Nebezpečí přechodného ischemického napadení a preventivních opatření

Někteří pacienti odkazovali na zdravotnická zařízení s podezřením na cévní mozkovou příhodu, diagnostikovanou přechodným ischemickým záchvatem (TIA). Termín zní mnoho nepochopitelný a vypadá méně nebezpečný než mnoho známých mrtvice, ale toto je chyba. Zvažte vliv přechodných ischemických záchvatů na mozek a to, jak je tento stav nebezpečný.

Obecné informace o TIA

Přechodný útok je považován za krátkodobé přerušení dodávky krve do určitých oblastí mozkové tkáně, což vede k hypoxii a buněčné smrti.

Zvažte hlavní rozdíl mezi přechodným ischemickým záchvatem a mrtvicí:

Mechanismus vývoje. S mrtvicemi mrtvice, krev je kompletně zastavena v mozkové tkáni a během přechodné ischemia, nevýznamný krevní tok k místu mozku přetrvává.
Doba trvání Symptomy v TIA po několika hodinách (maximálně - jeden den) postupně ustupují, a pokud došlo k cévní mozkové příhodě, příznaky zhoršení zůstávají stejné nebo pokračují.
Možnost spontánního zlepšení pohody. Ischemický záchvat se postupně zastavuje a zdravé struktury začínají plnit funkci mrtvých mozkových buněk, což je jeden z hlavních rozdílů od mrtvice, při které se bez lékařské pomoci zvyšují nekrózová centra a stav pacienta je postupně vážen.

Může se zdát, že přechodný ischemický záchvat mozku je méně nebezpečný než poškození mozkové tkáně, ale je to mylná představa. Navzdory reverzibilitě procesu způsobuje časté hladování kyslíku mozkovými buňkami nenapravitelné škody.

Příčiny krátkodobé ischemie

Z popisu mechanismu je zřejmé, že přechodné ataky ischemického původu vyvolávají částečné překrytí cévy a dočasné snížení průtoku krve mozkem.

Provokační faktory pro rozvoj onemocnění jsou:

aterosklerotické plaky;
hypertenze;
srdeční patologie (ischemická choroba srdce, fibrilace síní, CHF, kardiomyopatie);
systémová onemocnění ovlivňující cévní stěnu (vaskulitida, granulomatózní artritida, SLE);
diabetes mellitus;
cervikální osteochondróza, doprovázená změnami v kostních procesech4
chronická intoxikace (zneužívání alkoholu a nikotinu);
obezita;
stáří (50 let a starší).

U dětí je patologie často provokována vrozenými rysy mozkových cév (nedostatečným rozvojem nebo přítomností patologických ohybů).

Přítomnost jedné z výše uvedených příčin přechodného ischemického záchvatu nestačí, neboť výskyt onemocnění vyžaduje vliv dvou nebo více faktorů. Čím více provokativních příčin má člověk, tím větší je riziko ischemického záchvatu.

Symptomatologie závisí na lokalizaci

Při přechodném ischemickém záchvatu se příznaky mohou mírně lišit v závislosti na místě vzniku dočasně vyvinuté ischémie. V neurologii jsou symptomy onemocnění podmíněně rozděleny do dvou skupin:

Generál

Patří mezi ně mozkové příznaky:

migrénovou bolest hlavy;
koordinační porucha;
závratě;
obtížnost orientace;
nevolnost a nespolehlivé zvracení.

Navzdory skutečnosti, že podobné symptomy se vyskytují iu jiných onemocnění, výše uvedené příznaky naznačují, že došlo k mozkovému ischemickému záchvatu a je vyžadováno lékařské vyšetření.

Místní

Neurologický stav je hodnocen na zdravotnickém zařízení odborníky. Podle povahy odchylek pacienta může lékař před provedením fyzického vyšetření navrhnout přibližné umístění patologického zaměření. O lokalizaci ischemie přidělit:

Vertebrobasilar. Tato forma patologického procesu je zaznamenána u 70% pacientů. Přechodný ischemický záchvat v vertebrobasilární pánvi se vyvíjí spontánně a je často provokován ostrým otočením hlavy na stranu. Když je fokus nalezen ve VBB, existují obecné klinické příznaky a jsou doprovázeny zhoršeným viděním (je rozmazané), zmateností řeči, motorickými a senzorickými poruchami.
Hemispheric (syndrom karotidy). Pacient se setká s migrénovou bolestí, závratí, obtížností koordinace a mdloby. Provokativní faktor bude téměř vždy změnami obratlů v oblasti děložního hrdla.
SMA (spinální svalová atrofie). S porážkou karotických bazénů mozku u lidí dochází k jednostrannému snížení motorické aktivity a citlivosti jednoho nebo obou končetin, případně k poškození zraku u jednoho oka. Charakteristickým rysem této formy patologie je, že během ischémie v pravém karotickém bazénu trpí pravé oko a v levé části dochází k paréze. Pokud se centrum nachází v levém bazénu, SMA se vyvíjí vpravo.

V některých případech, s mírným nebo středně závažným ischemickým záchvatem mozku, symptomy nemají charakteristickou závažnost. Poté, než identifikují lokalizaci patologie pomocí speciálního vybavení, říkají, že se vyskytla nespecifikovaná TIA.

Diagnostické metody

Akutní fáze patologie je diagnostikována na základě symptomů pacienta (lokální stav) a klinického a laboratorního vyšetření. To je nezbytné k vyloučení onemocnění, která mají podobné příznaky:

mozkové nádory;
meningeální léze (infekce nebo toxické léze meningů);
migrény.

Pro diferenciální diagnostiku:

Tyto typy hardwarových vyšetření pomáhají identifikovat ložiska ischemie a nekrózy oblastí mozkové tkáně.

K objasnění etiologie onemocnění je pacient předepsán:

vyšetření periferní krve;
biochemie;
testování srážení krve;
vzorky lipidů (obsah cholesterolu a triglyceridů);
test moči (poskytuje další informace o metabolických procesech).

Kromě laboratorních testů provádí osoba:

Doplerografie. Určete rychlost průtoku krve a povahu plnění krevních cév. Umožňuje identifikovat oblasti mozku se sníženým přísunem krve.
EKG Umožňuje detekovat srdeční onemocnění.
Angiografie. Zavedení kontrastní látky a série rentgenových paprsků umožňuje určit povahu distribuce krevního oběhu v cévách mozku.
Vyšetření očního lékaře fundusu. Tato kontrola je nutná, i když nejsou žádné známky zrakového postižení. Je-li postižena karotická zásoba, je vždy ovlivněn přísun krve do fundu léze.

Když se začalo porušování, lze snadno rozpoznat příznaky přechodného ischemického záchvatu, pokud zavoláte přímo na ambulanci nebo vezmete osobu do zdravotnického zařízení.

Charakteristickým rysem přechodného útoku je to, že výsledné porušení a procházení den po útoku, pacient téměř necítí nepohodlí a může vést plnohodnotný životní styl, ale krátkodobá ischemie neprochází bez stopy.

Pokud tito pacienti vyhledají lékařskou pomoc a oznámí, že včera měli známky zrakového postižení, citlivosti nebo fyzické aktivity, pak se vyšetření provádí stejným způsobem. To je způsobeno tím, že mozková tkáň je citlivá na hypoxii, a dokonce i při krátkém nedostatku kyslíku dochází k buněčné smrti. Ohniska nekrózy mohou být identifikována pomocí hardwarového výzkumu.

S přechodným ischemickým záchvatem pomáhá diagnóza nejen identifikovat postižená nekrotická ložiska, ale také předvídat možný průběh onemocnění.

První pomoc a léčba

Doma není možné poskytovat plnohodnotnou péči pacientovi - potřebujeme kvalifikované akce zdravotníků.

První pomoc pacientovi před příjezdem lékařů se bude skládat ze dvou bodů:

Zavolej sanitku nebo osobu do zdravotnického zařízení.
Zajištění maximálního míru. Oběť přechodného útoku je dezorientovaná a vyděšená, takže byste se měli pokusit pacienta uklidnit a položit ho, vždy s hlavou a rameny.

Nedoporučuje se samoléčba. Je povoleno pouze se zvýšeným tlakem, aby byla tableta rychle působícího antihypertenziva (Physiotens, Captopril).

Kdy můžu vstát po přechodném ischemickém záchvatu, pokud by oběť nemohla být během útoku přijata k lékaři? Neexistují zde žádná přísná omezení, ale lékaři doporučují omezit pohybovou aktivitu den po útoku (pacient by měl ležet více, a ne dělat náhlé pohyby při posouvání držení těla).

Při přechodném ischemickém záchvatu je standard péče následující:

Obnovení plného průtoku krve v mozkových cévách (Vinpocetine, Cavinton).
Snížení počtu poškozených mozkových buněk (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
Snížení intoxikace způsobené nedostatkem krevního oběhu (infuze Reopoliglyukinu).

Dále je poskytována nouzová péče s přihlédnutím k dodatečně se vyskytujícím symptomům:

Příznaky trombózy nebo zahuštění krve. Aplikujte Cardiomagnyl, Aspirin nebo Thrombone ACC.
Vývoj cévního spazmu. Použijte kyselinu nikotinovou, papaverin nebo nikoverin.

Při zvýšených hladinách cholesterolu jsou předepsány statiny, aby se zabránilo tvorbě aterosklerotických plaků.

Pacienti v akutní fázi mají být hospitalizováni v nemocnici, kde bude provedena nezbytná léčba během přechodného ischemického záchvatu.

Pokud se osoba obrátila na lékařský ústav po nějaké době po útoku, pak je léčba povolena ambulantně.

Většina pacientů má zájem o délku léčby, ale pouze ošetřující lékař bude schopen odpovědět na tuto otázku, ale je důležité naladit se na dlouhý průběh léčby a striktně se řídit klinickými pokyny.

Navzdory skutečnosti, že není nutná specifická rehabilitace v tomto stavu, je třeba mít na paměti, že během útoku zemřel malý počet neuronů a mozek je ohrožen závažnými komplikacemi.

Preventivní opatření

Pokud je prevence přechodných ischemických záchvatů stejná jako u jiných stavů spojených s vaskulárními poruchami:

Eliminace rizikových faktorů. Normalizace krevních parametrů (cholesterol, srážení).
Zvýšení fyzické aktivity. Mírné cvičení normalizuje krevní oběh v těle, zlepšuje imunitu a snižuje riziko vzniku TIA. Při sportování je však nutné dodržovat umírněnost. Pokud se u člověka již vyvinula přechodná ischemie nebo je ohrožen vývoj patologie, měli byste raději užívat plavání, jógu, chůzi nebo terapeutická cvičení.
Dieta Při vysoké srážlivosti krve, hypercholesterolemii nebo diabetes mellitus si odborníci na výživu vybírají speciální výživový program. Obecná doporučení pro přípravu menu zahrnují: omezení „škodlivých dobrot“ (uzené maso, tučné potraviny, okurky, konzervy a hotová jídla), jakož i přidávání zeleniny, ovoce a obilovin do stravy.
Včasná léčba exacerbací chronických patologií. Nahoře byl seznam nemocí, které vyvolávají ischemické ataky. Pokud je nezačínáte a neprodleně léčíte vzniklé komplikace, je pravděpodobnost výskytu patologie výrazně snížena.

Vědět, co je TIA, nezanedbávat preventivní rady. Nekomplikovaná lékařská doporučení pomohou vyhnout se vážným následkům.

Prognóza ischemických záchvatů

Po jednorázovém transientním ischemickém záchvatu nejsou účinky patrné a klinika zmizí po jednom dni, ale další prognóza není vždy příznivá - tendence k opětovnému rozvoji TIA se zvyšuje a s vlivem dalších nežádoucích faktorů se mohou objevit následující komplikace:

Přechodná ischemická cévní mozková příhoda. Poškozený průtok krve není po hodině obnoven a dochází k nevratné smrti buněčných struktur.
Hemoragická mrtvice. Když je zeď slabá, částečně blokovaná nádoba nevydrží zvýšený krevní tlak pod místem průtoku krve a dojde k jejímu prasknutí. Uniklá krev proniká do mozkových struktur, což ztěžuje práci buněk.
Rozmazané vidění Pokud je léze lokalizována v vertebrobasilárním systému, mohou být zorná pole narušena nebo ostře snížena. Když se porucha nachází v pánvi pravé tepny, MCA bude levostranná, ale je zde vysoká pravděpodobnost, že zraková funkce bude trpět vpravo a naopak (vidění v jednom oku zůstane).

Prognózu zhoršují špatné návyky pacienta, přítomnost komorbidit a rizikových faktorů, stejně jako stáří.

Kdo kontaktovat

Při detekci prvních příznaků přechodného ischemického záchvatu by měla být zavolána ambulance. Přijíždějící lékařský tým poskytne pacientovi nezbytnou pomoc a osobu předá správnému specialistovi.

Pokud je přeprava prováděna nezávisle, musí být pacient předveden neurologovi.

Po prostudování nezbytných informací o diagnóze TIA - co to je a proč je to nebezpečné, je jasné, že tuto podmínku nelze ignorovat. Navzdory skutečnosti, že výsledná porušení jsou reverzibilní a nemají vliv na životní styl člověka, způsobují smrt části mozkových struktur a v nepříznivých případech se stávají příčinou invalidity.

Terapeut První kategorie. Zkušenosti - 10 let.

Léčba a prevence přechodných ischemických ataků

Shrnutí článku

Likhachev S.A., Astapenko A.V., Belyavsky N.N., Kuznetsov V.I.

Výzkumný ústav neurologický, neurochirurgie a fyzioterapie Ministerstva zdravotnictví Běloruské republiky, Vitebská státní lékařská univerzita

Léčba přechodných cerebrálních ischemických záchvatů (TIA) se obvykle chápe jako soubor opatření přijatých v akutním období onemocnění a zaměřených na obnovení průtoku krve za účelem eliminace hladovění kyslíkem v oblasti zhoršené vaskularizace a ochrany mozku před léky metabolity a volnými radikály vyplývajícími z poruch oběhového systému [5— 8, 12, 15, 20-22, 24, 42]. Hlavním cílem léčby v akutním období je zabránit prohloubení ischemického poškození mozku, což vede k rozvoji mrtvice. Současně nebyla stanovena doba akutního období TIA. Preventivní opatření obvykle začínají po akutním období a jsou zaměřena na prevenci opakujících se TIA a mrtvice. U pacientů s TIA jsou však stejná opatření jak léčebná, tak profylaktická [3–6, 24, 28, 30, 40].

Léčba TIA

Otázka potřeby hospitalizace pacientů po přechodných ischemických záchvatech [6, 12, 22, 47-49] je stále sporná. Chybí prospektivní studie této problematiky. Určitě je hospitalizace pacientů během manifestace symptomů TIA považována za nezbytnou, zejména v případech prodloužené epizody ischemie, kdy je stále nejasné, zda se jedná o záchvat nebo mrtvici. Vyšetření a ošetření se provádí jako u mozkové mrtvice. Někteří odborníci umožňují léčbu a vyšetření pacientů s krátkodobou TIA v ambulantních podmínkách, zatímco jiní vzhledem k obzvláště vysokému riziku vzniku mrtvice v prvním měsíci po útoku považují za vhodné hospitalizovat pacienty nejpozději první týden po utrpení TIA. To zdůrazňuje potřebu komplexního vyšetření pacienta po dobu nejvýše jednoho týdne, aby se stanovily patogenetické mechanismy vývoje samotného záchvatu a základního onemocnění komplikovaného TIA. Hospitalizace je indikována v případech dlouhodobých a závažných fokálních neurologických symptomů a opakovaných ataků.

Lékařská patogenetická terapie TIA

Obnovení krevního oběhu pro eliminaci hladovění kyslíkem v oblasti zhoršené vaskularizace (reperfúze) je prvním směrem terapie TIA.

Volba optimálního terapeutického přístupu pro obnovení průchodu krve mozkem závisí na patogenetickém mechanismu vzniku akutní fokální mozkové ischemie [6, 7, 36, 47-49].

Asi 50% pacientů s TIA trpí arteriální hypertenzí (AH). U některých pacientů předchází mozková katastrofa, v jiných se vyvíjí v akutním období TIA jako reakce na stres v důsledku stimulace sympatického spojení autonomního nervového systému. Je známo, že nekontrolovaná hypertenze zhoršuje prognózu TIA, zvyšuje riziko, že se dostane do mozkové příhody, ale nekontrolované snížení krevního tlaku (BP) může také zhoršit prognózu.

Léčebná taktika pro arteriální hypertenzi v akutním období TIA je podobná taktice v akutním období cévní mozkové příhody (tabulka viz papírová verze časopisu) [11, 45].

Pro léčbu hypertenze v akutním období TIA se doporučují přípravky z následujících farmakologických skupin v obvyklých terapeutických dávkách [11, 37, 45, 53, 57]:

ACE inhibitory (enalapril, capoten, atd.).
Antagonisté vápníku (nifedipin, adalat, cordafen atd.).
Nitroprusid sodný (titrujte intravenózně 0,5-1,5 µg / kg / min).
Nitroglycerin 10 mg sublingválně.
β-blokátory (atenolol, propranolol, atd.).
Dehydratační činidla (hydrochlorothiazid).

Fraxiparin (nízkomolekulární heparin, získaný ze standardního heparinu metodou depolymerizace) má významně vyšší (2-3 krát) antitrombogenní, antiagregační, fibrinolytickou a antikoagulační aktivitu ve srovnání s heparinem s minimální četností hemoragických komplikací [29]. Fraxiparin se injikuje pouze do subkutánní tkáně břicha v jednorázové dávce 0,3–0,6 ml v závislosti na tělesné hmotnosti pacienta 2krát denně po dobu 3-5 dnů, po níž následuje jmenování nepřímých antikoagulancií nebo antiagregátorů. Během léčby je nutné kontrolovat obsah antitrombinu III (do 55%) a počet krevních destiček v periferní krvi (180–200 tisíc). Fraxiparin je neslučitelný s aspirinem a přípravky, které jej obsahují, s nízkomolekulárními dextrany a antiagregátory.

Nepřímé antikoagulancia se doporučuje pro embolickou patogenezi TIA (pro revmatismus, fibrilaci síní, parietální trombus po infarktu myokardu, mitrální stenózu, bakteriální endokarditidu, atriální myxom a v přítomnosti umělých srdečních chlopní) [32, 40, 51, 55]. Rozhodnutí o jmenování antikoagulancií provádí společně neurolog a kardiolog. Phenylin je více obyčejně použitý v Bělorusku, zatímco warfarin je více obyčejně použitý v zahraničí. Doporučují se následující počáteční denní dávky léčiv: fenilin - 100 mg, syncumar - 8-16 mg, pelentan - 600 mg. Následné udržovací dávky závisí na individuální citlivosti pacientů a jsou: pro fenilinu - 61 - 118 mg, pro syncumar - 2,6 - 4,0 mg, pro pelentan - 290 - 340 mg. Warfarin se předepisuje v dávce 10 mg / den, následovaná jeho redukcí na 1-2 mg. Optimální dávka léčiva se stanoví s ohledem na INR (International Normalised Relationship), který je určen vzorcem:

INR = software,

kde MICH (International Sensitivity Index) při značení vyrobeného tromboplastinu charakterizuje relativní citlivost každé série léčiva;

ON = protrombinový čas pacienta / protrombinový čas normální kontroly plazmy

V souladu s hodnotami INR existují tři úrovně hypokoagulace:

vysoká - INR až 3,5;
střední - INR od 2,0 do 3,0;
nízká - INR od 1,6 do 2,0.

Další léčba nepřímými antikoagulancii se doporučuje také v případě zvýšeného, prodloužení nebo vážení epizod TIA během léčby protidestičkovými látkami.

Z antiagregačních látek je aspirin v dávce 75–325 mg / den nejúčinnější najednou (doporučená průměrná denní dávka je 125 mg) a tiklopidin (ticlid) v dávce 500 mg / den (250 mg 2x denně). 38, 41]. Pro zvýšení terapeutického účinku bylo prokázáno současné podávání aspirinu a zvonkohry (dipyridamolu) 25 mg 3krát denně po dobu 12 měsíců [38]. Je samozřejmě nutné vzít v úvahu kontraindikace a možné vedlejší účinky těchto léků - nevolnost, zvracení, zácpu, krvácení žaludku při užívání aspirinu; neutropenie, průjem a další gastrointestinální poruchy při užívání tiklidy. Při jeho použití by měl být každý krevní obraz pacienta sledován každé 2 týdny. V případě vředů žaludku nebo dvanáctníkových vředů, erozivní gastritidy, aspirinu je kontraindikován a je předepsán šupin. Byla hlášena vysoká účinnost nového derivátu tiklopidinu - klopidogrelu nebo plavixu (75 mg denně). To zdůrazňuje nedostatek tohoto léku, jako jsou závažné nežádoucí účinky, jako je neutropenie [34].

Hemodiluce je způsob, jak zlepšit průtok krve mozkem změnou reologických vlastností krve a snížení jeho viskozity [6, 7, 12, 24]. Kritériem účinnosti hemodiluce je snížení hematokritu na 30-35%. K tomu použijte 10% roztoky glukózového polymeru s nízkou molekulovou hmotností - dextran: reopolyglukinu (400-500 ml intravenózně, ne rychleji než 60 minut), reomacrodex, reogluman (obsahuje kombinaci roztoků reopolyglucinu a 5% mannitolu).

Léčba akutní cerebrální ischemie také zahrnuje použití léků, které zlepšují průtok krve mozkem, metabolismus cévní stěny a zvyšují jeho antitrombogenní vlastnosti. Patří mezi ně vazoaktivní léčiva s kombinovaným účinkem [10, 15]:

- pentoxifylin (trental) intravenózně pomalu nebo perorálně v dávce 600–1 200 mg denně;

- instenonová intravenózní kapání pomalu (do 3 hodin, protože při rychlém zavedení se může vyvinout intenzivní bolest hlavy, návaly obličeje, tachykardie) 2 ml ve 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného;

- Cavinton (Vinpocetin), 2 ml 0,5% roztoku na 300 ml izotonického roztoku chloridu sodného nebo v tabletách 20-30 mg / den;

- Nicergolin (Sermion) 4 mg v ředění intravenózně pomalu;

- Cinnarizine (Stugeron) 25-50 mg 2-3 krát denně.

Je však třeba poznamenat, že uvedené vazoaktivní léky s kombinovaným účinkem v akutním období ischemických poruch mozkové cirkulace nedoporučují všichni výzkumníci [11, 24, 43, 48].

Zlepšení metabolismu mozku je druhým směrem terapie TIA. Neuroprotekce je zaměřena na prevenci smrti nervových buněk v důsledku rozvoje nedostatku energie, metabolické acidózy a jimi vyvolané kaskády glutamátu a vápníku [8, 9, 11, 18].

- diavitol - intravenózně 30-50 ml na 200-400 ml fyziologického roztoku rychlostí 30-40 kapek za minutu po dobu 10 dnů;

- Actovegin - intravenózně 20-50 ml na 200-400 ml fyziologického roztoku po dobu 7-10 dnů;

- Cerebrolysin - intravenózně 10-50 ml na 200-400 ml fyziologického roztoku denně po dobu 3 týdnů.

1.2. Ostatní skupiny:

- piracetam (nootropil) - 20% roztok 10–60 ml intravenózně (kapání) nebo v kapslích po 400–800 mg 3x denně;

- encephabol (pyriditol) - pilulky 100 mg 3x denně po dobu 2-4 měsíců;

- Tanakan 40 mg 3krát denně po dobu 1-2 měsíců.

- emoxipin - intravenózně 10-20 ml 1% roztoku pro 150-200 ml fyziologického roztoku rychlostí 30-50 kapek za minutu;

- Mexidol - intravenózně v proudu 4 ml jednou denně po dobu 3 dnů, po čemž následuje intramuskulární injekce v dávce 2 ml po dobu 7-10 dnů;

- a-tokoferol acetát 1 ml 10% roztoku intramuskulárně č. 20;

- antioxidanty 2 kapsle 3x denně.

V posledních letech slepé placebem kontrolované studie prokázaly účinnost zvýšení inhibiční neuromediace v akutní mozkové dyshémii v důsledku použití glycinu [9]. Léčivo se podává sublingválně 1-2 tablety (100-200 mg) denně.

Semax je výrazný nootropní účinek - syntetický peptid vytvořený na základě ACTH, ale zcela prostý hormonální aktivity [21]. Intranasálně podáván v dávce 150-260 mcg / kg (12-18 mg) ve 4 kapkách roztoku chloridu sodného (2 kapky v každém nosním průchodu) po dobu 5-10 dnů.

Aplegin (karnitinchlorid) má účinný neuroprotektivní účinek při akutní mozkové dysgemii [14]. V prvních 2 dnech se léčivo podává intravenózně 10 ml dvakrát denně v isotonickém roztoku chloridu sodného, 3-4 dny - 10 ml 1 krát denně, pak 5 ml (7 mg / kg) 1krát denně. den Kurz - 10-14 ampulí apleginu (5-7 g karnitinu).

Glitilin obsahující 40% cholinu se také používá ke stabilizaci struktury a funkce neuronů [21]. Lék se doporučuje podávat 4,0 g intramuskulárně 1 krát denně v pravidelných intervalech po dobu 15–20 dnů, následně se užívá v 800 mg tobolkách ráno a 400 mg odpoledne 6–8 týdnů.

Symptomatická a syndromická terapie TIA

Symptomatická činidla se používají k odstranění závratí, zvracení, nevolnosti, bolesti hlavy atd.

Symptomatické látky pro léčbu závratě (vertigo) jsou zpravidla předepisovány u pacientů s TIA, u kterých neuroprotektivní léčba nevyvolává významný vertigoolytický účinek. Nejčastěji používané blokátory různých receptorů histaminu (betahistin, difenhydramin, meclazin), benzodiazepiny [15, 21].

Pro zmírnění nevolnosti a zvracení se používá thiethylperazin (torecan) a metoklopramid (raglan, cerucal) [15, 21]. Nesteroidní protizánětlivé léky a neopioidní analgetika (analgin, amidopirin, paracetamol, fenacetin, diclofenac, ortofen atd.) Se běžně používají k léčbě bolestí hlavy.

Pacienti s hypertenzní mozkovou krizí při rozvoji edému mozku se doporučují:

- glycerin ve formě 50% roztoku 50 ml 4krát denně uvnitř;

- Mannitol ve formě 15% roztoku 100 ml, 2-4 krát denně, intravenózně po dobu 10-20 minut;

- furosemid (lasix) 5-10 mg / h.

V současné době existuje několik typů akutní mozkové ischémie, které vyžadují patogenetickou léčbu: lakunar, aterotrombotický, kardioembolický, hemodynamický, hemorheologický.

V launárním typu je značná pozornost věnována antihypertenzivní terapii a hemodiluci, předepisování krevních destiček, antioxidantům a vazoaktivním léčivům.

U aterotrombotické ischemie se provádí hemofibrinolýza, hemorheologie, hemodiluce a neuroprotektivní terapie.

V případě kardioembolického typu mozkové ischemie je léčba srdeční patologie první, antikoagulancia, trombolýza, antiagregační činidla, neuroprotektivní terapie.

Hemodynamický typ ischémie vyžaduje normalizaci hemodynamických parametrů: srdeční výdej, zdvihový objem, srdeční frekvence, obnovení celkové periferní rezistence. Předepisují se vazopresory, antiarytmické a protidoštičkové léky, hemodiluce a neuroprotekce.

Když hemorologický typ předepsal trombotické a antiagregační léky nebo antikoagulancia, antihypoxanty, provádějí hemodiluce.

Neléčebná terapie TIA

Hyperbarická oxygenace má účinný nespecifický terapeutický účinek na pacienty s TIA [15]. Průběh léčby se skládá z 10-12 denních sezení. Délka zasedání - 30-60 minut. Tlak v tlakové komoře se udržuje v rozmezí 1,5 až 2,0 aTa.

Cílem fyzioterapie v TIA je normalizace mozkové hemodynamiky, zvýšení energetického potenciálu mozku a zlepšení metabolismu nervové tkáně [13, 16, 17, 21].

Fyzioterapeutická léčba TIA zahrnuje: zz

elektroforéza látek, které zlepšují metabolické procesy v nervové tkáni (kyselina glutamová a kyselina askorbová, piracetam), vazoregulační (kyselina nikotinová, aminofylin) a sedativní účinek (bromid sodný, síran hořečnatý atd.) okulární okcipitální technikou, endonasálně, do projekční oblasti sympatických cervikálních uzlin nebo v oblasti límce;
elektrické;
střídavé magnetické pole (aparát "Pole-1") v oblasti promítání uzlů cervikálního sympatika nebo suboccipitálně;
amplipulzní terapie, diadynamická terapie;
mikrovlnná terapie;
darsonvalizace hlavy a límce;
dešťová sprcha;
čerstvé, jehličnaté, solné, dusíkaté, perlové a radonové koupele;
čtyřkomorové koupele;
mokré zrání;
masáž, cvičení.

V současné době je laserové ozařování s nízkou intenzitou stále více využíváno při komplexní léčbě pacientů s různými ischemickými poruchami mozkové cirkulace. Data byla získána o účinnosti intravenózního laserového, horšího laserového a komplexního superluminálního magnetického laserového ozařování pomocí TIA [13, 16, 21] / li>.

Prevence TIA

Preventivní opatření u pacientů s TIA by měla být v prvé řadě zaměřena na eliminaci nebo snížení dopadu identifikovaných patogenetických mechanismů onemocnění a zahrnuje korekci rizikových faktorů. Druhou nejdůležitější oblastí prevence TIA je lékařská korekce reologických vlastností krve [24, 35, 38, 42]. Třetí moderní a velmi slibnou oblastí preventivních opatření pro TIA je využití fyzikálních faktorů (především různých možností hypoxioterapie, tj. Odměřených účinků nízkého obsahu kyslíku v inhalovaném vzduchu) zaměřených na trénink antihypoxických obranných mechanismů těla pacienta [2, 15, 19].

Chirurgické zákroky s TIA

Úmyslně jsme tuto část odkazovali na prevenci a ne na léčbu TIA, protože chirurgické zákroky v akutním období TIA nejsou prováděny a jejich hlavním úkolem je eliminovat nebo kompenzovat patologii mozkových cév, aby se zabránilo recidivě TIA a mrtvice. Pokud je zjištěna závažná stenóza běžné nebo vnitřní karotidové tepny (více než 70% v průměru), je pacientovi s TIA indikována chirurgická léčba (endarterektomie karotidy). Při použití řízených randomizovaných studií bylo prokázáno, že incidence mozkových příhod během 2 let po chirurgické léčbě pacientů s TIA s těžkou karotickou stenózou je 9%, přičemž se používá pouze léčba - 26% [27, 30, 39, 50, 52, 54]. Při určování indikací pro chirurgickou léčbu u každého konkrétního pacienta však existují faktory jako četnost TIA, účinek lékové terapie, morfologie aterosklerotického plátu (podle duplexního skenování nebo angiografické vyšetření tepen), stejně jako výskyt pooperačních komplikací na této klinice a chirurg.

Obtížnějším úkolem je stanovit indikace pro chirurgickou léčbu (karotická endarterektomie) v přítomnosti pacienta se střední stenózou karotidy (v průměru od 50 do 69%). Kontrolované randomizované studie ukázaly, že incidence mozkové mrtvice během 5 let po chirurgické léčbě pacientů s TIA s mírnou karotickou stenózou je 15,7%, a při použití pouze lékové léčby - 22,2% (je spolehlivý, ale ne tak významný). jako v případě těžké stenózy, rozdíl) [24, 30, 42]. Při určování indikací pro chirurgickou léčbu je třeba vzít v úvahu řadu faktorů, včetně pohlaví, věku pacienta, přítomnosti komorbidit apod. Chirurgický výkon je také považován za účelný při detekci patologické tortuosity vnitřní karotidy.

Aktivní studie v současné době pokračují v účinnosti používání operačních metod, jako je angioplastika a extraintrakraniální posun pro léčení karotických lézí, jakož i vývoj metod pro chirurgickou léčbu stenózy vertebrální arterie (transpozice vertebrální arterie do běžné karotické stenózy jeho proximální) [24, 30, 42].

Oprava rizikových faktorů

K korekci rizikových faktorů patří nutně kontrola krevního tlaku se jmenováním antihypertenziv, pokud je to nutné, ukončení kouření, zneužívání alkoholu, léčba srdečních onemocnění (CAD, arytmie, onemocnění chlopní atd.) [1, 3, 4, 15, 26, 31, 45, 55 ]. U pacientů s TIA se doporučuje buď úplné vysazení perorálních kontraceptiv, nebo malých dávek léků s nízkým obsahem estrogenů. Přerušení podávání léčiv obsahujících estrogeny v menopauze se však nedoporučuje.

Léčba aterosklerózy by měla být patogenetická a diferencovaná. Volba léku snižujícího lipidy se provádí s ohledem na typ dyslipoproteinemie identifikovaný u pacienta. Současně je pozorován nejvýraznější hypolipidemický účinek u preparátů ze skupiny statinů: simvastatin (vazilip, vebo-simvastatin, simgal), levastatin (mevacor), pravastatin (pravdol) [12, 20, 31, 33, 46]. Jako činidla stabilizující membránu, která inhibují peroxidaci, se používají antioxidanty přímého a nepřímého působení.

Korekce reologických vlastností krve zahrnuje prodloužené užívání antiagregačních látek (až jeden rok nebo více) a v určitých situacích antikoagulancia. Pokud měl pacient poslední epizodu TIA před více než 12 měsíci, pak obvykle není nutné jmenovat protidestičkové látky [24, 35, 38, 42].

Využití non-drogových sanogenetických metod

V prevenci rekurentních transientních poruch mozkové cirkulace se ukázalo, že použití metody hypobarické hypoxické terapie pro krátkodobé tlakové komorní tréninky je účinné [15, 19]. Parametry metody jsou vybrány individuálně, s přihlédnutím k povaze onemocnění, věku pacienta, toleranci. Jsou to 698,0 - 746,6 GPa. Trvání každé relace, počínaje pokusem, se zvyšuje denně o 10 minut (až 60 minut). Průběh léčby je 15 procedur. Léčba začíná jeden měsíc po posledním TIA.

Získaná data o účinnosti periodické normobarické hypoxyterapie (intervalový normobarický trénink) v prevenci recidivující TIA [2]. Navrhovaná metoda významně zvyšuje účinnost prevence TIA, přispívá k normalizaci autoregulačního systému mozkové cirkulace pacientů s touto patologií, je používána v mnohem dřívějších obdobích (7–15 dnů) po TIA ve srovnání s hypobarickou hypoxyterapií, přispívá k významnému snížení četnosti opakovaného TIA u příští měsíc po nemoci a nedává nežádoucí účinky, v některých případech pozorované při použití hypobarické hypoxitidy Terapie v tlakové komoře (působení na tělo vzácné atmosféry, možnost barotraumy, excitace baroreceptorů, izolace pacientů atd.).

Na závěr je třeba zdůraznit potřebu kreativního, individualizovaného přístupu při určování optimální taktiky terapeutických a preventivních opatření pro každého jednotlivého pacienta s TIA, s přihlédnutím k jeho pohlaví a věku, vedoucím etiologickým faktorům a rizikovým faktorům, souvisejícím onemocněním, individuální toleranci drog atd.

1. Arabidze GG, Belousov Yu.B., Karpov Yu.A. Arteriální hypertenze - M.: Medicine, 1999. - 137 s.
2. Belyavsky N.N., Kuznetsov V.I., Likhachev S.A. // Zlato. novinky.— 2002. - № 6.— s. 54—57.
3. Varakin Yu.Ya. // Nevrol. - 1996.— № 3.— s. 11-15.
4. Vereshchagin N.V., Varakin Yu.Ya. // Journal. neuropatologie a psychiatrie— 1996. - T. 96, No. 5.— C. 5—9.
5. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologie mozku při ateroskleróze a arteriální hypertenzi - M.: Medicine, 1997. - 288 s.
6. Stěrače D., Feigin V., Brown R. Manuál cerebrovaskulárních onemocnění / Trans. z angličtiny - M.: ZAO „Nakladatelství BINOM“, 1999.— 672 s.
7. Vilensky B.S. Zdvih: Med. informovat Agentura, 1995. - 288 s.
8. Gusev E.I., Burd G.S., Hecht A.B. et al. / Zhurn. neuropatologie a psychiatrie.— 1997. - T. 97, No. 10.— C. 24—28.
9. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Komissarova I.A. et al. / Zhurn. neuropatologie a psychiatrie.— 1999. - T. 99, No. 2. - C. 12-20.
10. Drozdov S.A. // Journal. neuropatologie a psychiatrie. - 1997. - svazek 97, č. 9. - C. 62—67.
11. Evstigneev V.V., Shemagonov A.V., Fedulov A.S. Terapie akutní mrtvice: Metoda. Minsk., 1999. - 41s.
12. Mrtvice: Praktický průvodce pro léčbu pacientů / Ch.P. Vorlow, MS Dennis, J. Van Heyin, a další; Ed. A.A. Skoromtsa a V.A. Sorokoumova - SPb.: Polytechnic, 1998. - 629 s.
13. Kochetkov A.V. Terapeutické fyzikální faktory ve fázi rané rehabilitace pacientů s mozkovou mrtvicí: autor. dis....... Dr. med Sciences.- M., 1998.- 46 str.
14. Kuzin V.M., Kolesnikova T.I. // Journal. neuropatologie a psychiatrie - 1999. —T. 99, č. 7. - s. 27–32.
15. Mastykin A.S., Shalkevich V.B., Zobnina G.V. a další Komplexní diferencovaná a sjednocená léčba a prevence přechodných poruch mozkové cirkulace: Metoda. doporučení - Minsk, 1998. - 32 s.
16. Laserová terapie s nízkou intenzitou / Ed. S.V. Moskvina, V.A. Builina - M.: LLC "Technika"; Tver: "Provinční lékařství", 2000-756 str.
17. Strelkova N.I. Fyzikální metody léčby v neurologii - M.: Medicína, 1991. - 320 s.
18. Timerbaeva S.L., Suslina Z.A., Bodareva E.A. et al. / Zhurn. neuropatologie a psychiatrie.— 2000 - T. 100, No. 8.— C. 24—28.
19. Shalkevich V.B. Přechodné poruchy oběhového systému v tepnách vertebrobasilárního systému: autor. dis.... Dr. med Science, M., 1988.- 44 s.
20. Shmyrev V.I., Shishkina M.V. // Journal. neuropatologie a psychiatrie.— 1996. - sv. 96, č. 3. - s. 21-24.
21. Yakovlev N.A., Kurochkin A.A., Slyusar T.A. Kvantová léčba pacientů se syndromem vertebrobasilární insuficience / Ed. A.A. Tver: Provincial Medicine LLC, 2001. - 160 s.
22. Yakhno N.N., Shtulman D.R., Melnichuk P.V. Nervová onemocnění - M.: Medicína, 1995. - 654 s.
23. Albers G.W., Caplan L.R., Easton J.D. et al. // Nový Engl. J. Med., 2002 - V. 347.— P. 1713-1716.
24. Albers G.W., Hart R.G., Lutsep H.L. et al. Stroke - 1999.— V. 30.— P. 2502-2511.
25. Spolupráce s antitrombotickými zkušenostmi. Kolaborativní metaanalýza randomizovaných pacientů, infarkt myokardu a cévní mozková příhoda u vysoce rizikových pacientů // New Engl. J. Med.— 2001. -V. 345.— P. 1084-1090.
26. Berge E., Abdelnoor M., Nakstad P.H., Sandset P.M. // Lancet.— 2000.— V. 355.— P. 1205–1210.
27. Biller J., Feinberg, W.M., Castaldo, J.E. et al. // Circulation.— 1998.— V. 97.— P. 501–509.
28. Bloomfield Rubins H., Davenport J., Babikian V. a kol. // Oběh.— 2001.— V. 103.— P. 2828–2833.
29. Brust J.C. Neurologie - 1977.— V. 27.— P. 701–707.
30. Byington R.P., Davis B.R., Plehn J.F. et al. // Circulation.— 2001. - V. 103.— P. 387—392.
31. Řídící výbor CAPRIE. Randomizovaná, slepá studie s klopidogrelem proti aspirinu u pacientů s rizikem ischemických příhod (CAPRIE) // Lancet.— 1996.— V. 348.— P. 1329–1339.
32. Chen Z.M., Sandercock P., Pan H.C. et al. Stroke - 2000 - V. 31. - P. 1240–1249.
33. Culebras A., Kase C.S., Masdeu J.C. et al. Zdvih - 1997. - V. 28.— P. 1480–1497.
34. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. // Lancet.— 2002.— V. 359.— P. 995—1003.
35. Diener H.C., Cunha L., Forbes C. a kol. J. Neurol. Sci.— 1996.— V. 143.— P. 1-13.
36. Skupina pro spolupráci v oblasti trialistiky evropských karotických chirurgií. MRC European Carotid Surgery Trial: průběžné výsledky pro symptomatické pacienty s těžkou (70–99%) nebo s mírnou (0–29%) stenózou karotidy // Lancet. - 1991. - V. 337. - P. 1235— 1243.
37. Ezekowitz, M.D., Levine J.A. // JAMA.— 1999.— V. 281.— P. 1830–1835.
38. Farrell B., Godwin J., Richards S., Warlow C. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1991. V. V. 54. P. 1044-1054.
39. Feinberg W.M., Albers G.W., Barnett H.J. et al. // Oběh.— 1994.— V. 89.— P. 2950—2965.
40. Gross S.B. J. Amer. Acad. Zdravotní sestra. Pract. - 1995. - N 7. - P.329—337.
41. Grotta J.C., Welch K.M., Fagan S.C. et al. Stroke - 2001. - V. 32. - P. 661-668.
42. Gueyffier, F., Boissel, J.P., Boutitie, F. a kol. Stroke - 1997. - V. 28.— P. 2557–2562.
43. Hebert P. R., Gaziano J. M., Chan K.S., Hennekens C.H. // JAMA.— 1997.— V. 278.— P. 313—321.
44. Johnston S.C., Gress D.R., Browner W.S., Sidney S. // JAMA.— 2000— V. 284.— P. 2901—2906.
45. Johnston S.C., Smith W.S. // Eur. Neurol, 1999. - V. 42. - P. 105-108.
46. Kennedy J., Hill M.D., Eliasziw M. a kol. // Zdvih - 2002–V. 33.— P. 382-382.
47. Mead G.E., O'Neill P.A., McCollum C.N. // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.— 1997. - V. 13.— P. 112-121.
48. Mohr J.P., Thompson J.L.P., Lazar R.M. et al. // Nový Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - P. 1444— 1451.
49. Severoamerická symptomatická karotidová endarterektomická zkušební kolaborace. Příznivý účinek karotidové endarterektomie u symptomatických pacientů s vysokou karotickou stenózou // New Engl. J. Med., 1991. V. 325. str. 445-453.
50. Skupina pro spolupráci v rámci programu PROGRESS. Randomizovaná studie režimu snížení krevního tlaku na bázi perindoprilu mezi 6105 zvířaty s předchozí mrtvicí nebo přechodným ischemickým atakem // Lancet.— 2001.— V. 358.— P. 1033-1041.
51. Sacco R.L. // Nový Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - P. 1113—1118.
52. Samsa G. P., Matchar D. B., Goldstein L. a kol. // Amer. Heart J. - 1998. - V. 136.— P. 703-713.
53. Saxena R., Lewis S., Berge E. et al. Stroke - 2001. - V. 32. - P. 2333-2337.
54. Vyšetřovatelé studie hodnotící prevenci výskytu srdce. Účinky inhibitoru angiotensin-konvertujícího enzymu, ramiprilu, na kardiovaskulární příhody u vysoce rizikových pacientů // New Engl. J. Med. - 2000 - V. 342. - P. 145-153.
55. Vyšetřovatelé akutního tahu (TOAST). Nízkomolekulární heparinoid, ORG 10172 (danaparoid) a výsledek randomizované kontrolované studie // JAMA.— 1998. - V. 279.— P. 1265—1272.
56. Warlow C. // Zdvih - 1984.— V. 15.— P. 1068-1076.
57. Wolf P.A., Glagett G.P., Easton J.D. et al. // Stroke.— 1999. - V. 30.— P. 1991–1994. Lékařské zprávy. - 2004. - №1. - str. 32-37.

Lékařské zprávy. - 2004. - №1. - str. 32-37.

Přechodný ischemický záchvat: příčiny, léčba a prevence

Transientní ischemický záchvat (TIA) je přechodná epizoda dysfunkce centrálního nervového systému způsobená poruchou krevního zásobení (ischemie) určitých omezených oblastí mozku, míchy nebo sítnice bez známek akutního infarktu myokardu. Podle epidemiologů se toto onemocnění vyskytuje v 50 ze 100 000 Evropanů. Většina z nich trpí starším a senilním věkem a mužům ve věku 65–69 let dominují muži a ženy ve věku 75–79 let. Frekvence výskytu TIA u mladších lidí ve věku 45–64 let činí 0,4% z celkové populace.

V mnoha ohledech hraje důležitou roli kompetentní prevence tohoto stavu, protože je snazší zabránit rozvoji přechodného ischemického ataku tím, že včas identifikuje příčiny a symptomy nemoci, než aby se jeho léčbě věnovala dlouhá doba a síla.

TIA a riziko ischemické mrtvice

TIA zvyšuje riziko ischemické mrtvice. V prvních 48 hodinách po nástupu symptomů TIA se tedy cévní mozková příhoda vyvíjí u 10% pacientů, v následujících 3 měsících - o 10% více, za 12 měsíců - u 20% pacientů av dalších 5 letech - dalších 10-12 % z nich spadá do neurologického oddělení s diagnózou ischemické mrtvice. Na základě těchto údajů lze učinit závěr, že přechodný ischemický záchvat je mimořádná situace, která vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Čím dříve je tato pomoc poskytována, tím větší je šance, že se pacient zotaví a uspokojivá kvalita života.

Příčiny a mechanismy transientního ischemického ataku

TIA není nezávislé onemocnění. K jeho vzniku přispívají patologické změny krevních cév a krevního koagulačního systému, dysfunkce srdce a dalších orgánů a systémů. Přechodný ischemický záchvat se zpravidla vyvíjí na pozadí následujících onemocnění:

ateroskleróza mozkových cév;
arteriální hypertenze;
ischemická choroba srdce (zejména infarkt myokardu);
fibrilace síní;
dilatační kardiomyopatie;
umělé srdeční chlopně;
diabetes mellitus;
systémové vaskulární onemocnění (arteriální onemocnění v kolagenózách, granulomatózní arteritida a jiná vaskulitida);
antifosfolipidový syndrom;
koarktaci aorty;
patologická zdrsnění mozkových cév;
hypoplazie nebo aplazie (nedostatečné rozvinutí) mozkových cév;
osteochondróza krční páteře.

Rizikové faktory zahrnují také sedavý životní styl a špatné návyky: kouření, zneužívání alkoholu.

Riziko vzniku TIA je vyšší, čím více rizikových faktorů je přítomno současně u konkrétní osoby.

Mechanismus vývoje TIA je reverzibilní snížení krevního zásobení určité zóny centrálního nervového systému nebo sítnice. To znamená, že trombus nebo embol se tvoří v určité části cévy, což zabraňuje proudění krve do vzdálenějších částí mozku: prožívají akutní nedostatek kyslíku, který se projevuje porušením jejich funkce. Je třeba poznamenat, že s TIA je krevní zásobení postižené oblasti narušeno, i když do značné míry, ale ne zcela - to znamená, že určité množství krve dosáhne svého „cíle“. Pokud se průtok krve zcela zastaví, vyvíjí se mozkový infarkt nebo ischemická mrtvice.

V patogenezi vývoje přechodného ischemického záchvatu hraje roli nejen krevní sraženina, blokující cévu. Riziko blokády se zvyšuje s vaskulárním spazmem a zvýšenou viskozitou krve. Riziko vzniku TIA je navíc vyšší v podmínkách snižování srdečního výdeje: když srdce nepracuje s plnou kapacitou a krev, kterou vytlačuje, nemůže dosáhnout nejvzdálenějších částí mozku.
TIA se liší od infarktu myokardu reverzibilitou procesů: po určité době, 1-3-5 hodin denně, se obnoví průtok krve v ischemické oblasti a symptomy onemocnění se vrátí.

Klasifikace TIA

Přechodné ischemické ataky jsou klasifikovány podle oblasti, ve které je trombus lokalizován. Podle Mezinárodní klasifikace nemocí může být revize TIA jednou z následujících možností:

syndrom vertebrobasilární systém;
hemisférický syndrom nebo syndrom karotidy;
bilaterální mnohočetné symptomy mozkových (mozkových) tepen;
přechodná slepota;
přechodná globální amnézie;
nespecifikovaná tia.

Klinické projevy přechodných ischemických záchvatů

Onemocnění je charakterizováno náhlým výskytem a rychlou reverzí neurologických symptomů.

Symptomy TIA se velmi liší a závisí na oblasti lokalizace trombu (viz klasifikace výše).

U syndromu pacientů s vertebrobasilární tepnou si pacienti stěžují na:

těžké závratě;
intenzivní tinnitus;
nevolnost, zvracení, škytavka;
zvýšené pocení;
nedostatek koordinace pohybů;
těžké bolesti hlavy převážně v týlní oblasti;
poruchy zrakového orgánu - záblesky světla (fotopsie), ztráta zorného pole, rozmazané vidění, dvojité vidění;
kolísání krevního tlaku;
přechodná amnézie (zhoršení paměti);
zřídka - řeč a polykání.

Pacienti jsou bledí, kůže vysoké vlhkosti. Při vyšetření je pozornost věnována spontánnímu horizontálnímu nystagmu (nedobrovolné oscilační pohyby očních bulví v horizontálním směru) a ztrátě koordinace pohybů: slabost v postoji Romberga, negativní test nosu prstu (pacient se zavřenýma očima se nemůže dotknout špičky ukazováčku k špičce nosu - chybí ).

V případě hemisférického syndromu nebo syndromu karotidy jsou stížnosti pacienta následující:

náhlý prudký pokles nebo úplné nedostatečné vidění jednoho oka (na straně léze) trvající několik minut;
závažná slabost, necitlivost, snížená citlivost končetin na straně protilehlé k postiženému orgánu vidění;
oslabení dobrovolných pohybů svalů dolní části obličeje, slabost a znecitlivění ruky na opačné straně;
krátkodobá nevyjádřená porucha řeči;
krátkodobé křeče v končetinách naproti straně léze.

S lokalizací patologického procesu v oblasti mozkových tepen se onemocnění projevuje následujícím způsobem:

přechodné poruchy řeči;
smyslové a motorické poškození na protilehlé straně léze;
záchvaty křečí;
ztráta zraku na straně postižené cévy v kombinaci se zhoršeným pohybem končetin na opačné straně.

S patologií krční páteře a výslednou kompresí (kompresí) vertebrálních tepen může dojít k záchvatům náhlé těžké svalové slabosti. Pacient padá bez důvodu, je imobilizován, ale jeho vědomí není narušeno, křeče a nedobrovolné močení také nejsou zaznamenány. Po několika minutách se stav pacienta vrátí do normálního stavu a obnoví se svalový tonus.

Diagnostika přechodných ischemických záchvatů

S existujícími příznaky podobnými symptomům TIA by měl být pacient co nejdříve hospitalizován na neurologickém oddělení. Tam, v nouzovém případě, on podstoupí spirálově vypočítanou nebo magnetickou rezonanční zobrazovací stanovit povahu změn v mozku, které způsobily neurologické symptomy, a provádět diferenciální diagnózu TIA s jinými podmínkami.

Pacientovi se navíc doporučuje provést jednu nebo více z následujících výzkumných metod:

ultrazvukové vyšetření krčních a hlavových cév;
magnetická rezonanční angiografie;
CT angiografie;
reoencefalografie.

Tyto metody umožňují určit přesnou lokalizaci porušení průchodnosti nádoby.
Elektroencefalografie (EEG), elektrokardiografie (EKG) na 12 elektrodách a echokardiografie (EchoCG) by měly být prováděny, pokud je to indikováno, denní (Holterovo) EKG monitorování.
Z laboratorních výzkumných metod pro pacienta s TIA by mělo být provedeno následující: t

klinický krevní test;
studium koagulačního systému nebo koagulogramu;
specializované biochemické studie (antitrombin III, protein C a S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulant, faktory V, VII, Willebrand, antikardiolipinové protilátky atd.) jsou indikovány podle indikací.

Dále jsou pacientovi předvedeny konzultace s příslušnými odborníky: terapeut, kardiolog, oftalmolog (oční lékař).

Diferenciální diagnostika tranzientních ischemických záchvatů

Hlavní nemoci a stavy, z nichž by měla být TIA rozlišována, jsou:

migréna aura;
epileptické záchvaty;
onemocnění vnitřního ucha (akutní labyrintitida, benigní recidiva závratí);
metabolické poruchy (hypoglykemie a hyperglykémie, hyponatrémie, hyperkalcémie);
omdlévání;
záchvaty paniky;
roztroušená skleróza;
myastenické krize;
Hortonova obří buněčná stěna arteritidy.

Principy léčby přechodných ischemických záchvatů

Léčba TIA by měla být zahájena co nejdříve po prvních příznacích. Pacientovi je ukázána nouzová hospitalizace v neurologickém cévním oddělení a intenzivní péči. Může být přiřazen k:

infuzní terapie - reopoliglyukin, pentoxifylin intravenózně;
antiagreganty - kyselina acetylsalicylová v dávce 325 mg denně - první 2 dny, poté 100 mg denně nebo v kombinaci s dipyridamolem nebo klopidogrelem;
antikoagulancia - Clexane, Fraxiparin pod kontrolou INR;
neuroprotektory - ceraxon (citikolin), aktovegin, síran hořečnatý - intravenózně;
Nootropika - Piracetam, Cerebrolysin - intravenózně;
antioxidanty - fytoflavin, mexidol - intravenózně;
léky snižující lipidy - statiny - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
antihypertenziva - lisinopril (lopril) a jeho kombinace s hydrochlorothiazidem (lopril-H), amlodipinem (azomex);
v případě hyperglykémie.

Krevní tlak nelze dramaticky snížit - je nutné jej udržovat na mírně zvýšené úrovni - v rozmezí 160-180 / 90-100 mm Hg.

Pokud existují indikace po úplném vyšetření a konzultaci s cévním chirurgem, pacient podstoupí chirurgický zákrok na cévách: karotická endarterektomie, karotická angioplastika s nebo bez stentování.

Prevence přechodných ischemických záchvatů

Opatření primární a sekundární prevence jsou v tomto případě podobná. To je:

adekvátní terapie arteriální hypertenze: udržení hladiny tlaku v rozmezí 120/80 mm Hg užíváním antihypertenziv v kombinaci s modifikací životního stylu;
udržování hladiny cholesterolu v krvi v normálním rozmezí - racionalizací výživy, aktivním životním stylem a užíváním léků snižujících lipidy (statiny);
odmítnutí špatných návyků (ostré omezení a lepší, úplné ukončení kouření, mírná konzumace alkoholických nápojů: sušení červeného vína v dávce 12-24 gramů čistého alkoholu denně);
užívání léků, které zabraňují vzniku krevních sraženin - aspirinu v dávce 75-100 mg denně;
léčba patologických stavů - rizikové faktory pro TIA.

Prognóza pro TIA

S rychlou reakcí pacienta na vzniklé příznaky, jeho nouzovou hospitalizaci a adekvátní nouzovou léčbu podstoupí příznaky TIA opačný vývoj, pacient se vrátí do svého obvyklého rytmu života. V některých případech se TIA transformuje do mozkového infarktu nebo ischemické cévní mozkové příhody, která významně zhoršuje prognózu, vede k invaliditě a dokonce i smrti pacientů. Přispět k transformaci TIA u mrtvice, věku starších pacientů, přítomnosti špatných návyků a závažných somatických patologií - rizikových faktorů, jako je hypertenze, diabetes, výrazná ateroskleróza mozkových cév, stejně jako trvání neurologických příznaků TIA více než 60 minut.

Který lékař kontaktovat

Když se objeví výše uvedené příznaky, musíte zavolat ambulanci, stručně popsat stížnosti pacienta. S mírně výraznými a rychle minulými příznaky můžete kontaktovat neurologa, ale to by mělo být provedeno co nejdříve. V nemocnici je pacient navíc vyšetřován kardiologem, oftalmologem a konzultován vaskulární chirurg. Po přenesené epizodě bude užitečné navštívit endokrinologa, aby se vyloučil diabetes mellitus, stejně jako odborník na výživu při předepisování správné výživy.