Léčba komplikací diabetu

Léčba komplikací diabetu

Léčba komplikací diabetu je primárně v jejich prevenci, tj. Neustálé kompenzaci nemoci. Dokonce s již zahájenými komplikacemi, normalizace hladin cukru v krvi vám umožňuje zvrátit proces, to znamená nejen zastavit jejich vývoj, ale také snížit nemoc na minimum.

Hlavní léčbou je stabilní a dlouhodobá kompenzace diabetu. Proto je pacientovi doporučeno striktně dodržovat dietu, jíst několikrát denně a postupně odstraňovat ze stravitelných stravitelných sacharidů. Kromě stravy by měl mít pacient mírné cvičení, které pomáhá vstřebávat cukr a zlepšuje kardiovaskulární systém.

Drogová léčba předepsaná lékařem. Obvykle se jedná o angioprotektory, antikoagulancia a protidestičkové látky, které pomáhají normalizovat krevní oběh a posilují krevní cévy. Dále jsou využívány metody fyzioterapie - hyperbarická oxygenace, akupunktura, laserové ozařování, magnetoterapie.

Léčba retinopatie (retinální vaskulární patologie)

V tomto případě by hlavní snaha pacienta měla být zaměřena na kompenzaci diabetu. Pro terapeutické účely je pacientovi předepsán angioprotektor a antikoagulancia, která stabilizují cévní stěnu a zlepšují krevní oběh a také aplikují resorpční terapii, která zavádí léky jako trypsin a lidaza.

Pokud existuje riziko odchlípení sítnice, provádějí se fyzioterapeutické procedury, především fotokoagulace.

Pacientovi se doporučuje dodržovat dietu s nízkým obsahem bílkovin a užívat vitamíny. Je nutné sledovat krevní tlak a používat léky, které snižují tlak, stejně jako anti-hypoxii.

Pokud se s rozvojem renálního selhání vyskytne nefropatie, pacientovi se doporučuje zahrnout do dietní alkalické minerální vody, přírodní bobule a ovocné šťávy.

V nemocnici se provádí speciální terapie na detoxikaci organismu, tj. Odstranění toxických látek. V případě těžké nefropatie se používá čištění krve hemodialýzou.

Za prvé je pacient konfrontován s úkolem plné kompenzace diabetu. Pouze v tomto případě bude léčba komplikací s léky a jinými prostředky pozitivním výsledkem. Pro léčbu polyneuropatie se přípravky používají ke zlepšení funkce krevních cév a nervových vláken, tj. Angioprotektorů, antikoagulancií, antiagregačních činidel, vitamínů, kyseliny lipoové. Pro zlepšení vodivosti nervových impulzů podél nervových vláken se používá Prozerin.

Fyzioterapeutické léčby komplikací zahrnují následující postupy: elektroforézu, balneoterapii, léčbu parafinem, ozokerit, masáže a akupunkturu. Pomáhají zlepšovat stav nervových vláken, anestetizují a obnovují citlivost v tkáních.

Následky diabetu

Diabetes mellitus je chronické onemocnění, které narušuje metabolismus v těle mužů a žen. Je zcela nemožné zotavit se z diabetu, člověk musí monitorovat hladinu cukru v krvi po celý život a dodržovat dietu předepsanou lékařem. Podle statistik u pacientů s diabetem 1. typu pacienti zřídka žijí až 50 let. Co znamená diabetes mellitus:

• Změna životního stylu.
• Omezení pracovní kapacity.
• Omezení pohybových aktivit (turistika, sport).
• Špatný psychologický stav.
• Erektilní dysfunkce.
• Komplikace všech lidských orgánů (léze cév, vnitřních orgánů a nervové tkáně).
• Zvýšené riziko kolaterálních onemocnění.

Lidé s pozitivním postojem zaznamenávají některé pozitivní aspekty tohoto onemocnění. Osoba se stává zodpovědnější, sebraná, protože to nemoc vyžaduje. Většina mužů mění životní hodnoty, mnozí věnují více času rodině a blízkým. Metabolická porucha však znamená přísně negativní povahu.

Lékaři se rozhodli komplikace rozdělit do 3 typů:

• Akutní komplikace.
• Pozdní komplikace.
• Chronické komplikace.

Akutní komplikace

Tato skupina je nejnebezpečnějším důsledkem diabetu, protože představuje ohrožení lidského zdraví i života. Akutní komplikace se vyvíjejí velmi rychle a během několika dnů nebo hodin mohou způsobit vážné poškození těla. Existuje několik typů akutních účinků diabetu, které vyžadují odlišný přístup k léčbě.

Ketoacidóza

Ketoacidóza je stav, kdy tělo není schopno produkovat potřebné množství inzulínu, ale hladina cukru v tělech krve a ketonů neustále stoupá. Ketonová těla jsou produkty rozkladu tuků, které jsou při uvolňování do moči vyjádřeny trvalým zápachem acetonu. To je způsobeno porušením acidobazické rovnováhy v těle a jeho dehydratací. Ketoacidóza se vyvíjí velmi rychle av co nejkratší době může způsobit vážné poškození. Příznaky ketoacidózy:

• Nevysvětlitelný úbytek hmotnosti.
• Sucho v ústech, žízeň.
• Nevolnost a zvracení.
• Zvýšená koncentrace glukózy a ketonů v krvi.
• Průjem
• Tachykardie a palpitace.
• Závratě a bolesti hlavy.
• Zvýšená podrážděnost.
• Výkyvy nálady.
• Suchost a loupání kůže.
• Snížená pracovní kapacita, stálá letargie.
• Zvýšené močení.
• Vůně acetonu z úst.

Pokud neprodleně vyhledejte lékařskou pomoc, může ketoacidóza vést k otoku mozku. Podle statistik vede tato komplikace v 70% případů ke smrti pacienta.

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin je poškození ledvin způsobené těžkou dehydratací (dehydratací). Z tohoto důvodu se ledviny nemohou vyrovnat se svými povinnostmi a přestat pracovat. Toxické látky zůstávají v těle, čímž je zevnitř zničí. Tuto komplikaci rozpoznejte následujícími známkami intoxikace:

• Zmatení vědomí.
• Otok končetin.
• Nevolnost a zvracení.
• Bolesti hlavy
• Zvýšená únava.

Zbavit tělo příznaků dehydratace je správný způsob léčby akutního selhání ledvin. Pacientovi se podává dialýza, která uvolňuje krev z toxinů. Když se dosáhne normální hladiny cukru v krvi, ledviny obnoví svou práci.

Hypoglykémie

Hypoglykémie - stav pacienta, kdy hladina cukru v krvi dosáhne 2,8 mmol / l a méně. Tato komplikace je nebezpečná, protože narušuje normální přítomnost člověka ve společnosti a omezuje ho v mnoha aktivitách. Pokud hladina glukózy dosáhne kritické úrovně, diabetik ztrácí vědomí. Neposkytnutí pomoci vede k úmrtí nebo invaliditě. Hypoglykémie často způsobuje vážné poškození sliznice mozku. Mezi hlavní komplikace u diabetiků patří:

• Oční onemocnění (šedý zákal, diabetická retinopatie, glaukom).
• Porucha funkce ledvin.
• Neuropatie (autonomní nebo periferní).
• Poškození kardiovaskulárního systému.
• Cévní onemocnění.
• Infarkt, mrtvice.

Nejnebezpečnějším důsledkem hypoglykémie je diabetická (hypoglykemická) kóma. Toto je diabetická ztráta vědomí kvůli nízkým hladinám glukózy v krvi. Před samotným kómou má pacient epileptické záchvaty. Tam byly případy, že když člověk padá, mohou zlomit kosti nebo poškození tkáně. V nejhorším případě dochází k otoku mozku, který vede k smrti.

Hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma se vyskytuje, když mírný průběh diabetes mellitus, který je zastaven medikací a dietou předepsanou lékařem. Statistiky ukazují, že v 60% případů člověk zemře, ve zbývajících 40% pacientů se vyskytují závažné komplikace. Tento typ kómy je charakterizován obrovskými hroty v hladinách cukru v krvi, při kterých koncentrace glukózy dosahuje 55 mmol / l. Vzhledem k hyperosmolární kómě mají diabetici poškození mozku, následně ztrácejí sluch a zrak. Neurologická onemocnění a Alzheimerův syndrom se vyvíjejí.

Lactocidotic coma

Tento typ kómy se vyskytuje u lidí s diabetes mellitus, doprovázených hypoxemií. V tomto případě má diabetik vážné poruchy dýchacích orgánů a kardiovaskulárního systému. Kvůli nedostatku kyslíku v těle se zvyšuje koncentrace glykogenu, což vede ke zvýšení hladiny kyseliny mléčné. Lactocidotic kóma je velmi vzácná, a to nastane v důsledku porušení ledvin. Podle statistik vede v 80% případů ke smrti pacienta.

Pozdní účinky diabetu

Zpravidla se pozdní komplikace diabetes mellitus objevují několik let po jejich první detekci. Jsou nebezpečné, protože pomalu, ale neustále zhoršují zdraví diabetiků. Ani správná léčba nezaručuje člověku pozitivní výsledky. Pozdní komplikace zahrnují:

• Mikroangiopatie.
• Infarkt mozku.
• Krvácení.
• Diabetická retinopatie.
• Hypertenze.
• Infarkt myokardu.
• Ateroskleróza.
• Úbytek hmotnosti.
• Nefroskleróza.
• Ateroskleróza, gangréna.
• Infekce.
• Neuropatie (vegetativní a periferní).

Diabetická retinopatie

Toto poškození očních cév, což znamená porušení krevního oběhu. Kvůli špatné cirkulaci při diabetické atrofii a dystrofii optického nervu dochází k odlupování sítnice, což může vést k slepotě. Nebezpečí této komplikace je, že prochází bez příznaků. Pacienti ve vzácných případech pozorují prudké zhoršení vidění a výskyt plovoucích skvrn v očích. Je nesmírně obtížné jej diagnostikovat, protože je nutné vyšetřit několik odborníků a podstoupit různé laboratorní metody vyšetření.

Diabetická angiopatie

Angiopatie nastává v důsledku poškození krevních cév a nervového systému. Toto onemocnění je nebezpečné, protože vede k úplné slepotě. Angiopatie se vyskytuje jak u dospělého, tak u dítěte. Kvůli vysoké koncentraci glukózy v krvi jsou stěny cév zničeny, což porušuje vodivost kapilár. To vede k zablokování cév a metabolických poruch.

Chronické komplikace

Chronické komplikace diabetu 1. a 2. typu se objevují o 10–15 let později s rozlišením diagnózy. Zvýšený krevní cukr nepříznivě ovlivňuje celé tělo jako celek.

Diabetická noha

Diabetická noha je jednou ze závažných komplikací diabetu, která se projevuje poškozením tkání dolních končetin. Rány a vředy vytvořené na nohou se hojí velmi dlouhou dobu, a to i při pečlivé péči, což zvyšuje riziko infekce. Pokud nezačnete včas léčit nejmenší zranění nohy, může se časem vyvíjet gangréna. Poslední fáze tohoto onemocnění vede k amputaci nohy.

Gestační diabetes

Tento typ onemocnění zahrnuje rozvoj diabetu v těhotenství. To je vysvětleno tím, že budoucí máma tělo pracuje pro dva, a často existují problémy s metabolismem, což je důvod, proč úroveň koncentrace glukózy v krvi má abnormální číslo. Onemocnění je nebezpečné jak pro ženy, tak pro plod. Existují případy diabetu u dětí od narození, kdy se těhotenství vyskytuje u ženy během těhotenství, i když se nikdy nevyskytly problémy s hladinou cukru v krvi před početím.

Plavidla

Diabetici mají často vážné problémy s cévami. Vysoký krevní tlak významně zhoršuje průběh cévního onemocnění. Destruktivní procesy mohou urychlit následující faktory:

• Kouření
• Pití alkoholu.
• Neschopnost dodržovat dietu.
• Nedostatek fyzické aktivity.

Krevní cévy jsou zničeny v důsledku nesprávného výstupu glukózy. Vysoký obsah cukru v těle zvyšuje propustnost cév. To znamená metabolickou poruchu, která ovlivňuje fungování všech systémů. Kardiovaskulární systém je v nejvyšší rizikové skupině.

Ledviny

U diabetu jsou ledviny často silně poškozeny. Vysoká koncentrace cukru v krvi vede k selhání ledvin, což je důvod, proč je diabetik nucen uchýlit se k dialýze - očistit krev toxinů, protože ledviny se s tímto úkolem nezabývají. V pokročilém stádiu selhání ledvin může být vyžadován orgánový transplantát. Smrtelnému výsledku nelze zabránit, pokud nezačnete včas léčit nemoc.

Pojďme to shrnout. Cukrovka je velmi nebezpečné a zákeřné onemocnění, které může postihnout téměř každou část těla. Pokud si všimnete jakýchkoli příznaků, které vás trápí, nenechte vše jít náhodou a poraďte se se svým lékařem. V opačném případě to může být příliš pozdě, a diabetes je nejlépe diagnostikován v jeho počáteční fázi.

Pozdní komplikace diabetes mellitus: prevence a léčba

Diabetes mellitus je nebezpečné onemocnění, při kterém je narušena činnost metabolických procesů, včetně metabolismu sacharidů. Tato choroba má chronický průběh a není přístupná pro léčbu, ale můžete ji kompenzovat.

Aby nedošlo k rozvoji komplikací diabetu, je nutné systematicky navštěvovat endokrinologa a terapeuta. Je důležité sledovat hladinu glukózy, která by měla být od 4 do 6,6 mmol / l.

Každý diabetik by měl vědět, že účinky chronické hyperglykémie často vedou k invaliditě a dokonce smrti, bez ohledu na typ onemocnění. Jaké komplikace diabetu se mohou vyvinout a proč se objevují?

Diabetické komplikace: mechanismus vývoje

U zdravého člověka musí glukóza proniknout do tukových a svalových buněk a poskytovat jim energii, ale s diabetem zůstává v krevním řečišti. Při neustále se zvyšujících hladinách cukru, což je hyperosmolární látka, jsou poškozeny cévní stěny a orgány dodávající krev.

Ale to jsou pozdní komplikace diabetu. Se silným nedostatkem inzulínu existují akutní účinky, které vyžadují okamžitou léčbu, protože mohou být fatální.

U diabetu 1. typu je tělo nedostatečné na inzulín. Pokud nedostatek hormonu není naplněn inzulinovou terapií, účinky diabetu se budou vyvíjet velmi rychle, což významně zkrátí délku života osoby.

U diabetu 2. typu produkuje slinivka břišní inzulín, ale buňky v těle z jednoho nebo druhého důvodu to nevnímají. V tomto případě jsou předepsány léky snižující hladinu glukózy a látky, které zvyšují inzulínovou rezistenci, která bude normalizovat metabolické procesy po dobu trvání léku.

Závažné komplikace u diabetu 2. typu se často neobjeví nebo se zdají být mnohem snazší. Ve většině případů se však člověk dozví o přítomnosti diabetu pouze tehdy, když nemoc postupuje a následky se stávají nevratnými.

Komplikace diabetu jsou tedy rozděleny do dvou skupin:

Akutní komplikace

Časné účinky diabetu zahrnují stavy, které se vyskytují na pozadí prudkého poklesu (hypoglykémie) nebo infuation (hyperglykémie) koncentrace glukózy v krvi. Hypoglykemický stav je nebezpečný, protože když se nezastaví, začne odumírat mozkovou tkáň.

Důvody pro jeho výskyt jsou různé: předávkování inzulínem nebo hypoglykemickými látkami, nadměrný fyzický a emocionální stres, přeskakování jídel a tak dále. K poklesu hladiny cukru dochází také během těhotenství a onemocnění ledvin.

Symptomy hypoglykémie zahrnují silnou slabost, třes v rukou, blanšírování kůže, závratě, necitlivost rukou a hlad. Pokud v této fázi člověk nepřijímá rychlé sacharidy (sladký nápoj, sladkosti), pak se bude vyvíjet další fázi, která se vyznačuje následujícími příznaky:

• nesmysl;
• špatná koordinace;
• letargie;
• dvojité vidění;
• agrese;
• bušení srdce;
• husí kůže před očima;
• rychlý puls.

Druhá fáze netrvá dlouho, ale v tomto případě můžete pacientovi pomoci, pokud mu dáte trochu sladkého roztoku k pití. V tomto případě je však pevná potrava kontraindikována, protože pacient může mít zablokované dýchací cesty.

Pozdní projevy hypoglykémie zahrnují zvýšené pocení, křeče, bledou kůži a ztrátu vědomí. V tomto stavu je nutné zavolat sanitku, po jejímž příjezdu lékař do roztoku zavede roztok glukózy.

Při absenci včasné léčby bude osoba pozměněna. A v případě kómy může dokonce zemřít, protože energetický hlad vede k otoku mozkových buněk a následnému krvácení v nich.

Následující časné komplikace diabetu jsou hyperglykemické stavy, které zahrnují tři typy kómy:

1. ketoacidotikum;
2. lakticidotika;
3. hyperosmolární.

Tyto diabetické účinky se objevují na pozadí zvýšení hladiny cukru v krvi. Jejich léčba se provádí v nemocnici, na jednotce intenzivní péče nebo na jednotce intenzivní péče.

Ketoacidóza u diabetu 1. typu se objevuje poměrně často. Důvody pro jeho výskyt je mnoho - zmeškané léky, nebo nesprávné dávkování, přítomnost akutních zánětlivých procesů v těle, srdeční infarkt, mrtvice, exacerbace chronických onemocnění, alergické stavy a tak dále.

Ketoacidotická kóma se vyvíjí podle specifického vzoru. Vzhledem k náhlému nedostatku inzulínu, glukóza nevstupuje do buněk a hromadí se v krvi. Výsledkem je „energetický hlad“, v reakci na něj tělo začíná uvolňovat stresové hormony jako glukagon, kortizol a adrenalin, které dále zvyšují hyperglykémii.

Současně se zvyšuje objem krve, protože glukóza je osmotická látka, která přitahuje vodu. V tomto případě začnou intenzivně pracovat ledviny, během kterých začnou do moči proudit elektrolyty, které jsou vypouštěny vodou.

V důsledku toho je tělo dehydratované a mozek a ledviny trpí špatným zásobováním krví.

Při nedostatku kyslíku vzniká kyselina mléčná, díky čemuž se pH stává kyselým. Vzhledem k tomu, že glukóza není přeměněna na energii, tělo začne používat zásobu tuku, v důsledku čehož se v krvi objevují ketony, které činí pH krve ještě kyselějším. To má negativní vliv na práci mozku, srdce, gastrointestinálního traktu a dýchacích orgánů.

• Ketóza - suchá kůže a sliznice, žízeň, ospalost, slabost, bolest hlavy, špatná chuť k jídlu, zvýšené močení.
• Ketoacidóza - vůně acetonu z úst, ospalost, nízký krevní tlak, zvracení, bušení srdce.
• Prekoma - zvracení, změny v dýchání, červenat se na tvářích, vzniká bolest při palpaci břicha.
• Koma - hlučné dýchání, bledá kůže, halucinace, ztráta vědomí.

Hyperosmolární kóma se často vyskytuje u starších lidí, kteří mají formu onemocnění nezávislého na inzulínu. Tato komplikace diabetu se vyskytuje na pozadí dlouhodobé dehydratace, zatímco v krvi se kromě vysokého obsahu cukru zvyšuje koncentrace sodíku. Hlavními příznaky jsou polyúrie a polydipsie.

Lakticidotická kóma se často vyskytuje u pacientů starších 50 let na pozadí renální, jaterní insuficience nebo kardiovaskulárních onemocnění. V tomto stavu je v krvi zaznamenána vysoká koncentrace kyseliny mléčné.

Vedoucí symptomy - hypotenze, respirační selhání, nedostatek močení.

Pozdní komplikace

Na pozadí dlouhodobého diabetu mellitus se vyvíjejí pozdní komplikace, které nejsou přístupné léčbě nebo vyžadují delší léčbu. V různých formách nemoci se účinky mohou také lišit.

U prvního typu diabetu, syndromu diabetické nohy, katarakty, nefropatie, slepoty v přítomnosti retinopatie, srdečních nepravidelností a nejčastějších onemocnění zubů. U IDDM se nejčastěji vyskytuje diabetická gangréna, retinopatie, retinopatie a patologické stavy cév a srdce nejsou pro tento typ onemocnění charakteristické.

U diabetické retinopatie jsou postiženy žíly, tepny a kapiláry sítnice, protože na pozadí chronické hyperglykémie se cévy zužují, proto nedostávají dostatek krve. V důsledku toho dochází k degenerativním změnám a nedostatek kyslíku přispívá ke skutečnosti, že lipidy a vápenaté soli jsou upraveny v sítnici.

Takové patologické změny vedou k tvorbě jizev a infiltrátů, a pokud dojde ke zhoršení diabetes mellitus, pak se sítnice odlupuje a osoba může být slepá, někdy dochází ke krvácení sklivce nebo k rozvoji glaukomu.

Neurologické komplikace také nejsou neobvyklé u diabetu. Neuropatie je nebezpečná tím, že přispívá ke vzniku diabetické nohy, což může vést k amputaci končetiny.

Příčiny poškození nervů u diabetu nejsou zcela objasněny. Rozlišují se však dva faktory: první je, že vysoké hladiny glukózy způsobují otoky a poškození nervů, druhé je, že nervová vlákna trpí nedostatkem živin, ke kterému dochází na pozadí vaskulárního poškození.

Diabetes mellitus závislý na inzulínu s neurologickými komplikacemi se může projevit různými způsoby:

1. Senzorická neuropatie - charakterizovaná porušením citlivosti na nohou a pak v náručí, hrudníku a břiše.
2. Urogenitální forma - objevuje se s poškozením nervů sakrálního plexu, což nepříznivě ovlivňuje funkci močového měchýře a močovodů.
3. Kardiovaskulární neuropatie - charakterizovaná častým tepem.
4. Gastrointestinální forma - je charakteristická porušením průchodu potravy jícnem, přičemž dochází k selhání pohyblivosti žaludku.
5. Kožní neuropatie - charakterizovaná lézemi potních žláz, kvůli kterým kůže vysychá.

Neurologie u diabetu je nebezpečná, protože v procesu jejího vývoje pacient přestává pociťovat známky hypoglykémie. To může vést k invaliditě nebo dokonce smrti.

Diabetický syndrom ruky a nohy se vyskytuje, když jsou postiženy cévní a periferní nervy měkkých tkání, kloubů a kostí. Tyto komplikace se vyskytují různými způsoby, vše závisí na formě. Neuropatická forma se vyskytuje v 65% případů VTS, s poškozením nervů, které nepřenášejí impulsy do tkání. V této době, mezi prsty a na podešvi, kůže zesílí a záněty, a pozdnější vředy se tvoří na něm.

Kromě toho noha bobtná a zahřívá se. Kvůli poškození kloubních a kostních tkání se významně zvyšuje riziko spontánních zlomenin.

Ischemická forma se vyvíjí v důsledku špatného průtoku krve ve velkých cévách nohy. Tato neurologická porucha vede ke skutečnosti, že noha se zchladí, stane se modravým, bledým a bolestivým vředem.

Prevalence nefropatie u diabetu je poměrně velká (asi 30%). Tato komplikace je nebezpečná, protože pokud by nebyla detekována před progresivním stadiem, bude to mít za následek rozvoj renálního selhání.

U diabetu 1. nebo 2. typu je poškození ledvin jiné. Ve formě závislé na inzulínu se onemocnění vyvíjí akutně a často v mladém věku.

V raném stádiu se taková komplikace diabetes mellitus často vyskytuje bez jasných symptomů, ale u některých pacientů se stále mohou vyskytnout příznaky jako:

• ospalost;
• opuch;
• křeče;
• poruchy srdečního rytmu;
• přírůstek hmotnosti;
• suché a svědění kůže.

Dalším specifickým projevem nefropatie je přítomnost krve v moči. Tento příznak se však často nevyskytuje.

Když choroba postupuje, ledviny přestávají odstraňovat toxiny z krve a začnou se hromadit v těle a postupně ji otravují. Uremie je často doprovázena vysokým krevním tlakem a zmatkem.

Vedoucím znakem nefropatie je přítomnost proteinu v moči, takže všichni diabetici musí být testováni na moč alespoň jednou ročně. Neléčení této komplikace povede ke vzniku selhání ledvin, kdy pacient nemůže žít bez dialýzy nebo transplantace ledvin.

Srdeční a cévní komplikace diabetes mellitus také nejsou neobvyklé. Nejčastější příčinou těchto patologií je ateroskleróza koronárních tepen, které se živí srdcem. K onemocnění dochází, když je cholesterol uložen na cévních stěnách, což může mít za následek srdeční záchvat nebo mrtvici.

Také diabetici jsou náchylnější k výskytu srdečního selhání. Její příznaky jsou dušnost, ascites a otoky nohou.

Navíc u lidí s diabetem často vzniká komplikace arteriální hypertenze.

Je nebezpečné, že významně zvyšuje riziko jiných komplikací, včetně retinopatie, nefropatie a srdečního selhání.

Prevence a léčba diabetických komplikací

Včasné a pozdní komplikace jsou léčeny různými způsoby. Aby se tak snížil výskyt komplikací u diabetu, které se vyskytují v počáteční fázi, je nutné pravidelně monitorovat hladinu glykémie a v případě vzniku hypoglykemického nebo hyperglykemického stavu by měla být včas provedena vhodná lékařská opatření.

Léčba komplikací diabetu 1. typu je založena na třech terapeutických faktorech. Především je nutné kontrolovat hladinu glukózy, která by se měla pohybovat od 4,4 do 7 mmol / l. Pro tento účel se používá přísavek diabetes mellitus nebo inzulínová terapie.

Je také důležité kompenzovat metabolické procesy, které jsou narušeny v důsledku nedostatku inzulínu. Proto jsou pacientům předepsány kyseliny alfa-lipoové a cévní léky. V případě vysoké aterogenity lékař předepíše léky, které snižují hladinu cholesterolu (fibráty, statiny).

Navíc se léčí každá specifická komplikace. S časnou retinopatií je tedy indikována laserová fotokoagulace sítnice nebo odstranění sklivce (vitrektomie).

V případě nefropatie se používají prostředky k eliminaci hypertenze a pacient musí také dodržovat speciální dietu. U chronické formy selhání ledvin může být provedena hemodialýza nebo transplantace ledvin.

Léčba komplikací diabetu zahrnujících poškození nervů zahrnuje přijímání vitamínů skupiny B. Tyto léky zlepšují vedení nervů do svalů. Také jsou indikovány svalové relaxanty, jako je karbamazepin, pregabalin nebo gabopentin.

V případě syndromu diabetické nohy jsou přijata následující opatření: t

1. měřená fyzická aktivita;
2. antibakteriální terapie;
3. nosí speciální boty;
4. péče o rány

Prevence komplikací diabetes mellitus spočívá v systematickém sledování rychlosti glykovaného hemoglobinu a glukózy v krvi.

Je také důležité sledovat ukazatele krevního tlaku, které by neměly být vyšší než 130/80 mm Hg.

Aby nedošlo k rozvoji diabetes mellitus s četnými komplikacemi, je nezbytné provádět rutinní výzkum. Patří mezi ně dopplerovské cévy, analýza moči, krev, vyšetření fundusu. Dále je uvedena konzultace s neurologem, kardiologem a vaskulárním chirurgem.

Pro zředění krve a prevenci srdečních problémů užívejte denně aspirin. Kromě toho pacienti vykazují fyzikální terapii diabetu a dodržování speciální diety, odmítání špatných návyků.

Video v tomto článku popisuje komplikace diabetu.

Léčba komplikací diabetu

Přesné posouzení prevalence diabetes mellitus (DM) není v současné době možné, protože v mnoha zemích neexistují žádné diabetologické registry. Diabetes je však považován za neinfekční epidemii, která pokryla více než 150 milionů lidí na světě (do roku 2010 je předpovězeno 220 milionů pacientů). Pouze v Ruské federaci trpí cukrovkou 8 milionů lidí [2].

V USA je v současné době více než 16 milionů lidí s diabetem. Podíl diabetu typu 2 podle posledních údajů představuje asi 95% a diabetes mellitus 1. typu pouze 5% z celkového počtu pacientů. Výskyt diabetu 1. typu je nejvyšší ve vyspělých zemích a pohybuje se od 10: 100 000 (v Rakousku, Velké Británii, Francii) až 30: 100 000 lidí ročně (ve Finsku a na ostrově Sardinie v Itálii).

Diabetes 1. typu

Princip léčby pacienta s diabetem 1. typu je exogenní inzulin, bez kterého se vyvíjí hyperglykemická ketoacidotická kóma. Cílem léčby pacientů s diabetem 1. typu je dosažení normoglykémie a zajištění normálního růstu a vývoje organismu, zejména proto, že hlavní skupinou těchto pacientů jsou děti, adolescenti a mladí lidé.

Při stanovení diagnózy diabetu 1. typu by měla být léčba inzulinem zahájena okamžitě, což je celoživotní. Včasně zahájená a dobře naplánovaná inzulínová léčba může dosáhnout dočasné remise (líbánky) v 75-90% případů a dále stabilizovat průběh onemocnění a oddálit rozvoj komplikací [3].

Inzulínová léčba u pacientů s diabetem 1. typu se doporučuje provádět v režimu vícenásobných injekcí. Existují různé možnosti pro opakované injekce inzulínu, ale nejpřijatelnější jsou dva z nich:

1. Krátce působící inzulín (Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid atd.) Před hlavním jídlem a střednědobým inzulinem (Monotard, Protafan, Humulin NPH, Insuman Bazal, atd.) Před snídaní a před spaním.

2. Krátkodobě působící inzulín (Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid atd.) Před hlavním jídlem a střednědobým inzulinem (Monotard, Protafan, Humulin NPH, Insuman Bazal, atd.) Pouze před spaním.

Denní dávka krátkodobě působícího inzulínu je rozdělena takto: 40% se podává před snídaní, 30% před večeří a 30% před večeří. Celková denní dávka inzulínu je přibližně 0,61,0 jednotek / kg, přičemž poměr množství krátkodobě působícího inzulínu k průměrné délce účinku je přibližně 25% a 75%. Při regulaci glukózy nalačno by měla být upravena dávka inzulínu s průměrnou délkou trvání účinku, podávaná před spaním, a dávka inzulínu s průměrnou délkou účinku, podávaná před snídaní, by měla být upravena podle úrovně glykémie před obědem. Dávka krátkodobě působícího inzulínu je upravena pod kontrolou postprandiální glykémie.

V současné době probíhá v řadě zemí západní Evropy, USA, Kanady a Austrálie program primární prevence diabetu 1. typu. Účelem těchto programů je identifikovat a léčit jedince v pozdním stadiu preklinického období diabetu 1. typu. Schéma 1 představuje terapeutická opatření zaměřená na dosažení klinické remise nebo prevence diabetu typu 1 [4].

Vzhledem k diagnóze diabetes mellitus 1. typu by měl být dětem a mladistvým předáván pouze lidský inzulín.

Diabetes typu 2

Navzdory polynomiálním publikacím a zprávám o léčbě diabetu 2. typu, u převážné většiny pacientů není dosaženo kompenzace metabolismu uhlohydrátů, i když jejich celková pohoda může zůstat dobrá. Tento klamný stav může trvat několik let a později se proměnit v postižení nebo dokonce smrt pacienta. Diabetik si není vždy vědom důležitosti sebeovládání a studium glykémie se z času na čas provádí zpravidla po svátku. Iluze relativní pohody, založená na uspokojivém zdravotním stavu, prodlužuje nástup lékové terapie u mnoha pacientů s diabetem 2. typu. Kromě toho přítomnost ranní normoglykémie nevylučuje u těchto pacientů vysokou hladinu glykovaného hemoglobinu. Tento ukazatel je objektivním kritériem pro posouzení míry kompenzace diabetu.

Při předepisování léčby je nutné vzít v úvahu způsob života a povahu výživy pacienta, charakteristiku průběhu a závažnosti diabetu 2. typu. Klíčem k úspěchu v léčbě pacientů s diabetem 2. typu je diabetes. Lékař musí častěji komunikovat s pacienty a podporovat v nich touhu bojovat s nemocí. Je nutné motivovat pacienta k potřebě hubnutí, protože i mírná ztráta hmotnosti (5–10% počáteční hmotnosti) umožňuje dosáhnout významného snížení glykémie, krevních lipidů a krevního tlaku. V některých případech se stav pacientů zlepšuje do takové míry, že je eliminována potřeba antidiabetických činidel.

U 90% pacientů s diabetem typu 2 existuje určitá míra nadváhy, proto má zásadní význam snížení hmotnosti prostřednictvím nízkokalorické výživy a dobře navržené tělesné aktivity.

Nízkokalorická dieta může být vyvážená a nevyvážená. S vyváženou nízkokalorickou dietou se celkový kalorický obsah potravin snižuje, aniž by se změnilo jeho kvalitativní složení, na rozdíl od nevyvážené stravy s vysokým obsahem sacharidů a nízkým obsahem tuku. Ve stravě pacientů by měly být potraviny s vysokým obsahem vlákniny (obilí, zelenina, ovoce, celozrnný chléb). Strava může zahrnovat pektin vlákniny nebo guar v množství 15 g / den. Se složitostí omezování tuků v potravinách je nutné užívat orlistat, který zabraňuje štěpení a absorpci 30% přijatého tuku a podle některých údajů snižuje rezistenci na inzulín. Výsledek monoterapie může být očekáván pouze s poklesem hmotnosti o 10% nebo více z originálu, kdy je jasně snížena rezistence na inzulín. Toho lze dosáhnout zvýšením fyzické aktivity spolu s nízkokalorickou vyváženou stravou.

Fyzická aktivita je doplňkem k hlavním terapeutickým opatřením a měla by být prováděna s ohledem na schopnosti a stav pacienta. Denní cvičení je povinné, bez ohledu na to, jak pokročilý věk pacienta. To zvyšuje absorpci glukózy ve svalech, citlivost periferních tkání na inzulín, zlepšuje zásobování orgánů a tkání krví, což vede ke snížení hypoxie nevyhnutelného společníka špatně kompenzovaného diabetu v jakémkoliv věku, zejména starších osob. Množství cvičení u starších osob, hypertenzních pacientů a infarktu myokardu v anamnéze by měl stanovit lékař. Pokud neexistují žádné jiné předpisy, pak se můžete omezit na každodenní 30 minutovou procházku (3krát po dobu 10 minut). S dekompenzací diabetu je cvičení neúčinné. Při těžké fyzické námaze se mohou vyvinout hypoglykemické stavy, proto by měly být dávky hypoglykemických léků (a zejména inzulínu) sníženy o 20%.

Pokud dieta a cvičení nemohou dosáhnout normoglykémie, měli byste se uchýlit k lékařské léčbě diabetu 2. typu.

Více než 60% pacientů s diabetem typu 2 je léčeno perorálními antidiabetiky. Po více než 40 let zůstává sulfonylmočovina základem orální hypoglykemické terapie u diabetes mellitus 2. typu. Hlavním mechanismem účinku sulfonylmočovinových léčiv (Glurenorm a další) je stimulace sekrece inzulínu. Jakékoliv sulfonylmočovinové léčivo po perorálním podání se váže na specifický protein na membráně pankreatických b buněk a stimuluje sekreci inzulínu. Některé sulfonylmočovinové léky navíc obnovují (zvyšují) citlivost b buněk na glukózu. Sulfonylmočovinové léky jsou připisovány působení zvýšení citlivosti tukových, svalových, jaterních a některých dalších tkáňových buněk na působení inzulínu, zvýšení transportu glukózy v kosterním svalstvu, zvýšení aktivity některých jaterních enzymů, potlačení rozpadu tuků atd.

U pacientů s diabetes mellitus 2. typu s dobře zachovanou funkcí sekrece inzulínu je účinná kombinace sulfonylurey s biguanidem. Zájem o biguanid metformin se nyní dramaticky zvýšil. To je dáno zvláštnostmi mechanismu účinku této drogy. Lze říci, že hlavním účinkem metforminu je zvýšení citlivosti tkání na inzulín, potlačení tvorby glukózy v játrech a přirozené snížení glukózy nalačno, což zpomaluje absorpci glukózy v gastrointestinálním traktu. Existují další účinky tohoto léku, které mají pozitivní vliv na metabolismus tuků, srážení krve a krevní tlak.

Vhodnost použití sulfonylmočovinových preparátů je nepochybná, protože nejdůležitějším spojením v patogenezi diabetu typu 2 je sekreční defekt b buněk. Na druhé straně je inzulinová rezistence téměř trvalým příznakem diabetu typu 2, který vyžaduje použití metforminu. Metformin v kombinaci se sulfonylmočovinovými léčivy je účinnou formou léčby, kterou lékaři používají již mnoho let a která umožňuje snížit dávku sulfonylmočovinových léčiv [5]. Podle výzkumníků [6] je kombinační léčba metforminem a sulfonylmočovinovými léčivy stejně účinná jako kombinovaná léčba s inzulínem a sulfonylmočovinovými léčivy nebo s monoterapií inzulínem u pacientů se špatným účinkem z předchozí léčby. Potvrzení pozorování, že kombinační terapie se sulfonylmočovinou a metforminem má oproti monoterapii významné výhody, přispěla k vytvoření lékové formy léčiva obsahující obě složky.

Arsenal léků snižujících hladinu glukózy používaných při léčbě diabetu typu 2 je poměrně velký a stále roste. Kromě derivátů sulfonylmočoviny a biguanidů zahrnují tyto látky sekretageny, deriváty aminokyselin, senzibilizátory inzulínu, thiazolidindiony, inhibitory glukosidázy a inzulíny.

Na základě výzkumných dat dokládajících významnou úlohu aminokyselin (kromě glukózy) v procesu vylučování inzulínu buňkami přímo v procesu stravování byla zahájena studie aktivity fenylalaninových analogů snižujících cukr, kyseliny benzoové, která vyvrcholila syntézou nateglinidu a repaglinidu.

Sekrece inzulínu, stimulovaná nateglinidem a repaglinidem, se blíží fyziologické počáteční fázi vylučování hormonů u zdravých jedinců po jídle, což vede k účinnému snížení maximální koncentrace glukózy v postprandiálním období. Mají rychlý a krátkodobý účinek na sekreci inzulínu, díky čemuž zabraňují prudkému zvýšení glykémie po jídle. Když vynecháte jídlo, tyto léky neplatí. Léky neinteragují s rozšířenými léky a nehromadí se v těle.

Dalším prandiálním regulátorem je akarbóza. Účinek akarbózy se odehrává v horní části tenkého střeva, kde reverzibilně blokuje aglukosidázy (glukoamyláza, sacharóza, maltasa) a tím zabraňuje enzymatickému štěpení poly a oligosacharidů. To zabraňuje absorpci monosacharidů (glukózy) a snižuje prudký nárůst hladiny cukru v krvi po jídle. Inhibice glukosidázy akarbózy se provádí podle principu kompetice o aktivní centrum enzymu umístěného na povrchu mikrovilů tenkého střeva. Zabraňování vzestupu glykémie po jídle, akarbóza významně snižuje hladinu inzulínu v krvi, což pomáhá zlepšit kvalitu metabolické kompenzace, o čemž svědčí snížení hladiny glykovaného hemoglobinu (HbA1c). Použití akarbózy jako jediného perorálního antidiabetika je dostačující pro významné zlepšení metabolických poruch u pacientů s diabetem 2. typu, kteří nejsou kompenzováni pouze jednou dietou. Ve stejných případech, kdy taková taktika nevede k požadovaným výsledkům, předepisování akarbózy sulfonylmočovinovými léky (Glurenorm) vede k významnému zlepšení metabolických parametrů. To je důležité zejména u starších pacientů, kteří nejsou vždy připraveni přejít na léčbu inzulinem. Tato kombinace významně snižuje dávku sulfonylmočovin. U pacientů s diabetem 2. typu, kteří byli léčeni inzulínem, zlepšila akarbóza metabolickou kompenzaci a zvýšila citlivost tkání na inzulín zvýšením exprese Gluta 4 převážně ve svalové tkáni. V důsledku toho byla denní dávka inzulínu snížena v průměru o 10 jednotek, zatímco u pacientů užívajících placebo se dávka inzulínu zvýšila o 0,7 jednotek. Výhodou akarbózy je, že při monoterapii nezpůsobuje hypoglykémii. Někteří lékaři jsou upozorněni takovým vedlejším účinkem akarbózy jako nadýmání. Je třeba připomenout, že tento vedlejší účinek je začleněn do mechanismu působení akarbózy, protože nesplněné sacharidy v distálních částech střeva prochází fermentací. Z toho můžeme usuzovat, že omezením sacharidů ve stravě se tento vedlejší účinek minimalizuje. Na druhou stranu, u většiny starších pacientů s tendencí k zácpě je tento účinek pozitivní, protože reguluje stolici bez dalšího příjmu laxativ.

Při neúspěšné terapii perorálními léky je léčba inzulinem nepochybně účinnou léčbou. Podle American Diabetes Association (1995), po 15 letech, bude inzulín vyžadován u většiny pacientů s diabetem 2. typu. Přímou indikací pro monoterapii inzulínem u diabetes mellitus typu 2 je však progresivní snížení sekrece inzulínu pankreatickými buňkami. Zkušenosti ukazují, že přibližně 40% pacientů s diabetes mellitus typu 2 potřebuje inzulínovou terapii, ale ve skutečnosti je toto procento mnohem nižší, častěji kvůli rezistenci pacientů. Falešný názor zakořenil, že jednou předepsaná inzulínová terapie je celoživotní. Zbývajících 60% pacientů, u nichž není prokázána monoinzulinová terapie, bohužel, léčba sulfonylmočovinou také nevede k náhradě diabetu. Je však třeba poznamenat, že žádný z nežádoucích účinků, které by mohly doprovázet léčbu inzulínem, nevede k tak závažnému znepokojení, že by to odůvodňovalo nepřiměřené zpoždění léčby inzulinem u pacientů s neúspěšnou léčbou předem léčenými hypoglykemickými léky. Současně nám přítomnost těchto vedlejších účinků diktuje hledání způsobů, jak minimalizovat dávku inzulínu při zachování dobré kontroly glykémie. Podle odborníků WHO by inzulínová léčba diabetu 2. typu neměla začínat příliš brzy a ne příliš pozdě. Analýzou této situace jsme dospěli k závěru, že u převážné většiny pacientů monoterapie deriváty sulfonylmočoviny nevede k dosažení náhrady za diabetes mellitus. Pokud je možné i za denního světla snížit glykémii, pak si prakticky každý zachovává ranní hyperglykémii, která je způsobena noční produkcí glukózy v játrech.

Užívání inzulinu v této skupině pacientů vede ke zvýšení tělesné hmotnosti, což zhoršuje inzulínovou rezistenci a zvyšuje potřebu exogenního inzulínu, a navíc je třeba vzít v úvahu nepříjemnosti způsobené pacientovi častým podáváním inzulínu a několika injekcemi denně. Nadměrné množství inzulínu v těle je také předmětem zájmu endokrinologů, protože je spojeno s rozvojem a progresí aterosklerózy, arteriální hypertenze atd. Existují alespoň 2 způsoby, jak omezit dávky inzulínu u pacientů, kteří nejsou kompenzováni pouze jednou léčbou sulfonylurey, což představuje strategii pro kombinovanou léčbu diabetu typu 2:

1. Kombinace léčiva sulfonylmočoviny s prodlouženým účinkem inzulínu (zejména v noci).

2. Kombinace léčiva sulfonylmočoviny s metforminem.

Kombinovaná léčba sulfonylmočovinou a inzulínem má významné výhody a je založena na komplementárních mechanismech účinku obou léčiv. Vysoká hladina glukózy v krvi je toxická? účinek na b buňky, a proto je snížena sekrece inzulínu a podávání inzulínu snížením glykémie může obnovit pankreatickou odpověď na sulfonylmočovinu. Inzulín inhibuje tvorbu glukózy v játrech v noci, což vede ke snížení glykémie nalačno a sulfonylmočovina způsobuje zvýšení sekrece inzulínu po jídle, čímž kontroluje hladinu glykémie během dne. V řadě studií bylo provedeno srovnání dvou skupin pacientů s diabetes mellitus 2. typu, z nichž jedna skupina dostávala pouze inzulínovou terapii, a druhá skupina kombinovala inzulínovou terapii na noc se sulfonylmočovinou. Ukázalo se, že po 3 a 6 měsících glykemické ukazatele, glykovaný hemoglobin významně poklesl v obou skupinách, ale průměrná denní dávka inzulínu ve skupině pacientů, kteří dostávali kombinovanou léčbu, byla 14 jednotek, a v monosulinové skupině 57 jednotek. za den. Dávka léků musí být zvolena individuálně. Podle I.Yu. Demidova, průměrná denní dávka prodlouženého inzulínu před spaním k potlačení noční produkce glukózy v játrech je obvykle 0,16 u / kg / den. Taková kombinace ukázala zlepšení kontroly glykémie, výrazné snížení denní dávky inzulínu a tudíž snížení hladiny inzulínu v krvi. Pacienti zaznamenali vhodnost takové terapie a vyjádřili přání přesněji dodržovat předepsaný režim.

Komplikace diabetu

Riziko vzniku pozdních komplikací se zvyšuje s trváním diabetu. Metabolické poruchy u diabetu vedou k porážce všech orgánů a systémů do určité míry. U diabetu se vyvíjejí jak mikro, tak makroangiopatie. U pacientů s diabetem 2. typu je pravděpodobnější vznik makroangiopatie, i když jsou současně s nimi postiženy i malé cévy (mikroangiopatie). Klinické projevy mikroangiopatie, retinopatie, nefropatie, neuropatie. Typickými projevy diabetické makroangiopatie jsou infarkt myokardu, mrtvice a onemocnění periferních cév. Nejčasnější projevy pozdních diabetických komplikací u pacientů s diabetem typu 2 jsou příznaky neuropatie, jejíž nejčastější formou je polyneuropatie. Distální polyneuropatie je typická diabetická léze periferních nervů. Pacienti se obávají brnění, necitlivosti, mrazivosti nohou nebo pálení, bolesti v končetinách. Několik let se tyto stížnosti vyskytují hlavně v klidu, zasahují do nočního spánku a následně se stávají trvalými a intenzivními. Již v debutu onemocnění je často možné identifikovat tyto nebo jiné poruchy citlivosti: pokles reflexů, poruchy pohybu. Nejčastěji dochází k poklesu reflexů v dolních končetinách (Achillových, kolenních) než u horních. Pacienti snižují bolest, teplotu, citlivost vibrací, poruchy motoru.

U diabetické polyneuropatie byla prokázána účinnost přípravků kyseliny alipové (Thiogamma). Na základě studií ALADIN, DEKAN bylo prokázáno, že použití kyseliny alipoové bylo doprovázeno snížením projevů neurologických poruch bez výrazného vlivu na symptomy spojené s neuropatií. S příchodem tuk-rozpustné formy vitaminu B1 benfotiaminu je možné hovořit o určitém pokroku v použití přípravků skupiny vitaminu B při léčbě diabetické neuropatie. Zvláště účinná je kombinace benfotiaminu a vitaminu Milgamma B6. Použití přípravku Milgamma podle schématu 1 tableta 3 p / den po dobu 46 týdnů vede k významnému snížení intenzity bolesti a zlepšení parametrů citlivosti na vibrace.

Řada dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných studií potvrdila vysokou účinnost přípravku Actovegin při léčbě diabetické polyneuropatie. Použití Actoveginu v dávkách 400 mg 3krát denně perorálně a 250 ml 20% roztoku Actoveginu intravenózně vede ke zlepšení energetického metabolismu a zásobování krve v periferním nervovém systému, což se projevuje zvýšením JI, trváním bezbolestné chůze, zlepšením citlivosti a všeobecným zdravím pacientů.

Kromě periferního vývoje se také vyvíjí autonomní neuropatie. Například když je kardiovaskulární forma autonomní neuropatie charakterizována náhlým poklesem krevního tlaku, bezbolestným infarktem myokardu, palpitacemi a dokonce náhlou smrtí, nadýmáním, parézou žlučníku, průjmem, dysfunkcí jícnu, zácpou a v některých případech inkontinencí výkalů, v močové žláze dochází k retenci moči (v důsledku atonie močového měchýře) a zhoršené sexuální funkce. Autonomní neuropatie je také charakterizována asymptomatickou hypoglykémií a zhoršeným pocením (pocení obličeje a horní poloviny těla při jídle).

Je třeba poznamenat, že příčinou všech komplikací diabetes mellitus je nekontrolovaná dlouhodobá hyperglykémie. Pro jejich prevenci je nutné pravidelně kontrolovat hladinu glukózy v krvi a udržovat ji v normálních mezích.

Spolu s hladinou glykémie by měla být sledována a nesmí umožňovat zvýšení hladiny cholesterolu o více než 5,2 mmol / l, triglyceridů o více než 2,0 mmol / l, HbA1c o více než 7,0% a krevního tlaku o více než 130/85 mm Hg.

Nejlepším způsobem prevence a léčby pozdních vaskulárních komplikací diabetes mellitus je tedy stabilní kompenzace metabolismu sacharidů s dosažením normoglykémie. V případech, kdy jsou identifikovány tyto nebo jiné poruchy, které vedou ke snížení kvality života pacienta, se doporučuje uchýlit se ke specifické léčbě komplikace spolu s antidiabetiky.

Diabetická nefropatie je hroznou komplikací diabetes mellitus, která se vyvíjí u 20–25% pacientů obou typů. Obvykle, 15–20 let po nástupu onemocnění, se u 40% pacientů rozvine konečné selhání ledvin. Mechanismus vývoje diabetické nefropatie je dobře popsán v mnoha příručkách a učebnicích.

Literatura:

1. Balabolkin M.I. Endocrinology, M, Universum Publishing, 1998, s. 367470.

2. Dedov I.I., Fadeev V.V. Úvod do diabetologie, M, 1998, s. 1518.

3. Brink S. Endokrinologie (přeloženo z angličtiny), M, 1999, s. 777802.

4. Atkinson M.A. Atlas of Diabetes (editor C.R. Kahn), 2000, str. 4555.

5. Edelman S.V., Henry R.R. Diagnóza a léčba diabetu typu II, 1998, PCI, kap. 7. Perorální agens.

6. Charles M, Clark J. Orální terapie u diabetu: Farmakologické vlastnosti v současnosti dostupných látek. Diabetes spektrum, 1998, 11 (4), str. 211221 /

7. Evropský diabetes mellitus, skupina 19981999.