnění.
Léčba
CHD je chronické progresivní onemocnění. Léčba stabilní anginy pectoris zahrnuje dietu, odvykání kouření, korekci dalších rizikových faktorů, racionální fyzickou aktivitu, léky a operaci. Při léčbě stenokardie se používají různé skupiny léčiv, často ve vzájemných kombinacích, s přihlédnutím k souvisejícím onemocněním srdce a dalších orgánů.
Samoléčba v tomto případě může způsobit komplikace a vedlejší účinky. Proto musí kardiolog předepsat léčbu a diagnóza musí být potvrzena dalšími diagnostickými studiemi.
Často jsou pacientům předepsány antianginózní léky bez hloubkové diagnostiky, založené pouze na stížnostech bolesti v oblasti srdce. To je špatné, protože bolest může být spojena s jinou nemocí.
Užívání dalších léků není ekonomicky životaschopné a může poškodit zdraví pacienta.
Standardem pro léčbu anginy pectoris jsou dvě velké skupiny léčiv: ty, které zlepšují prognózu a zabraňují vzniku symptomů.
Přípravky na zlepšení prognózy snižují riziko komplikací:
- antiplatelet;
- statiny;
- v některých případech - ACE inhibitory a beta-blokátory.
Léky na zmírnění bolesti nebo prevenci jejich výskytu:
Přípravky proti destičkám
Tyto prostředky snižují riziko vzniku krevních sraženin na aterosklerotických placích v cévách. Kyselina acetylsalicylová se používá v dávce 75-100 mg / den. Pro prevenci gastrických lézí je lepší použít kursy s enterosolventním nátěrem (kardio aspirin) nebo kombinovat aspirin s antacidy (kardiomagnyl).
Schéma tvorby krevní sraženiny v cévě
Aspirin může být kombinován s protizánětlivými léky užívanými pro jiná onemocnění. Doporučuje se používat modernější prostředky (meloxikam), předepisovat ibuprofen. Použití diklofenaku je přijatelné.
Pokud je aspirin kontraindikován, je předepsán klopidogrel. Pacienti bez infarktu, jmenování obou léků se nedoporučují okamžitě. V případě ulcerózního krvácení je lepší použít kombinaci aspirinu a esomeprazolu než klopidogrel (Plavix).
Curantil a warfarin se stabilní anginou pectoris v nepřítomnosti jiných indikací nejsou přiřazeny.
Léky snižující lipidy
Hlavními léky této skupiny jsou statiny (zokor, mevacor, liprimar, cristor, lescol, lipostat). Předepisují se pacienti s anginou pectoris s vysokým rizikem infarktu myokardu, bez ohledu na hladinu cholesterolu a postupně zvyšují dávku. Obvykle jsou dobře snášeny a nezpůsobují vedlejší účinky.
Cílová hladina LDL cholesterolu je 2,5 mmol / l. Léky se užívají pod kontrolou jaterních enzymů. Zvýšení jejich koncentrace více než třikrát vyžaduje přehodnocení terapie.
Beta blokátory
Léčba anginy pectoris u léčiv zahrnuje selektivní beta-blokátory (bisoprolol, karvedilol, nebivolol), zejména u pacientů po infarktu myokardu. Na pozadí přijímání těchto látek by měl být pulz v klidu 55 - 60 za minutu. Vyšší hodnoty indikují nedostatečné dávkování léku.
Selektivní beta-blokátory (Concor, Locren, New Tile, Dilatrend) mohou být předepisovány s opatrností při diabetu a dokonce i astmatu, ale pod kontrolou parametrů krevního cukru nebo špičkového průtoku.
ACE inhibitory
Léky v této skupině (tritace, prestarium, a další), a pokud jsou netolerantní - sartany (valsartan, candesartan), jsou předepisovány, pokud je angina pectoris kombinována s hypertenzí, srdečním selháním, diabetem, srdečním infarktem nebo dysfunkcí levé komory podle echoCG.
Antagonisté vápníku
Verapamil a diltiazem mohou být předepsány místo beta-blokátorů pro těžké onemocnění plic nebo periferních tepen. Amlodipin (Norvasc) a další dlouhodobě působící antagonisté vápníku dihydropyridinu (Poldil, Lomir, Lacipil) se také používají v případě nesnášenlivosti nebo kontraindikací užívání betablokátorů.
Dusičnany
Při léčbě anginy pectoris jsou zvláště důležité nitroglycerinové přípravky. Roztahují koronární cévy a rychle zmírňují bolest. Ale s neustálým přísunem těchto léků jejich účinek zmizí.
Proto je nutné zajistit období v průběhu dne, kdy dusičnany nepůsobí (obvykle v noci).
Krátce působící formy (nitroglycerin a nitrospray), stejně jako nitrosorbid, se aplikují pod jazyk 10 minut před zatížením, které může způsobit bolest. S výskytem bolesti musíte opakovat příjem nitroglycerinu.
U těžké anginy pectoris se používají formy s prodlouženým účinkem - 5-mononitráty (monochinkwe retard, pectrol, efox long) ráno. Možná jejich kombinace s beta-blokátory, která významně zvyšuje účinnost léčby.
Molsidomin
Toto činidlo podobné dusičnanům lze použít k prevenci záchvatů. Předepisuje se 2 až 3 krát denně. Citlivost na ni není snížena, nevyvolává bolest hlavy a další vedlejší účinky nitrátů.
Existuje formulář pro jednu dávku denně - Dilasidom-Retard.
Inhibitory ir kanálu
Jedná se o novou skupinu léků, jejíž účinek je srovnatelný s beta-blokátory. Hlavním zástupcem je koraksan. Je předepsán pro kontraindikace nebo vedlejší účinky beta-blokátorů.
Jiné prostředky
Trimetazidin má dostatek důkazů účinnosti u anginy pectoris. Může být předepsán vedle hlavní léčby nebo místo beta-blokátorů, nitrátů a antagonistů vápníku s jejich intolerancí.
Přípravek omega-3 mastných kyselin (Omacor) se také ukázal jako účinný při komplexní léčbě anginy pectoris. Předepisuje se v dávce 1 gramu denně.
Účinnost léčby se hodnotí snížením výskytu symptomů. Je žádoucí přenášet anginu do 1. funkční třídy nebo ji zcela eliminovat. S neúčinností lékové terapie, včetně 2 léků, je otázka chirurgického zákroku na koronárních cévách. Operace se provádí, i když pacient nechce užívat léky po celou dobu, ale dává přednost aktivnější strategii léčby.
Pro diagnostiku a léčbu stresové anginy pectoris viz toto video:
Jak dlouho bude léčba trvat?
Výběr antianginózní terapie trvá dlouho. Je nezbytné, aby byl účinek léku plně vyvinut. Obvykle to trvá asi měsíc. Pak byste měli vyhodnotit účinnost pomocí zátěžového testování. Při nedostatečném zlepšení je předepsán druhý antianginózní lék, který je opět plně vyvinut a poté je hodnocena jeho účinnost.
Bude-li kombinace léků zvolena úspěšně, budou muset být přijata na celý život nebo dokud se stav nezhorší.
Život po nemocnici
U stabilní anginy pectoris není nutná hospitalizace. Výběr terapie se provádí ambulantně. Při častějších útocích je indikována hospitalizace. Po propuštění musí pacient pravidelně navštívit lékaře a užívat všechny předepsané léky. Navíc je nutné snížit riziko infarktu myokardu:
- normalizovat hmotnost;
- sledovat krevní tlak a hladinu cukru v krvi;
- nekuřte ani nepijte alkohol a velké dávky kofeinu;
- odmítnout nadměrné zatížení způsobující záchvaty;
- udržovat každodenní tělesnou aktivitu, ne zhoršovat stav.
Předpověď
Pravděpodobnost komplikací závisí na mnoha faktorech: věku a pohlaví pacienta, jeho hmotnosti, stravovacích návycích, průvodním diabetu, astmatu, ateroskleróze periferních tepen, hypertenzi, srdečním selhání. Výrazně zvyšuje riziko kouření.
Modifikace rizikových faktorů je základem sekundární prevence komplikací anginy pectoris. Více se o tom můžete dozvědět od kardiologa. Léčba anginy pectoris by měla začít s tímto.
Léčba léčby anginy pectoris je zaměřena na prevenci infarktu myokardu a dalších komplikací. Léky by navíc měly chránit pacienta před bolestmi. Terapie by měla být předepsána v souladu s mezinárodními standardy a měla by obsahovat několik léků různých akcí. S jeho neúčinností je indikován chirurgický zákrok.
Pokud se objeví nestabilní angina, jejíž příznaky lze pozorovat i v klidu, je naléhavé začít léčbu, jinak se může stát progresivním a vést k infarktu. Jaké jsou příznaky onemocnění? Jaký bude EKG? Jak poskytnout první pomoc?
Normalizace tlaku u anginy pectoris není snadná. Je důležité znát ukazatele na normální úrovni, aby byl lék užíván včas. Ale ne všechny léky jsou vhodné pro nízký, nízký nebo vysoký krevní tlak. Jaký je tlak během útoku? Jaký je puls normální?
Každá patologie, která probíhá v několika fázích, je rozdělena lékaři podle symptomů pro pohodlí absolvování. Například, třída stresu je aplikována na anginu pectoris. Klasifikace stabilní anginy stresu funkčními třídami umožňuje zvolit si léčbu a vytvořit prognózu
Pokud se při stenokardii vyskytne dechová ztráta, které se může rozhodnout pouze u lékaře. Koneckonců je nutné zjistit, jaký druh dechu se objevil - stres nebo jiný typ. Tak jak a co léčit k odstranění nepříjemných příznaků?
Diabetes a angina pectoris jsou zároveň vážnou a vážnou zdravotní hrozbou. Jak léčit anginu pectoris u diabetu 2. typu? Jaké poruchy se mohou vyskytnout v srdečním rytmu?
Hlavní kroky ke zmírnění anginy pectoris jsou nitroglycerin a odpočinek. Nicméně, s vysokým tlakem nebo nízkým tam jsou nuance. Jaké léky rychle odstraní útok doma?
Poprvé byla v roce 1959 zahájena Prinzmetalova vazospastická angina pectoris. Její příznaky se projevují hlavně brzy ráno, v klidu. Spolehlivá diagnostika - EKG indikátory a kardiografie. Léčba je dlouhá, prognóza závisí na pacientovi.
Při angina pectoris se provádí antianginózní terapie. Vyhodnoťte kritéria jeho účinnosti na EKG, zátěžových testech, Holterově monitorování. V počátečních stadiích je předepsána léčba první linie.
Postinfarktová angina pectoris může nastat v období od 15 do 30 dnů po infarktu. Včasná poinfarktová angína je špatně léčitelná, je nutná operace.
Angina Stres
Angina pectoris je přechodná epizoda ischémie myokardu, ke které dochází v důsledku fyzického nebo emocionálního stresu, jak se zvyšuje potřeba kyslíku v srdečním svalu. Angina námahy se projevuje bolestmi v oblasti srdce, pocitem omezení a nepohodlí za hrudní kostí, nedostatkem vzduchu, vegetativními reakcemi, které se vyvíjejí v době působení nepříznivých faktorů. V diagnostice stresové anginy, klinických a anamnestických dat, EKG výsledků při bolestivém záchvatu, zátěžových testech, Holterově monitorování, ultrazvuku srdce, koronarografii, PET jsou zohledněny. Terapie stresovou anginou pectoris se provádí s nitráty, beta-blokátory, inhibitory ACE, antagonisty vápníku; Podle indikací se provádí angioplastika koronárních tepen nebo CABG.
Angina Stres
Angina pectoris je klinická forma ischemické choroby srdeční, charakterizovaná záchvaty anginy pectoris, která se vyvíjí na pozadí zvyšujících se metabolických potřeb myokardu. Projevy stresu anginy pectoris se vyskytují a zvyšují v souvislosti se zátěží a jsou zastaveny v klidu nebo po užití nitroglycerinu.
Prevalence námahové anginy pectoris koreluje s věkem: například ve věkové skupině 45–54 let se nemoc vyskytuje u 0,5–1% žen a 2–5% mužů; nad 65 let, 10–14% žen a 11–20% mužů. Před infarktem myokardu je angina pectoris diagnostikována u 20% pacientů a po infarktu u 50% pacientů. Nemocní jsou většinou muži starší 55 let.
Důvody
Ve většině případů je příčinou anginy arterioskleróza koronárních tepen. Je prokázáno, že nesoulad mezi potřebou srdečního svalu pro kyslík a jeho dodáním nastává, když aterosklerotické zúžení lumen koronárních tepen o 50-75%. Klinicky se to projevuje nástupem stresových anginózních záchvatů.
Mezi další potenciální etiologické faktory anginy pectoris patří hypertrofická kardiomyopatie, primární plicní hypertenze, závažná arteriální hypertenze, koronární spazmus, aortální stenóza, aortální insuficience, vrozené anomálie koronárních tepen, koronaritida. Akutní koronární trombóza může také způsobit záchvat anginy pectoris v případě částečné nebo přechodné obstrukce krevního oběhu, ale obvykle je tento stav doprovázen rozvojem infarktu myokardu.
Rizikovými faktory pro rozvoj anginy pectoris jsou věk, kouření, rodinná anamnéza, fyzická nečinnost a obezita, menopauza a diabetes mellitus. Závažná anémie nebo hypoxie mohou zhoršit průběh námahové anginy pectoris. Fyzická zátěž, emoční poruchy, hojný příjem potravy, pokles teploty, náhlá změna povětrnostních podmínek atd. Mohou sloužit jako přímé faktory způsobující atak anginy pectoris.
Patogeneze
V patogenezi stresové stenokardie hrají primární roli změny arteriálního tónu a endotelové dysfunkce koronárních cév. Pod vlivem stresu nebo stresu dochází k vazokonstrikci, která způsobuje závažnou ischémii myokardu. Obvykle je úroveň stresu, v odezvě na kterou ischémii a napadení námahové anginy pectoris, relativně předvídatelná.
Ischémie myokardu je doprovázena porušením kontraktilní funkce srdečního svalu, změnou elektrických a biochemických procesů v něm. Nedostatek kyslíku vede k přechodu buněk na anaerobní typ oxidace: akumulaci laktátu, snížení intracelulárního pH, vyčerpání dodávky energie v kardiomyocytech. Na buněčné úrovni dochází ke zvýšení koncentrace intracelulárního sodíku a ztrátě draslíkových iontů. Přechodná ischémie myokardu je klinicky vyjádřena v nástupu záchvatu anginy pectoris stresu; s prodlouženou ischemií se vyvinou nevratné změny - nekróza (infarkt) ischemické oblasti myokardu.
Klasifikace
V kardiologii jsou rozlišovány následující formy námahové anginy: první vzniklé, stabilní a progresivní. Poprvé je indikována námahová angina pectoris, pokud od prvního bolestivého záchvatu neuplynul více než jeden měsíc. Průběh nově vyvinuté anginy pectoris může být variabilní: může ustoupit (zmizet) nebo se stát stabilní anginou pectoris. Nově vyvinutá angina pectoris je často prekurzorem akutního infarktu myokardu.
S delší dobou existence anginy pectoris je považována za stabilní (stabilní) anginu pectoris. Stabilní angina pectoris je charakterizována stereotypní odpovědí pacienta na zátěž stejné velikosti. Průběh tohoto typu anginy pectoris může být stabilní několik let. Nestabilní angina pectoris se vyznačuje zvýšením frekvence, závažnosti a trvání záchvatů, které se vyvíjí, když pacient provádí obvyklou zátěž.
S ohledem na přenositelnost zátěže se rozlišuje IV funkční třída (FC) stresové anginy:
I FC - normální zatížení je dobře tolerováno. Stresové ataky anginy pectoris se vyvíjejí pouze při nadměrných, neobvyklých zátěžích (namáhavá nebo dlouhotrvající fyzická aktivita: například rychlá chůze, schody do horolezectví atd.).
II FC - charakterizovaná omezující fyzickou aktivitou. Útoky anginy pectoris mohou být vyprovokovány pěšky více než 500 metrů, stoupáním po schodech nad jedním patrem, emocionální agitací, chladným nebo větrným počasím.
III FC - tolerance tolerance je významně omezena. Stresové záchvaty anginy pectoris jsou způsobeny chodem normálním tempem na rovném povrchu ve vzdálenosti 100–500 m nebo stoupáním po jednom schodišti.
IV FC - fyzická aktivita je silně omezena. Stresové ataky anginy pectoris se vyskytují při jakékoliv, i minimální zátěži nebo v klidu.
Příznaky anginy stresu
Projevy námahové anginy pectoris se liší od neurčitého nepohodlí za hrudní kostí až po intenzivní a rostoucí bolest v oblasti srdce. Klasická epizoda anginy pectoris trvá v průměru asi 2-5 minut, má jasný začátek a konec, je zastavena po ukončení působení provokujícího faktoru nebo při užívání nitroglycerinu. Bolest v případě anginy pectoris je obvykle lokalizována za hrudní kostí nebo v epigastriu, vyzařující do čelisti, lopatky, levé paže, krku. Čím závažnější je angina, tím větší je oblast vyzařující bolest. Povaha bolesti je popsána pacienty jako lisování, lisování, řezání, pálení.
Zánět anginy pectoris může být doprovázen náhlou slabostí, dušností, tachykardií, arytmiemi, studeným potem, zvýšením nebo snížením krevního tlaku. V období mezi útoky je obvykle fyzický stav a pohoda pacienta obvykle normální. Útokem anginy pectoris se může atypickým způsobem vyvinout - s nepříjemnými pocity v břiše, řitím, nevolností, zvracením, meteorismem.
Podle lokalizace bolesti se rozlišují následující formy anginy úsilí: laterální bolest, precardiac, levák, levý hilar, mandibulární, horní vertebrální, ušní, laryngofaryngeální, abdominální. Nespecifické symptomy anginy pectoris mohou být různé druhy vegetativních reakcí: bledost kůže, sucho v ústech a zvýšené nutkání močit.
Frekvence výskytu záchvatů s anginou pectoris je různá - od několika epizod denně až po jednorázové epizody v intervalech několika týdnů nebo měsíců. S rozvojem dostatečného kolaterálního koronárního průtoku krve je možný pokles počtu záchvatů nebo jejich vymizení (například při současném onemocnění, které omezuje aktivitu pacienta). V budoucnu se může angína pectoris spojit s anginou pectoris.
Diagnostika
Diagnózu anginy pectoris může provést kardiolog na základě analýzy stížností, klinického, laboratorního a instrumentálního vyšetření. Nejvíce informativní metodou pro diagnózu anginy pectoris je EKG, provedená během útoku. Během této doby je možné fixovat ST posuny nahoru (s subendokardiální ischemií) nebo dolů (s transmurální ischemií). Pro provokaci ischémie se používají zátěžové testy: běžecký pás, ergometrie na kole, studený test, ischemický test, atropinový test, CPEKS. Pomocí Holterova EKG monitorování jsou detekovány bolesti a bezbolestné epizody myokardiální ischémie, možné poruchy srdečního rytmu během dne.
V procesu EchoCG je vyhodnocena kontraktilita myokardu a vyloučena další kardiální patologie. Vedení stresu echoCG je nezbytné k posouzení ischemické odezvy myokardu na stres a posouzení pohyblivosti levé komory. Biochemická analýza krve (cholesterol, lipoproteiny atd.) Může indikovat aterosklerotické vaskulární onemocnění.
Koronární angiografie (CT koronární angiografie, multispirální CT koronarografie) umožňuje identifikovat lokalizaci a stupeň zúžení srdečních tepen, stanovit indikace pro chirurgickou léčbu anginy pectoris. Spolehlivým způsobem detekce koronárních srdečních onemocnění je PET srdce. Angina pectoris by měla být odlišena od gastroezofageálního refluxu, žaludečního vředu, pneumotoraxu, pleuropneumonie, PE, interstrikální neuralgie, perikarditidy, srdečního onemocnění, fibrilace síní, dalších typů anginy pectoris.
Léčba stresové anginy
Při zahájení léčby anginy exprese je nutné maximální odstranění všech provokujících faktorů. Když je nejúčinnější bolestivý záchvat, užívá nitroglycerin sublingválně. Běžně, pro prevenci ischemií jmenován dusičnany depo (isosorbid dinitrát, isosorbid mononitrát, nitroglycerin náplasti nebo mast), činidla proti destičkám (kyselina acetylsalicylová), b-blokátory (atenolol, betaxolol, metoprolol), blokátory vápníkového kanálu (verapamil, diltiazem).
Pokud symptomy anginy pectoris přetrvávají i přes léčbu nebo existuje vysoké riziko úmrtí podle angiografie, je volba volena ve prospěch chirurgické taktiky. U anginy pectoris, endovaskulární angioplastiky a stentování koronárních arterií, bypassu koronárních tepen, je možný mammarokoronární bypass.
Účinnost srdeční chirurgie pro námahovou anginu je 90-95%. Možné komplikace jsou restenózy, obnovení anginy pectoris, infarktu myokardu.
Prognóza a prevence
Nejpříznivější prognóza stabilní anginy námahy; průběh nově vyvinuté anginy pectoris může být nepředvídatelný; s nestabilní anginou pectoris je prognóza nejzávažnější. Infarkt myokardu, poinfarktová kardioskleróza, stáří, multivesselární ischemická choroba srdeční, stenóza hlavního trupu levé koronární tepny a vysoká funkční třída anginy pectoris slouží jako přitěžující momenty. Fatální infarkt myokardu se vyvíjí u 2-3% pacientů ročně.
Prevence námahové anginy pectoris zahrnuje soubor opatření k eliminaci rizikových faktorů: ukončení kouření, hubnutí, diety, léčba hypertenze, profylaktické podávání předepsaných léků. Pacienti s anginou pectoris potřebují včasnou léčbu kardiologovi a srdečnímu chirurgovi, aby rozhodli o potřebě chirurgické léčby ischemické choroby srdeční.