Kardiogenní šok: nástup a příznaky, diagnostika, terapie, prognóza

Snad nejčastější a hrozné komplikace infarktu myokardu (MI) je kardiogenní šok, který zahrnuje několik odrůd. Vznikající závažný stav v 90% případů je smrtelný. Vyhlídka na bydlení u pacienta se objevuje pouze tehdy, když je v době vývoje onemocnění v rukou lékaře. A je lepší - celý resuscitační tým, který má ve svém arzenálu všechny potřebné léky, vybavení a zařízení pro navrácení osoby z „jiného světa“. Nicméně i se všemi těmito prostředky jsou šance na spásu velmi malé. Ale naděje umírá poslední, takže lékaři do posledního boje o život pacienta a v jiných případech dosáhnou požadovaného úspěchu.

Kardiogenní šok a jeho příčiny

Kardiogenní šok, který se projevuje akutní arteriální hypotenzí, která někdy dosahuje extrémního stupně, je složitý, často nekontrolovaný stav, který se vyvíjí v důsledku „syndromu malého srdečního výdeje“ (toto je charakterizováno akutní nedostatečností kontraktilní funkce myokardu).

Nejneočekávanějším časovým obdobím z hlediska výskytu komplikací akutního běžného infarktu myokardu jsou první hodiny nemoci, protože kdykoli se může infarkt myokardu proměnit v kardiogenní šok, k němuž obvykle dochází s následujícími klinickými příznaky:

• Poruchy mikrocirkulace a centrální hemodynamiky;
• Acidobázická nerovnováha;
• Posunutí stavu vodního elektrolytu v těle;
• Změny v neurohumorálních a neuro-reflexních regulačních mechanismech;
• Poruchy buněčného metabolismu.

Kromě výskytu kardiogenního šoku v infarktu myokardu existují i ​​další důvody pro rozvoj této impozantní podmínky, mezi které patří:

1. Primární poruchy čerpací funkce levé komory (poškození valvulárního aparátu různého původu, kardiomyopatie, myokarditida);
2. Porušení dutin srdce, ke kterému dochází s tamponádou srdce, myxomem nebo intrakardiálním trombusem, plicní embolií (PE);
3. Arytmie jakékoliv etiologie.

Obrázek: příčiny kardiogenního šoku v procentech

Formy kardiogenního šoku

Klasifikace kardiogenního šoku je založena na alokaci stupňů závažnosti (I, II, III - v závislosti na klinice, srdeční frekvenci, hladině krevního tlaku, diuréze, trvání šoku) a typech hypotenzního syndromu, který lze vyjádřit následovně:

• Reflexní šok (syndrom hypotenze-bradykardie), který se vyvíjí na pozadí silné bolesti, někteří odborníci nepovažují šok sám, protože je snadno zastavitelný účinnými metodami a základem poklesu krevního tlaku jsou reflexní účinky postižené oblasti myokardu;
• Arytmický šok, při němž je arteriální hypotenze způsobena malým srdečním výdejem a je spojena s brady nebo tachyarytmií. Arytmický šok je reprezentován dvěma formami: převládající tachysystolický a zvláště nepříznivý - bradysystolický, vznikající na pozadí antrioventrikulárního bloku (AB) v časném období infarktu myokardu;
• Pravý kardiogenní šok s úmrtností okolo 100%, protože jeho vývojové mechanismy vedou k nevratným změnám, které jsou neslučitelné se životem;
• Patogeneze reaktivní patogeneze je analogem skutečného kardiogenního šoku, ale poněkud výraznějších patogenetických faktorů, a tedy i zvláštní závažnosti průběhu;
• Šok způsobený rupturou myokardu, který je doprovázen reflexním poklesem krevního tlaku, srdeční tamponádou (krev se vlévá do perikardiální dutiny a vytváří překážky kontrakcí srdce), přetížení levého srdce a kontrakční funkce srdečního svalu.

Patologie - příčiny kardiogenního šoku a jejich lokalizace

Je tedy možné zdůraznit obecně uznávaná klinická kritéria šoku při infarktu myokardu a prezentovat je v následující formě:

1. Snížení systolického krevního tlaku pod přípustnou hladinu 80 mm Hg. Čl. (pro pacienty s arteriální hypertenzí - pod 90 mm Hg.);
2. Diuréza nižší než 20 ml / h (oligurie);
3. Bledost kůže;
4. Ztráta vědomí

Závažnost stavu pacienta, u kterého se vyvinul kardiogenní šok, však může být posuzována spíše podle délky trvání šoku a odezvy pacienta na zavedení přetlakových aminů než podle úrovně arteriální hypotenze. Pokud doba trvání šoku překročí 5-6 hodin, léčba není zastavena léky a samotný šok je kombinován s arytmiemi a plicním edémem, tento šok se nazývá reaktivní.

Patogenetické mechanismy kardiogenního šoku

Vedoucí úloha v patogenezi kardiogenního šoku patří ke snížení kontraktilní schopnosti srdečního svalu a reflexních vlivů z postižené oblasti. Sekvence změn v levé části může být znázorněna následovně:

• Snížený systolický nárůst zahrnuje kaskádu adaptivních a kompenzačních mechanismů;
• Zvýšená produkce katecholaminů vede ke generalizované vazokonstrikci, zejména arteriálním cévám;
• Generalizovaný arteriolový spazmus zase způsobuje zvýšení celkové periferní rezistence a přispívá k centralizaci průtoku krve;
• Centralizace krevního oběhu vytváří podmínky pro zvýšení objemu cirkulující krve v plicním oběhu a poskytuje další stres levé komoře, což způsobuje její porážku;
• Zvýšený end-diastolický tlak v levé komoře vede k rozvoji srdečního selhání levé komory.

Soubor mikrocirkulace v případě kardiogenního šoku také podléhá významným změnám v důsledku arteriolo-venózního posunu:

1. Kapilární lůžko je ochuzené;
2. Vyvíjí se metabolická acidóza;
3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické změny tkání a orgánů (nekróza v játrech a ledvinách);
4. Zvyšuje se permeabilita kapilár, v důsledku čehož dochází k masivnímu výstupu plazmy z krevního oběhu (plasmoragie), jejíž objem v cirkulující krvi přirozeně padá;
5. Plasmorrhagia vede ke zvýšení hematokritu (poměr mezi plazmou a červenou krví) a snížení průtoku krve do srdečních dutin;
6. Krevní výplně koronárních tepen jsou sníženy.

Události vyskytující se v mikrocirkulační zóně nevyhnutelně vedou k tvorbě nových ischemických míst s rozvojem dystrofických a nekrotických procesů v nich.

Kardiogenní šok je zpravidla charakterizován rychlým tokem a rychle zachycuje celé tělo. Na úkor poruch erytrocytů a krevních destiček začíná mikropolýza krve v jiných orgánech:

• V ledvinách s rozvojem anurie a akutního selhání ledvin - jako výsledek;
• V plicích s tvorbou syndromu respirační tísně (plicní edém);
• V mozku s otoky a rozvojem mozkové kómatu.

V důsledku těchto okolností se začíná konzumovat fibrin, což vede k tvorbě mikrotrombů tvořících DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace) a vedoucí k výskytu krvácení (častěji v gastrointestinálním traktu).

Kombinace patogenetických mechanismů tak vede ke stavu kardiogenního šoku k nevratným následkům.

Video: Lékařská animace kardiogenního šoku t

Diagnostika kardiogenního šoku

Vzhledem k závažnosti stavu pacienta nemá lékař čas na podrobné vyšetření, takže primární (ve většině případů přednemocniční) diagnóza závisí výhradně na objektivních údajích:

1. Barva kůže (bledá, mramorová, cyanóza);
2. Tělesná teplota (nízký, lepkavý studený pot);
3. Dýchání (časté, povrchové, potíže - dušnost, na pozadí poklesu krevního tlaku, kongesce se zvyšuje s rozvojem plicního edému);
4. Pulse (časté, malé plnění, tachykardie, se snížením krevního tlaku, se stává filiformou, a pak přestává být hmatatelná, může se vyvinout tachy- nebo bradyarytmie);
5. Krevní tlak (systolický - dramaticky snížený, často nepřesahující 60 mm Hg. Art. A někdy není stanoven vůbec, puls, pokud se ukáže, že měření diastolického tlaku je nižší než 20 mm Hg.);
6. Zvuky srdce (hluchý, někdy III tón nebo melodie proto-diastolický cval rytmus je zachycen);
7. EKG (častěji obraz MI);
8. Funkce ledvin (snížená diuréza nebo anurie);
9. Bolest v oblasti srdce (může být velmi intenzivní, pacienti hlasitě stonají, neklidně).

Přirozeně, pro každý typ kardiogenního šoku má své vlastní charakteristiky, zde jsou jen běžné a nejčastější.

Diagnostické testy (koagulogram, okysličování krve, elektrolyty, EKG, ultrazvuk, atd.), Které jsou nezbytné pro správnou taktiku péče o pacienta, se již provádějí ve stacionárních podmínkách, pokud je tam ambulance zvládne doručit, protože smrt na cestě do nemocnice není tak tak vzácná věc v takových případech.

Kardiogenní šok - stav nouze

Před zahájením nouzové péče o kardiogenní šok by každá osoba (ne nutně lékař) měla alespoň nějakým způsobem navigovat symptomy kardiogenního šoku, aniž by zmatila život ohrožující stav s intoxikovaným stavem, například infarkt myokardu a následný šok. kdekoli. Někdy je nutné na zastávkách nebo na trávnících vidět lžící, kteří potřebují nejnaléhavější pomoc od specialistů na resuscitaci. Někteří projdou kolem, ale mnoho zastaví a snaží se dát první pomoc.

Samozřejmě, v přítomnosti příznaků klinické smrti je důležité okamžitě začít resuscitaci (nepřímou masáž srdce, umělé dýchání).

Nicméně, bohužel, jen málo lidí vlastní vybavení a často se ztratí, takže v takových případech by nejlepší předlékařskou pomocí bylo zavolat číslo „103“, kde je velmi důležité správně popsat stav pacienta dispečerovi, spoléhající na příznaky, které mohou být charakteristické pro těžké srdeční záchvat jakékoli etiologie:

• Extrémně bledá pleť s šedavým odstínem nebo cyanózou;
• Na kůži se nachází studený lepkavý pot;
• Snížení tělesné teploty (hypotermie);
• Žádná reakce na okolní události;
• Prudký pokles krevního tlaku (je-li to možné měřit před příchodem záchranné brigády).

Přednemocniční péče o kardiogenní šok

Algoritmus působení závisí na formě a symptomech kardiogenního šoku, resuscitace, zpravidla začíná okamžitě, přímo v reanimobile:

1. V úhlu 15 ° zvedněte nohy pacienta;
2. Dej kyslík;
3. Pokud je pacient v bezvědomí, trachea se intubuje;
4. Při absenci kontraindikací (otoky krčních žil, plicního edému) se infuzní terapie provádí roztokem reopolyglucinu. Navíc se podávají prednison, antikoagulancia a trombolytika;
5. Aby se udržel krevní tlak alespoň na nejnižší úrovni (ne nižší než 60/40 mm Hg), podávají se vazopresory;
6. V případě poruchy rytmu - úleva od útoku v závislosti na situaci: tachyarytmie - elektropulzní terapií, bradyarytmie - urychlením srdeční stimulace;
7. V případě komorové fibrilace - defibrilace;
8. S asystolií (zastavení srdeční činnosti) - nepřímou srdeční masáž.

Principy farmakoterapie pro skutečný kardiogenní šok:

Léčba kardiogenního šoku by neměla být pouze patogenetická, ale také symptomatická:

• U plicního edému, nitroglycerinu, diuretik, adekvátní anestezie, zavedení alkoholu, aby se zabránilo tvorbě pěnové tekutiny v plicích;
• Exprimovaný syndrom bolesti je zastaven promedolem, morfinem, fentanylem s droperidolem.

Naléhavá hospitalizace pod neustálým dohledem na jednotce intenzivní péče, obcházet pohotovost! Samozřejmě, pokud bylo možné stabilizovat stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Prognóza a šance na život

Na pozadí i krátkodobého kardiogenního šoku se mohou rychle vyvinout další komplikace ve formě poruch rytmu (tachy a bradyarytmie), trombózy velkých arteriálních cév, plicního infarktu, sleziny, kožní nekrózy, krvácení.

V závislosti na tom, jak klesá arteriální tlak, jsou vyjádřeny známky periferních poruch, jaký typ reakce pacienta na léčebná opatření je obvyklé rozlišovat mezi kardiogenním šokem střední závažnosti a závažným, který je v klasifikaci klasifikován jako oblastní. Mírný stupeň pro takové závažné onemocnění, obecně, není nějak poskytnut.

Nicméně ani v případě mírného šoku není důvod se oklamat. Některé pozitivní reakce těla na léčebné účinky a povzbuzující zvýšení krevního tlaku na 80-90 mm Hg. Čl. může být rychle nahrazen inverzním obrazem: na pozadí zvyšujících se periferních projevů začne krevní tlak opět klesat.

Pacienti s těžkým kardiogenním šokem jsou prakticky bez šance na přežití, protože naprosto nereagují na terapeutická opatření, takže naprostá většina (asi 70%) umírá v prvních dnech nemoci (obvykle do 4-6 hodin od okamžiku šoku). Jednotliví pacienti mohou trvat 2-3 dny a pak dojde k úmrtí. Pouze 10 pacientů ze 100 zvládá tento stav překonat a přežít. Jen několik z nich je však předurčeno, aby tuto hroznou chorobu skutečně porazili, protože část těch, kteří se vrátili z „jiného světa“ brzy zemře na srdeční selhání.

Graf: míra přežití po kardiogenním šoku v Evropě

Níže jsou uvedeny statistiky švýcarských lékařů pro pacienty, kteří měli infarkt myokardu s akutním koronárním syndromem (ACS) a kardiogenním šokem. Jak je vidět z grafu, evropským lékařům se podařilo snížit úmrtnost pacientů

až 50%. Jak bylo uvedeno výše, v Rusku a SNS jsou tato čísla ještě pesimističtější.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je život ohrožující stav, který se vyvíjí v důsledku náhlého narušení kontraktilní funkce levé komory, snížení minutových a cévních objemů srdce, což má za následek významné snížení krevního zásobení všech orgánů a tkání těla.

Kardiogenní šok není nezávislé onemocnění, ale vyvíjí se jako komplikace srdečních patologií.

Důvody

Příčinou kardiogenního šoku je porušení kontraktility myokardu (akutní infarkt myokardu, hemodynamicky významné arytmie, dilatační kardiomyopatie) nebo morfologické poruchy (akutní chlopenní insuficience, ruptura interventrikulární přepážky, kritická stenóza aorty, hypertrofická kardiomyopatie).

Patologický mechanismus vývoje kardiogenního šoku je komplexní. Porušení kontraktilní funkce myokardu je doprovázeno snížením krevního tlaku a aktivací sympatického nervového systému. V důsledku toho se zvyšuje kontraktilní aktivita myokardu a zvyšuje se rytmus, což zvyšuje potřebu kyslíku pro srdce.

Prudký pokles srdečního výdeje způsobuje pokles průtoku krve v bazénu renálních tepen. To vede k retenci tekutin v těle. Zvyšující se objem cirkulující krve zvyšuje preload na srdce a vyvolává rozvoj plicního edému.

Dlouhotrvající nedostatečný přísun krve do orgánů a tkání je doprovázen hromaděním oxidovaných metabolických produktů v těle, v důsledku čehož se vyvíjí metabolická acidóza.

Podle klasifikace navržené akademikem EI Chazovem jsou rozlišovány následující formy kardiogenního šoku:

1. Reflex. Vzhledem k prudkému poklesu cévního tonusu, který vede k významnému poklesu krevního tlaku.
2. Pravda. Hlavní úloha spočívá ve výrazném snížení čerpací funkce srdce s mírným zvýšením periferní obecné rezistence, která však nestačí k udržení adekvátní hladiny prokrvení.
3. Plošné. Vyskytuje se na pozadí rozsáhlého infarktu myokardu. Tón periferních krevních cév prudce stoupá a poruchy mikrocirkulace se objevují s maximální závažností.
4. Arytmické. Hemodynamické poškození se vyvíjí v důsledku významné poruchy srdečního rytmu.

Známky

Hlavní příznaky kardiogenního šoku:

• prudký pokles krevního tlaku;
• filiformní puls (časté, slabé plnění);
• oligoanurie (snížení množství moči uvolněného méně než 20 ml / h);
• letargie, až do kómy;
• bledost (někdy mramorování) kůže, acrocyanóza;
• snížení teploty kůže;
• plicní edém.

Diagnostika

Diagnóza kardiogenního šoku zahrnuje:

• koronární angiografie;
• rentgen hrudníku (komorbidní plicní patologie, velikost mediastina, srdce);
• elektrokardiografie;
• počítačová tomografie;
• krevní test na enzymy srdce, včetně troponinu a fosfokinázy;
• analýza složení arteriálního krevního plynu.

Léčba

Nouzová péče o kardiogenní šok:

• zkontrolovat dýchací cesty;
• instalovat nitrožilní katétr o širokém průměru;
• připojte pacienta k monitoru srdce;
• aplikujte navlhčený kyslík přes obličejovou masku nebo nosní katétry.

Poté se konají akce zaměřené na zjištění příčiny kardiogenního šoku, udržení krevního tlaku, srdečního výdeje. Léčba léky zahrnuje:

• analgetika (umožňují zastavit syndrom bolesti);
• srdeční glykosidy (zvýšení kontraktilní aktivity myokardu, zvýšení objemu mrtvice srdce);
• vazopresory (zvýšení koronárního a cerebrálního průtoku krve);
• inhibitory fosfodiesterázy (zvýšení srdečního výdeje).

Jsou-li indikovány jiné léky (glukokortikoidy, volemické roztoky, beta-blokátory, anticholinergika, antiarytmika, trombolytika).

Prevence

Prevence vzniku kardiogenního šoku je jedním z nejdůležitějších opatření v léčbě pacientů s akutní kardiopatologií, spočívá v rychlé a úplné úlevě od bolesti, obnovení srdečního rytmu.

Možné následky a komplikace

Kardiogenní šok je často doprovázen rozvojem komplikací:

• akutní mechanické poškození srdce (ruptura interventrikulární přepážky, ruptura stěny levé komory, mitrální insuficience, srdeční tamponáda);
• závažná dysfunkce levé komory;
• infarkt pravé komory;
• poruchy vedení a srdečního rytmu.

Úmrtnost v kardiogenním šoku je velmi vysoká - 85-90%.

Vzdělání: V roce 1991 ukončila studium na Státním zdravotním ústavu v Taškentu. Opakovaně absolvoval kurzy dalšího vzdělávání.

Pracovní zkušenosti: anesteziolog-resuscitátor městského porodního komplexu, resuscitátor hemodialyzačního oddělení.

Informace jsou zobecněny a jsou poskytovány pouze pro informační účely. Při prvních známkách nemoci se poraďte s lékařem. Vlastní ošetření je nebezpečné pro zdraví!

Miliony bakterií se rodí, žijí a umírají v našich střevech. Oni mohou být viděni jen se silným zvýšením, ale jestliže oni se sešli, oni by zapadli do pravidelného šálku kávy.

Lidská krev „prochází“ nádobami pod obrovským tlakem a v rozporu s jejich integritou je schopna střílet na vzdálenost až 10 metrů.

Známý lék "Viagra" byl původně vyvinut pro léčbu arteriální hypertenze.

Vzdělaný člověk je méně náchylný k onemocněním mozku. Intelektuální aktivita přispívá k tvorbě další tkáně, která kompenzuje nemocné.

Ve Spojeném království existuje zákon, podle kterého může chirurg odmítnout operaci pacienta, pokud kouří nebo má nadváhu. Člověk by se měl vzdát špatných návyků a pak možná nebude potřebovat operaci.

U 5% pacientů způsobuje antidepresivum Clomipramin orgasmus.

Vědci z University of Oxford provedli sérii studií, v nichž dospěli k závěru, že vegetariánství může být škodlivé pro lidský mozek, protože vede ke snížení jeho hmotnosti. Proto vědci doporučují nevylučovat ryby a maso z jejich stravy.

Ve snaze vytáhnout pacienta ven, lékaři často jdou příliš daleko. Například, jistý Charles Jensen v období 1954 - 1994. přežil více než 900 operací na odstranění neoplasmu.

Podle mnoha vědců jsou vitamínové komplexy pro lidi prakticky k ničemu.

První vibrátor byl vynalezen v 19. století. Pracoval na parním stroji a byl určen k léčbě ženské hysterie.

Játra jsou nejtěžší orgán v našem těle. Průměrná hmotnost je 1,5 kg.

Mnoho léků původně prodávaných jako drogy. Heroin, například, byl původně prodáván jako lék na dítě kašel. Lékaři doporučili kokain jako anestézii a jako prostředek ke zvýšení odolnosti.

Podle studií mají ženy, které pijí několik sklenic piva nebo vína týdně, zvýšené riziko vzniku rakoviny prsu.

74-letý australský rezident James Harrison se stal dárcem krve asi 1000krát. Má vzácnou krevní skupinu, jejíž protilátky pomáhají novorozencům s těžkou anémií přežít. Australan tak ušetřil asi dva miliony dětí.

Zubaři se objevili poměrně nedávno. Již v 19. století bylo povinností obyčejného holiče vytáhnout bolavé zuby.

Ve snaze rychle vyléčit dítě a zmírnit jeho stav mnozí rodiče zapomínají na zdravý rozum a jsou v pokušení vyzkoušet si lidové metody.

Jak léčit kardiogenní šok v infarktu myokardu?

O článku

Pro citaci: Staroverov I.I. Jak léčit kardiogenní šok v infarktu myokardu? rakovina prsu. 2002. №19. Str. 896

Kardiologický ústav. A.L. Myasnikova RKNPK MZ RF, Moskva

I přes významný pokrok v léčbě pacientů s akutním infarktem myokardu (MI), který významně snížil mortalitu u tohoto onemocnění, zůstává kardiogenní šok (CAB) stále hlavní příčinou úmrtí pacientů s MI i v tzv. „Trombolytické éře“. V průměru je KS u 5-10% pacientů s infarktem myokardu. Podle Golberta (1991) byla úmrtnost pacientů s infarktem myokardu komplikovaným CABG v období 1975 až 1988 78%. A výsledky Národního registru infarktu myokardu (NRMI 2), které sledovaly výsledky infarktu myokardu u 23 tisíc pacientů s CABG v 1 400 amerických nemocnicích v letech 1994 až 2001, ukázaly, že úmrtnost v posledních letech mírně poklesla a byla přibližně 70%.

CABG je komplikace infarktu myokardu spojeného se snížením srdečního výdeje s adekvátním intravaskulárním objemem, což vede k hypoxii orgánů a tkání. Šok se zpravidla u pacientů vyvíjí v důsledku závažné dysfunkce levé komory v důsledku významného poškození myokardu. Při pitvách u pacientů, kteří zemřeli na CABG, je velikost infarktu myokardu od 40 do 70% hmotnosti myokardu levé komory. V tomto článku budou diskutovány principy léčby pacientů se skutečným CS. Další klinické varianty CS, jako jsou ty, které jsou spojeny s rozvojem arytmií - „arytmický“ šok nebo hypovolemie, stejně jako interní nebo externí ruptury myokardu a akutní mitrální regurgitace vyžadují další patogenetické přístupy k léčbě.

Kritéria pro diagnostiku kardiogenního šoku:

• systolický krevní tlak je nižší než 90 mmHg. 1 hodinu nebo více;
• příznaky hypoperfúze - cyanóza, studená vlhká kůže, závažná oligurie (vylučování moči menší než 20 ml za hodinu), městnavé srdeční selhání, duševní poruchy;
• srdeční frekvence nad 60 úderů. v min;
• hemodynamické příznaky - pulmonální aretační tlak vyšší než 18 mmHg, srdeční index menší než 2,2 l / min / m2.

Standardní léčba kardiogenního šoku

Pacienti s infarktem myokardu komplikovaným CSh by měli být na jednotce intenzivní péče a vyžadují pečlivé stálé sledování řady parametrů: obecný klinický stav; hladinu krevního tlaku - nejlépe přímými metodami, například katetrizací radiální tepny; vodní bilance - s povinným měřením hodinové diurézy; Monitorování EKG. Pokud je to možné, doporučuje se sledovat centrální hemodynamické parametry pomocí Swan-Ganzova katétru nebo alespoň centrálního venózního tlaku.

Konvenční léčba CSH zahrnuje kyslíkovou terapii. Pacienti by měli dostat kyslík přes intranasální katétry nebo masku av případech hrubé dysfunkce respirační funkce přenesené na umělé dýchání. Pacienti obvykle potřebují terapii inotropními léky: iv infuze dopaminu v míře nezbytné pro kontrolu krevního tlaku (v průměru je to 10–20 µg / kg za minutu); s nedostatečnou účinností a vysokou periferní rezistencí je spojena dobutaminová infuze 5–20 µg / kg za minutu. Následně je možné nahradit jeden z těchto léků norepinefrinem ve zvyšujících se dávkách od 0,5 do 30 μg / kg za minutu nebo adrenalinu. V některých případech mohou tyto léky udržovat krevní tlak na úrovni nejméně 100 mm Hg. Čl. Při vysokém tlaku na vyplnění levé komory se obvykle předepisují diuretika. Použití nitropreparací a jiných periferních dilatátorů by mělo být zabráněno vzhledem k jejich hypotenzivnímu účinku. CSH je absolutní kontraindikací pro použití b-blokátorů.

Je třeba poznamenat, že standardní léková terapie se zpravidla ukáže být neúčinná nebo má krátkodobý účinek, takže nebudeme podrobně rozebírat podrobné charakteristiky známých léků - diskutujme o těch léčbách, které podle moderních konceptů mohou změnit prognózu pacientů s CS.

Nejčastěji se CSh vyvíjí během trombotické okluze velké subepikardiální koronární arterie, což vede k poškození myokardu a ischemické nekróze. Trombolytická léčba (TLT) je jednou z moderních metod léčby, která umožňuje obnovit perfuzi ischemického fokusu a zachránit životaschopný (hibernace) myokard. První povzbudivé výsledky byly získány v rozsáhlé studii GUSTO-I (1997), kde bylo vyšetřeno více než 40 tisíc pacientů s MI. Ukázalo se, že u pacientů léčených aktivátorem plasminogenové tkáně (t-PA) se v 5,5% případů vyvinul nemocniční šok au skupiny léčené streptokinázou - v 6,9% případů (p + H + kanály, L- Předpokládá se, že pomáhají zvyšovat životaschopnost ischemického myokardu. Navzdory teoretickým východiskům nebyl v současné době získán žádný důkaz z hlediska medicíny založené na důkazech, která by v klinické praxi doporučovala použití metabolických léčiv pro léčbu pacientů s CS.

Nové přístupy k léčbě

Povzbuzující výsledky byly získány s použitím nejnovější generace protidestičkových léků - blokátorů IIb-IIIa receptorů glykoproteinů krevních destiček. Použití eptifibatidu v podskupině pacientů s CS ve studii PURSUIT (2001) u pacientů s akutními koronárními syndromy bez elevace ST mělo za následek významné zvýšení přežití ve srovnání s kontrolní skupinou. Možná je tento efekt částečně způsoben schopností této skupiny léčiv zlepšit krevní oběh v mikrovaskulatuře eliminací agregátů krevních destiček.

Léčba po propuštění z nemocnice

Významné porušení kontraktility myokardu u většiny přežívajících pacientů s infarktem myokardu komplikovaným CABG přetrvává. Po propuštění z nemocnice proto potřebují pečlivou kontrolu léků a aktivní léčbu. Minimálně možná terapie zaměřená na snížení remodelace myokardu a projevy srdečního selhání (ACE inhibitory, diuretika, b-blokátory a srdeční glykosidy), která by měla být použita k léčbě rizika vzniku trombózy a tromboembolismu (kyselina acetylsalicylová, deriváty kumarinu - warfarin atd.). s ohledem na současnou klinickou situaci.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je extrémním projevem akutního srdečního selhání, charakterizovaného kritickým snížením kontraktility myokardu a perfuzí ve tkáních. Příznaky šoku: pokles krevního tlaku, tachykardie, dušnost, známky centralizovaného krevního oběhu (bledost, snížení teploty kůže, výskyt stagnujících míst), poruchy vědomí. Diagnóza se provádí na základě klinického obrazu, výsledků EKG a tonometrie. Cílem léčby je stabilizace hemodynamiky, obnovení srdečního rytmu. V souvislosti s nouzovou léčbou se používají beta-blokátory, kardiotonika, narkotická analgetika, kyslíková terapie.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok (CS) je akutní patologický stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit adekvátní průtok krve. Požadovaná úroveň perfúze je dočasně dosažena díky vyčerpatelným zásobám těla, po kterých začíná dekompenzační fáze. Tento stav patří do IV. Třídy srdečního selhání (nejzávažnější forma poruchy srdeční činnosti), mortalita dosahuje 60-100%. Kardiogenní šok je častěji zaznamenán v zemích s vysokým výskytem kardiovaskulárních onemocnění, špatně rozvinutým preventivním lékařstvím a nedostatkem špičkové lékařské péče.

Důvody

Vývoj syndromu je založen na prudkém poklesu kontraktilní schopnosti LV a kritickém snížení uvolňování minut, které je doprovázeno selháním oběhu. Nedostatek krve vstupuje do tkáně, vyvíjejí se příznaky nedostatku kyslíku, snižuje se krevní tlak, objevuje se charakteristický klinický obraz. CSh může zhoršit následující koronární patologie:

• Infarkt myokardu. Je to hlavní příčina kardiogenních komplikací (80% všech případů). Šok se vyvíjí převážně s velkými fokálními transmurálními infarkty srdce, 40-50% srdeční hmoty z kontraktilního procesu. Nevyskytuje se v infarktu myokardu s malým objemem postižených tkání, protože zbývající intaktní kardiomyocyty kompenzují funkci mrtvých buněk myokardu.
• Myokarditida. Šok způsobující smrt pacienta se vyskytuje v 1% případů závažné infekční myokarditidy způsobené viry Coxsackie, herpes, stafylokoky a pneumokoky. Patogenetický mechanismus - porážka kardiomyocytů infekčními toxiny, tvorba anti-srdečních protilátek.
• Otrava kardiotoxické jedy. Tyto látky zahrnují klonidin, reserpin, srdeční glykosidy, insekticidy, organofosfáty. Při předávkování těmito léky dochází k oslabení srdeční aktivity, snížení srdeční frekvence, poklesu minutového objemu na indexy, při nichž srdce není schopno zajistit potřebnou hladinu krevního oběhu.
• Masivní plicní embolie. Blokování velkých větví plicní tepny trombem - LA tromboembolismem - je doprovázeno zhoršeným plicním průtokem krve a akutním selháním pravé komory. Hemodynamická porucha způsobená nadměrným vyplněním pravé komory a stagnací v ní vede k tvorbě vaskulární insuficience.
• Tamponáda srdce. Tamponáda srdce je diagnostikována s perikarditidou, hemoperikardem, pitvou aorty, poraněním hrudníku. Akumulace tekutiny v perikardu ztěžuje práci srdce - to způsobuje poruchu průtoku krve a šoku.

Méně často se patologie vyvíjí s dysfunkcí papilárního svalu, defekty komorového septa, rupturou myokardu, srdeční arytmií a blokádami. Faktory, které zvyšují pravděpodobnost kardiovaskulárních nehod, jsou ateroskleróza, stáří, přítomnost diabetu, chronická arytmie, hypertenzní krize, nadměrné cvičení u pacientů s kardiogenními onemocněními.

Patogeneze

Patogeneze je způsobena kritickým poklesem krevního tlaku a následným oslabením průtoku krve v tkáních. Určujícím faktorem není hypotenze jako taková, ale pokles objemu krve procházející cévy po určitou dobu. Zhoršení perfúze způsobuje rozvoj kompenzačně-adaptivních reakcí. Rezervy těla směřují k poskytování krve životně důležitým orgánům: srdci a mozku. Zbývající struktury (kůže, končetiny, kosterní svaly) jsou zbaveny kyslíku. Vyvolá se křeč periferních tepen a kapilár.

Na pozadí popsaných procesů jsou aktivovány neuroendokrinní systémy, vytváří se acidóza a ionty sodíku a vody zůstávají v těle. Diuréza je snížena na 0,5 ml / kg / hod. Nebo méně. Pacientovi je diagnostikována oligurie nebo anurie, játra jsou narušena a dochází k polyorganickému selhání. V pozdějších stadiích vyvolávají acidóza a uvolňování cytokinů nadměrnou vazodilataci.

Klasifikace

Onemocnění je klasifikováno patogenetickými mechanismy. V přednemocniční fázi není vždy možné určit typ CS. V nemocnici hraje zásadní roli při výběru terapií etiologie onemocnění. Chybná diagnostika v 70-80% případů vede k úmrtí pacienta. Pro výboj existují následující možnosti:

1. Reflex - porušení způsobená silným bolestivým útokem. Je diagnostikován s malým objemem léze, protože závažnost syndromu bolesti nemusí vždy odpovídat velikosti nekrotického fokusu.
2. Pravý kardiogenní - důsledek akutního infarktu myokardu s tvorbou objemného nekrotického fokusu. Snižuje se kontraktilita srdce, což snižuje minutový objem. Vyvíjí se charakteristický komplex symptomů. Úmrtnost přesahuje 50%.
3. Plošný je nejnebezpečnější druh. Podobně jako u pravého CS jsou patogenetické faktory výraznější. Špatná terapie. Úmrtnost - 95%.
4. Arytmogenní - prognosticky příznivé. Je výsledkem poruchy rytmu a vodivosti. Vyskytuje se při paroxyzmální tachykardii, AV blokádách stupně III a II, úplných příčných blokádách. Po obnovení rytmu příznaky zmizí během 1-2 hodin.

Patologické změny se vyvíjejí postupně. Kardiogenní šok má 3 stadia:

• Kompenzace. Snížení minutového objemu, mírná hypotenze, oslabení perfuze na periferii. Zásobování krví je udržováno centralizací krevního oběhu. Pacient je obvykle při vědomí, klinické projevy jsou mírné. Existují stížnosti na závratě, bolesti hlavy, bolest v srdci. V první fázi je patologie zcela reverzibilní.
• Dekompenzace. Tam je rozsáhlý komplex symptomů, krevní perfúze v mozku a srdce je redukován. Krevní tlak je kriticky nízký. Nevratné změny chybí, ale minuty zůstávají až do jejich vývoje. Pacient je v bezvědomí nebo v bezvědomí. Vzhledem k oslabení průtoku krve ledvinami se snižuje tvorba moči.
• Nevratné změny. Kardiogenní šok vstupuje do terminálního stadia. Vyznačuje se zvýšenými symptomy, silnou koronární a mozkovou ischemií a tvorbou nekrózy ve vnitřních orgánech. Vyvíjí se syndrom diseminované intravaskulární koagulace, na kůži se objeví petechiální vyrážka. K vnitřnímu krvácení dochází.

Symptomy kardiogenního šoku

V počátečních stadiích se projevuje syndrom kardiogenní bolesti. Lokalizace a charakter pocitu jsou podobné infarktu. Pacient si stěžuje na mačkání bolesti za hrudní kostí („jako by se srdce stisklo v dlani vaší ruky“), šíří se po levé lopatce, paži, straně, čelisti. Ozařování na pravé straně těla není označeno.

Respirační selhání se projevuje úplnou nebo částečnou ztrátou schopnosti dýchat samostatně (cyanóza, dechová frekvence menší než 12-15 za minutu, úzkost, strach ze smrti, začlenění pomocných svalů do dýchacího procesu, zatahování křídel nosu). S rozvojem alveolárního edému plic se z úst pacienta uvolňuje bílá nebo narůžovělá pěna. Osoba je nucena sedět, naklánět se dopředu a odpočívat na židli.

Dochází k poklesu systolického krevního tlaku pod 80-90 mm Hg. Art. Puls - do 20-25 mm Hg. Čl. Pulse je vláknitá, má slabé plnění a napětí, tachykardii až 100-110 tepů / minutu. Někdy srdeční frekvence klesne na 40-50 úderů / min. Kůže pacienta je bledá, chladná a vlhká na dotek. Byla vyjádřena obecná slabost. Diuréza je snížena nebo zcela chybí. Na pozadí šoku dochází k porušení vědomí, vyvíjí se stupor nebo koma.

Komplikace

Kardiogenní šok je komplikován vícečetným orgánovým selháním (MON). Práce ledvin, játra jsou rozbité, jsou zaznamenány reakce ze zažívacího systému. Systemické selhání orgánů je důsledkem předčasného dodání zdravotní péče pacientovi nebo závažného onemocnění, při němž jsou přijatá záchranná opatření neúčinná. Symptomy PONS jsou pavoučí žíly na kůži, zvracení „kávových zrn“, vůně syrového masa z úst, otoky žilních žil, anémie.

Diagnostika

Diagnóza se provádí na základě fyzického, laboratorního a instrumentálního vyšetření. Při zkoumání pacienta zaznamenává kardiolog nebo resuscitátor vnější příznaky onemocnění (bledost, pocení, mramorování kůže), vyhodnocuje stav vědomí. Objektivní diagnostická opatření zahrnují:

• Fyzikální vyšetření. Pokud je tonometrie určena snížením krevního tlaku pod 90/50 mm Hg., Rychlost pulsu menší než 20 mm Hg. Čl. V počátečním stádiu onemocnění může hypotonie chybět kvůli zahrnutí kompenzačních mechanismů. Tóny srdce jsou hluché, v plicích jsou slyšet jemné bublající ralesky.
• Elektrokardiografie. 12-zvodové EKG odhaluje charakteristické znaky infarktu myokardu: pokles amplitudy R vlny, posun segmentu ST, negativní vlny T. Může se jednat o příznaky extrasystoly, atrioventrikulárního bloku.
• Laboratorní studie. Odhad koncentrace troponinu, elektrolytů, kreatininu a močoviny, glukózy, jaterních enzymů. Hladina troponinů I a T stoupá již v prvních hodinách AMI. Příznakem rozvoje renálního selhání je zvýšení plazmatických koncentrací sodíku, močoviny a kreatininu. Aktivita jaterních enzymů se zvyšuje reakcí hepatobiliárního systému.

Při diagnostice je třeba rozlišovat kardiogenní šok od pitevního aneuryzmatu aorty, vazovagální synkopy. Při aortální disekci vyzařuje bolest podél páteře, přetrvává několik dní a má vlnovou podobu. Se synkopou se nevyskytují žádné závažné změny na EKG, v anamnéze pacienta - bolestivý vliv nebo psychický stres.

Léčba kardiogenního šoku

Pacienti s akutním srdečním selháním a příznaky stavu šoku jsou naléhavě hospitalizováni v kardiologické nemocnici. Resuscitátor by měl být přítomen v týmu SMP, který odjíždí na taková volání. V přednemocniční fázi se provádí kyslíková terapie, centrální nebo periferní venózní přístup, trombolýza se provádí podle indikací. V nemocnici pokračujte v léčbě zahájené týmem SMP, který zahrnuje:

• Drogová korekce porušení. Pro zmírnění plicního edému se podávají smyčková diuretika. Nitroglycerin se používá ke snížení srdečního preloadu. Infuzní terapie se provádí v nepřítomnosti plicního edému a CVP pod 5 mm Hg. Čl. Objem infuze je považován za dostatečný, pokud tento indikátor dosáhne 15 jednotek. Předepisují se antiarytmika (amiodaron), kardiotonika, narkotika, steroidní hormony. Těžká hypotenze je indikací pro užívání norepinefrin prostřednictvím injekční stříkačky-perfuzoru. Pro přetrvávající poruchy srdečního rytmu se používá kardioverze a závažné selhání dýchacích cest - mechanické větrání.
• High-tech pomoc. Při léčbě pacientů s kardiogenním šokem se tyto high-tech metody používají jako intraartolonální antikoncepce, umělá komora, balónová angioplastika. Pacienti dostanou přijatelnou šanci přežít včasnou hospitalizaci na specializovaném kardiologickém oddělení, kde je přítomno vybavení potřebné pro léčbu špičkovými technologiemi.

Prognóza a prevence

Prognóza je nepříznivá. Úmrtnost je více než 50%. Toto číslo je možné snížit v případech, kdy byla první pomoc poskytnuta pacientovi do půl hodiny od nástupu onemocnění. Úmrtnost v tomto případě nepřesahuje 30-40%. Přežití je významně vyšší u pacientů, kteří podstoupili operaci zaměřenou na obnovení průchodnosti poškozených koronárních cév.

Prevence je prevence vzniku infarktu myokardu, tromboembolie, těžkých arytmií, myokarditidy a srdečních poranění. Za tímto účelem je důležité podstoupit preventivní léčebné postupy, udržovat zdravý a aktivní životní styl, vyhnout se stresu a dodržovat zásady zdravého stravování. Když se objeví první známky srdeční katastrofy, musí být povolán záchranný tým.

Kardiogenní šok

RCHD (Republikánské centrum pro rozvoj zdraví, Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2016

Obecné informace

Stručný popis

Kardiogenní šok je život ohrožující stav kritické hypoperfúze orgánů v důsledku snížení srdečního výdeje, který je charakterizován:
- Snížení GARDEN 2 mmol / l. [1,2]

Poměr kódů ICD-10 a ICD-9

Datum vypracování / revize protokolu: 2016.

Uživatelé protokolu: kardiologové, resuscitátoři, intervenční
kardiologové / rentgenoví chirurgové, kardiochirurgové, praktičtí lékaři, praktičtí lékaři, ambulance a záchranáři, lékaři jiných specialit.

Kategorie pacientů: dospělí.

Rozsah důkazů: t

Zdravotní a zdravotní turistika na výstavě KITF-2019 "Cestovní ruch a cestování"

17. - 19. dubna, Almaty, Atakent

Získejte zdarma vstupenku na promo kód KITF2019ME

Zdravotní a zdravotní turistika na výstavě KITF-2019 "Cestovní ruch a cestování"

17. - 19. dubna, Almaty, Atakent

Získejte zdarma vstupenku na promo kód!

Váš promo kód: KITF2019ME

Klasifikace

Vzhledem k vývoji:
Ischemická geneze (akutní infarkt myokardu) - (80%).
· Mechanická geneze u AMI (ruptura interventrikulární přepážky (4%) nebo volné stěny (2%), akutní těžká mitrální regurgitace (7%).
· Mechanická geneze v jiných stavech (dekompenzované chlopňové srdeční onemocnění, hypertrofická kardiomyopatie, srdeční tamponáda, obstrukce výstupního traktu, trauma, nádory atd.).
Myogenní geneze (myokarditida, kardiomyopatie, cytotoxická činidla atd.).
· Arytmogenní geneze (tachi-bradyarytmie).
· Akutní selhání pravé komory.

Ve 2/3 případů šoková klinika chybí při přijetí a vyvíjí se do 48 hodin po vzniku kliniky infarktu myokardu.

Diagnostika (ambulantní)

DIAGNOSTIKA NA ÚROVNI AMBULÁTORU

Diagnostická kritéria: [2]
- snížení GARDEN 2 mmol / l (1.2).

Stížnosti: možné příznaky ACS (podrobně popsané v příslušných protokolech) nebo příznaky neischemické choroby srdeční, spolu s příznaky akutní hemodynamické insolvence a hypoperfúze: závažná celková slabost, závratě, „mlha před očima“, palpitace, pocit přerušení srdce, udušení.

Prognostická kritéria pro rozvoj ischemického kardiogenního šoku:
· Věk> 65 let;
HR nad 75 úderů / min;
· Anamnéza diabetes mellitus;
• Historie infarktu myokardu, AKSH;
· Známky srdečního selhání při přijetí;
· Lokalizace MI vpředu.

Fyzikální vyšetření: poukazuje na přítomnost příznaků periferní hypoperfúze:
šedá cyanóza nebo bledě cyanotická, "mramorová" vlhká kůže;
acrocyanóza;
spící žíly;
studené ruce a nohy;
vzorek nehtového lůžka po dobu 2 s. (pokles rychlosti periferního krevního oběhu).
Porucha vědomí: letargie, zmatenost, méně často - vzrušení. Oligurie (snížená diuréza méně

Diagnostika (ambulance)

DIAGNOSTIKA NA FÁZE Nouzové pomoci **

Diagnostická opatření:
Definice diagnostických kritérií pro CS:
1. redukce GARDEN 2 mmol / l (1,2).

Stížnosti: možné příznaky ACS (podrobně popsané v příslušných protokolech) nebo příznaky neischemické choroby srdeční, spolu s příznaky akutní hemodynamické insolvence a hypoperfúze: závažná celková slabost, závratě, „mlha před očima“, palpitace, pocit přerušení srdce, udušení.

Prognostická kritéria pro rozvoj ischemického kardiogenního šoku:
· Věk> 65 let
HR nad 75 úderů / min,
· Anamnéza diabetes mellitus,
· Historie infarktu myokardu, AKSH,
· Známky srdečního selhání při přijetí,
· Lokalizace MI vpředu.

Fyzikální vyšetření: poukazuje na přítomnost příznaků periferní hypoperfúze: šedá cyanóza nebo světle cyanotická, "mramorová" vlhká kůže; acrocyanóza; spící žíly; studené ruce a nohy; vzorek nehtového lůžka více než 2c. (pokles rychlosti periferního krevního oběhu). Porucha vědomí: letargie, zmatenost, méně často - vzrušení. Oligurie (snížená diuréza méně

Diagnostika (nemocnice)

DIAGNOSTIKA NA STACIONÁRNÍ ÚROVNI **

Diagnostická kritéria: [2]
- snížení GARDEN 2 mmol / l) (1,2).

Stížnosti: možné příznaky ACS (podrobně popsané v příslušných protokolech) nebo příznaky neischemické choroby srdeční, spolu s výskytem příznaků akutní hemodynamické insolvence a hypoperfúze: závažná celková slabost, závratě, „mlha před očima“, palpitace, pocit přerušení v srdci, udušení.

Prognostická kritéria pro rozvoj ischemického kardiogenního šoku:
· Věk> 65 let;
HR nad 75 úderů / min;
· Anamnéza diabetes mellitus;
• Historie infarktu myokardu, AKSH;
· Známky srdečního selhání při přijetí;
· Lokalizace MI vpředu.

Fyzikální vyšetření: Fyzikální vyšetření: upozorňuje na přítomnost příznaků periferní hypoperfúze: šedá cyanóza nebo bledě cyanotická, "mramorová" vlhká kůže; acrocyanóza; spící žíly; studené ruce a nohy; vzorek nehtového lůžka více než 2c. (pokles rychlosti periferního krevního oběhu). Porucha vědomí: letargie, zmatenost, méně často - vzrušení. Oligurie (snížení diurézy pod 2 mmol / l;
• Zvýšený BNP nebo NT-proBNP> 100 pg / ml, NT-proBNP> 300 pg / ml, MR-pro BNP> 120 pg / ml;
· Metabolická acidóza (pH 45 mm Hg (> 6 kPa).

Instrumentální kritéria:
· Pulzní oxymetrie - snížená saturace kyslíkem (SaO2)

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika a zdůvodnění doplňkových studií [4] t

Podstupovat léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Získejte lékařskou pomoc

Podstupovat léčbu v Koreji, Turecku, Izraeli, Německu a dalších zemích

Vyberte si zahraniční kliniku

Bezplatné konzultace o léčbě v zahraničí! Nechte níže uvedený požadavek

Získejte lékařskou pomoc

Léčba

Léky (účinné látky) používané při léčbě

Skupiny léčiv podle ATX, používané při léčbě

Léčba (ambulance)

ÚPRAVA NA AMBULATORNÍ ÚROVNI

Taktika léčby [2].
Léčba bez léků: není poskytována.

Léčba drogami (viz dodatek 1):
Infuze tekutin (NaCl nebo Ringerův roztok> 200 ml / 15–30 minut) se doporučuje jako léčba první linie při absenci příznaků hypervolémie.
· S inotropním účelem (ke zvýšení srdečního výdeje) se používá dobutamin a levosimendan (použití levosimendanu je zvláště indikováno pro rozvoj CS u pacientů s CHF, kteří užívají β-adrenergní blokátory). Infuze Dobutaminem se provádí v dávce 2–20 mg / kg / min. Levosimendan může být podáván v dávce 12 ug / kg po dobu 10 minut, pak infuzi 0,1 mg / kg / min, s redukcí dávky na 0,05 nebo zvýšením s neefektivností na 0,2 mg / kg / min. Je důležité, aby srdeční frekvence nepřesáhla 100 úderů / min. Pokud dojde k poruchám tachykardie nebo srdečního rytmu, je třeba co nejvíce snížit inotropní dávky.
Vazopresory by měly být používány pouze v případech, kdy není možné dosáhnout cílových hodnot CAD a eliminovat příznaky hypoperfúze během léčby infuzními roztoky a dobutaminem / levosimendanem.
Vazopresor by měl být norepinefrin. Norepinefrin se podává v dávce 0,2–1,0 mg / kg / min.
• Loop diuretika - pečlivě používaná při kombinaci kardiogenní šokové kliniky s akutním selháním levé komory, pouze na pozadí normalizace hodnot krevního tlaku. Počáteční dávka smyčkového diuretického bolusu je 20–40 mg.
• Léčba léky v závislosti na příčině CS (ACS, paroxyzmální poruchy rytmu a dalších stavech dle protokolů schválených ES Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán).

Seznam základních léků:
Dobutamin * (20 ml lahvička, 250 mg; 5% ampule 5 (koncentrát pro přípravu infuzního roztoku)
· Norepinefrin hydrotartrát * (ampule 0,2% 1 ml)
· Slaný 0,9% roztok 500 ml
· Ringerovo řešení
Zbytek hlavních léků, viz příslušné diagnostické a léčebné protokoly schválené ES Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán (ACS, paroxyzmální poruchy rytmu a další stavy)

Seznam dalších léků:
Levosimendan (2,5 mg / ml, 5 ml injekční lahvička)
Dopamin (ampule 0,5% nebo 4%, 5 ml) inotropní dávka dopaminu - 3-5 mg / kg / min; dávka vazopresoru> 5 mg / kg / min (pouze v nepřítomnosti dobutaminu, protože podle aktualizovaných doporučení se nedoporučuje pro kardiogenní šok [6]).
• hydrochlorid epinephrinu (ampule 0,1% 1 ml) s neúčinností norepinefrinu. Zavedený bolus 1 mg IV. při resuscitaci opakované podávání každé 3–5 minut. Infuze 0,05 - 0,5 mg / kg / min.
· Furosemid - 2 ml (ampule) obsahuje 20 mg - v přítomnosti kliniky plicního edému, po vyloučení těžké hypotenze.
· Morfin (injekční roztok v injekční lahvičce o koncentraci 1% až 1,0 ml) v přítomnosti bolesti, rozrušení a silné dušnosti.
U zbývajících dalších léčiv viz příslušné protokoly pro diagnostiku a léčbu schválené ES Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán (ACS, poruchy paroxyzmálního rytmu a další stavy).

Algoritmus terapeutických akcí v případě kardiogenního šoku v přednemocniční fázi.

1. Při absenci příznaků plicního edému nebo přetížení pravé komory je nutné pečlivě naplnit objem tekutinou.
2. V přednemocniční fázi je norepinefrin volopresorem.
3. Neinvazivní ventilace plic se provádí pouze za přítomnosti respiračního syndromu.
4. Pacient by měl být dopraven do center, kde pracuje 24hodinová intervenční a kardiochirurgická služba s možností použití pomocného oběhového aparátu. Není-li taková možnost k dispozici, může být doručení na nejbližší urgentní kliniku za přítomnosti kardio-resuscitačního oddělení.

Další typy léčby v přednemocniční fázi:
Kyslíková terapie - v případě hypoxémie (saturace arteriální krve kyslíkem (SaO2) 25 min, SpO2)

Léčba (ambulance)

ÚPRAVA NA FÁZI NOUZOVÉ POMOCI **

Léčba drogami (viz dodatek 1):
Infuze tekutin (NaCl nebo Ringerův roztok> 200 ml / 15–30 minut) se doporučuje jako první linie léčby při absenci příznaků hypervolémie.
· S inotropním účelem (ke zvýšení srdečního výdeje) se používá dobutamin a levosimendan (použití levosimendanu je zvláště indikováno pro rozvoj CS u pacientů s CHF, kteří užívají β-adrenergní blokátory) Infuze a butamin se podávají v dávce 2–20 mg / kg / min. Levosimendan může být podáván v dávce 12 ug / kg po dobu 10 minut, pak infuzi 0,1 mg / kg / min, s redukcí dávky na 0,05 nebo zvýšením s neúčinností na 0,2 mg / kg / min. Je důležité, aby srdeční frekvence nepřesáhla 100 úderů / min. Pokud dojde k poruchám tachykardie nebo srdečního rytmu, měly by být inotropní dávky co nejvíce sníženy.
Vazopresory by měly být používány pouze v případech, kdy není možné dosáhnout cílových hodnot CAD a eliminovat příznaky hypoperfúze během léčby infuzními roztoky a dobutaminem / levosimendanem.
Vazopresor by měl být norepinefrin. Norepinefrin se podává v dávce 0,2–1,0 mg / kg / min.
• Loop diuretika - pečlivě používaná při kombinaci kardiogenní šokové kliniky s akutním selháním levé komory, pouze na pozadí normalizace hodnot krevního tlaku. Počáteční dávka smyčkového diuretického bolusu je 20–40 mg.
• Léčba léky v závislosti na příčině CS (ACS, paroxyzmální poruchy rytmu a dalších stavech dle protokolů schválených ES Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán).

Seznam základních léků:
Dobutamin * (20 ml lahvička, 250 mg; 5% ampule 5 (koncentrát pro přípravu infuzního roztoku).
· Norepinefrin hydrotartrát * (ampule 0,2% 1 ml)
· Slaný 0,9% roztok 500 ml
· Ringerovo řešení
U zbývajících základních léčiv viz příslušné diagnostické a léčebné protokoly schválené ES MH RK (ACS, paroxyzmální poruchy rytmu a další stavy).

Seznam dalších léků:
Levosimendan (2,5 mg / ml, 5 ml injekční lahvička)
Dopamin (ampule 0,5% nebo 4%, 5 ml) inotropní dávka dopaminu - 3-5 mg / kg / min; dávka vazopresoru> 5 mg / kg / min (pouze v nepřítomnosti dobutaminu, protože podle aktualizovaných doporučení se nedoporučuje pro kardiogenní šok [6]).
• hydrochlorid epinephrinu (ampule 0,1% 1 ml) s neúčinností norepinefrinu. Zavedený bolus 1 mg IV. při resuscitaci opakované podávání každé 3–5 minut. Infuze 0,05 - 0,5 mg / kg / min.
· Furosemid - 2 ml (ampule) obsahuje 20 mg - v přítomnosti kliniky plicního edému, po vyloučení těžké hypotenze.
· Morfin (injekční roztok v injekční lahvičce o koncentraci 1% až 1,0 ml) v přítomnosti bolesti, rozrušení a silné dušnosti.
U zbývajících dalších léčiv viz příslušné protokoly pro diagnostiku a léčbu schválené ES Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán (ACS, poruchy paroxyzmálního rytmu a další stavy).

Algoritmus terapeutických akcí v případě kardiogenního šoku v přednemocniční fázi

- Při absenci příznaků plicního edému nebo přetížení pravé komory je nutná opatrná náhrada objemu tekutinou.
- V přednemocniční fázi je volopresorem norepinefrin.
- Neinvazivní ventilace se provádí pouze za přítomnosti respiračního syndromu.
- Pacient musí být odvezen do center, kde pracuje 24hodinová intervenční a kardiochirurgická služba s možností použití pomocného oběhového aparátu. V případě, že taková možnost neexistuje, doručení na nejbližší pohotovostní kliniku za přítomnosti oddělení kardio-resuscitace.

Léčba (nemocnice)

LÉČBA NA STACIONÁRNÍ ÚROVNI **

Léčebné taktiky
Léčba bez léků: není poskytována.

Drogová léčba (viz Příloha 1.):
• Infuze tekutin (NaCl nebo Ringerův roztok> 200 ml / 15–30 minut) se doporučuje jako první linie léčby bez známek hypervolémie.
· S inotropním účelem (ke zvýšení srdečního výdeje) se používá dobutamin a levosimendan (použití levosimendanu je zvláště indikováno pro rozvoj CS u pacientů s CHF, kteří užívají β-adrenergní blokátory). Infuze Dobutaminem se provádí v dávce 2–20 mg / kg / min. Levosimendan může být podáván v dávce 12 ug / kg po dobu 10 minut, pak infuzi 0,1 mg / kg / min, s redukcí dávky na 0,05 nebo zvýšením s neúčinností na 0,2 mg / kg / min. Je důležité, aby srdeční frekvence nepřesáhla 100 úderů / min. Pokud dojde k poruchám tachykardie nebo srdečního rytmu, měly by být inotropní dávky co nejvíce sníženy.
Vazopresory by měly být používány pouze v případech, kdy není možné dosáhnout cílových hodnot CAD a eliminovat příznaky hypoperfúze během léčby infuzními roztoky a dobutaminem / levosimendanem. Výběr vazopresoru by měl být norepinefrin. Norepinefrin se podává v dávce 0,2–1,0 mg / kg / min.
• Loop diuretika - pečlivě používaná při kombinaci kardiogenní šokové kliniky s akutním selháním levé komory, pouze na pozadí normalizace hodnot krevního tlaku. Počáteční dávka smyčkového diuretického bolusu je 20–40 mg.
· Prevence tromboembolických komplikací s heparinem nebo jinými antikoagulancii v nepřítomnosti kontraindikací.
• Léčba léky v závislosti na příčině CS (ACS / AMI, paroxyzmální poruchy rytmu a další stavy dle protokolů schválených ES Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán).

Seznam základních léků:
Dobutamin * (20 ml lahvička, 250 mg; 5% ampule 5 (koncentrát pro přípravu infuzního roztoku)
· Norepinefrin hydrotartrát * (ampule 0,2% 1 ml)
· Slaný 0,9% roztok 500 ml
· Ringerovo řešení
· Fondaparinux (0,5 ml 2,5 mg)
· Enoxaparin sodný (0,2 a 0,4 ml)
· UFG (5000 IU)
Zbytek hlavních léků, viz příslušné diagnostické a léčebné protokoly schválené ES Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán (ACS, paroxyzmální poruchy rytmu a další stavy)

Seznam dalších léků:
Levosimendan (2,5 mg / ml, 5 ml injekční lahvička)
Dopamin (ampule 0,5% nebo 4%, 5 ml) inotropní dávka dopaminu - 3-5 mg / kg / min; dávka vazopresoru> 5 mg / kg / min (pouze v nepřítomnosti dobutaminu, protože podle aktualizovaných doporučení se nedoporučuje pro kardiogenní šok [6]).
• hydrochlorid epinephrinu (ampule 0,1% 1 ml) s neúčinností norepinefrinu. Zavedený bolus 1 mg IV. při resuscitaci opakované podávání každé 3–5 minut. Infuze 0,05 - 0,5 mg / kg / min.
· Furosemid - 2 ml (ampule) obsahuje 20 mg - v přítomnosti plicního edému, po odstranění těžké hypotenze.
· Morfin (injekční roztok v injekční lahvičce o koncentraci 1% až 1,0 ml) v přítomnosti bolesti, rozrušení a silné dušnosti.
U zbývajících dalších léků viz příslušné protokoly diagnostiky a léčby schválené ES Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán (ACS, poruchy paroxyzmálního rytmu a další stavy).

Monitorování krevního tlaku a srdečního výdeje na jednotce intenzivní péče v CS
· Mělo by být dosaženo průměrného krevního tlaku nejméně 65 mm Hg. Čl. s pomocí inotropní léčby nebo použití vazopresorov nebo vyšší, pokud je v anamnéze arteriální hypertenze. Cílový průměrný arteriální tlak by měl být zvýšen na 65–70 mm. Hg Vzhledem k tomu, že vyšší čísla neovlivňují výsledek, s výjimkou pacientů s anamnézou arteriální hypertenze.
U pacienta bez bradykardie je nízká DBP obvykle spojena s poklesem arteriálního tónu a vyžaduje použití vazopresorů nebo zvýšení jejich dávky, pokud je průměrný arteriální tlak 25 min, SpO2 je 50 mm Hg. (6,65 kPa) a acidózy (pH

Léčebná rehabilitace

Hospitalizace

INDIKACE PRO HOSPITALIZACI PODLE TYPU HOSPITALIZACE **

Indikace pro plánovanou hospitalizaci: ne

Indikace pro nouzovou hospitalizaci:
klinika kardiogenního šoku je indikací pro nouzovou hospitalizaci.

Informace

Zdroje a literatura

1. Zápis ze zasedání Společné komise pro kvalitu zdravotnických služeb MHSD RK, 2016
   1. Srdeční tep a onemocnění srdečního selhání ve vývoji Evropské kardiologické společnosti, Evropské společnosti nouzového lékařství (2015). Evropské srdce Journaldoi: 10.1093 / eurheartj / ehv066. 2.Společnost. European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230doi: 10.1093 / eurheartj / ehv051. 3.Kardiogenní šok Komplikující infarkt myokardu: Aktualizovaný přehled. British Journal of Medicine Medical Research 3 (3): 622-653, 2013. 4. Současný kardiogenní šok Komplikující akutní infarkt myokardu Journal of Critical Care Medicine 2015; 1 (1): 5-10. 5.2013 Směrnice ACCF / AHA pro Americkou nadaci kardiologie a Americkou asociaci srdce. 6.Expertní doporučení pro léčbu dospělých pacientů s kardiogenicshockem. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7.Shammas, A. Clark, A. (2007).Trendelenburg Postavení k léčbě akutní hypotenze: Užitečné nebo škodlivé? ClinicalNurseSpecialist. 21 (4), 181-188. PMID: 17622805 8.2016 2016 Pokyny ESC pro Evropskou kardiologickou společnost (ESC). Evropské srdce Journaldoi: 10.1093 / eurheartj / ehw128.

Informace

Zkratky použité v protokolu