Chronické plicní srdce: příčiny vzniku, manifestace, léčby a prognózy

Chronické plicní srdce je patologií, při které dochází ke zvýšení a hypertrofii pravé komory a později pravé síni, s rozvojem oběhového selhání v důsledku zvýšeného tlaku v systému plicních tepen. Na rozdíl od akutního stavu se chronická patologie projevuje během několika měsíců nebo dokonce let od počátku expozice etiologickému faktoru. Podle různých zdrojů se tato komplikace vyskytuje u 3-5% lidí trpících plicními chorobami. V jiných případech se příčina stává patologií srdečního svalu a dalších orgánů hrudníku.

Patogeneze onemocnění je dobře studována. Faktem je, že práce srdce a plic má blízký anatomický a fyziologický vztah. Proto, pokud se objeví problémy v jednom z těchto orgánů, pak by se mělo očekávat fungování v jiném orgánu. Konkrétním příkladem této interakce je rozvoj chronického plicního onemocnění srdce.

Normálně proces absorpce kyslíku buňkami těla je ten, že strávená žilní krev vstupuje do pravé strany srdce (nejprve do předsíní, a pak do komory), prochází plicní tepnou, pak dochází k procesu výměny plynu v plicích. Je to tam, kde oxid uhličitý uniká z krve a nasycuje ho kyslíkem. Potom šarlatová arteriální krev putuje na levou stranu srdce a přes silnou kontrakci levé komory přes aortu je transportován pod velkým tlakem do všech orgánů a tkání.

Je třeba říci, že v případě, kdy dojde ke zvýšení tlaku v systému plicní tepny v důsledku poškození levého srdečního svalu nebo v důsledku porušení funkce a struktury ventilového aparátu, tato porušení se nevztahují na pojem „plicní srdce“, ale budou mít další názvy. Pacientka dostane tuto diagnózu, pokud dojde k porušení dýchacích orgánů nebo oběhových cév v malém kruhu.

Když tlak v plicní tepně stoupá, pravé srdce je přetížené. Sval vyžaduje větší úsilí, aby se krev dostala do malého kruhu. Obecně existují dvě možnosti vývoje odchylek:

1. 1. V prvním případě dochází k nárůstu dutiny pravé komory v důsledku roztažení jejích stěn. Velmi rychlý nárůst tlaku vede k tomu, že již není schopen plně vytlačit krev. Proto určité množství zůstává v dutině komory. S následnou kontrakcí atria přichází nová část krve, a tak dochází ke zvýšení dutiny a oslabení svalu. Ventil, který dříve znemožňoval zpětné navrácení obsahu komory zpět do atria, se stává neudržitelným, jeho ventily ve zvětšeném otvoru se nezavírají. To vede k přetečení pravé síně a jejímu zvýšení.
2. 2. V druhém případě postupné zvyšování tlaku umožňuje určité době přizpůsobit srdce novým pracovním podmínkám. Pravá komora se stále více smršťuje. Srdeční sval v této sekci je hypertrofovaný a může i nadále poskytovat tělu kyslík ve správném množství. Postupně dochází ke změnám v atriu a teprve pak se objevují známky selhání.

Mechanismus patologie v prvním případě odpovídá akutnímu procesu a ve druhém chronickému. Současně však existují charakteristické symptomy a změny, které naznačují přítomnost samostatného onemocnění, které se v klinické praxi nazývá chronické plicní onemocnění srdce.

Patologie odhaluje tři hlavní změny v cévním lůžku v plicní tkáni:

• vaskulární křeč;
• obliterace;
• přetlak a objem.

Tam je klasifikace nemoci ve kterém, se spoléhat na příčinu, takové formy plicního srdce se liší: t

1. 1. Cévní. Objevuje se jako výsledek vaskulitidy, komprese tepen a žil nádoru, s rekurentní a recidivující plicní embolií (plicní embolie), po operaci s resekcí plic.
2. 2. Bronchopulmonální. Příčiny onemocnění jsou v tomto případě poškození dýchacího parenchymu v důsledku obstrukčních procesů, těžkého astmatu, emfyzematické změny, fibrózy plicní tkáně v důsledku tuberkulózy, sarkoidózy.
3. 3. Thoracodiapragmal. Vyskytuje se po traumatické lézi hrudníku, s patologií pleury nebo bránice, skoliózou, obezitou, porušením průchodu nervových impulzů a poklesem svalové síly v dětské obrně.

Systémová cévní onemocnění mohou plně ovlivnit kanál procházející plicním systémem. Zánět vznikající ve stěnách vede k narušení výměny kyslíku a živin v tkáních a plicích. Hypoxie povede k kompenzační reakci a zvýšení hmotnosti pravé strany myokardu. S postupující patologií se vyvine nedostatečnost. Nejčastěji je tento model pozorován u SLE (systémový lupus erythematosus), revmatismu, periarteritis nodosa, Kawasakiho choroby.

Časté a těžké astmatické záchvaty způsobují plicní onemocnění srdce. S tímto onemocněním dochází k spasmodické kontrakci vláken hladkého svalstva v průduškách a příznakům respiračního selhání. Když dojde ke změnám ve struktuře plicní tkáně při tuberkulóze, silikóze a sarkoidóze, je narušen proces výměny kyslíku a zvyšuje se zátěž na pravé straně srdce. Důvodem je také neschopnost provést prohlídku plic v případě jeho poškození nebo narušení inervace a kontroly nad plnou inhalací a výdechem u řady onemocnění.

V závislosti na příčině onemocnění a síle jeho dopadu se rozlišuje akutní a chronická patologie. Ten má ve svém vývoji určité etapy:

• preklinické;
• kompenzováno;
• dekompenzováno.

V preklinické variantě si pacient nestěžuje, nejsou zde žádné příznaky nebo jsou pozorovány známky základního onemocnění. Diagnózu lze provést pouze s pečlivým vyšetřením s využitím moderních diagnostických metod. V kompenzované fázi má pacient plicní hypertenzi a zvýšení pravé komory, ale bez selhání. Poslední fáze je považována za dekompenzovanou, protože vykazuje jasné známky srdečního selhání pravé komory.

Ve stadiu kompenzace se příznaky onemocnění objevují jako zvýšení kontraktility a zvýšení pravé komory. To je patrné na kardiogramu, diagnóza umožňuje rentgen. Pacient si stěžuje na nedostatek vzduchu, bolest v srdci, únavu, slabost, závratě. Během vyšetření odhalí zvýšení srdečního impulsu, auskulturně uslyší zesílení prvního tónu v hrudní kosti a akcentu druhého v projekční oblasti stonku plicní tepny.

Při přechodu do stadia dekompenzace se projeví známky srdečního selhání. Porucha srdečního rytmu (tachykardie a tachyarytmie, fibrilace síní a flutter, může dojít k předčasným komorám), cervikální žíly se zvětšují (během inhalace a výdechu). Zvyšuje se noční diuréza, hepatomegálie, dušnost, ascites a periferní edém. Tato situace ještě více zhoršuje stav pacienta. Pacient se během kontroly stává znatelnou změnou tvaru nehtů, které se stávají matnými a konvexními (jako jsou brýle na hodinky). Špičky prstů zesílí a začnou se podobat tyčím bubnu.

Diagnostika by měla být provedena co nejrychleji. To umožní posoudit míru zanedbání patologie a určit schéma pomoci.

Důležitou roli hrají další výzkumné metody:

1. 1. Spirografie a složení krevních plynů umožňují posoudit stupeň a typ respiračního selhání. Objemové indexy v plicním srdci jsou sníženy, difúzní kapacita plicní tkáně ve vztahu k oxidu uhelnatému se snižuje.
2. 2. Na kardiogramu se objevují známky zvýšení pravého srdce a přetížení.
3. 3. V krevním testu u takového pacienta může být zaznamenán nárůst hemoglobinu a počtu červených krvinek. Takže tělo se snaží kompenzovat nedostatek kyslíku pro orgány a tkáně. ESR je normální nebo snížená.
4. 4. Při provádění rentgenové studie se změny okamžitě nevyvíjejí. To je znatelné, když kmen plicní tepny vyčnívá, který může být mylný někteří jako patologie mitrální chlopně. Stín srdce se zvětšuje na pravou stranu, v poslední fázi se zřetelně projevuje ochuzení plicního vzoru v okrajových oblastech. V oblasti narušení se projevuje vysoké postavení bránice.

Echokardiografii lze získat objektivním obrazem změn srdečního svalu. Příznaky chronického plicního onemocnění srdce jsou v tomto případě zvýšení a hypertrofie pravé komory, třesení přepážky mezi komorami, návrat části krve přes trikuspidální chlopně a v oblasti chlopně plicní tepny (která je zvýšena v objemu).

V případě potřeby jsou nejpřesnější výsledky aplikovány pomocí MRI a multispirální CT. Umožňují vám určit expanzi srdce, vyhodnotit stav velkých plavidel, které se z něj vynoří.

Vzhledem k tomu, že plicní srdce vzniká v důsledku jiného onemocnění, je nejdůležitější při pomoci takovému pacientovi identifikovat příčinu patologie a odstranit ji. Pokud nelze onemocnění zcela vyléčit, je třeba snížit závažnost onemocnění nebo přejít do trvalé remise. Lékař vyhodnocuje potřebu hospitalizace na základě závažnosti stavu pacienta a v případě potřeby ho pošle na kardiologické oddělení.

V případě, že chronický stav neohrožuje život člověka, může být monitorován a léčen ambulantně, za předpokladu, že se řídí pokyny specialisty a pravidelně navštěvuje kliniku. To vám umožní sledovat stav, detekovat změny v čase a podniknout neodkladné kroky. Existují určité klinické pokyny, které zpracovávají mezinárodní zkušenosti a výzkum lékařů po celém světě pro léčbu takové patologie.

Léčba drog má v tomto případě následující cíle:

1. 1. Dopad na příčinu. Léčba infekčních, vaskulárních onemocnění a patologií dýchacího ústrojí. U plicní fibrózy nebo vrozených vaskulárních anomálií může zachránit pouze transplantaci plic.
2. 2. Snížená viskozita krve. Pro tento účel se doporučuje užívat nebo aplikovat antikoagulancia, používá se krevní roztok a roztok reopolyglucinu se podává intravenózně jednou za 4 dny.
3. 3. Zvyšte hladinu kyslíku v něm. V nemocnici je pacient vdechován kyslíkem a bronchodilatátory se používají k rozšíření lumen plic. Prevence vstupu infekce se provádí pomocí širokospektrých antibiotik.
4. 4. Snížení vaskulární rezistence. Snížení tlaku v cévním systému plic napomáhá terapii nitráty, blokátory kalciových kanálů a alfa-1-blokátory, také používanými inhibitory ACE. S jejich pomocí lze dosáhnout rozšíření kapilární sítě, zlepšení průtoku krve a zlepšení procesů výměny plynů.
5. 5. Snížení závažnosti nebo odstranění známek srdečního selhání. Pro tento účel jsou předepsána diuretika, která způsobují, že ledviny odstraňují přebytečnou tekutinu. Glykosidy pomáhají stimulovat sílu kontrakcí srdce. ACE inhibitory snižují zátěž na srdce.

Dlouhodobé užívání mildronátu nebo orotátu draselného, ​​vitaminových komplexů pomáhá udržovat srdeční sval. Obecná terapie zahrnuje také speciální cvičení, dechová cvičení, masáže.

Použití glykosidů v posledních letech bylo mnoho odborníků zpochybněno, protože zvyšují uvolňování krve z pravé komory. Jejich pravidelné používání může vést ke zvýšenému tlaku v plicní tepně a prudkému zhoršení.

Žádná terapie však nepomůže, pokud nebudete dodržovat správnou dietu. Je nutné omezit sůl, odstranit ze stravy uzené a smažené. Pokud trpíte nadváhou, sledujte denní kalorii. Potraviny by měly obsahovat vitamíny a stopové prvky. Doporučuje se neustále uchovávat čerstvou zeleninu a ovoce na stole. V případě silného otoku je nutné poněkud snížit objem spotřebované kapaliny.

Prevence nemocí je včasná léčba chronických onemocnění plicního systému a prevence jejich exacerbace. Včasný přístup k odborníkům vám umožní začít poskytovat péči včas, což velmi optimalizuje prognózu pro budoucí kvalitu života a zdraví pacienta. Po přechodu do fáze dekompenzace se prognózy prognóz stávají extrémně nepříznivými.

Plicní srdce: diagnostika a léčba onemocnění

Plicní srdce je patologickým znakem, který se vyznačuje zesílením komorové stěny srdečního svalu a zvětšením atria. V důsledku toho dochází ke zvýšení tlaku v plicním oběhu.

Tento stav vede ke změně hrudníku, vzniku bronchopulmonálního onemocnění nebo vaskulárních lézí plic. Prognóza je obecně nepříznivá, a to i v případě úplného vyléčení a pacienti v budoucnu vyvíjejí nebezpečné poruchy.

Příčiny

Plicní srdce je charakterizováno zvětšením a expanzí pravé síně a komory.

V medicíně existují tři formy patologie: akutní, subakutní a chronické. Akutní stadium je charakterizováno rychle rostoucími symptomy, jejichž příčiny jsou:

• Různé vaskulární léze.
• Bronchopulmonální onemocnění, jako je bronchiální astma nebo pneumonie.

Následující onemocnění mohou vyvolat subakutní formu plicního srdce:

• Plicní vaskulitida.
• Primární hypertenze plic.
• Microemboli malé větve plic.
• Zhoubné novotvary, které způsobují šíření metastáz v žaludku, prostatě, močovém měchýři.
• Alveolární hyperventilace, která se vyvíjí s obrnou, myastenií nebo botulismem.

Chronická forma se vyvíjí pomalu a je charakterizována obdobími exacerbace nebo remise. Často se vyskytuje v důsledku absence nebo nesprávného ošetření akutní formy. Důvody mohou být také:

• Arteritida.
• Chirurgie k odstranění části plic nebo celého orgánu.
• Rekurentní embolie.
• Plicní hypertenze.
• Bronchiální astma.
• Pneumoskleróza.
• Granulomas.
• Cystické novotvary v plicní struktuře.
• Restriktivní procesy.
• Obezita vyvolaná různými chorobami, jako je diabetes, onemocnění štítné žlázy.
• Adheze na pohrudnici plic.

Také vývoj chronického plicního onemocnění srdce je pozorován v přítomnosti deformace hrudníku nebo páteře. Průběh léčby je předepisován podle formy onemocnění a příčiny jeho vzniku.

Jak se projevuje nemoc?

Přidělit bronchopulmonální, vaskulární a thoracodiaphragmatic formu nemoci

Známky plicního srdce se také objevují v závislosti na stupni vývoje patologie. Pro akutní formu jsou charakteristické následující projevy:

1. Ostrá bolest na hrudi. Pacientka může doprovázet vždy nebo během cvičení.
2. Bolestivé pocity v játrech.
3. Nevolnost se zvracením. Ale nepřináší úlevu.
4. Cyanóza
5. Zvětšení krčních žil.
6. Dušnost. V počátečním stadiu vývoje plicního srdce se projevuje až po cvičení. V průběhu času je dušnost trvalá.
7. Palpitace srdce. To může také způsobit nepohodlí pro pacienta.
8. Snížení krevního tlaku.

Všechny symptomy se objevují náhle a rychle. Tytéž symptomy jsou charakteristické pro subakutní fázi, ale nezdají se tak ostře.

Více informací o patologii naleznete ve videu:

Když se patologie vyvíjí v chronickou formu, symptomy nejsou jasně vyslovovány a objevují se postupně. Pacienti si často stěžují na následující příznaky:

• Palpitace srdce.
• Únava.
• Dušnost. Zpočátku se objevuje po fyzické námaze, pak je trvalý a způsobuje nepohodlí.
• Bolest srdce, která neprošla po užití léků. Přítomností této příznaky lze patologii odlišit od anginy pectoris.
• Cyanóza, doprovázená modrým nasolabiálním trojúhelníkem, rty a krkem.
• Kromě toho dochází k otoku dolních končetin, zvýšení žil na krku a hromadění tekutiny v dutině břišní. V medicíně se tento stav těla nazývá ascites.

Všechny příznaky chronické formy se vyskytují a rostou dlouhodobě a v některých případech mohou být považovány za hlavní onemocnění. To značně komplikuje diagnózu a léčbu.

Diagnostika

Spirometrie pro stanovení stupně a typu respiračního selhání

Stížnosti pacientů nestačí k určení přesné diagnózy. Proto lékař předepisuje další diagnostická opatření. Patří mezi ně:

1. Obecný krevní test. Provádí se za účelem stanovení hladiny hemoglobinu, červených krvinek a stanovení koagulace.
2. Analýza moči. Podle výsledků studie a obsahu jednotlivých látek identifikuje odborník stupeň vývoje onemocnění.
3. Biochemická analýza krve. Lékař věnuje zvláštní pozornost obsahu bílkovin.
4. Imunotest. Požadováno pro stanovení hladiny D-dimeru v plazmě.
5. Elektrokardiografie. Podle výsledků studie s plicním srdcem je zaznamenáno zvýšení hmotnosti pravé síně a změna polohy elektrické osy srdečního svalu.
6. Echokardiografie. Umožňuje vizuálně zjistit přítomnost expanze komory a atria, vyhodnotit stav hemodynamiky a stupeň hypertenze.
7. Roentgenoskopie. Určeno k určení vzdálenosti mezi tepnami a stupněm zvětšení pravé komory.
8. Spirografie. Provádí se k identifikaci základního onemocnění.
9. Selektivní angiopulmonografie. Je to jedna z nejinformativnějších metod diagnostiky plicních srdečních onemocnění, způsobených plicní embolií.

Kromě toho se provádí radiografické vyšetření žil nohou, aby se stanovila přítomnost krevních sraženin. Na základě získaných výsledků lékař určí stupeň a formu onemocnění.

Léčba

Léčba závisí na typu, formě a stadiu onemocnění

V závislosti na stavu pacienta lékař určí potřebu hospitalizace na kardiologickém oddělení. Léčba se často provádí v nemocničních podmínkách, protože pacienti se většinou obracejí na specialistu na akutní patologii.

Užívání léků umožňuje řešit několik důležitých problémů:

• Normalizace hladin kyslíku v krvi. Používají se inhalace kyslíku, ve kterých se plynná směs přivádí do plic nosním průchodem. Postupy jsou prováděny 3-4 dny až několik týdnů.
• Snížená vaskulární rezistence. K tomu se používají blokátory kalciových kanálů, například Nifedipin, Isradipin. Také používaly inhibitory ("Enalapril", "Captopril"), nitráty a alfa-blokátory ("Doxazosin").
• Snížená viskozita krve. Často se používá metoda krveprolití. Toto je jedno z nouzových opatření, která se provádějí za účelem dočasného zmírnění stavu pacienta. Současně je přípustné uvolnit nejméně 300 ml celkového objemu krve. Také se používá "Fraciparin". Tento přípravek je předepisován ve formě subkutánních injekcí. V případě akutního průběhu onemocnění a špatného stavu pacienta lze provádět několik měsíců. Lék se používá k prevenci tvorby krevních sraženin. Také lékař předepisuje intravenózní kapání "Reopoliglyukina". Podává se každé 3 - 4 dny na ředění krve.
• Léčba plicní insuficience. Patologie se projevuje řadou příznaků, pro které se používá několik skupin léčiv. Nejprve lékař předepíše diuretika pro odstranění přebytečné tekutiny z těla. Průběh léčby zahrnuje použití minimálních dávek, aby se zabránilo náhlým změnám krevního tlaku. Dávka se stanoví v závislosti na stavu pacienta a stupni poškození srdečního svalu. Používá se také glykosidy, které přispívají k silné kontrakci srdce, což zvyšuje tlak v tepnách. Je naprosto nemožné užívat drogy sami, protože jejich nesprávné použití může situaci zhoršit.

Navíc lékaři předepisují léky, které jsou zahrnuty ve skupině bronchodilatátorů, aby rozšířily lumen průdušek. Volba nápravy závisí na povaze poruchy srdečního svalu. Nejúčinnější z nich jsou „Salbutamol“, „Terbutalin“ a „Theofhylline“. Pro odstranění sputa z průdušek je předepsán bromhexin nebo jeho analogy. Všechny léky by měly být používány pouze podle pokynů lékaře, protože mají řadu vedlejších účinků.

V některých případech, při nedostatečné ventilaci, dochází k poklesu imunity a rozvoji infekčních onemocnění. Jako prevence a léčba onemocnění jsou předepsána širokospektrální antibiotika. Potřeba jejich užívání a typu léku je určena lékařem, protože mnoho léků může být nekompatibilních a jejich současné použití je nepřijatelné.

Možné komplikace a prognóza

Včasná léčba zlepší schopnost pracovat a prodlouží délku života.

Nejčastěji se u chronického plicního onemocnění srdce vyvíjejí různé komplikace. Patří mezi ně:

1. Hypertrofie pravé komory. Patologie je nevratný proces. V důsledku toho se zhoršuje činnost srdečního svalu.
2. Infarkt myokardu.
3. Cirhóza jater. Patologie je charakterizována výraznými symptomy, mezi nimiž se nejčastěji objevuje bolest v oblasti jater a pocit těžkosti. Hlavním příznakem je také výskyt žloutlého stínu sliznice očí.
4. Křečové žíly.
5. Hemoroidy. Projevuje se ve formě pálení, svědění, pocitů těžkosti a nepohodlí v řitním otvoru.
6. Žaludeční vřed. Onemocnění je charakterizováno bolestí, ke které dochází v noci, pálení žáhy, zvracení.

Nedostatečná léčba v akutním průběhu patologie je fatální. V případech, kdy pacient včas obdržel kvalifikovanou pomoc, je riziko komplikací minimální.

Pokud dojde k dekompenzaci plicního srdce, je prognóza špatná z hlediska pracovní kapacity a dlouhověkosti.

Pacienti se často stávají zdravotně postiženými nebo jsou v počáteční fázi vývoje patologie zcela invalidní. To vede k potřebě přisuzování zdravotního postižení a racionálního zaměstnávání. Zvýšení prognózy života pomůže pouze včasné léčbě.

Plicní onemocnění srdce je nebezpečné onemocnění, jehož nedostatek léčby může být smrtelný. Diagnostika patologie je vždy komplexní a zahrnuje nejen metody instrumentálního vyšetření, ale i laboratorní výzkum. Léčba také zahrnuje použití několika skupin léků pro zmírnění symptomů a základního onemocnění. Vlastní léčba a používání tradičních lékařských předpisů může vést k vážným následkům a smrti.

Chronické plicní srdce

Studijní průvodce pro praktická cvičení v nemocniční terapii

Recenzenti: Ph.D. Profesor katedry nouzových situací na klinice interních nemocí FPPO PMGMU je NM Sechenov Shilov A.M.

Ph.D. Profesor katedry nemocniční terapie # 2, GOU VPO MSMSU, Makoeva LD

Maychuk E.Yu, Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Učebnice pro studenty zdravotnických škol. M.: MGMSU, 2012.25 str.

Učebnice detailně popisuje moderní chápání klasifikace, klinického obrazu, principů diagnostiky a léčby chronického plicního onemocnění srdce. Příručka obsahuje pracovní plán pro praktickou lekci, otázky pro přípravu na lekci, algoritmus pro zdůvodnění klinické diagnózy; zahrnovaly závěrečná testovací setkání určená pro sebehodnocení znalostí studentů a situační úkoly na dané téma.

Tento kurz byl zpracován v souladu s pracovními osnovami pro obor "Nemocniční terapie", schválený v roce 2008 na Moskevské státní univerzitě medicíny a stomatologie na základě příkladných vzdělávacích programů Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace a Státního vzdělávacího standardu vyššího odborného vzdělávání v oboru "060101-Lékařská péče" ".

Manuál je určen pro učitele a studenty lékařských vysokých škol, stejně jako pro stážisty a stážisty.

Oddělení nemocniční terapie №1

(Vedoucí katedry - Ph.D., profesor Maychuk E.Yu.)

Autoři: Prof. Dr. med. Maychuk E.Yu, akademik, Ph.D. Martynov A.I., profesor, MD. Panchenkova LA, asistentka, Ph.D. Khamidova Kh.A., asistentka, Ph.D. Jurkova TE, profesorka, MUDr. Pak LS, docent, PhD., Zavyalova A.I.

Oddělení nemocniční terapie №1, 2012

Definice a teoretické základy tématu 4

Motivační charakteristika tématu 14

Fáze diagnostického vyhledávání 15

Klinické cíle 18

Zkušební položky 23

DEFINICE A TEORETICKÉ OTÁZKY TÉMA

Chronické plicní srdce (CPH) - hypertrofie a / nebo dilatace pravé komory v kombinaci s plicní hypertenzí, která se vyskytuje na pozadí různých onemocnění, která porušují strukturu a / nebo plicní funkce, s výjimkou případů, kdy změny v plicích samotné jsou výsledkem primární léze levého srdce nebo vrozené srdeční vady a velké krevní cévy.

Podle etiologické klasifikace vyvinuté Výborem WHO (1961) existují 3 skupiny patologických procesů, které vedou k tvorbě CPH:

nemoci vedoucí k primárnímu porušení průchodu vzduchu v průduškách a alveolech (chronické obstrukční plicní onemocnění, bronchiální astma, plicní emfyzém, bronchiektáza, plicní tuberkulóza, silikóza, plicní fibróza, plicní granulomatóza různé etiologie, plicní resekce a další);

onemocnění, která omezují pohyb hrudníku (kyfoskolióza, obezita, pleurální fibróza, osifikace kloubů hrudníku, účinky thoracoplasty, myastenie, atd.);

onemocnění zahrnujících léze plicních cév (primární plicní hypertenze, vaskulitida při systémových onemocněních, recidivující plicní tromboembolie).

Hlavním důvodem je chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN), která představuje 70 - 80% všech případů rozvoje HLS.

KLASIFIKACE CHRONICKÉHO PULMONÁRNÍHO SRDCE:

Podle stupně kompenzace:

PATHOGENEZA CHRONICKÉHO PULMONÁRNÍHO SRDCE

Při vývoji HPS existují 3 etapy:

preventivní hypertenze v plicním oběhu;

hypertrofie pravé komory;

srdečního selhání pravé komory.

Vývoj plicní hypertenze je základem patogeneze CPH.

Hlavní patogenetické mechanismy:

Plicní onemocnění, poškození hrudníku, páteře, bránice. Porucha ventilace a mechaniky dýchání. Porušení průchodnosti průdušek (obstrukce). Snížení povrchu dýchacích cest (omezení).

Generalizovaná hypoxická vazokonstrikce způsobená alveolární hypoventilací (generalizovaný Eulerův-Lilestrandův reflex), tj. nastává generalizované zvýšení tonusu malých plicních cév a vyvíjí se plicní arteriální hypertenze.

Hypertenzní účinek humorálních faktorů (leukotrieny, PgF)_2α, thromboxan, serotonin, kyselina mléčná).

Snížení vaskulárního lůžka, sklerotických a aterosklerotických změn ve větvích plicní tepny a plicního trupu.

Zvýšená viskozita krve způsobená erytrocytózou, která se vyvíjí v reakci na chronickou hypoxémii.

Vývoj broncho-plicních anastomóz.

Zvýšený intraalveolární tlak s obstrukční bronchitidou.

V počátečních stadiích tvorby CPH převažují kompenzačně-adaptivní reakce, ale prodloužené zvýšení tlaku v plicní tepně vede k hypertrofii v průběhu času, s opakovanými exacerbacemi bronchopulmonální infekce a zvýšením obstrukce - k dilataci a selhání pravé komory.

Klinický obraz zahrnuje symptomy:

základní onemocnění, které vedlo k rozvoji HLS;

srdeční (pravostranná) nedostatečnost;

Dušnost, zhoršená námahou. Na rozdíl od pacientů s nedostatečností levé komory s dekompenzovaným plicním srdcem poloha těla neovlivňuje stupeň zkrácení dechu - pacienti mohou volně ležet na zádech nebo na boku. Orthopnea není pro ně typická, protože v plicích nedochází k přetížení, není zde žádná „obstrukce“ malého kruhu, jako v případě nedostatečného srdce. Dyspnoe dlouhodobě způsobená především respiračním selháním, není ovlivněna použitím srdečních glykosidů, snižuje se s použitím bronchodilatátorů, kyslíku. Závažnost dyspnoe (tachypnoe) často nesouvisí se stupněm arteriální hypoxémie, a proto má organickou diagnostickou hodnotu.

Kardialgie, jejíž rozvoj je spojen s metabolickými poruchami (hypoxie, infekčně toxický účinek), nedostatečným rozvojem kolaterálů, reflexním zúžením pravé koronární tepny (plicní-koronární reflex), poklesem naplnění koronárních tepen se zvýšením konečného diastolického tlaku v dutině pravé komory.

Arytmie jsou častější u akutních exacerbací CHOPN, v přítomnosti dekompenzace plicního srdce u pacientů trpících souběžným onemocněním koronárních tepen, arteriální hypertenzí a obezitou.

Neurologické symptomy (lebeční, nevolnost, ospalost, ztmavnutí a dvojité vidění, porucha řeči, špatná koncentrace myšlenek, ztráta vědomí) jsou spojeny s poruchami oběhového systému mozku.

Difuzní "teplá" cyanóza (distální končetiny končetin jsou teplé v důsledku vazodilatačního působení oxidu uhličitého v krvi);

Otok cervikálních žil v důsledku zablokovaného odtoku krve do pravé síně (krční žíly se zvětšují pouze při výdechu, zejména u pacientů s obstrukčními plicními lézemi; když se srdeční selhání spojí, při inhalaci zůstávají oteklé).

Zahušťování koncových falangů ("paličkové hole") a nehtů ("brýle na hodinky").

Edémy dolních končetin jsou zpravidla méně výrazné a nedosahují stejného stupně jako u primárních srdečních onemocnění.

Zvětšení jater, ascites, pozitivní venózní puls, pozitivní příznak Plesch (hepato-jugulární symptom - při stisknutí okraje jater se projeví otoky krčních žil).

Systolická prekordiální a epigastrická pulzace (způsobená hypertrofií pravé komory).

Percussion je určen expanzí absolutní a relativní srdeční otupělosti pravé hranice srdce; Zvuk perkuse nad rukojetí hrudní kosti s tympanickým stínem a nad procesem xiphoidu se stává nudným tympanonem nebo zcela hluchým.

Tóny srdce hluchoty.

Zvýraznění druhého tónu přes plicní tepnu (s více než 2násobným zvýšením tlaku v ní).

Zvýšený systolický hluk nad xiphoidním procesem nebo vlevo od hrudní kosti během vývoje relativní ventilové insuficience.

DIAGNOSTIKA CHRONICKÉHO PULMONÁRNÍHO SRDCE

V klinické analýze krve u pacientů s CPH se stanoví erytrocytóza, vysoký hematokrit a zpomalení ESR.

V biochemické analýze krve při rozvoji dekompenzace pravého komorového typu je možné zvýšení zbytkového dusíku, bilirubinu, hypoalbuminemie a hyperglobulinémie.

Normální nebo zvětšený srdeční stín v laterální projekci

Relativní nárůst oblouku pankreatu v levé (druhé) šikmé poloze.

Dilatace společného kmene plicní tepny v pravé (první) šikmé poloze.

Rozšíření hlavní větve plicní tepny o více než 15 mm v laterálním zobrazení.

Zvýšení rozdílu mezi šířkou stínu hlavních segmentových a subsegmentálních větví plicní tepny.

Curleyovy linie (Kerley) - horizontální úzké výpadky nad pobřežním a diafragmatickým sinusem. Předpokládá se, že k nim dochází v důsledku dilatace lymfatických cév v zahušťování mezibuněčných trhlin. V přítomnosti linie Curley je tlak plicní kapiláry vyšší než 20 mmHg. Čl. (v normálním - 5 - 7 mm Hg).

Jsou pozorovány známky hypertrofie a přetížení pravého srdce.

Přímé známky hypertrofie:

R vlny ve V1 větší než 7 mm;

poměr R / S ve VI je větší než 1;

amplitudy RV1 + SV5 větší než 10,5 (Sokolov-Lyonův index);

vlastní odchylka V1 - 0,03 - 0,05 s;

neúplná blokáda pravé nohy svazku His, pokud R je větší než 10 mm;

úplná blokáda pravého svazku His, pokud R je větší než 15 mm;

obrázek přetížení pravé komory ve V1 - V2.

Nepřímé známky hypertrofie:

- R vlna ve V5 menší než 5 mm;

- S vlna ve V5 více než 7 mm;

- Poměr R / S ve V5 je menší než 1;

- S vlna ve V1 menší než 2 mm;

- úplná blokáda pravého svazku His, pokud R je menší než 15 mm;

- neúplná blokáda pravého svazku His, pokud R je menší než 10 mm;

- Poměr R / S ve V5; R / S ve V1 je více než 10 (Salazarův index);

P-pulmonální ve standardních EKG vedeních II a III;

Odchylka EOS doprava;

Hypertrofie pravé komory (tloušťka přední stěny přesahuje 0,5 cm).

Dilatace pravého srdce (konečná diastolická velikost pravé komory je větší než 2,5 cm).

Paradoxní pohyb mezikomorové přepážky v diastole směrem k levému rozdělení.

Tvar tvaru pravé komory "D".

Systolický tlak v plicní tepně, jak je stanoveno pomocí EchoCG, je normálně 26 až 30 mm Hg. Existují stupně plicní hypertenze:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Čl. a výše.

ZACHÁZENÍ S CHRONICKÝM PULMONARY HEART

Základní principy léčby pacientů s HPS:

Prevence a léčba základních plicních onemocnění.

Drogová redukce plicní hypertenze. Prudká redukce léků u plicní hypertenze však může vést ke zhoršení funkce výměny plynů v plicích a ke zvýšení krevního zkratu žilní, protože střední plicní hypertenze u pacientů s HPS je kompenzačním mechanismem pro ventilaci a perfuzní dysfunkci.

Léčba selhání pravé komory.

Hlavním cílem léčby pacientů s HPS je zlepšit indikátory transportu kyslíku, aby se snížila hladina hypoxémie a zlepšila kontrakční schopnost myokardu pravého srdce, což je dosaženo snížením rezistence a vazokonstrikcí plicních cév.

Léčba a prevence základního onemocnění, jako jsou anticholinergika, bronchodilatátory - anticholinergní léčiva (atroventní, beroduální), selektivní β2 - antagonisté (berotek, salbutomol), methylxantiny, mukolytika. Při zhoršení procesu - antibakteriální léky, v případě potřeby - kortikosteroidy.

Patogenetická metoda léčby je ve všech fázích průběhu CPH dlouhodobá kyslíková terapie - inhalace vzduchu obohaceného kyslíkem (30-40% kyslíku) přes nosní katetr. Průtok kyslíku - 2 - 3 litry za minutu v klidu a 5 litrů za minutu při zatížení. Kritéria pro jmenování dlouhodobé kyslíkové terapie: RAO2 menší než 55 mm Hg. a saturace kyslíkem (saturace erytrocytů kyslíkem, SA02) je menší než 90%. Prodloužené okysličení by mělo být předepsáno co nejdříve, aby se napravily poruchy složení krevního plynu, snížila se arteriální hypoxie a zabránilo se hemodynamickým poruchám v plicním oběhu, čímž se zastaví progrese plicní hypertenze a plicní cévní remodelace, zlepšení přežití a zlepšení kvality života pacientů.

Antagonisté vápníku způsobují dilataci krevních cév malých a velkých kruhů krevního oběhu, a proto jsou označováni jako přímé vazodilatátory. Taktika jmenování antagonistů vápníku: léčba začíná malými dávkami léku, postupně zvyšuje denní dávku a dosahuje maxima tolerovaného; nifedipin je předepsán - 20 - 40 mg / den, adalat - 30 mg / den, diltiazem od 30 - 60 mg / den do 120 - 180 mg / den, isradin - 2,5 5,0 mg / den, verapamil - od 80 do 120 - 240 mg / den atd. Průběh terapie se pohybuje od 3 do 4 týdnů až 3 až 12 měsíců. Dávka léčiva je zvolena s ohledem na úroveň tlaku v plicní tepně a diferencovaný přístup k vedlejším účinkům vyplývajícím ze jmenování antagonistů vápníku. Okamžitý účinek by neměl být očekáván při předepisování antagonistů vápníku.

Dusičnany způsobují dilataci tepen plicního oběhu; snížit následnou zátěž na pravé komoře v důsledku kardiodilace, snížit následnou zátěž na pravé komoře v důsledku snížení hypoxické vazokonstrikce LA; snížení tlaku v levé síni, snížení postkapilární plicní hypertenze snížením end-diastolického tlaku v levé komoře. Průměrná terapeutická dávka: nitrosorbid - 20 mg 2x denně.

ACE inhibitory (ACE inhibitory) významně zlepšují přežití a prognózu života u pacientů s městnavým srdečním selháním, včetně pacientů s chronickým srdečním selháním, protože výsledkem použití ACE inhibitorů je snížení arteriálního a venózního tonusu, snížení návratu žilní krve do srdce, snížení diastolického tlaku v plicním systému. tepny a pravé síně, zvýšený srdeční výdej. Kaptopril (kaptopril) je předepisován v denní dávce 75-100 mg, ramiprilu - 2,5-5 mg / den, atd., Dávka závisí na počáteční úrovni krevního tlaku. S rozvojem vedlejších účinků nebo nesnášenlivosti na inhibitor ACE mohou být předepsány antagonisté receptoru AT II (losartan, valsartan atd.).

Prostaglandiny jsou skupinou léků, které mohou úspěšně snížit tlak v plicní tepně s minimálním účinkem na systémovou cirkulaci. Omezení jejich použití je doba trvání intravenózního podání, protože prostaglandin E1 má krátký poločas rozpadu. Pro dlouhodobou infuzi použijte speciální přenosné čerpadlo připojené ke katétru Hickman, který je instalován v jugulární nebo subklavické žíle. Dávka léčiva se pohybuje od 5 ng / kg za minutu do 100 ng / kg za minutu.

Oxid dusnatý působí podobně jako faktor uvolňující endothelium. Při inhalačním použití NO u pacientů s CPH dochází ke snížení tlaku v plicní tepně, zvýšení parciálního tlaku kyslíku v krvi a snížení plicní cévní rezistence. Nelze však zapomenout na toxický účinek NO na lidské tělo, který vyžaduje dodržování jasného dávkovacího režimu.

Prostacyklin (nebo jeho analog - iloprost) se používá jako vazodilatátor.

Diuretika jsou předepisována pro výskyt edému, kombinující je s omezeným příjmem tekutin a solí (furosemid, lasix, draslík šetřící diuretika - triamteren, kombinovaná léčiva). Všimněte si, že diuretika mohou způsobit suchost bronchiální sliznice, snížit index sliznice plic a poškodit reologické vlastnosti krve. V počátečních stadiích vývoje CPH s retencí tekutin v těle v důsledku hyper aldosteronismu v důsledku stimulačního účinku hyperkapnie na glomerulární zónu kůry nadledvinek se doporučuje podávat antagonisty aldosteronu (veroshpyron - 50 - 100 ráno nebo každý den).

Otázka proveditelnosti použití srdečních glykosidů v léčbě pacientů s CPH zůstává kontroverzní. Předpokládá se, že srdeční glykosidy, které mají pozitivní inotropní účinek, vedou k úplnějšímu vyprazdňování komor, což zvyšuje srdeční výdej. V této kategorii pacientů bez současné srdeční patologie však srdeční glykosidy nezvyšují hemodynamické parametry. Při užívání srdečních glykosidů u pacientů s CPHD jsou častější symptomy intoxikace digitalisem.

Důležitou součástí léčby je korekce hemorheologických poruch.

Antikoagulancia se používají k léčbě a prevenci trombózy, tromboembolických komplikací. V nemocnici se heparin obvykle používá v denní dávce 5 000 až 20 000 IU subkutánně pod kontrolou laboratorních parametrů (doba srážení krve, aktivovaný parciální tromboplastinový čas). Z perorálních antikoagulancií se dává přednost warfarinu, který je předepsán v individuální vybrané dávce pod dohledem INR.

Používá se také antiagreganty (kyselina acetylsalicylová, zvonkohry), hirudoterapie.

Preventivní opatření by měla směřovat k dodržování režimu práce a odpočinku. Je nutné úplné ukončení kouření (včetně pasivního), vyhnutí se podchlazení a prevenci akutních respiračních virových infekcí.

Délka plicní hypertenze (od jejího vzniku až po smrt) je přibližně 8 - 10 let nebo více. 30 - 37% pacientů s cirkulačním selháním a 12,6% všech pacientů s kardiovaskulárním onemocněním zemře na dekompenzovaný CPH.

MOTIVAČNÍ CHARAKTERISTIKY TÉMA

Znalost tématu je nezbytná pro rozvoj dovedností studentů v diagnostice a léčbě chronického plicního onemocnění srdce. Pro studium tématu je nutné opakovat části kurzu normální anatomie a fyziologie dýchacích orgánů, průběh patologie dýchacího ústrojí, propedeutiku vnitřních chorob a klinickou farmakologii.

Cílem lekce je studium etiologie, patogeneze, klinických projevů, diagnostických metod, přístupů k léčbě chronického plicního onemocnění srdce.

Student by měl vědět:

Otázky pro přípravu na lekci:

A) Definice "chronického plicního srdce".

B) Etiologické faktory chronického plicního srdce.

C) Hlavní patofyziologické mechanismy vývoje chronického plicního srdce.

D) Klasifikace chronického plicního srdce.

D) Laboratorní a instrumentální diagnostika chronického plicního onemocnění srdce.

E) Moderní přístupy k léčbě chronického plicního srdce

Plicní léčba srdce

Plicní srdce

Popis:

Plicní onemocnění srdce (lat. Cor pulmonale) - zvýšení a expanze pravého srdce v důsledku zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu, vyvinutém v důsledku onemocnění průdušek a plic, plicních cévních lézí nebo deformací hrudníku.

Akutní plicní srdce je komplex klinických symptomů, který se vyskytuje především v důsledku rozvoje tromboembolie plicních tepen (PE), jakož i řady onemocnění kardiovaskulárního a respiračního systému. V posledních letech je tendence ke zvýšení incidence akutního plicního onemocnění srdce, což souvisí s nárůstem plicní embolie.

Nejvyšší počet plicní embolie je pozorován u pacientů s kardiovaskulárními onemocněními (koronární srdeční onemocnění, hypertenze, revmatická onemocnění srdce, flebotrombóza).

Chronické plicní srdce se vyvíjí v průběhu několika let a pokračuje na začátku bez srdečního selhání. a pak s rozvojem dekompenzace. V posledních letech je chronické plicní onemocnění srdce častější, což souvisí se zvýšením výskytu akutní a chronické pneumonie a bronchitidy.

Symptomy plicního srdce:

Akutní plicní srdce se vyvíjí během několika hodin, dnů a zpravidla je doprovázeno příznaky srdečního selhání. Při pomalejším vývoji je pozorována subakutní varianta tohoto syndromu. Akutní průběh plicní embolie je charakterizován náhlým vývojem onemocnění na pozadí úplné pohody. Je tu ostrý dech. cyanóza, bolest na hrudi, agitace. Tromboembolie hlavní plicní tepny rychle, během několika minut až půl hodiny, vede k rozvoji stavu šoku, plicního edému.

Při poslechu je slyšet velké množství mokrých a rozptýlených suchých rales. Lze detekovat pulsaci ve druhém - třetím mezirebrovém prostoru na levé straně. Vyznačuje se otokem krčních žil, progresivním zvětšením jater, bolestivostí při palpaci. Často je akutní koronární insuficience doprovázená bolestí, poruchami rytmu a elektrokardiografickými příznaky ischémie myokardu. Vývoj tohoto syndromu je spojen s výskytem šoku, kompresí žil, rozšířené pravé komory, podrážděním nervových receptorů plicní tepny.

Další klinický obraz onemocnění je způsoben vznikem infarktu myokardu, který je charakterizován výskytem nebo intenzifikací bolesti na hrudi spojenou s činem dýchání, dušností. cyanóza Poslední dva projevy jsou méně výrazné ve srovnání s akutní fází onemocnění. Objeví se kašel. obvykle suché nebo se skvrnitým sputem. V polovině případů je pozorována hemoptýza. U většiny pacientů vzrůstá tělesná teplota, obvykle rezistentní na antibiotika. Ve studii bylo zjištěno přetrvávající zvýšení srdeční frekvence, oslabení dýchání a vlhké rales v postižené oblasti plic.

Subakutní plicní srdce. Subakutní plicní srdce se klinicky projevuje náhlou mírnou bolestí při dýchání, dušností a rychlým srdečním tepem, mdloby, často hemoptýzou, příznaky pleuritidy.

Chronické plicní srdce. Je nutné rozlišovat kompenzované a dekompenzované chronické plicní srdce.

Ve fázi kompenzace je klinický obraz charakterizován především symptomy základního onemocnění a postupným přidáváním příznaků vzestupu v pravé části srdce. Řada pacientů má pulsaci v horní části břicha. Hlavní stížnost pacientů je dušnost. způsobené jak respiračním selháním, tak i adherencí srdečního selhání. Dušnost se zvyšuje s fyzickou námahou, vdechováním studeného vzduchu, vleže. Příčiny bolesti v srdci s plicním srdcem jsou metabolické poruchy myokardu, jakož i relativní nedostatečnost koronárního oběhu ve zvětšené pravé komoře. Bolest v srdci srdce lze také vysvětlit přítomností plicního a koronárního reflexu v důsledku plicní hypertenze a natažení stonku plicní tepny. Při výzkumu cyanóza často přichází na světlo.

Důležitým znakem plicního srdce je otok krčních žil. Na rozdíl od respiračního selhání, kdy se cervikální žíly během inhalace zvětšují plicním srdcem, zůstávají krční žíly oteklé jak při inhalaci, tak při výdechu. Charakteristická pulzace v horní části břicha v důsledku zvýšení pravé komory.

Arytmie v plicním srdci jsou vzácné a obvykle se vyskytují v kombinaci s aterosklerotickou kardiosklerózou. Krevní tlak je obvykle normální nebo nízký. Dyspnoe u některých pacientů s výrazným snížením hladiny kyslíku v krvi, zejména při rozvoji městnavého srdečního selhání způsobeného kompenzačními mechanismy. Je pozorován vývoj arteriální hypertenze.

U řady pacientů se vyvinou žaludeční vředy, které jsou spojeny se zhoršeným složením krevního plynu a snížením stability sliznice žaludečního systému a dvanáctníku.

Hlavní symptomy plicního srdce se stávají výraznějšími v důsledku exacerbace zánětlivého procesu v plicích. U pacientů s plicním onemocněním srdce existuje tendence snižovat teplotu, a to i při exacerbaci pneumonie teplota zřídka přesahuje 37 ° C.

V terminálním stádiu vzrůstá otoky, zvyšuje se játra, snižuje se množství vyloučeného moči, porucha nervového systému (bolesti hlavy, závratě, hluk v hlavě, ospalost, apatie), což je spojeno s poruchou krevního plynu a hromaděním oxidovaných produktů.

Příčiny plicního srdce:

Symptomy plicního srdce a léčba

Plicní srdce - hlavní příznaky:

Plicní srdce předpokládá tento správný patologický nález v srdci, při kterém se jeho komora zvětšuje a rozšiřuje v kombinaci s pravou síní. Plicní srdce, jehož příznaky se také objevují na pozadí cirkulačního selhání v důsledku skutečné hypertenze v malém oběhu (tj. Vysoký krevní tlak), vzniká v důsledku patologických procesů, které se vyskytují u pacientů na hrudi, v bronchopulmonálním systému a v plicních cévách.

Obecný popis

Podobně jako u řady dalších nemocí se může plicní srdce projevit v akutní nebo chronické formě (kromě toho je relevantní i subakutní průběh). K rozvoji akutní formy onemocnění dochází rychle, během několika minut až několika hodin / dnů.

Pokud jde o chronickou formu, doba jejího vývoje je řádově několik měsíců / let. V přibližně 3% případů pro ně chronická bronchopulmonální patologie u pacientů určuje postupný vývoj plicního srdce. Je třeba poznamenat, že plicní srdce působí jako přitěžující faktor pro průběh patologií kardiologického měřítka - v této variantě, mortalitou, je považován za důvod, který je v případě kardiovaskulárních onemocnění čtvrtý.

Plicní srdce: příčiny

Jak již bylo uvedeno, plicní srdce se může projevit v akutní, subakutní nebo chronické formě.

Akutní plicní srdce je charakterizováno rychlým nárůstem symptomů během krátké doby. Základem vývoje této formy onemocnění mohou být následující faktory:

• Poškození plavidel. Vyskytuje se na pozadí plicní embolie v kombinaci s jejími větvemi (krátká. PEH je patologie, při které dochází ke vzniku sraženin v krevních sraženinách) nebo na pozadí pneumomediastina (jinak spontánní mediastinální emfyzém, což je vzácné nezávislé onemocnění, které způsobuje infiltraci mediastinální tkáně vzduchem, to, co se děje bez specifických důvodů, určuje následný benigní průběh).
• Bronchopulmonální patologie. V tomto případě mohou být závažné formy pneumonie, stejně jako těžké formy bronchiálního astmatu, relevantní, pokud se u pacienta rozvine astmatický stav.

Pokud jde o následující formu, a to je subakutní plicní srdce, je pro jeho vývoj nutné časové období od několika týdnů do několika měsíců. Jako důvody, proti kterým se tato forma patologie může vyvinout, lze identifikovat následující možnosti:

• Poškození plavidel. V tomto případě jsou zvažovány možnosti opakování mikroembolismu v rámci malých větví plicní tepny, jakož i primární formy plicní hypertenze a plicní vaskulitidy.
• Nemoci bronchopulmonálního systému. V tomto případě se jedná o patologické stavy, které působí jako příčiny subakutního vývoje plicního srdce, jako je difuzní forma fibrosingové alveolitidy, těžké formy bronchiálního astmatu, stejně jako aktuální onkologické procesy koncentrované v oblasti mediastina (jinými slovy rozvoj lymfocytární plicní kaniromatózy na pozadí). vzdálených typů metastáz u zhoubných nádorů močového systému, prostaty, žaludku atd.).
• Thorakodiafragmatická patologie. V tomto případě je uvažována alveolární hyperventilace, která je relevantní pro takové patologie, jako je myastenie, obrna a botulismus.

Chronické plicní srdce, které je také uvedeno, se vyvíjí v průběhu několika let. Hlavní důvody vyvolávající vývoj této formy patologie jsou následující možnosti:

• Poškození plavidel. V tomto případě se uvažuje na pozadí relevantního pro pacienta primární formy plicní hypertenze, recidivující embolie, arteritidy nebo podstupující operaci k odstranění části plic nebo plic.
• Nemoci bronchopulmonálního systému. V tomto případě jsou obstrukční onemocnění postihující průdušky (pneumoskleróza, bronchiální astma, plicní emfyzém, chronická bronchitida atd.), Různé formy fibrózy a granulomatózy, procesy omezující rozsah, četné cystické formace ovlivňující plíce.
• Thorakodiafragmatická patologie. V tomto případě jsou zvažovány takové možnosti, jako je obezita, vyvolaná určitým onemocněním, adheze, postižení pohrudnice, stejně jako léze páteře a hrudníku, ve kterých dochází k jejich deformaci.

Plicní srdce: vývojový mechanismus

Plicní hypertenze hraje hlavní roli při tvorbě plicního srdce u pacientů. V počáteční fázi úzce souvisí se zvýšeným srdečním výdejem na úrovni reflexu, tato reakce je reakcí na zvýšenou respirační funkci a tkáňovou hypoxii, která se vyvíjí na pozadí respiračního selhání.

Cévní forma plicního srdce je doprovázena rezistencí na krevní oběh v tepnách odpovídající malému kruhu krevního oběhu, k němuž dochází především v důsledku organické formy zúžení lumen v plicních cévách na pozadí blokády embolem (s ohledem na spojení s tromboembolismem) a také na pozadí nádorové nebo zánětlivé infiltrace stěny. při fúzi lumenu v nich (při zvažování komunikace se systémovou vaskulitidou).

Bronchopulmonální a thoracodiaphragmatické formy plicního onemocnění srdce jsou doprovázeny zúžení lumen v plicních cévách, což je způsobeno skutečnou mikrotrombózou a přerůstáním spojivovou tkání, nebo skutečnou kompresí, která se vyskytuje v nádorovém, zánětlivém nebo sklerotizačním procesu. Kromě toho se zúžení lumen plicních cév může vyskytnout na pozadí oslabení plic, pokud jde o schopnost jejich cév protáhnout se a klesat v důsledku změn v plicních segmentech. V drtivé většině případů hrají hlavní roli funkční mechanismy, na jejichž pozadí se vyvíjí již zmiňovaná plicní arteriální hypertenze, tyto mechanismy jsou přímo spojeny s poruchami vznikajícími v dýchacích funkcích, s ventilací as rozvojem hypoxie.

Tento faktor, skutečná hypertenze, způsobuje přetížení srdce a zejména jeho pravé části. Postupný vývoj onemocnění vede ke změnám v acidobazické rovnováze (zpočátku lze definovat jako kompenzovanou, ale následně dosáhnout stavu dekompenzačních poruch). V častých případech jsou malé cévy postiženy četnými krevními sraženinami, srdeční sval se postupně dostává do stavu degenerace v kombinaci s nekrotickými procesy.

Chronický proces plicního onemocnění srdce určuje následující klasifikaci stadií:

• stadium preklinické - charakterizované projevem plicní formy hypertenze v kombinaci se známkami indikujícími intenzitu fungování pravé komory; identifikace této fáze je možná pouze při provádění instrumentálního výzkumu;
• stupeň kompenzovaný - pro svou charakteristickou hypertrofii pravé komory v kombinaci s plicní hypertenzí ve stabilní formě projevu bez dosažení stavu oběhového selhání;
• dekompenzované stadium (kardiopulmonální insuficience) - symptomy se projevují ve formě, která je relevantní pro insuficienci pravé komory.

Příznaky plicního srdce

Akutní plicní srdce je doprovázeno výskytem stížností na ostrou bolest, která se vyskytuje v hrudi, která se vyskytuje v kombinaci s výraznou formou projevu dušnosti. Také pacienti vykazují cyanózu (cyanóza kůže a sliznic), dochází k otoku žil na krku. Krevní tlak se snižuje, pulz zrychluje (ze 100 úderů nebo více). Nevylučuje možnost bolesti v pravém hypochondriu v důsledku poškození jater, nevolnosti a zvracení.

Subakutní plicní srdce je doprovázeno podobnou akutní formou, ale symptomy jsou pozorovány v odlišném časovém období, to znamená ne okamžitě, ale ve variantě protažené v čase.

Chronické plicní srdce a symptomy s ním spojené se objevují až do nástupu dekompenzace, po dlouhou dobu mohou být způsobeny významem bronchopulmonální patologie, považované za hlavní onemocnění. Včasné známky plicního srdce v této formě jsou ve zvýšené srdeční frekvenci, stejně jako zvýšená únava na pozadí standardního typu zátěže. Postupně se zvyšuje u pacientů s dušností. Jako součást průběhu prvního stupně tohoto onemocnění se dyspnoe vyskytuje pouze u těžkých forem fyzické aktivity, zatímco dosažení stupně III určuje význam tohoto symptomu i v klidu.

Opět u pacientů s častými případy zvýšené srdeční frekvence. Bolest, která vzniká v oblasti srdce, může mít intenzivní projev, může být odstraněna speciální kyslíkovou inhalací. Neexistuje žádná jasná korelace mezi nástupem bolesti a stresem prováděným pacientem. Při použití nitroglycerin bolesti v tomto případě neprojde.

Běžná forma cyanózy je také doplněna přidáním takového symptomu, jako je výskyt purpurově modravého zbarvení kůže v uších, rtech a nasolabiálním trojúhelníku. Cervikální žíly mohou nabobtnat, může se objevit edém (léze dolních končetin), závažné formy onemocnění v chronické formě jsou doprovázeny rozvojem ascitu u pacientů s tekutinou, která se hromadí v břišní dutině.

Důležitým rysem chronické formy tohoto onemocnění je, že je výsledkem závažného a prodlouženého průběhu bronchopulmonálních patologií, v důsledku čehož se postupně snižuje celková pracovní kapacita pacientů, snižuje se kvalita jejich života, pak je zde postižení a nakonec smrt.

Diagnostika

Jako diagnostická kritéria pro plicní srdce existují lokální onemocnění, která působí jako příčinné faktory pro rozvoj plicního srdce a stavy, které k němu vedou (expanze a zvětšení pravé komory, plicní hypertenze, srdeční selhání pravé komory). Rovněž jsou zohledněny projevy příznaků charakteristických pro toto onemocnění (respirační selhání, dušnost, bolest v srdci, cyanóza atd.).

Při provádění EKG je možné identifikovat nepřímé a přímé znaky, které určují hypertrofii pravé komory. Také se používá metoda rentgenové difrakce, při které lze identifikovat změny v plicích (zvyšuje se stín jeho kořene, zvyšuje se transparentnost a další specifické změny). Spiroderma umožňuje nastavit stupeň a typ respiračního selhání. Echokardiografie odhaluje význam hypertrofie pravého srdce. Diagnóza plicní embolie je založena na použití plicní angiografie. Radioizotopová metoda umožňuje zkoumat oběhový systém s ohledem na vlastnosti srdečního výdeje, objemu krevního oběhu, rychlosti proudění krve, ukazatelů venózního tlaku.

Plicní srdce: léčba

Akutní plicní srdce je léčeno pomocí resuscitačních opatření, stejně jako opatření, která zajišťují obnovení průchodnosti plicních cév. Zaměřila se také na realizaci opatření k odstranění bolesti. Tromboembolická terapie se provádí během prvních 4-6 hodin po nástupu projevů relevantních pro onemocnění v případě masivního plicního tromboembolismu. Nepodstatnost opatření této terapie je určena jejím použitím v rámci pozdějších období. Koná se v nemocnici.

Moderní pokrok v medicíně bohužel definuje léčbu plicního srdce jako velmi obtížný úkol. Mezitím je na jeho náklady možné zpomalit průběh onemocnění, určité zvýšení délky života pacientů a zlepšení jeho kvality. V rámci integrovaného přístupu k léčbě dané patologie se zaměřují na léčbu onemocnění, které je v tomto případě hlavní, a na zmírnění poruch při výměně plynu a respiračním selhání, na odstranění symptomů spojených se srdečním selháním při dekompenzaci nebo na snížení jejích projevů.

Téměř ve všech případech je inhalace kyslíku nezbytnou metodou pro použití. Významnou roli hraje odmítání škodlivých návyků (zejména kouření), eliminace dopadů průmyslových negativních faktorů, identifikace a následné vylučování alergenů z těla, zabránění jeho dalšímu vstupu do prostředí těla apod. Určitá role je dána gymnastice dýchacích cest a masáži hrudníku. buněk V přítomnosti chronických zánětlivých onemocnění dýchacích orgánů je nutný trénink na straně bronchiální polohové drenáže.

Lidové léky v léčbě plicního srdce, stejně jako samoléčba, jsou považovány přinejmenším za metody neefektivní terapie, v jejímž rámci je nejdůležitější v tom čas.

Pokud se objeví příznaky, které naznačují možnou relevanci takové diagnózy jako plicní srdce, je nutné se poradit s pulmonologem, kardiologem a praktickým lékařem.

Pokud si myslíte, že máte plicní onemocnění srdce a příznaky charakteristické pro toto onemocnění, pak vám může pomoci Váš pulmonolog (nebo kardiolog. Terapeut).

Nabízíme také službu online diagnostiky nemocí. který na základě zadaných symptomů vybere pravděpodobná onemocnění.

Plicní srdce - léčba

Plicní srdce - hypertrofie a (nebo) dilatace pravého srdce, vyplývající z plicní hypertenze způsobené plicním onemocněním, deformací hrudníku nebo lézemi plicních cév.

Hlavní směry programu léčby chronického plicního srdce jsou následující:

Léčba základního onemocnění, které způsobuje rozvoj plicní hypertenze. Kyslíková terapie. Použití periferních vazodilatátorů. Antikoagulační terapie. Diuretická léčba. Použití srdečních glykosidů. Použití glukokortikoidních léků. Léčba sekundární erytrocytózy. Chirurgická léčba.

Léčba základního onemocnění

Léčba základního onemocnění přispívá k významnému snížení plicní hypertenze. Podle původu odlišit bronchopulmonální, vaskulární a thoracodiaphragmatické formy chronického plicního onemocnění srdce. Hlavní onemocnění způsobující vývoj bronchopulmonální forem chronické plicní onemocnění srdce jsou chronické obstrukční bronchitida, bronchiální astma, emfyzém, difuzní plicní fibróza s rozedma plic, akutní intersticiální pneumonie, syndrom polycystických plic, systémová onemocnění s plicních lézí pojivové tkáně (sklerodermie, systémový lupus erythematodes, dermatomyozitidy). Největší praktický význam mezi těmito chorobami jsou chronická obstrukční bronchitida, bronchiální astma v důsledku jejich vysoké prevalence.

Obnovení a udržování průchodnosti průdušek a drenážní funkce plic v důsledku adekvátního užívání bronchodilatancií a expektorantů je základem pro prevenci vzniku plicní hypertenze u pacientů s chronickými nespecifickými plicními chorobami. Eliminace bronchiální obstrukce zabraňuje rozvoji vazokonstrikce tepen plicního oběhu spojeného s alveolární hypoxií (Euler-Liljettrandův reflex).

Primární plicní hypertenze, periarteritis nodosa a další vaskulitida, recidivující plicní embolie a plicní resekce často vedou k rozvoji vaskulární formy chronického plicního onemocnění srdce. Etiologická léčba primární plicní hypertenze nebyla vyvinuta, vlastnosti patogenetické léčby jsou popsány níže.

Vývoj thoracodiaphragmatické formy chronického plicního srdce je způsoben poškozením páteře a hrudníku s jeho deformitou, Pickwickovým syndromem (hypotalamická obezita, těžké stupně, v kombinaci s ospalostí, nadváhou, erytrocytózou a vysokými hladinami hemoglobinu).

V případě deformací hrudníku se doporučuje včasná konzultace ortopeda, aby se vyřešil problém chirurgické léčby za účelem obnovení respirační funkce a odstranění alveolární hypoxie.

Kyslíková terapie zaujímá zvláštní místo v komplexní léčbě pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce. To je jediná léčba, která může zvýšit délku života pacientů. Provádění adekvátní kyslíkové terapie může významně zpomalit nebo dokonce zastavit progresi plicní hypertenze.

Pozornost by měla být věnována skutečnosti, že diferencovaný přístup ke jmenování kyslíku u pacientů s plicním onemocněním srdce je založen na závažnosti respiračního selhání. V případě „částečného“ respiračního selhání, kdy pacienti trpí pouze krátkým dechem, nebo zkrácení dýchání v kombinaci s arteriální hypoxemií, ale není tam žádná hyperkapnie, doporučuje se dostatečně vysoká rychlost přívodu kyslíku: 40-60% směs kyslíku se vzduchem se zvlhčí rychlostí 6-9 litrů za minutu. Při „úplném“ respiračním selhání, kdy jsou detekovány všechny jeho projevy (dýchavičnost, hypoxie a hyperkapnie), je kyslíková terapie prováděna v mnohem opatrnějším režimu: 30% směs kyslíku a vzduchu se dodává rychlostí 1-2 litrů za minutu. To je dáno tím, že během hyperkapnie ztrácí dýchací centrum citlivost na oxid uhličitý a hypoxie začíná působit jako faktor stimulující aktivitu dýchacího centra. Za těchto podmínek může nadměrně aktivní terapie kyslíkem vést k prudkému poklesu hypoxie, což zase vede k inhibici dýchacího centra, progresi hyperkapnie a možnému rozvoji hyperkapnické kómy. Při provádění kyslíkové terapie u pacientů s chronickým plicním srdcem s hyperkapnií je nutné pečlivé sledování pacientů. Pokud se vyskytnou známky zvýšení hyperkapnie (ospalost, pocení, křeče, respirační arytmie), je třeba zastavit inhalaci směsi kyslíku. Pro zlepšení tolerance kyslíkové terapie může být proveden průběh léčby diuretikem - blokátorem karboanhydrázy diacarbem, který snižuje závažnost hyperkapnie.

Nejoptimálnějším způsobem kyslíkové terapie u pacientů s chronickým plicním srdcem je dlouhodobé (noční) okysličování nízkým průtokem.

Léčba noční hypoxémie

Důležitými faktory ve vývoji a progresi plicní hypertenze u pacientů s chronickým nespecifickým plicním onemocněním jsou epizody noční hypoxémie, ke které dochází během REM spánku. Navzdory tomu, že během denní hypoxemie chybí nebo je mírně exprimována, může přerušovaný pokles kyslíkové saturace krve vést k trvalému zvýšení tlaku v plicní tepně.

Pro detekci noční hypoxémie je v průběhu spánku nutná neinvazivní oxymetrie. Zvláště vysoká pravděpodobnost epizod noční hypoxémie v přítomnosti červených krvinek, příznaky plicní hypertenze u pacienta bez závažného respiračního selhání a hypoxémie ve dne.

Pokud je zjištěna noční hypoxémie, je v průběhu spánku předepsána nízkoproudá kyslíková terapie (kyslík je dodáván přes nosní kanylu), i když RaO₂ arteriální krev ve dne přesahuje 60 mm Hg. Čl. Kromě toho se doporučuje přidávat prodloužené preparáty theofylinu s trváním 12 hodin (theodur, teolong, teobilong, teotard, 0,3 g) každý přes noc. Konečně, pro prevenci epizod noční hypoxémie mohou být předepsány léky ke zkrácení trvání REM spánku. Protriptylin, léčivo ze skupiny tricyklických antidepresiv, které nemá sedativní účinek, se k tomuto účelu nejčastěji používá v dávce 5-10 mg v noci. Při použití protriptylinu se mohou objevit takové nežádoucí účinky, jako je závažná dysurie a zácpa.

Použití periferních vazodilatátorů v chronickém plicním srdci je dáno skutečností, že vazokonstrikce tepen plicního oběhu má velký význam pro zvýšení tlaku v plicní tepně, zejména v raných stadiích vývoje plicní hypertenze. Je třeba mít na paměti možnost vzniku takových nežádoucích účinků, jako je zvýšená hypoxémie v důsledku zvýšení perfúze špatně větraných oblastí plic, systémové hypotenze a tachykardie.

V zásadě mohou být u všech pacientů se sekundární plicní hypertenzí použity periferní vazodilatátory s dobrou snášenlivostí. Pokud je však možné provést katetrizaci pravého srdce, doporučuje se vyhodnotit závažnost vazospazmu v systému plicních tepen, a to intravenózním podáním vazodilatačního činidla s krátkým trváním účinku, jako je prostacyklin nebo adenosin. Předpokládá se, že snížení plicní vaskulární rezistence o 20% nebo více ukazuje významnou úlohu vazospazmu v genezi plicní hypertenze a potenciálně vysoké terapeutické účinnosti vazodilatátorů.

Nejrozšířenější u pacientů s chronickým plicním srdcem jsou antagonisté vápníku a dlouhodobě působící nitráty. V posledních letech byly použity inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE).

U antagonistů vápníku u pacientů s plicním srdcem se používá nifedipin a diltiazem. Mají kombinovanou vazodilataci (ve vztahu k arteriolám s velkou i malou cirkulací) a bronchodilatační účinek, snižují potřebu myokardu pravé komory v kyslíku snížením po zátěži, což je v přítomnosti hypoxie důležité pro prevenci rozvoje dystrofických a sklerotických změn v myokardu.

Antagonisté vápníku jsou předepisovány po dobu 14 dnů, nifedipin v denní dávce 30 až 240 mg, diltiazem v dávce 120 až 720 mg. Výhodou jsou pomalu uvolňované léky, jako je nifedipin SR a diltiazem SR 2. V přítomnosti tachykardie je vhodnější použít diltiazem. Kurzy trvající déle než 14 dní jsou nepraktické z důvodu snížení účinnosti léku. Při delším používání antagonistů vápníku je dilatační účinek kyslíku na cévy malého kruhu dokonce snížen a dokonce úplně ztracen (P. Agostoni, 1989).

Dlouhodobě působící nitráty

Mechanismus účinku nitrátů v chronickém plicním srdci, kromě dilatace malých tepen, zahrnuje: snížení afterloadu pravé komory v důsledku snížení průtoku krve do pravého srdce v důsledku venulodilatace; snížení afterloadu na pravé komoře snížením hypoxické vazokonstrikce plicních tepen (tento účinek může být nežádoucí), který snižuje tlak v levé síni a snižuje postkapilární plicní hypertenzi snížením end-diastolického tlaku v levé komoře.

Obvyklá dávka nitrátů u pacientů s chronickým plicním srdcem: nitrosorbid 20 mg 4krát denně, sustac-forte - 6,4 mg 4krát denně. Aby se zabránilo rozvoji tolerance na dusičnany během dne, je nezbytné, aby se přestávky od příjmu dusičnanů, trvající 7-8 hodin, uskutečnily, aby se v průběhu 2 - 3 týdnů s týdenní přestávkou jmenovaly nitráty.

Jako vazodilatační činidlo lze použít Molsidomin (Korvaton). Je metabolizován v játrech na sloučeninu SIN-соединение obsahující volnou skupinu NO. Tato sloučenina spontánně uvolňuje oxid dusnatý (NO), stimulující guanylátcyklázu, což vede k tvorbě cyklického guanosinmonofosfátu v buňkách hladkého svalstva a expanzi krevních cév. Na rozdíl od nitrátů se při léčbě molsidominem nevyskytuje tolerance. Molsidomin se užívá perorálně 4 mg 3krát denně pod kontrolou krevního tlaku.

Vzhledem k tomu, že účinek nitrátů na cévy je způsoben tím, že jsou dárci oxidu dusnatého (NO), v nedávné době se při léčbě pacientů s plicním srdcem doporučuje zahrnout inhalaci oxidu dusnatého; obvykle se malé množství oxidu dusnatého přidává do kyslíkové směsi během kyslíkové terapie. Výhodou inhalace NO nad obvyklým příjmem dusičnanů je, že v tomto případě existuje selektivní dilatace malých cév a nedochází k narušení poměru mezi ventilací a perfuzí, protože vazodilatační účinek se vyvíjí pouze tam, kde NO padá, tj. expanze tepen pouze větraných plic.

U pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou s arteriální hypoxemií a hyperkapnií dochází k aktivaci systému renin-angiogen-aldosteron. V posledních letech se objevila myšlenka, že použití inhibitorů ACE se doporučuje při léčbě chronických obstrukčních plicních onemocnění a plicní hypertenze. (Popsaná redukce systolického, diastolického a středního tlaku v plicní tepně v nepřítomnosti vlivu na respirační funkce u pacientů s chronickými nespecifickými plicními onemocněními u jednorázové i průběžné léčby kaptoprilem a enalaprilem. Kaptopril (kapoten) se používá pro 12,5-25 mg 3 jednou denně, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 krát denně.

Diferenciální výběr periferních vazodilatátorů

Výběr periferních vazodilatátorů je založen na hodnocení stadia plicní hypertenze. Antagonisté vápníku (nifedipin) jsou předepisováni především v časných stádiích vývoje plicního srdce, kdy je izolovaná hypertenze plicního oběhu a těžká hypertrofie a zejména nedostatečná ventrikulární insuficience (III funkční třídy podle V. P. Silvestrov). Doporučuje se použít nitráty, pokud existují známky hypertrofie pravého srdce a v případě selhání pravé komory v dostatečně pozdních stadiích vývoje plicního srdce, kdy při vývoji plicní hypertenze není hlavní význam funkční spazmus, ale organické změny v malých tepnách (funkční třídy III-IV). Předepisování nitrátů v raných stadiích vývoje plicního srdce může vést k nežádoucím následkům: v nepřítomnosti bronchodilatačního účinku, který je charakteristický pro antagonisty vápníku, mají poměrně silný dilatační účinek na cévy, které dodávají špatně větrané oblasti plic krví, což vede k nerovnováze mezi ventilací a perfuzí, zvýšením arteriálního hypoxemie, urychlený rozvoj plicní hypertenze a dystrofie pravé komory.

Použití antikoagulancií u pacientů s chronickým plicním srdcem může být odůvodněno tím, že trombóza malých větví plicní tepny, která se přirozeně vyvíjí během exacerbace zánětlivého procesu v bronchopulmonálním systému, je jedním z hlavních mechanismů pro rozvoj plicní hypertenze u pacientů s chronickými nespecifickými plicními chorobami.

Indikace pro jmenování antikoagulancií: rychlý nárůst fenoménů selhání pravé komory; exacerbace bronchopulmonální infekce se zvýšenou bronchiální obstrukcí u pacientů s plicním srdcem.

Nejrozumnější je použití heparinu vzhledem k jeho mnohostranné činnosti: účinná úleva a prevence intravaskulární koagulace krve v cévách plic; snížení viskozity krve; snížení agregace krevních destiček a červených krvinek; angihistamin a antiserotonin; antialdosteron; protizánětlivé. Navíc lék zpomaluje vývoj takových strukturálních změn ve stěně tepen plicního oběhu, které jsou vlastní chronickému plicnímu srdci, jako je hyperplazie intimy a hypertrofie médií.

Metody antikoagulační terapie: t

Heparin se podává v denní dávce 20 000 IU, injikované pod kůži břicha, tato dávka se používá po dobu 14 dnů, poté se do 10 dnů injikuje heparin v denní dávce 10 000 IU. Do 10 dnů se heparin podává injekčně pod kůži břicha 2-3krát denně v denní dávce 10 000 IU a současně se zahájením léčby heparinem začne podávání nepřímých antikoagulancií, které se pak používají do měsíce po vysazení heparinu. Použití principu biofeedbacku, tzn. Výběr dávky heparinu se provádí v závislosti na závažnosti individuálního účinku léčiva. Antikoagulační účinnost heparinu může být hodnocena dynamikou indikátorů, jako je čas srážení krve a nejpřesněji aktivovaný parciální tromboplastinový čas. Tyto ukazatele jsou stanoveny před první injekcí heparinu a poté sledovány během léčby. Uvažuje se o optimální dávce heparinu, podle které je doba aktivovaného parciálního tromboplastinového času 1,5–2krát vyšší než hodnoty před zahájením léčby heparinem.

S rychlou progresí cirkulačního selhání pravé komory u pacientů s chronickým plicním srdcem může být také provedena hemosorpce. Mechanismus účinku spočívá hlavně v potlačení procesů tvorby trombů v malých cévách malého kruhu v důsledku eliminace fibrinogenu z krevního oběhu.

Pastoznost a malý otok na nohou u pacientů s chronickým plicním srdcem se obvykle objevují před vznikem "pravého" komorového selhání a v důsledku retence tekutin v důsledku hyperaldostronismu v důsledku stimulačního účinku hyperkapnie na glomerulární kůru nadledvinek. V této fázi onemocnění je velmi účinné izolované podávání diuretik - antagonistů alvdosteronu (veroshpiron 50–100 mg ráno, denně nebo každý druhý den).

Se vznikem a progresí insuficience pravé komory jsou do terapie zahrnuta silnější diuretika (hypothiazid, brinaldix, uregit, furosemid). Podobně jako v léčbě oběhové poruchy jiné povahy, může být diuretická léčba u pacientů s chronickým plicním srdcem rozdělena na aktivní a podpůrnou. Během aktivní léčby je úkolem lékaře zvolit takovou dávku diuretika nebo kombinace diuretik, při které se dosáhne optimální rychlosti snížení edému, tj. edematózní syndrom je eliminován dostatečně rychle a zároveň je minimalizováno riziko vzniku poruch vodního elektrolytu a acidobazické rovnováhy způsobené nadměrně silnou diuretickou léčbou. U chronického plicního srdce by měla být diuretická léčba prováděna s dostatečnou opatrností, protože riziko metabolických komplikací léčby je zvýšeno na pozadí existujících poruch ve složení krevního plynu, navíc příliš aktivní diuretická léčba může vést k zesílení sputa, zhoršení mukociliárního transportu a zvýšené bronchiální obstrukci. Při aktivní terapii diuretiky je třeba usilovat o zvýšení denní diurézy na hodnotu nejvýše 2 litry (v podmínkách omezení příjmu tekutin a soli) a na denní úbytek hmotnosti o 500 - 750 g.

Cílem diuretické udržovací léčby je zabránit opakování edému. Během tohoto období je nutné pravidelné sledování tělesné hmotnosti, dávka diuretik by měla být zvolena tak, aby zůstala na úrovni dosažené v důsledku aktivní léčby.

V přítomnosti arteriální hyperkapnie a acidózy je vhodné přiřadit diuretika - inhibitory karboanhydrázy (diakarb), protože snižují hladiny CO v krvi.₂ a snížení acidózy. Tyto léky však také snižují obsah bikarbonátů v krvi, což určuje potřebu sledovat ukazatele acidobazické rovnováhy během léčby, především množství alkalické rezervy (BE). Při absenci možnosti systematické kontroly KSHR je nutné opatrné použití diakarbu, pokud je léčivo podáváno v dávce 2SO mg ráno po dobu 4 dnů. Přestávka mezi kurzy je nejméně 7 dní (doba potřebná k obnovení alkalické rezervy).

Otázka použití srdečních glykosidů s cirkulačním selháním způsobeným chronickým plicním onemocněním srdce je kontroverzní. Následující argumenty jsou obvykle prováděny proti jejich použití:

velmi často se vyvíjí intoxikace digitalisem; pozitivní inotropní účinek srdečních glykosidů zvyšuje potřebu myokardu na kyslík a za podmínek hypoxémie zhoršuje hypoxii srdečního svalu a urychluje rozvoj dystrofických změn v ní; srdeční glykosidy mohou nepříznivě ovlivnit plicní oběh, zvýšit plicní cévní rezistenci a tlak v plicním oběhu.

Většina autorů považuje za vhodné přiřadit srdeční glykosidy pacientům s chronickým plicním srdcem pouze s kombinací následujících indikací:

těžké selhání pravé komory; současná přítomnost selhání levé komory; hypokinetického typu centrální hemodynamiky.

Je třeba mít na paměti, že arteriální hypoxémie přispívá k rozvoji perzistentní tachykardie, která je rezistentní vůči působení srdečních glykosidů. Snížení srdeční frekvence proto nemůže být spolehlivým kritériem účinnosti léčby glykosidy u chronického plicního onemocnění srdce.

Vzhledem k vysokému riziku intoxikace digitalisem a fuzzy kritériím účinnosti glykosidové terapie u chronického plicního srdce je třeba usilovat o dosažení individuální dávky 70-75% průměrné plné dávky.

Typickou chybou při léčbě pacientů s chronickým plicním srdcem je neodůvodněné podávání srdečních glykosidů v důsledku nadměrné diagnózy selhání pravé komory. Silné respirační selhání se projevuje příznaky podobnými projevům selhání pravé komory. Arocyanóza se tedy vyskytuje u pacientů s respiračním selháním (pravda, je „teplá“ na rozdíl od „studené“ akrocyanózy při srdečním selhání), dolní okraj jater může výrazně vyčnívat z klenby (to je způsobeno vytěsněním jater směrem dolů v důsledku emfyzému). Dokonce i vzhled pastosity a malého edému dolních končetin u pacientů s respiračním selháním jasně neznamená nedostatečnost pravé komory, ale může to být způsobeno hyper aldosteronismem, který se vyvinul v důsledku stimulačního účinku hyperkapnie na glomerulární kůru nadledvinek. Proto se v plicním srdci doporučuje srdeční glykosidy jmenovat pouze v případě závažného selhání pravé komory, kde jsou nepochybné příznaky, jako je výrazný edém, otoky žil na krku, zvýšení velikosti jater, určité perkusní nástroje Kurlov.

Účel glukokortikoidů v chronickém plicním srdci je založen na dysfunkci kůry nadledvin vyplývající z hyperkapnie a acidózy: spolu s hyperprodukcí aldosteronu dochází k poklesu produkce glukokortikoidů. Jmenování malých dávek glukokortikosteroidů (5-10 mg denně) je proto indikováno pro refrakterní selhání oběhového systému s rezistencí na obvyklé dávky diuretik.

Sekundární erytrocytóza se vyskytuje u pacientů s chronickým plicním onemocněním jako kompenzační reakce na hypoxemii, která do jisté míry umožňuje zachovat transport kyslíku na pozadí zhoršené výměny plynů v plicích. Zvýšení obsahu červených krvinek přispívá k rozvoji plicní hypertenze a dysfunkce pravé komory v důsledku zvýšené viskozity krve a zhoršení mikrocirkulace.

Krvácení zůstává nejúčinnější léčbou erytrocytózy. Indikací pro jeho realizaci je zvýšení hematokritu na 65% nebo více. Je nutné usilovat o dosažení hodnoty hematokritu 50%, protože to výrazně snižuje viskozitu krve s malým nebo žádným zhoršením funkce transportu kyslíku.

V těchto případech, pokud zvýšení hematokritu nedosáhne 65%, je doporučena kyslíková terapie vedoucí k eliminaci erytrocytózy u většiny pacientů. V nepřítomnosti efektu se provádí krveprolití.

U pacientů s dekompenzovaným plicním srdcem jsou ojedinělé zprávy o úspěšném použití transplantace plic a srdce a komplexu jater a srdce a plic.

V poslední době byla izolovaná transplantace plic použita v terminálních stadiích chronického plicního onemocnění srdce. Kromě zlepšení funkce plic po operaci je zaznamenán návrat plicních hemodynamických parametrů k téměř normálním hodnotám a reverzní vývoj selhání pravé komory. Dvouleté přežití po operaci přesahuje 60%.