Plicní srdce

Plicní srdce předpokládá tento správný patologický nález v srdci, při kterém se jeho komora zvětšuje a rozšiřuje v kombinaci s pravou síní. Plicní srdce, jehož příznaky se také objevují na pozadí cirkulačního selhání v důsledku skutečné hypertenze v malém oběhu (tj. Vysoký krevní tlak), vzniká v důsledku patologických procesů, které se vyskytují u pacientů na hrudi, v bronchopulmonálním systému a v plicních cévách.

Obecný popis

Podobně jako u řady dalších nemocí se může plicní srdce projevit v akutní nebo chronické formě (kromě toho je relevantní i subakutní průběh). K rozvoji akutní formy onemocnění dochází rychle, během několika minut až několika hodin / dnů.

Pokud jde o chronickou formu, doba jejího vývoje je řádově několik měsíců / let. V přibližně 3% případů pro ně chronická bronchopulmonální patologie u pacientů určuje postupný vývoj plicního srdce. Je třeba poznamenat, že plicní srdce působí jako přitěžující faktor pro průběh patologií kardiologického měřítka - v této variantě, mortalitou, je považován za důvod, který je v případě kardiovaskulárních onemocnění čtvrtý.

Plicní srdce: příčiny

Jak již bylo uvedeno, plicní srdce se může projevit v akutní, subakutní nebo chronické formě.

Akutní plicní srdce je charakterizováno rychlým nárůstem symptomů během krátké doby. Základem vývoje této formy onemocnění mohou být následující faktory:

• Poškození plavidel. Vyskytuje se na pozadí plicní embolie v kombinaci s jejími větvemi (krátká. PEH je patologie, při které dochází ke vzniku sraženin v krevních sraženinách) nebo na pozadí pneumomediastina (jinak spontánní mediastinální emfyzém, což je vzácné nezávislé onemocnění, které způsobuje infiltraci mediastinální tkáně vzduchem, to, co se děje bez specifických důvodů, určuje následný benigní průběh).
• Bronchopulmonální patologie. V tomto případě mohou být závažné formy pneumonie, stejně jako těžké formy bronchiálního astmatu, relevantní, pokud se u pacienta rozvine astmatický stav.

Pokud jde o následující formu, a to je subakutní plicní srdce, je pro jeho vývoj nutné časové období od několika týdnů do několika měsíců. Jako důvody, proti kterým se tato forma patologie může vyvinout, lze identifikovat následující možnosti:

• Poškození plavidel. V tomto případě jsou zvažovány možnosti opakování mikroembolismu v rámci malých větví plicní tepny, jakož i primární formy plicní hypertenze a plicní vaskulitidy.
• Nemoci bronchopulmonálního systému. V tomto případě se jedná o patologické stavy, které působí jako příčiny subakutního vývoje plicního srdce, jako je difuzní forma fibrosingové alveolitidy, těžké formy bronchiálního astmatu, stejně jako aktuální onkologické procesy koncentrované v oblasti mediastina (jinými slovy rozvoj lymfocytární plicní kaniromatózy na pozadí). vzdálených typů metastáz u zhoubných nádorů močového systému, prostaty, žaludku atd.).
• Thorakodiafragmatická patologie. V tomto případě je uvažována alveolární hyperventilace, která je relevantní pro takové patologie, jako je myastenie, obrna a botulismus.

Chronické plicní srdce, které je také uvedeno, se vyvíjí v průběhu několika let. Hlavní důvody vyvolávající vývoj této formy patologie jsou následující možnosti:

• Poškození plavidel. V tomto případě se uvažuje na pozadí relevantního pro pacienta primární formy plicní hypertenze, recidivující embolie, arteritidy nebo podstupující operaci k odstranění části plic nebo plic.
• Nemoci bronchopulmonálního systému. V tomto případě jsou obstrukční onemocnění postihující průdušky (pneumoskleróza, bronchiální astma, plicní emfyzém, chronická bronchitida atd.), Různé formy fibrózy a granulomatózy, procesy omezující rozsah, četné cystické formace ovlivňující plíce.
• Thorakodiafragmatická patologie. V tomto případě jsou zvažovány takové možnosti, jako je obezita, vyvolaná určitým onemocněním, adheze, postižení pohrudnice, stejně jako léze páteře a hrudníku, ve kterých dochází k jejich deformaci.

Plicní srdce: vývojový mechanismus

Plicní hypertenze hraje hlavní roli při tvorbě plicního srdce u pacientů. V počáteční fázi úzce souvisí se zvýšeným srdečním výdejem na úrovni reflexu, tato reakce je reakcí na zvýšenou respirační funkci a tkáňovou hypoxii, která se vyvíjí na pozadí respiračního selhání.

Cévní forma plicního srdce je doprovázena rezistencí na krevní oběh v tepnách odpovídající malému kruhu krevního oběhu, k němuž dochází především v důsledku organické formy zúžení lumen v plicních cévách na pozadí blokády embolem (s ohledem na spojení s tromboembolismem) a také na pozadí nádorové nebo zánětlivé infiltrace stěny. při fúzi lumenu v nich (při zvažování komunikace se systémovou vaskulitidou).

Bronchopulmonální a thoracodiaphragmatické formy plicního onemocnění srdce jsou doprovázeny zúžení lumen v plicních cévách, což je způsobeno skutečnou mikrotrombózou a přerůstáním spojivovou tkání, nebo skutečnou kompresí, která se vyskytuje v nádorovém, zánětlivém nebo sklerotizačním procesu. Kromě toho se zúžení lumen plicních cév může vyskytnout na pozadí oslabení plic, pokud jde o schopnost jejich cév protáhnout se a klesat v důsledku změn v plicních segmentech. V drtivé většině případů hrají hlavní roli funkční mechanismy, na jejichž pozadí se vyvíjí již zmiňovaná plicní arteriální hypertenze, tyto mechanismy jsou přímo spojeny s poruchami vznikajícími v dýchacích funkcích, s ventilací as rozvojem hypoxie.

Tento faktor, skutečná hypertenze, způsobuje přetížení srdce a zejména jeho pravé části. Postupný vývoj onemocnění vede ke změnám v acidobazické rovnováze (zpočátku lze definovat jako kompenzovanou, ale následně dosáhnout stavu dekompenzačních poruch). V častých případech jsou malé cévy postiženy četnými krevními sraženinami, srdeční sval se postupně dostává do stavu degenerace v kombinaci s nekrotickými procesy.

Chronický proces plicního onemocnění srdce určuje následující klasifikaci stadií:

• stadium preklinické - charakterizované projevem plicní formy hypertenze v kombinaci se známkami indikujícími intenzitu fungování pravé komory; identifikace této fáze je možná pouze při provádění instrumentálního výzkumu;
• stupeň kompenzovaný - pro svou charakteristickou hypertrofii pravé komory v kombinaci s plicní hypertenzí ve stabilní formě projevu bez dosažení stavu oběhového selhání;
• dekompenzované stadium (kardiopulmonální insuficience) - symptomy se projevují ve formě, která je relevantní pro insuficienci pravé komory.

Příznaky plicního srdce

Akutní plicní srdce je doprovázeno výskytem stížností na ostrou bolest, která se vyskytuje v hrudi, která se vyskytuje v kombinaci s výraznou formou projevu dušnosti. Také pacienti vykazují cyanózu (cyanóza kůže a sliznic), dochází k otoku žil na krku. Krevní tlak se snižuje, pulz zrychluje (ze 100 úderů nebo více). Nevylučuje možnost bolesti v pravém hypochondriu v důsledku poškození jater, nevolnosti a zvracení.

Subakutní plicní srdce je doprovázeno podobnou akutní formou, ale symptomy jsou pozorovány v odlišném časovém období, to znamená ne okamžitě, ale ve variantě protažené v čase.

Chronické plicní srdce a symptomy s ním spojené se objevují až do nástupu dekompenzace, po dlouhou dobu mohou být způsobeny významem bronchopulmonální patologie, považované za hlavní onemocnění. Včasné známky plicního srdce v této formě jsou ve zvýšené srdeční frekvenci, stejně jako zvýšená únava na pozadí standardního typu zátěže. Postupně se zvyšuje u pacientů s dušností. Jako součást průběhu prvního stupně tohoto onemocnění se dyspnoe vyskytuje pouze u těžkých forem fyzické aktivity, zatímco dosažení stupně III určuje význam tohoto symptomu i v klidu.

Opět u pacientů s častými případy zvýšené srdeční frekvence. Bolest, která vzniká v oblasti srdce, může mít intenzivní projev, může být odstraněna speciální kyslíkovou inhalací. Neexistuje žádná jasná korelace mezi nástupem bolesti a stresem prováděným pacientem. Při použití nitroglycerin bolesti v tomto případě neprojde.

Běžná forma cyanózy je také doplněna přidáním takového symptomu, jako je výskyt purpurově modravého zbarvení kůže v uších, rtech a nasolabiálním trojúhelníku. Cervikální žíly mohou nabobtnat, může se objevit edém (léze dolních končetin), závažné formy onemocnění v chronické formě jsou doprovázeny rozvojem ascitu u pacientů s tekutinou, která se hromadí v břišní dutině.

Důležitým rysem chronické formy tohoto onemocnění je, že je výsledkem závažného a prodlouženého průběhu bronchopulmonálních patologií, v důsledku čehož se postupně snižuje celková pracovní kapacita pacientů, snižuje se kvalita jejich života, pak je zde postižení a nakonec smrt.

Diagnostika

Jako diagnostická kritéria pro plicní srdce existují lokální onemocnění, která působí jako příčinné faktory pro rozvoj plicního srdce a stavy, které k němu vedou (expanze a zvětšení pravé komory, plicní hypertenze, srdeční selhání pravé komory). Rovněž jsou zohledněny projevy příznaků charakteristických pro toto onemocnění (respirační selhání, dušnost, bolest v srdci, cyanóza atd.).

Při provádění EKG je možné identifikovat nepřímé a přímé znaky, které určují hypertrofii pravé komory. Také se používá metoda rentgenové difrakce, při které lze identifikovat změny v plicích (zvyšuje se stín jeho kořene, zvyšuje se transparentnost a další specifické změny). Spiroderma umožňuje nastavit stupeň a typ respiračního selhání. Echokardiografie odhaluje význam hypertrofie pravého srdce. Diagnóza plicní embolie je založena na použití plicní angiografie. Radioizotopová metoda umožňuje zkoumat oběhový systém s ohledem na vlastnosti srdečního výdeje, objemu krevního oběhu, rychlosti proudění krve, ukazatelů venózního tlaku.

Plicní srdce: léčba

Akutní plicní srdce je léčeno pomocí resuscitačních opatření, stejně jako opatření, která zajišťují obnovení průchodnosti plicních cév. Zaměřila se také na realizaci opatření k odstranění bolesti. Tromboembolická terapie se provádí během prvních 4-6 hodin po nástupu projevů relevantních pro onemocnění v případě masivního plicního tromboembolismu. Nepodstatnost opatření této terapie je určena jejím použitím v rámci pozdějších období. Koná se v nemocnici.

Moderní pokrok v medicíně bohužel definuje léčbu plicního srdce jako velmi obtížný úkol. Mezitím je na jeho náklady možné zpomalit průběh onemocnění, určité zvýšení délky života pacientů a zlepšení jeho kvality. V rámci integrovaného přístupu k léčbě dané patologie se zaměřují na léčbu onemocnění, které je v tomto případě hlavní, a na zmírnění poruch při výměně plynu a respiračním selhání, na odstranění symptomů spojených se srdečním selháním při dekompenzaci nebo na snížení jejích projevů.

Téměř ve všech případech je inhalace kyslíku nezbytnou metodou pro použití. Významnou roli hraje odmítání škodlivých návyků (zejména kouření), eliminace dopadů průmyslových negativních faktorů, identifikace a následné vylučování alergenů z těla, zabránění jeho dalšímu vstupu do prostředí těla apod. Určitá role je dána gymnastice dýchacích cest a masáži hrudníku. buněk V přítomnosti chronických zánětlivých onemocnění dýchacích orgánů je nutný trénink na straně bronchiální polohové drenáže.

Lidové léky v léčbě plicního srdce, stejně jako samoléčba, jsou považovány přinejmenším za metody neefektivní terapie, v jejímž rámci je nejdůležitější v tom čas.

Pokud se objeví příznaky, které naznačují možnou relevanci takové diagnózy jako plicní srdce, je nutné se poradit s pulmonologem, kardiologem a praktickým lékařem.

Vnitřní / pulmonální srdce

Tento soubor pochází ze sbírky Medinfo.

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Na objednávku píšeme abstrakty - e-mail: [email protected]

V Medinfo pro vás největší ruská sbírka lékařských

abstrakty, kazuistiky, literatura, vzdělávací programy, testy.

Přijďte na http://www.doktor.ru - Ruský zdravotní server pro každého!

PŘEDNÁŠKA O VNITŘNÍCH CHOROBÁCH.

TÉMA: PULMONÁRNÍ SRDCE.

Relevance tématu: Nemoci bronchopulmonálního systému, hrudní buňky mají velký význam v lézích srdce. Porážka kardiovaskulárního systému při onemocněních bronchopulmonálního aparátu, většina autorů odkazuje na pojem plicní srdce.

Chronická plicní choroba srdce se vyvíjí přibližně u 3% pacientů trpících chronickým plicním onemocněním a v celkové struktuře úmrtnosti na městnavé srdeční selhání představuje podíl chronického plicního srdce 30% případů.

Plicní srdce je hypertrofie a dilatace nebo pouze dilatace pravé komory vyplývající z hypertenze v plicním oběhu, která se vyvinula v důsledku onemocnění průdušek a plic, deformací hrudníku nebo primární léze plicních tepen. (WHO 1961).

Hypertrofie pravé komory a její dilatace se změnami v důsledku primární léze srdce nebo vrozených vad neodkazují na koncept plicního srdce.

V poslední době kliničtí lékaři zjistili, že hypertrofie a dilatace pravé komory jsou již pozdními projevy plicního srdce, kdy již není možné racionálně léčit tyto pacienty, proto byla navržena nová definice plicního srdce:

„Plicní srdce je komplex hemodynamických poruch v malém kruhu krevního oběhu, který se vyvíjí v důsledku onemocnění bronchopulmonálního aparátu, deformací hrudníku a primární léze plicních tepen, v konečné fázi projevuje se hypertrofií pravé komory a progresivním selháním oběhu.

ETIOLOGIE PULMONÁRNÍHO SRDCE.

Plicní srdce je výsledkem onemocnění tří skupin:

Nemoci průdušek a plic, primárně ovlivňující průchod vzduchu a alveol. Tato skupina má asi 69 onemocnění. Způsobují rozvoj plicního srdce v 80% případů.

chronická obstrukční bronchitida

pneumosklerózy jakékoliv etiologie

tuberkulóza, nikoli sama o sobě, jako následky po tuberkulóze

SLE, Beckova sarkoidóza (Boeck), fibrosingová alveolitida (endogenní a exogenní)

Nemoci primárně ovlivňující hrudník, bránice s omezením jejich pohyblivosti:

více poškození žebra

Pickwickův syndrom obezity

pleurální zánět po přenesené pleurii

Nemoci primárně postihující plicní cévy

primární hypertenze (choroba Aerza, choroba Ayerza)

recidivující plicní tromboembolismus (plicní embolie)

stlačení plicní tepny ze žil (aneuryzma, nádor atd.).

Nemoci druhé a třetí skupiny vyvolávají vývoj plicního srdce ve 20% případů. Proto říkají, že v závislosti na etiologickém faktoru se rozlišují tři formy plicního srdce:

Standardní hodnoty, které charakterizují hemodynamiku plicního oběhu.

plicního systolického tlaku

tlak v plicní tepně

střední tlak v plicní tepně

všeobecnou plicní rezistenci

150-200 dynů / cm210-5

Systolický tlak v plicní tepně je méně než pětkrát nižší než systolický tlak ve velké cirkulaci.

Plicní hypertenze je indikována, pokud je systolický tlak v plicní tepně v klidu vyšší než 30 mm Hg, diastolický tlak je vyšší než 15 a průměrný tlak je vyšší než 22 mm Hg.

Patogeneze plicního srdce je založena na plicní hypertenzi. Protože se plicní srdce nejčastěji vyvíjí v případě bronchopulmonálních onemocnění, začneme s tím. Všechna onemocnění, zejména chronická obstrukční bronchitida, povedou především k respirační (plicní) nedostatečnosti. Plicní insuficience je stav, při kterém je narušeno normální složení plynu v krvi.

Jedná se o stav těla, ve kterém není udržováno normální složení plynu v krvi, nebo toto je dosaženo abnormálním fungováním dýchacího aparátu, což vede ke snížení funkčních schopností těla.

Existují 3 stadia plicní insuficience.

hypoxémie (snížený parciální tlak kyslíku v krvi), ale kombinovaná s normocapnia (45 mm Hg)

hypoxémie a hyperkapnie s metabolickou acidózou

Arteriální hypoxémie je základem patogeneze při chronických srdečních onemocněních, zejména při chronické obstrukční bronchitidě.

Všechna tato onemocnění vedou k respiračnímu selhání. Arteriální hypoxémie povede současně k alveolární hypoxii v důsledku vývoje plicní fibrózy, plicního emfyzému, zvýšení intraalveolárního tlaku. V podmínkách arteriální hypoxemie je narušena respirační funkce plic - vznikají biologicky aktivní látky, které mají nejen bronchospastický, ale také vazospastický účinek. Současně dochází k porušení vaskulární architektury plic - některé cévy umírají, některé expandují a tak dále. Arteriální hypoxémie vede k hypoxii tkáně.

Druhá etapa patogeneze: arteriální hypoxémie povede k restrukturalizaci centrální hemodynamiky - zejména ke zvýšení množství cirkulující krve, polycytemie, polyglobulie a zvýšení viskozity krve. Alveolární hypoxie povede k hypoxemické vazokonstrikci reflexem pomocí reflexu nazývaného Euler-Liestrandův reflex. Alveolární hypoxie vedla k hypoxemické vazokonstrikci, zvýšení intraarteriálního tlaku, což vede ke zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách. Porušení ne respirační funkce plic vede k uvolnění serotoninu, histaminu, prostaglandinů, katecholaminů, ale co je nejdůležitější, za podmínek tkáně a alveolární hypoxie intersticium začíná produkovat více angiotensinu, který tento enzym přeměňuje. Plíce jsou hlavním orgánem, kde se tento enzym tvoří. Konvertuje angiotensin 1 na angiotensin 2. Hypoxemická vazokonstrikce, uvolňování BAS za podmínek restrukturalizace centrální hemodynamiky povede nejen ke zvýšení tlaku v plicní tepně, ale k trvalému zvýšení (nad 30 mm Hg), tj. K rozvoji plicní hypertenze. Pokud procesy dále pokračují, jestliže základní nemoc není léčena, pak přirozeně část cév v systému plicní tepny zemře v důsledku pneumosklerózy a tlak v plicní tepně stabilně stoupá. Trvalá sekundární plicní hypertenze zároveň způsobuje otevření zkratů mezi plicní arterií a bronchiálními tepnami a nekrvácená krev vstupuje do systémové cirkulace bronchiálními žilami a také přispívá ke zvýšení práce pravé komory.

Třetí etapou je perzistentní plicní hypertenze, vývoj žilních zkratů, které zvyšují výkon pravé komory. Pravá komora není sama o sobě mocná a hypertrofie dilatačními prvky se v ní rychle vyvíjí.

Čtvrtým stupněm je hypertrofie nebo dilatace pravé komory. Dystrofie myokardu pravé komory bude přispívat i tkáňovou hypoxií.

Arteriální hypoxémie tedy vedla k sekundární plicní hypertenzi a hypertrofii pravé komory, k její dilataci ak rozvoji převážně cirkulačního selhání pravé komory.

Patogeneze plicního vývoje srdce v thoracodiaphragmatic formě: v této formě, hypoventilace plic kvůli kyfoskolióze, pleurální hnisání, deformace páteře, nebo obezita ve kterém bránice se zvedne. Hypoventilace plic bude primárně vést k restriktivnímu typu respiračního selhání, na rozdíl od obstrukčního, který je způsoben chronickým plicním onemocněním srdce. Mechanismus je pak stejný - omezující typ respiračního selhání povede k arteriální hypoxémii, alveolární hypoxémii atd.

Patogeneze vývoje plicního srdce ve vaskulární formě spočívá v tom, že při trombóze hlavních větví plicních tepen se krevní zásoba plicní tkáně prudce snižuje, protože spolu s trombózou hlavních větví dochází k přátelskému reflexnímu zúžení malých větví. Navíc, když je vaskulární forma, zejména u primární plicní hypertenze, rozvoj plicního srdce podporován výraznými humorálními změnami, tj. Znatelným zvýšením množství sertoninu, prostaglandinů, katecholaminů, sekrece konvertázy, enzymu konvertujícího angiotensin.

Patogeneze plicního srdce je vícestupňová, vícestupňová, v některých případech není zcela jasná.

KLASIFIKACE PULMONÁRNÍHO SRDCE.

Jediná klasifikace plicního srdce neexistuje, ale první mezinárodní klasifikace je převážně etiologická (WHO, 1960):

Navrhovaná domácí klasifikace plicního srdce, která zajišťuje rozdělení plicního srdce podle tempa vývoje:

Akutní plicní srdce se vyvíjí během několika hodin, minut, maximálně dnů. Subakutní plicní srdce se vyvíjí během několika týdnů, měsíců. Chronické plicní srdce se vyvíjí v průběhu několika let (5-20 let).

Tato klasifikace poskytuje kompenzaci, ale akutní plicní srdce je vždy dekompenzováno, to znamená, že vyžaduje okamžitou pomoc. Subakutní může být kompenzován a dekompenzován hlavně na pravém ventrikulárním typu. Chronické plicní srdce může být kompenzováno, subkompenzováno, dekompenzováno.

Genézí se vyvíjí akutní plicní srdce v cévních a bronchopulmonálních formách. Subakutní a chronické plicní srdce může být vaskulární, bronchopulmonální, thoracodiaphragmatic.

Akutní plicní srdce se vyvíjí především:

pro embolii - nejen pro tromboembolismus, ale také pro plyn, nádor, tuk atd.

s pneumotoraxem (zejména ventilem),

při záchvatu astmatu průdušek (zejména s astmatickým stavem - kvalitativně nový stav pacientů s bronchiálním astmatem, s úplnou blokádou beta2-adrenoreceptorů as ostrým plicním srdcem);

akutní akutní pneumonii

pravostranná celková pleuróza

Praktickým příkladem subakutního plicního srdce je recidivující trombolismus malých větví plicních tepen s atakem astmatu průdušek. Klasickým příkladem je rakovinová lymfangitida, zejména v chorionepitheliomu, u periferního karcinomu plic. Toracodiphramální forma se vyvíjí s hypoventilací centrálního nebo periferního původu - myastenie, botulismus, poliomyelitida atd.

Pro rozlišení v jakém stadiu plicní srdce od stadia respiračního selhání jde do stadia srdečního selhání, byla navržena další klasifikace. Plicní srdce je rozděleno do tří fází:

latentní latentní insuficience - dysfunkce vnějšího dýchání - snižuje VC / ROK na 40%, ale ve složení plynu v krvi se nemění, to znamená, že tato fáze charakterizuje respirační selhání 1-2 stupně.

stadium těžké plicní insuficience - rozvoj hypoxémie, hyperkapnie, ale bez známek srdečního selhání na periferii. V klidu je dušnost, kterou nelze přičíst poškození srdce.

stádia plicního onemocnění srdce různých stupňů (otok končetin, zvýšení břicha atd.).

Chronické plicní srdce je rozděleno do 4 stupňů podle stupně plicní insuficience, saturace arteriální krve kyslíkem, hypertrofie pravé komory a selhání oběhového systému:

V první fázi - plicní insuficience 1 stupeň - VC / KJEL klesá na 20%, složení plynu není narušeno. Hypertrofie pravé komory na EKG chybí, ale na echokardiogramu je hypertrofie. V této fázi nedochází k žádnému selhání oběhu.

plicní insuficience 2 - VC / VOL až 40%, saturace kyslíkem až 80%, objevují se první nepřímé známky hypertrofie pravé komory, selhání oběhového systému, tj. pouze zkrácení dechu v klidu.

3. etapa - plicní insuficience 3 - VC / VC nižší než 40%, saturace arteriální krve až 50%, známky EKG se objevují v podobě přímých příznaků. Porucha oběhu 2A.

4. fáze - plicní insuficience 3. Krevní saturace kyslíkem méně než 50%, hypertrofie pravé komory s dilatací, nedostatek krevního oběhu 2B (dystrofická, refrakterní).

KLINIKA AKUTNÍHO PULMONÁRNÍHO SRDCE.

Nejčastější příčinou vývoje je plicní embolie, akutní nárůst intrathorakálního tlaku v důsledku ataku astmatu průdušek. Arteriální prepilární hypertenze v akutním plicním srdci, stejně jako ve vaskulární formě chronického plicního onemocnění srdce, je doprovázena zvýšením plicní rezistence. Dále je rychlý rozvoj dilatace pravé komory. Akutní ventrikulární insuficience se projevuje těžkým dýcháním, které způsobuje vdechování inspiračního charakteru, rychle se zvyšující cyanózu, bolest za hrudní kostí jiné povahy, šok nebo kolaps, velikost jater rychle roste, otoky v nohách, ascites, pulzace epigastriu, tachykardie (120-140), těžké dýchání v některých místech oslabený vezikulární; slyší se vlhké, pestré ralesky, zejména v dolních oblastech plic. Velmi důležité pro rozvoj akutního plicního srdce jsou další metody výzkumu, zejména EKG: ostrá odchylka elektrické osy doprava (R₃> R₂> R₁, S₁> S₂> S₃), P-pulmonale se objeví - špičatá P vlna, ve druhém, třetím standardním vedení. Blokáda pravé nohy svazku Jeho je úplná nebo neúplná, inverze ST (nejčastěji stoupání), S v prvním vedení je hluboká, Q ve třetím vedení je hluboká. Záporný hrot S ve druhém a třetím vedení. Stejné příznaky mohou nastat také při akutním infarktu myokardu zadní stěny.

Nouzová péče závisí na příčině akutního plicního srdce. Pokud byl použit TELA, pak jsou předepsány léky proti bolesti, fibrinolytické a antikoagulační léky (heparin, fibrinolysin), streptodekaza, streptokináza) až po chirurgickou léčbu.

S astmatickým stavem - velké dávky intravenózních glukokortikoidů, bronchodilatačních léků přes bronchoskop, přenos do mechanické ventilace a výplach průdušek. Pokud tomu tak není, pacient zemře.

S valvulárním pneumotoraxem - chirurgická léčba. S konfluentní pneumonií, spolu s léčbou antibiotiky, jsou vyžadovány diuretika a srdeční glykosidy.

KLINIKA CHRONICKÉHO PULMONÁRNÍHO SRDCE.

Pacienti se obávají o dušnost, jejíž povaha závisí na patologickém procesu v plicích, typu respiračního selhání (obstrukční, restriktivní, smíšené). S obstrukčními procesy, exspirační dušností s nezměněnou respirační frekvencí, s restriktivními procesy, doba trvání výdechu se snižuje a rychlost dýchání se zvyšuje. Objektivní studie spolu se známkami základního onemocnění se jeví jako cyanóza, nejčastěji difúzní, teplá v důsledku zachování periferního krevního oběhu, na rozdíl od pacientů se srdečním selháním. U některých pacientů je cyanóza tak výrazná, že se kůže stává barvivem. Oteklé krční žíly, edém dolních končetin, ascites. Pulz se zrychluje, hranice srdce expandují doprava a pak doleva, hluché tóny způsobené emfyzémem, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou. Systolický šelest v xiphoidním procesu v důsledku dilatace pravé komory a relativní nedostatečnosti pravé trikuspidální chlopně. V některých případech s těžkým srdečním selháním můžete poslouchat diastolický šelest na plicní tepně - hluk Graham-Still, který je spojen s relativní nedostatečností chlopně plicní tepny. Nad perkusním zvukem plíce se ozval box, vesikulární dýchání, těžké. V dolních částech plic stagnují neslyšící vlhké ralesky. Na palpaci břicha - zvýšení v játrech (jeden ze spolehlivých, ale ne časných příznaků plicního srdce, protože játra mohou posunout kvůli emfyzému). Závažnost symptomů závisí na stadiu.

První etapa: na pozadí hlavního onemocnění se zvyšuje dechová ztráta dechu, cyanóza se objevuje ve formě akrocyanózy, ale pravý okraj srdce není prodloužen, játra nejsou zvětšena, v plicích fyzická data závisí na základním onemocnění.

Druhá etapa - dýchavičnost jde do záchvatů astmatu, s obtížemi s dýcháním, cyanóza se stává difúzní, z údajů objektivního výzkumu: v epigastrické oblasti je pulzace, hluché tóny, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou není konstantní. Játra nejsou zvětšena, může být vynechána.

Třetí etapa - známky selhání pravé komory spojit - zvýšení na pravém okraji srdeční otupělosti, zvýšení velikosti jater. Konstantní otok dolních končetin.

Čtvrtou fází je dušnost v klidu, nucená poloha, často poruchy dýchacího rytmu jako Cheyne-Stokes a Biota. Edém je trvalý, není léčitelný, puls je slabý, častý, býčí srdce, hluché tóny, systolický šelest v xiphoidním procesu. V plicích je hmotnost mokrého sípání. Játra mají značnou velikost, nejsou redukovány působením glykosidů a diuretik, jak se vyvíjí fibróza. Pacienti neustále spí.

Diagnostika hrudního diafragmatického srdce je často obtížná, vždy je třeba mít na paměti možnost jejího rozvoje v kyfoskolióze, ankylozující spondylitidě apod. Nejdůležitějším příznakem je časný nástup cyanózy a výrazný nárůst dušnosti bez záchvatů astmatu. Pickwickův syndrom je charakterizován trojicí příznaků - obezitou, ospalostí, výraznou cyanózou. Tento syndrom poprvé popsal Dickens v „Pickwick Club Death Memos“. Obezita spojená s traumatickým poraněním mozku je doprovázena žízní, bulimií, arteriální hypertenzí. Často se vyvíjí diabetes.

Chronické plicní srdce u primární plicní hypertenze se nazývá Aersa choroba (popsaná v roce 1901). Polyetiologické onemocnění, které není jasné, většinou ženy jsou nemocné od 20 do 40 let. Patologické studie prokázaly, že v případě primární plicní hypertenze je inacia předpilárních tepen zhrubnuta, to znamená, že v tepnách svalového typu je pozorováno zesílení média a fibrinoidní nekróza se vyvíjí s následnou sklerózou a rychlým rozvojem plicní hypertenze. Symptomy jsou různé, obvykle stížnosti na slabost, únavu, bolest v srdci nebo v kloubech, 1/3 pacientů může pociťovat mdloby, závratě, Raynaudův syndrom. A dále zvyšuje dušnost, což je znak, který naznačuje, že primární plicní hypertenze vstupuje do stabilního konečného stadia. Cyanóza, která je vyjádřena stupněm litiny z litiny, rychle roste, stává se trvalým a bobtnání rychle roste. Diagnóza primární plicní hypertenze je stanovena vyloučením. Nejčastěji je tato diagnóza patologická. U těchto pacientů postupuje celá klinika bez pozadí ve formě obstrukčního nebo omezujícího respiračního selhání. S echokardiografií dosahuje tlak v plicní tepně maximálního počtu. Léčba je neúčinná, smrt způsobuje tromboembolismus.

Další metody vyšetřování v plicním srdci: při chronickém procesu v plicích - leukocytóze, zvýšení počtu červených krvinek (polycytémie spojená se zvýšenou erytropoézou v důsledku arteriální hypoxémie). Radiologická data: objevují se velmi pozdě. Jedním z prvních příznaků je vyboulení plicní tepny na rentgenovém snímku. Plicní tepna je vyboulená, často vyhlazuje pás srdce a mnoho lékařů bere toto srdce jako mitrální konfiguraci srdce.

EKG: existují nepřímé a přímé známky hypertrofie pravé komory:

odchylka elektrické osy srdce vpravo - R₃> R₂> R₁, S₁> S₂> S_3, úhlu více než 120 stupňů. Nejzákladnějším nepřímým příznakem je zvýšení intervalu R-vlny ve V₁ více než 7 mm.

přímé znaky - blokáda pravého svazku Jeho, amplituda R vlny ve V₁ více než 10 mm s úplnou blokádou pravého svazku His. Vzhled záporné vlny T s posunem zubu pod isolinem ve třetím, druhém standardním vedení, V1-V3.

Velmi důležitá je spirografie, která odhaluje typ a stupeň respiračního selhání. Na EKG se příznaky hypertrofie pravé komory objevují velmi pozdě, a pokud se objeví pouze odchylky elektrické osy vpravo, pak již mluví o výrazné hypertrofii. Nejzákladnější diagnózou je dopplerocardiography, echokardiografie - zvýšení pravého srdce, zvýšení tlaku v plicní tepně.

ZÁSADY ÚPRAVY PULMONÁRNÍHO SRDCE.

Léčba plicního srdce je léčba základního onemocnění. S exacerbací obstrukčních onemocnění jsou předepisovány bronchodilatátory a expektorační léky. V Pickwickově syndromu - léčba obezity atd.

Snižte tlak v plicní tepně pomocí antagonistů vápníku (nifedipin, verapamil), periferní vazodilatátory snižují preload (nitráty, korvaton, nitroprusid sodný). Nejdůležitější je nitroprusid sodný v kombinaci s inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin. Nitroprusid 50-100 mg intravenózně, 25 mg 2-3 krát denně, nebo enalapril (druhá generace, 10 mg denně). Používá se také léčba prostaglandinem E, anti-serotoninovými přípravky apod. Všechny tyto léky jsou účinné pouze na samém počátku onemocnění.

Léčba srdečního selhání: diuretika, glykosidy, kyslíková terapie.

Antikoagulační, protidestičková léčba - heparin, trental, atd. V důsledku tkáňové hypoxie se rychle vyvíjí myokardiodystrofie, takže jsou předepsány kardioprotektory (orotát draselný, panangin, riboxin). Velmi pečlivě předepisujte srdeční glykosidy.

Primární - prevence chronické bronchitidy. Sekundární - léčba chronické bronchitidy.

Plicní srdce

Plicní srdce je patologií pravého srdce, charakterizované zvýšením (hypertrofií) a expanzí (dilatací) pravé síně a komory, jakož i cirkulační insuficiencí, která se vyvíjí v důsledku hypertenze plicního oběhu. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce. Mezi klinické projevy akutního plicního srdce patří dušnost, bolest na hrudi, hromadění kožní cyanózy a tachykardie, psychomotorická agitace, hepatomegalie. Vyšetření odhalí nárůst hranic srdce doprava, rytmus cvalu, patologickou pulzaci, známky přetížení pravého srdce na EKG. Dále provádějí rentgenové snímky hrudníku, ultrazvuk srdce, studium respirační funkce, analýzu složení krevního plynu.

Plicní srdce

Plicní srdce je patologií pravého srdce, charakterizované zvýšením (hypertrofií) a expanzí (dilatací) pravé síně a komory, jakož i cirkulační insuficiencí, která se vyvíjí v důsledku hypertenze plicního oběhu. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce.

Akutní forma plicního srdce se vyvíjí rychle, během několika minut, hodin nebo dnů; chronické - během několika měsíců nebo let. Téměř u 3% pacientů s chronickými bronchopulmonálními chorobami se postupně vyvíjí plicní srdce. Plicní srdce významně zhoršuje průběh kardiopatologie a zaujímá 4. místo mezi příčinami úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Příčiny plicního srdce

Bronchopulmonální forma pulmonale vyvíjí v primárních lézí průdušek a plic v důsledku chronické obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiolitidy, plicní emfyzém, difuzní plicní fibrózy různé geneze, polycystické plic, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamm syndrom -. Rich, atd Tato forma může způsobit asi 70 bronchopulmonálních onemocnění, která přispívají k tvorbě plicního srdce v 80% případů.

Výskyt thoracodiaphragmatické formy plicního srdce je podporován primárními lézemi hrudníku, bránicí, omezením jejich pohyblivosti, které významně zhoršují ventilaci a hemodynamiku v plicích. Patří mezi ně nemoci, které deformují hrudník (kyfoskolióza, Bechterewova choroba, atd.), Neuromuskulární onemocnění (poliomyelitida), pleurální patologie, diafragmy (po thorakoplastice, pneumoskleróza, paréza bránice, Pickwickův syndrom s obezitou a tak dále). ).

Cévní forma plicního srdce se vyvíjí s primárními lézemi plicních cév: primární plicní hypertenze, plicní vaskulitida, tromboembolie větví plicní tepny (PE), komprese plicního aneuryzmatu aorty, ateroskleróza plicní tepny a nádory mediastina.

Hlavní příčiny akutního plicního srdce jsou masivní plicní embolie, těžké ataky astmatu, valvulární pneumotorax, akutní pneumonie. Plicní srdce subakutního kurzu se vyvíjí s opakovanou plicní embolií, rakovinnou lymfangitidou plic, v případech chronické hypoventilace spojené s obrnou, botulismem, myastenií.

Mechanismus vývoje plicního srdce

Arteriální plicní hypertenze má vedoucí úlohu ve vývoji plicního onemocnění srdce. V počátečním stádiu je také spojen s reflexním zvýšením srdečního výdeje v odezvě na zvýšenou respirační funkci a tkáňovou hypoxii vyplývající z respiračního selhání. Ve vaskulární plicní srdeční formě vzrůstá rezistence krevního oběhu v tepnách plicního oběhu hlavně v důsledku organického zúžení lumen plicních cév, když jsou blokovány embolem (v případě tromboembolismu), zánětlivou nebo nádorovou infiltrací stěn a je blokován lumen lumenu (v případě systémové vaskulitidy). U bronchopulmonálních a hrudních diafragmatických forem plicního srdce dochází ke zúžení lumen plicních cév v důsledku jejich mikrotrombózy, přerůstání pojivové tkáně nebo komprese v oblastech zánětu, nádorového procesu nebo sklerózy, jakož i oslabení schopnosti plic protáhnout a zhroutit cévy v změněných plicních segmentech. Ve většině případů však hlavní roli hrají funkční mechanismy rozvoje plicní arteriální hypertenze, které jsou spojeny s poruchou dýchacích funkcí, ventilací a hypoxií.

Arteriální hypertenze plicního oběhu vede k přetížení pravého srdce. Jak choroba postupuje, posuny acidobazické rovnováhy, které mohou být zpočátku kompenzovány, ale později může dojít k rozkladu poruch. V plicním srdci je pozorováno zvýšení velikosti pravé komory a hypertrofie svalové vrstvy velkých cév plicního oběhu, zúžení jejich lumen s dalším vytvrzením. Malé cévy jsou často postiženy množstvím krevních sraženin. Postupně dochází k rozvoji dystrofie a nekrotických procesů.

Klasifikace plicního srdce

Podle rychlosti vzestupu klinických projevů existuje několik variant plicního srdce: akutní (vyvíjí se během několika hodin nebo dnů), subakutní (vyvíjí se v průběhu týdnů a měsíců) a chronické (dochází postupně, v průběhu několika měsíců nebo let na pozadí prodlouženého respiračního selhání).

Proces vzniku chronického plicního srdce prochází následujícími fázemi:

• preklinická - manifestovaná přechodná plicní hypertenze a známky tvrdé práce pravé komory; zjištěno pouze přístrojovým vyšetřením;
• kompenzováno - charakterizované hypertrofií pravé komory a stabilní plicní hypertenzí bez známek selhání oběhu;
• dekompenzované (kardiopulmonální selhání) - objeví se symptomy selhání pravé komory.

Rozlišují se tři etiologické formy plicního srdce: bronchopulmonální, thoracodiaphragmatic a vaskulární srdce.

Na základě kompenzace může být chronická plicní choroba srdce kompenzována nebo dekompenzována.

Symptomy plicního srdce

Klinický obraz plicního srdce je charakterizován vývojem jevů srdečního selhání na pozadí plicní hypertenze. Vývoj akutního plicního srdce je charakterizován výskytem náhlé bolesti na hrudi, dušností; snížení krevního tlaku až do rozvoje kolapsu, cyanózy kůže, otoků žil krku a zvýšení tachykardie; progresivní zvětšení jater s bolestí v pravém hypochondriu, psychomotorická agitace. Charakterizované zvýšenými patologickými pulzacemi (precardial a epigastric), expanze okraje srdce doprava, cval rytmus v xiphoid procesu, EKG jsou známky přetížení pravé síně.

S masivní plicní embolií během několika minut se vyvíjí stav šoku, plicního edému. Často asociovaná akutní koronární insuficience, doprovázená poruchou rytmu, syndromem bolesti. V 30-35% případů je pozorována náhlá smrt. Subakutní plicní srdce se projevuje náhlou mírnou bolestí, dýchavičností a tachykardií, krátkým mdloby, hemoptýzou, příznaky pleuropneumonie.

Ve fázi kompenzace chronického plicního srdečního onemocnění jsou pozorovány symptomy základního onemocnění s postupným projevem hyperfunkce a pak hypertrofií pravého srdce, které je obvykle mírné. Někteří pacienti mají pulzaci v horní části břicha způsobenou zvýšením pravé komory.

Ve fázi dekompenzace se vyvíjí selhání pravé komory. Hlavním projevem je dušnost, zhoršená námaha, inhalace studeného vzduchu, poloha vleže. Tam jsou bolesti v oblasti srdce, cyanóza (teplá a studená cyanóza), rychlý srdeční tep, otok krční žíly, které přetrvávají na inspiraci, zvětšená játra, periferní edém, odolný vůči léčbě.

Vyšetření srdce odhaluje hluchotu srdečních tónů. Arteriální tlak je normální nebo nízký, arteriální hypertenze je charakteristická pro městnavé srdeční selhání. Příznaky plicního srdce se při exacerbaci zánětlivého procesu v plicích projevují výrazněji. V pozdním stádiu se edém zvyšuje, progreduje zvětšení jater (hepatomegalie), objevují se neurologické poruchy (závratě, bolesti hlavy, apatie, ospalost), snižuje se diuréza.

Diagnóza plicního srdce

Diagnostická kritéria pro plicní srdce zahrnují přítomnost nemocí - příčinných faktorů plicního srdce, plicní hypertenze, rozšíření a expanze pravé komory, srdeční selhání pravé komory. Takoví pacienti vyžadují konzultaci s pulmonologem a kardiologem. Při vyšetření pacienta je věnována pozornost příznakům respiračního selhání, cyanózy kůže, bolesti v srdci atd. EKG identifikuje přímé a nepřímé známky hypertrofie pravé komory.

Podle radiografie rentgenu plic se jedná o jednostranné zvětšení stínu plicního kořene, jeho zvýšená transparentnost, vysoká poloha diafragmové kopule na straně léze, vyčnívající stonek plicní tepny, zvýšení pravých srdečních částí. Pomocí spirometrie se stanoví typ a stupeň respiračního selhání.

Na echokardiografii je určována hypertrofie pravého srdce, plicní hypertenze. Pro diagnózu plicní embolie se provádí plicní angiografie. Při provádění radioizotopové metody pro studium oběhového systému se zkoumají změny srdečního výdeje, rychlosti proudění krve, cirkulujícího objemu krve a venózního tlaku.

Léčba plicního srdce

Hlavní terapeutická opatření pro plicní srdce jsou zaměřena na aktivní léčbu základního onemocnění (pneumotorax, PEH, bronchiální astma atd.). Symptomatické účinky zahrnují použití bronchodilatátorů, mukolytik, respiračních analeptik, kyslíkové terapie. Dekompenzované plicní onemocnění srdce na pozadí bronchiální obstrukce vyžaduje nepřetržité podávání glukokortikoidů (prednisolonu atd.).

K nápravě arteriální hypertenze u pacientů s chronickým plicním srdcem je možné použít aminofylin (intravenózně, perorálně, rektálně), nifedipin v časných stádiích a dekompenzovaný průběh nitrátů (isosorbid dinitrát, nitroglycerin) pod kontrolou složení krevního plynu v důsledku rizika hypoxémie.

U symptomů srdečního selhání je indikováno, že srdeční glykosidy a diuretika jsou podávány s opatrností vzhledem k vysoké toxicitě působení glykosidů na myokard, zejména v podmínkách hypoxie a hypokalémie. Korekce hypokalemie se provádí preparáty draslíku (asparaginát nebo chlorid draselný). Mezi diuretiky se upřednostňují léky šetřící draslík (triamteren, spironolakton atd.).

V případech výrazné erytrocytózy se krevní odběr provádí ve 200 až 250 ml krve, po čemž následuje intravenózní podání infuzních roztoků s nízkou viskozitou (reopolyglucin atd.). Při léčbě pacientů s plicním srdcem je vhodné zahrnout použití prostaglandinů se silnými endogenními vazodilatátory, které navíc mají cytoprotektivní, antiproliferativní a antiagregační účinky.

Důležitým místem v léčbě plicního srdce jsou antagonisté endothelinového receptoru (bosentan). Endothelin je silný vazokonstriktor endoteliálního původu, jehož hladina se zvyšuje u různých forem plicního srdce. S rozvojem acidózy se provádí intravenózní infuze roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Jsou-li příznaky selhání oběhového systému v pravo-ventrikulárním typu přiřazeny diuretika šetřící draslík (triamteren, spironolakton atd.), S nedostatečnou ventrikulární insuficiencí se používají srdeční glykosidy (intravenózní korglykon). Aby se zlepšil metabolismus srdečního svalu v plicním srdci, doporučuje se jmenovat meldonium uvnitř, stejně jako orotát nebo asparaginát draselný. Při komplexní léčbě plicních dechových cvičení, cvičení, masáže, hyperbarické oxygenace.

Prognóza a prevence plicního srdce

V případě dekompenzace plicního srdce je prognóza zdravotního postižení, kvality a dlouhověkosti neuspokojivá. Schopnost pracovat u pacientů s plicním srdcem již obvykle trpí v raných stadiích nemoci, což určuje potřebu racionálního zaměstnávání a řešení problematiky zpronevěry skupiny zdravotně postižených. Včasné zahájení komplexní terapie může významně zlepšit prognózu práce a prodloužit délku života.

Prevence plicního srdce vyžaduje prevenci, včasnou a účinnou léčbu onemocnění, která k němu vedou. Jedná se především o chronické bronchopulmonální procesy, potřebu zabránit jejich exacerbacím a rozvoji respiračního selhání. Aby se zabránilo dekompenzačním procesům plic, doporučuje se dodržovat mírnou fyzickou aktivitu.

Léčba příznaků a projevů plicního srdce

Plicní srdce je patologický stav, ve kterém dochází k nevratným změnám v pravých částech orgánu. Komory a atria se začnou rozšiřovat a v důsledku této hypertrofie dochází k oběhové insuficienci, následované hypertenzí v malém kruhu. Příčiny vzniku onemocnění jsou problémy s fungováním respiračního systému spojeného s vaskulárními lézemi. Vyšetření ukázalo zvýšenou velikost srdce, směřující na pravou stranu, výskyt patologického pulsu, příznaky přetížení v pravých řezech.

Obecné vlastnosti

Vývoj syndromu zahrnuje tři stadia. To je:

• akutní plicní srdce;
• subakutní fáze;
• proces, který je chronický.

V prvním případě se patologie vyvíjí velmi rychle (maximálně několik dní). Naopak chronická forma může být asymptomatická po dobu dvou až tří měsíců a dokonce i let. Pacienti trpící plicními chorobami mají také riziko vzniku syndromu a to se děje asi ve 3% případů.

Plicní srdce je často komplikací kardialgie. Onemocnění je na čtvrtém místě ve frekvenci úmrtí, které se vyskytují u všech onemocnění kardiovaskulárního systému.

Příčiny plicního srdce

Pro každou z forem onemocnění je charakteristický provokativní faktory. V akutní formě se příznaky objevují rychle a během krátké doby se zhoršují. To se děje z následujících důvodů:

1. Při tromboembolii tepny plic dochází k poškození cév. Podobné účinky se mohou objevit v důsledku spontánního emfyzému mediastina. Nejčastěji se toto onemocnění vyskytuje na pozadí jiných patologií. Pokud je čas na zahájení léčby, prognóza zotavení bude pozitivní.
2. Plicní a bronchiální patologie. Pokud pacient trpí rozsáhlým astmatem nebo pokročilým zápalem plic, může se při absenci odpovídající léčby vyvinout plicní srdce.

Pro akutní by měla být subakutní forma. Jeho vývoj může pokračovat několik týdnů, a může se táhnout na pár měsíců. Důvody v tomto případě jsou:

1. Mikroembolismus způsobující rozsáhlé cévní léze. Středně velké arteriální větve jsou obvykle postiženy tímto onemocněním. Další faktory způsobující vývoj patologie: hypertenze a plicní vaskulitida.
2. Nemoci bronchopulmonálního systému. Je to fibrosingová alveolitida v difúzní formě, stejně jako bronchiální astma v pokročilých stadiích. Tyto poruchy mohou být vyvolány onkologií, která vznikla v mediastinální oblasti (lymfatická plicní kantiromatoz).
3. Thoracodiaphragmatic patology, který zahrnovat alveolar hyperventilaci, nastávat na pozadí botulismu a obrny.

Dalším stupněm je chronické plicní srdce. Jak bylo uvedeno výše, doba jeho vývoje je několik let. Pro tento proces existují tyto důvody:

1. Cévní léze, které se vyskytují v počátečních stadiích plicní hypertenze, arteritidy, rekurentní embolie, stejně jako chirurgických zákroků zaměřených na odstranění plic nebo její části.
2. Thoracodiaphragmatic patologie, takový jako nadváha, adheze ovlivňovat pohrudnice, problémy s hrudníkem a páteří, působit jejich deformity.
3. Bronchopulmonální onemocnění způsobená bronchiálními lézemi obstrukčními chorobami, jako je astma, pneumoskleróza, emfyzém, bronchitida v chronických formách. To může také zahrnovat různé formy granulomatózy a fibrózy, kyselé novotvary v plicní struktuře.

Patogeneze

Mechanismus vývoje nemoci může naznačovat dva způsoby: anatomické a funkční. V druhém případě je průběh onemocnění přístupný úpravě, protože prognóza je příznivější.

Anatomický mechanismus

V tomto případě dochází k poklesu sítě plicních cév. Tento proces vzniká jako důsledek poškození alveolárních stěn, což nakonec vede k jejich úplnému vymizení a tvorbě krevních sraženin v malých cévách.

První příznaky patologie se objevují již při poškození 5% malých plicních cév. Při 15% snížení růstu pravé komory, kdy se cévní lůžko sníží o jednu třetinu, začíná proces dekompenzace plicního srdce.

V důsledku výše uvedených změn začíná pravá komora rychle růst ve velikosti, což vede k oběhovému selhání. Současně se zhoršuje kontraktilní funkce orgánu již v prvních stadiích plicní hypertenze, v důsledku čehož dochází k poklesu krevního výboje. Po dokončení procesu je komora již v patologickém stavu.

Funkční mechanismy

V tomto případě může onemocnění zahrnovat řadu poruch v těle, které jsou složité:

1. Zvyšuje se minutový objem krve. Tlak v arteriolách plic se neustále zvyšuje paralelně s množstvím tekutiny, která prošla jejich zúženým lumenem. Zpočátku tělo začíná podobný proces kompenzovat hladovění kyslíkem, ale jako výsledek, všechno končí vývojem patologie.
2. Eulerův-Lilastrandův reflex, ve kterém jsou nepravidelnosti v mechanismu regulace průtoku krve. Zúžení stěn malých cév plic, čímž reaguje na nedostatečné množství kyslíku. Pokud se hladina kyslíku zastaví, spustí se zpětný proces.
3. Vazodilatační faktory jsou charakterizovány nedostatečnou aktivitou. V důsledku toho dochází k velmi rychlé trombóze v cévách, které začínají zúžit.
4. Intrathorakální tlak se zvyšuje, což má za následek tlak na kapiláry, což vede ke zvýšení tohoto ukazatele pro plicní tepnu. V důsledku toho se vyvíjí chronické obstrukční plicní onemocnění, silný kašel, který také vyvolává zvýšení intrathorakálního tlaku.
5. Vliv medikace vazodilatačního účinku. S nedostatkem kyslíku v tkáních začíná tělo posilovat syntézu látek, které mohou způsobit vazospazmus. Jedná se o kyselinu mléčnou, serotonin a histamin. Nadbytek těchto složek může vést ke zúžení cévních stěn a vyvolat rozvoj plicní hypertenze.
6. Viskozita krve se zvyšuje, což způsobuje zvýšení tlaku. K tomu dochází v důsledku vývoje hypoxie. Mikroagregáty, které se objevují v krvi, postupně zpomalují krevní oběh.
7. Bronchopulmonální infekce se zhoršují, což vede ke dvěma nepříjemným následkům. Za prvé, infekční léze sama o sobě působí negativně na srdce a zadruhé zhoršuje ventilaci plic a přispívá k rozvoji hypoxie, hypertenze a dalších závažných komplikací.

Klasifikace

Moderní kardiologie zahrnuje tři formy tohoto onemocnění: akutní, subakutní a chronické. Pokud jde o etiologii, existují další tři typy:

1. Cévní, ve kterém se vyskytuje patologie na pozadí poruch v cévách plic. Trombóza, vaskulitida, plicní hypertenze a další poruchy pozorované v cévách jsou charakterizovány podobným průběhem.
2. Broncho-plicní, kterým jsou vystaveni pacienti s bronchopulmonálními chorobami. Rizikem jsou pacienti s tuberkulózou, bronchiálním astmatem, chronickou bronchitidou.
3. Thoracodiapragmal, jehož vývoj je pozorován na pozadí zhoršení plicní ventilace. Podobný stav může nastat v důsledku řady onemocnění, jako je například pleurální fibróza, kyfoskolióza. Jejich důsledkem je zhoršená pohyblivost hrudníku, která narušuje normální proces dýchání.

Symptomatologie

Hlavní příznaky plicního srdce:

• vzhled ostré bolesti hrudní kosti;
• pokles krevního tlaku;

• znatelná dušnost;
• zvýšená tepová frekvence;
• dilatace krčních žil;
• cyanóza;
• bolest lokalizovaná v oblasti jater, nevolnost a emetické nutkání.

Takto se plicní srdce projevuje v akutní formě. Subakutní fáze má podobné příznaky, ale nevyvíjí se tak ostře a rychle.

Chronická forma onemocnění má následující vlastnosti:

• zrychlený puls;
• zvýšená únava;
• dušnost, s časem se zvyšuje (zpočátku se vyskytuje pouze při cvičení a pak v klidu);
• silná bolest v srdci, která nemůže být zastavena "nitroglycerinem" (hlavní rozdíl mezi touto nemocí a anginou pectoris);
• otoky nohou, ascites (hromadění tekutiny v břiše), zvýšení krčních žil;
• cyanóza (modré uši, nasolabiální trojúhelník a rty).

Diagnostické funkce

Pokud se objeví dva nebo tři z výše uvedených příznaků, okamžitě vyhledejte lékaře. Diagnóza a léčba plicního srdce obvykle zahrnují celou řadu opatření. Diagnóza je následující:

1. Naslouchal pacientovým stížnostem.
2. Studium rodinné historie na základě nemocí příbuzných a přítomnost náhlých úmrtí, onemocnění kardiovaskulárního systému akutní a chronické povahy v rodině.
3. Prohlášení o primární diagnóze. K tomu musíte pacienta pečlivě vyšetřit: několikrát změřte krevní tlak, poslouchejte srdce a plíce pro sípání a hluk. Obvykle je v této fázi lékař podezřelý z aterosklerózy, hypertrofických změn v myokardu, selhání pravé komory.
4. Podle výsledků obecné analýzy je detekována přítomnost zánětlivých procesů v těle. Je také možné stanovit skutečnou příčinu onemocnění s vyhodnocením pravděpodobných komplikací. Pokud má patologický proces rychlý vývoj, krevní obraz nemusí jít nad rámec normálu.
5. Dárcovství krve pro biochemii. Umožňuje určit hladinu glukózy a cholesterolu a triglycerolů. Podobné testy se provádějí za účelem získání informací o možných vaskulárních lézích, abnormalitách funkce jater a vyloučení určitých typů komplikací.
6. Test na moč.
7. Studium složení plynu v krvi a jeho pH, které pomáhá identifikovat acidózu.
8. Provádí se koagulogram, který umožňuje studovat parametry srážení krve.
9. EKG Tento postup vám umožní identifikovat celkový obraz onemocnění. Určitým problémem při diagnostice tohoto onemocnění na echokardiografii je podobnost symptomů s infarktem. Proto je velmi důležité provést komplexní průzkum. Například infarkt myokardu je vyloučen, pokud v krvi není žádný troponin (proteiny vznikající při smrti srdečních buněk).
10. Při symptomech plicního tromboembolismu by měla být provedena angiografie cév, která odhalí umístění krevních sraženin. Tyto informace jsou pro operaci odstranění krevních sraženin velmi důležité.
11. X-ray odhaluje akutní patologii.
12. Počítačová tomografie se používá k získání objemových obrazů plicní tkáně a informací o lokalizaci patologických ložisek. Významnou nevýhodou této techniky je vysoká radiační zátěž, kterou lze přičíst tělu.
13. Echokardiografie umožňuje vyhodnotit kontraktilní funkci orgánu a detekovat hypertrofické změny v myokardu.
14. K určení akutního plicního srdce je nutná radioizotopová metoda.

Vlastnosti léčby

Terapie je zvolena na základě typu onemocnění. Plicní srdce má obvykle rychlý vývoj a je důsledkem tromboembolie tepen plic. Vzhledem k významnému poškození cévního lůžka, ke kterému dochází v této patologii, existuje značná hrozba pro život pacienta.

Pokud je onemocnění v pokročilém stadiu, je nutná naléhavá potřeba trombolytické léčby. Musí být dokončena do čtvrtého dne od začátku útoku. Jinak budou mít přijatá opatření pochybnou účinnost. Kromě toho má trombolýza některé kontraindikace:

• různá poranění hrudní kosti;
• cévní mozková příhoda, kterou pacient utrpěl 30 dnů před nástupem záchvatu;
• žaludeční vřed v akutním stadiu.

Se vším vývojem moderní medicíny je dnes léčba plicního srdce významnou výzvou. Hlavním cílem takové terapie je zastavení vývoje onemocnění, které zlepší kvalitu života pacienta. Vzhledem k tomu, že tato choroba je důsledkem jiných onemocnění, měla by být léčba primárně zaměřena na jejich odstranění. V závislosti na základním onemocnění může terapie zahrnovat užívání následujících léků:

• antibiotika se používají v případě bronchopulmonálních onemocnění zánětlivého charakteru;
• pokud má pacient zúžení průdušek, pak by měl vypít průběh bronchodilatátorů;
• tromboembolie vyžaduje užívání antikoagulancií.

Navíc pacient užívá řadu léků zaměřených na zmírnění symptomů. Při léčbě plicního srdce se doporučuje, aby vážně přehodnotil svůj životní styl. V první řadě se pacient musí vzdát špatných návyků. V opačném případě může být léčba neúčinná - pravidelné kouření narušuje sílu těla.

Plicní srdce je postižení charakterizované změnami tvaru a velikosti orgánu. Ale jeho hlavním nebezpečím je rozvoj řady komplikací. Aby se tomu zabránilo, měl by se pacient okamžitě poradit se specialistou na identifikaci výše uvedených příznaků. Léčba začíná reliéfem základního onemocnění, na jehož pozadí se objevila komplikace ve formě plicního srdce.