Porucha srdečního rytmu (arytmie) srdce je jedním z nejčastějších známek kardiovaskulárních onemocnění u malých zvířat. V závislosti na povaze dysfunkce srdce existují čtyři skupiny arytmií:
- první skupina arytmií vzniká v důsledku dysfunkce automatismu (obr. 1);
- druhou je vzrušivost;
- třetí je vodivost;
- čtvrtý je porušení kontraktilní funkce srdce.
Arytmie v důsledku zhoršeného automatismu sinusového uzlu
Sinus Normocardia
Před nastíněním informací o těchto poruchách srdečního rytmu je vhodné stručně projednat kritéria pro stanovení pravidelného sinusového rytmu s normální tepovou frekvencí. Tato varianta se nazývá sinus normocardia a je běžná u klinicky zdravých psů.
Elektrokardiografické znaky:
Někdy se vyskytují případy, kdy je zaznamenán vysoce stabilní sinusový rytmus s normální tepovou frekvencí. Tento jev se nazývá rigidní sinusový rytmus a je vždy nalezen u závažných onemocnění, kdy tělo zcela chybí v vlivu autonomního nervového systému na srdce.
Sinusová tachykardie
Sinusová tachykardie je nárůst srdeční frekvence nad normou při zachování správného sinusového rytmu.
Elektrokardiografické znaky:
- správné střídání zubů na elektrokardiogramu;
- přítomnost kladné vlny P ve druhém standardním vedení;
- stabilní tvar vlny P v jednom výboji;
- zvýšená tepová frekvence;
- zkrácení doby trvání intervalu RR, PQ, QT;
- stupeň arytmie (PSA) se pohybuje od 1 do 10%.
Sinusová bradykardie
Sinusová bradykardie - zpomalení srdeční frekvence při zachování sinusového rytmu.
Elektrokardiografické znaky:
- správné střídání zubů na elektrokardiogramu;
- přítomnost kladné vlny P ve druhém standardním vedení;
- stabilní forma P vlny v jednom vedení;
- snížení srdeční frekvence;
- zvýšení doby trvání intervalu RR, PQ, QT;
- správný rytmus
Možná kombinace sinusové bradykardie s respirační arytmií.
Sinusová arytmie
Sinusová arytmie je abnormální sinusový rytmus, který je charakterizován obdobími postupného zrychlení a zpomalení rytmu.
Nejčastější sinusová respirační arytmie, při které se zvyšuje srdeční frekvence při vdechování a klesá při výdechu.
Elektrokardiografické znaky:
- správné střídání zubů na elektrokardiogramu;
- přítomnost kladné vlny P ve druhém standardním vedení;
- stabilní tvar vlny P v jednom výboji;
- normální tepová frekvence;
- zvýšení doby trvání intervalu RR, PQ, QT;
- stupeň arytmie (PSA) je vyšší než 10%.
Sinusová respirační arytmie v důsledku nepravidelného vytváření impulsů v sinusovém uzlu je výsledkem fluktuací aktivity vagusu. Sinusová arytmie může být způsobena tlakem na oční bulvy nebo masáží karotidového sinu. Atropin zmírňuje sinusovou arytmii, zejména pokud má vagovou povahu.
Syndrom dysfunkce sinusového uzlu.
Syndrom dysfunkce sinusového uzlu. Tento syndrom zahrnuje poruchy sinusového uzlu, jako je závažná sinusová bradykardie, sinoatriální blokáda. U psů s těmito poruchami jsou často pozorovány epizody supraventrikulární tachykardie vedle sinusové bradykardie. Tato situace se nazývá syndrom bradykardické tachykardie. V této patologii jsou narušeny funkce AV uzlu a svazku Jeho, což vede k tvorbě pasivních ektopických komplexů z uzlů automatismu třetího řádu.
Elektrokardiografické znaky:
- závažná trvalá bradykardie;
- prodloužená sinoatriální blokáda s pomalými pasivními ektopickými komplexy;
- syndrom bradykardické tachykardie - periody významné bradykardie, které jsou nahrazeny paroxyzmální supraventrikulární tachykardií nebo fibrilací síní.
Jaké jsou normální pulsy u dospělých?
Tepová frekvence se mění v závislosti na věku, vnějších faktorech, zatížení těla.
Tyto ukazatele jsou charakteristické pro zdravé lidi. Pokud má žena menopauzu brzy, může mít funkční tachykardii, která není spojena se srdečními problémy. Důvod - nízká hladina estrogenu v těle. Také snížená hladina tohoto hormonu ovlivňuje krevní tlak a zvyšuje ho.
U ženy je puls mírně vyšší než u samců. Rozdíl je 7 úderů za minutu.
Co může změnit puls?
Po celý den u zdravého člověka se frekvence tepů mění pod vlivem různých faktorů:
- denní doba (nejvyšší rychlost ve večerních hodinách a nejnižší ráno);
- pozice těla (když člověk lže, pak jeho puls klesá);
- příjem potravy (po zvýšení příjmu potravy);
- horké počasí;
- fyzická aktivita;
- emocionální stav;
- horečka.
Jak se změřit?
Aby bylo možné co nejpřesněji znát ukazatele srdeční frekvence, měli byste měřit současně.
Na vnitřní straně zápěstí snímáme radiální tepnu. V tomto bodě je nádoba umístěna co nejblíže k pokožce, což umožňuje dobře cítit pulzaci. Někdy se měření provádí na karotické nebo temporální tepně.
Měli byste provádět měření současně na obou rukou. Když je rytmus zachován, stačí spočítat počet úderů za 30 vteřin a vynásobit tyto hodnoty 2. Pokud jsou v rytmu nepravidelnosti, počítání musí být provedeno během jedné minuty.
Jaké odchylky od normy jsou považovány za nebezpečné?
Jakékoli odchylky od normy by měly být upozorněny, protože tělo selhalo, což může znamenat řadu nebezpečí. Když je kontrakční fáze příliš krátká, důležité prvky, které přicházejí s krví, nedosahují orgánů a buněk. Výsledkem je, že tělo není obohaceno. V krátké fázi relaxace nemá srdce čas na odpočinek. To vyvolává jeho rychlé opotřebení.
Sdílet několik typů prezenčního signálu:
Je to důležité! V případě odchylky od normy musíte okamžitě kontaktovat lékaře.
Nebezpečí Bradykardie
Toto je jeden z typů arytmie, který je považován za normu pro atlety, ale často označuje řadu kardiálních patologií. Bradykardie je indikována slabostí, vyčníváním studeného potu.
Člověk může ztratit vědomí. Má bolesti na hrudi, závratě. Krevní tlak není stabilní.
Nebezpečí tachykardie
Útok tachykardie má sklon k náhlému nárůstu a také končí sám. Doba trvání útoku může být několik sekund. Někdy jsou však chvíle, kdy trvá den nebo více. Taková arytmie je pro ženy charakterističtější vzhledem k jejich temperamentu a emocionalitě.
Pokud je člověk náchylný k depresi, neustálé úzkosti, výkyvům nálady, má často tachykardii.
Rychlý puls může vyvolat mnoho faktorů:
Pokud se porucha srdečního tepu vyskytuje v klidném stavu, můžeme hovořit o patologické arytmii, která je vyvolána některým onemocněním.
Jaké nemoci lze diagnostikovat?
Vývoj mimokardiální formy bradykardie provokuje:
- neurocirkulární dystonie;
- neurózy;
- zvýšený intrakraniální tlak;
- žaludeční vřed.
Těžká intoxikace hepatitidou, sepsí, urémií, tyfusovou horečkou vyvolává toxickou formu bradykardie. Nelze-li zjistit příčinu tohoto typu arytmie, nazývá se idiopatická.
Tachykardie se může objevit v důsledku narušení endokrinního systému, otravy organismu různými toxickými látkami. Příčinou bušení srdce může být nedostatek hořčíku a vápníku. Normální respirační infekce, se zvýšením tělesné teploty, vyvolává tachykardii: každý stupeň zvyšuje frekvenci o 10 úderů za minutu.
Palpitace srdce mohou být spuštěny:
Prognózy a prevence
Pokud má bradykardie fyziologickou formu a je střední, pak je obvykle prognóza pozitivní.
Negativní předpovědi bradykardie zahrnují: organická srdeční choroba, tromboembolické komplikace, postižení pacienta.
Riziko palpitace srdce je, že může způsobit takové komplikace:
- infarkt;
- mrtvice;
- astma srdce;
- zástava srdce;
- plicní edém;
- poruchy krevního oběhu v mozku;
- srdečního selhání.
Aby se zabránilo rozvoji arytmie, měli byste vždy sledovat své zdraví a léčit všechny nemoci včas. Nemůžete brát žádné léky nekontrolovatelně. Je nezbytné co nejvíce eliminovat všechny faktory, které mohou takové porušení v těle vyvolat.
Aby bylo zajištěno dobré fungování srdce, je nutné vzdát se všech špatných návyků, zhubnout, nevystavovat tělo nadměrné fyzické námaze, snažit se vyhnout stresovým situacím.
Velký význam má zbytek. Člověk, který má dostatek spánku, je méně vystaven různým srdečním problémům.
Mělo by trávit více času na čerstvém vzduchu, sportovat, zvyšovat fyzickou aktivitu. Je nutné věnovat pozornost výživě, obohatit ji o ovoce, zeleninu, mléčné výrobky a ryby.
Každý den je člověk vystaven různým faktorům, které mohou způsobit narušený tep. Ale stojí za to vědět, že při prvních známkách rychlého nebo naopak pomalého pulsu byste se měli poradit s lékařem. Pomůže to určit, která choroba ji provokovala.
Cyklická práce srdce
Jak každý ví, z průběhu biologie je srdce spojeno s nádobami, které nesou krev. Tepny přenášejí krev ze srdce, ale žíly ji odvádějí zpět na stranu srdce. Ale na úkor toho, co krev prochází tepnami a žíly? Pro pohyb krve je nutný tlak, vytváří rytmus pohybu krve v cévách.
Zde jsou nezbytné znalosti cyklického vývoje srdce. To pomůže pochopit, jak krevní oběh v těle.
Srdeční frekvence osoby v různých věkových stupních
Pokud se podíváte podrobněji, pak každý člověk má vlastní tepovou frekvenci. Rozlišuje se podle věkových stupňů. To může také záviset na lidském zdraví, také na fyzické kondici. Srdeční frekvence atletů se liší od tepu obyčejného člověka. U sportovců je to mnohem méně.
Pokud mluvíme o dětech, pak mají tlukot srdce dvakrát tak často jako jeho matka, která ho nese. Pulz, který měříte po fyzické námaze, například po posilovně, bude mnohem častěji než u člověka, který jen leží nebo sedí, je v klidném stavu.
Zde jsou například některé průměrné ukazatele srdeční frekvence v různých věkových skupinách:
- Plod, který ještě nebyl narozen (v děloze) - 140-160 mrtvice (většinou v posledním trimestru)
- Dítě do jednoho roku po narození - 80-160 úderů
- Dítě od jednoho do dvou let - 80-120 tahů
- Dítě od tří do sedmi let - 75-115 úderů
- Dítě od sedmi do deseti let - 70-110 úderů
- Teenager od deseti do čtrnácti let - 65-100 úderů
- Od čtrnácti a starší - 50-100 tahů
Pokud toto pravidlo porušíte, doporučujeme poradit se s odborníkem.
Specialista vás provede ultrazvukem srdce a vysvětlí některé odchylky v těle. A v případě potřeby předepíše léčbu.
Jaký je normální srdeční tep plodu?
Fetální srdeční frekvence může být stanovena již v šestém týdnu. Pro stanovení srdeční frekvence plodu bude potřeba speciální ultrazvukové zařízení. Měli byste zvážit některé z norem srdečního tepu dítěte v děloze:
- Od šesti do osmi týdnů v lůně - 110-130 úderů za minutu.
- Od deseti do deseti týdnů v děloze - 170-190 zdvihů min.
- Více než jedenáct týdnů v děloze - 140-160 úderů za minutu.
Na základě této tabulky můžeme říci, že frekvence srdečních tepů se mění v průběhu vývoje plodu v děloze. Ale jaký je důvod? To je způsobeno vývojem autonomního nervového systému u dítěte. Během těhotenství se hodně času věnuje vývoji srdce. Přesné včasné určení pomůže vyhnout se abnormalitám ve vývoji plodu a přijmout nezbytná opatření.
Jak určit puls
Pulzy lze snadno měřit tepnami, které jsou co nejblíže povrchu. Můžete cítit puls na krku a zápěstí:
- prsty musí být aplikovány na místo, kde je puls nejlepší;
- za patnáct sekund jsou považovány za stávky. V tomto okamžiku by měly oči pozorně sledovat pohyb šipky;
- číslo, které se ukázalo ve výpočtu, musíte násobit 4.
Tato metoda je snadná pro určení ukazatelů pulsu v daném časovém období pro každou osobu. Chcete-li zjistit maximální možný puls při fyzické námaze, musíte odečíst číslo svého věku od hodnoty 220. Ženy ve věku 20 let mají maximální tepovou frekvenci 200. Ve věku tohoto ukazatele se bude rovnat 150. Srdeční frekvence v tomto případě by měla být 50-85% maximální srdeční frekvence.
Existuje několik typů tepů:
- Bradykardie - nízký srdeční tep. Vyznačuje se srdeční frekvencí až 60 úderů za minutu (stav nezdravé osoby).
- Normocardia je srdeční tep, který spadá do normálního rozmezí (60-90 úderů za minutu) v klidu.
- Tachykardie. V tomto případě míra srdečního tepu přesahuje normu. HR - více než 90 za minutu.
Srdeční frekvence žen se může lišit podle věku a v závislosti na úrovni fitness.
Během těhotenství je nutné měřit srdeční tep plodu. Pomáhá identifikovat odchylky jiné povahy. Vady identifikované předem, přispívají k včasné léčbě a odstranění příčin onemocnění.
Normální tlak u těhotných žen
Během těhotenství se vyskytují faktory ovlivňující stav ženy. Hlavní z nich je považován za krevní tlak. Tam jsou případy, kdy těhotná žena často skoky v tlaku, pak by mělo být pravidelné sledování.
V počáteční fázi těhotenství často dochází k problému hypotenze. Vykazuje se jako nízký krevní tlak. Tam je zvýšená tendence ke spánku a stav závratě. Faktory, které tyto stavy vyvolávají, jsou především hormonální změny v těle. Příznaky jsou výraznější v dopoledních hodinách. Většina žen považuje takové skoky za normální stav, ale to není normou. Během těhotenství může nízký krevní tlak vyvolat placentární insuficienci plodu. V tomto případě dítě dostane méně živin a trpí malým množstvím kyslíku.
Během druhé poloviny těhotenství se některé nastávající matky stěžují na zvýšený tlak. Důvodem tohoto jevu je prudký nárůst objemu krve, přibližně 1 litr. Na konci těhotenského období může růst objemu dosáhnout 1,5 litru. Příznaky, které charakterizují vysoký krevní tlak, zahrnují výraznou bolest hlavy, tinnitus, rozmazané vidění a častý tep. Existují případy, kdy jí změny v ženském těle nezpůsobují takové potíže, a proto není snadné je určit. Pokud se při měření ukazatelů tlaku budou rovnat 140/90 a více, bude to považováno za důvod k návštěvě lékaře. Protože vysoký krevní tlak může vyvolat mnoho nevratných procesů v ženském těle, které ovlivní život a zdraví dítěte.
Těhotné ženy, které jsou náchylné k tlakovým rázům, by jim měly neustále věnovat pozornost. Pokud se žena cítí docela dobře, nebude zbytečné kontrolovat indikátory tlaku jednou týdně. Pokud jsou přítomny bolesti hlavy, stavy závratě, měření by měla probíhat mnohem častěji a pokud se hodnoty odchylují od normy, měli byste se poradit s lékařem. U těhotných žen je tlak velmi důležitým ukazatelem, který by měl být pravidelně sledován.
Vědci již dlouho prokázali, že rychlý puls může způsobit rozvoj mnoha nemocí, nejen ženského těla, ale i samce. Proto je nutná kontrola nad pulzem. Včasné diagnostikované abnormality pomohou v budoucnu předejít mnoha problémům.
Dekódování EKG u dospělých: co indikátory znamenají
Elektrokardiogram je diagnostická metoda, která vám umožní určit funkční stav nejdůležitějšího orgánu lidského těla - srdce. Většina lidí se alespoň jednou v životě zabývala obdobným postupem. Po obdržení výsledku EKG však ne každý člověk, kromě toho, že má lékařské vzdělání, bude schopen porozumět terminologii používané v kardiogramech.
Co je kardiografie
Podstatou kardiografie je studium elektrických proudů vznikajících při práci srdečního svalu. Výhodou této metody je relativní jednoduchost a přístupnost. Kardiogram, přísně vzato, je nazýván výsledkem měření elektrických parametrů srdce, odvozených ve formě časového harmonogramu.
Vznik elektrokardiografie ve své současné podobě je spojen se jménem nizozemského fyziologa počátku 20. století, Willem Einthoven, který vyvinul základní metody EKG a terminologii, kterou dnes lékaři používají.
Díky kardiogramu je možné získat následující informace o srdečním svalu:
- Tepová frekvence,
- Fyzický stav srdce,
- Přítomnost arytmií,
- Přítomnost akutního nebo chronického poškození myokardu,
- Přítomnost metabolických poruch v srdečním svalu,
- Přítomnost porušení elektrické vodivosti,
- Poloha elektrické osy srdce.
Také elektrokardiogram srdce může být použit k získání informací o některých vaskulárních onemocněních, která nejsou spojena se srdcem.
EKG se obvykle provádí v následujících případech:
- Pocit abnormálního srdečního tepu;
- Útoky na dušnost, náhlá slabost, omdlení;
- Bolest v srdci;
- Šelest srdce;
- Zhoršení stavu pacientů s kardiovaskulárními onemocněními;
- Lékařské vyšetření;
- Klinické vyšetření osob starších 45 let;
- Kontrola před operací.
Také se doporučuje elektrokardiogram pro:
- Těhotenství;
- Endokrinní patologie;
- Nervová onemocnění;
- Změny krevního obrazu, zejména se zvyšujícím se cholesterolem;
- Ve věku nad 40 let (jednou ročně).
Kde mohu udělat kardiogram?
Pokud máte podezření, že vše není v pořádku s vaším srdcem, můžete se obrátit na praktického lékaře nebo kardiologa, aby vám dal doporučení EKG. Také na základě poplatku může být kardiogram proveden na každé klinice nebo v nemocnici.
Postup řízení
Záznam EKG se obvykle provádí v poloze vleže. K odstranění kardiogramu použijte pevné nebo přenosné zařízení - elektrokardiograf. Stacionární zařízení jsou instalována ve zdravotnických zařízeních a přenosná zařízení používají pohotovostní týmy. Zařízení přijímá informace o elektrických potenciálech na povrchu kůže. Pro tento účel se používají elektrody připojené k hrudníku a končetinám.
Tyto elektrody se nazývají zvody. Na hrudi a končetinách je obvykle nastaveno 6 vodičů. Vodítka hrudníku jsou označována jako V1-V6, vede k končetinám se nazývá hlavní (I, II, III) a zesílí (aVL, aVR, aVF). Všechny vodiče dávají poněkud odlišný obraz oscilací, ale součtem informací ze všech elektrod můžete zjistit podrobnosti o práci srdce jako celku. Někdy jsou použity další přívody (D, A, I).
Typicky je kardiogram zobrazen jako graf na papírovém médiu obsahujícím označení milimetru. Každá olověná elektroda odpovídá svému vlastnímu rozvrhu. Standardní rychlost pásu je 5 cm / s, další rychlost může být použita. Kardiogram zobrazený na pásku může také uvádět hlavní parametry, indikátory normy a závěry, které jsou generovány automaticky. Data lze také zaznamenávat do paměti a na elektronická média.
Po zákroku je obvykle vyžadováno dekódování kardiogramu zkušeným kardiologem.
Holter monitoring
Kromě stacionárních zařízení jsou k dispozici přenosná zařízení pro denní monitorování (Holter). Připojují se k tělu pacienta spolu s elektrodami a zaznamenávají všechny informace, které přicházejí po dlouhou dobu (obvykle během dne). Tato metoda poskytuje mnohem více informací o procesech v srdci ve srovnání s konvenčním kardiogramem. Například při odstraňování kardiogramu v nemocnici by měl být pacient v klidu. Mezitím se mohou vyskytnout určité odchylky od normy během cvičení, během spánku, atd. Holter monitoring poskytuje informace o těchto jevech.
Jiné typy řízení
Existuje několik dalších metod postupu. Jedná se například o sledování s fyzickou aktivitou. Odchylky od normy jsou obvykle výraznější na EKG se zátěží. Nejběžnějším způsobem, jak poskytnout tělu nezbytnou fyzickou aktivitu, je běžecký pás. Tato metoda je užitečná v případech, kdy se patologie může projevit pouze v případě intenzivní práce srdce, například v případech podezření na ischemickou chorobu.
Fonokardiografie zaznamenává nejen elektrické potenciály srdce, ale také zvuky, které vznikají v srdci. Procedura je přiřazena, když je nutné objasnit výskyt šelestů srdce. Tato metoda se často používá pro podezření na srdeční vady.
Doporučení pro standardní postup
Je nutné, aby byl pacient během zákroku klidný. Mezi fyzickou aktivitou a postupem musí uplynout určitý časový úsek. Nedoporučuje se také postupovat po jídle, pití alkoholu, nápojích obsahujících kofein nebo cigaretách.
Příčiny, které mohou ovlivnit EKG:
- Denní čas
- Elektromagnetické pozadí,
- Fyzická aktivita
- Jíst
- Poloha elektrody.
Typy zubů
Nejdříve musíte trochu říct, jak srdce funguje. Má 4 komory - dvě atria a dvě komory (vlevo a vpravo). Elektrický impuls, díky kterému je redukován, vzniká zpravidla v horní části myokardu - v sinusovém kardiostimulátoru - nervovém sinoatriálním (sinusovém) uzlu. Impulz se šíří srdcem, nejprve se dotýká atria a způsobuje, že se stahují, pak atrioventrikulární ganglion a další ganglion, svazek Jeho, projdou a dostanou se ke komorám. Jedná se o komory, zejména levé, které se podílejí na velkém oběhu, který bere hlavní zátěž na přenos krve. Tato fáze se nazývá kontrakce srdce nebo systoly.
Po redukci všech částí srdce je čas na jejich relaxaci - diastolu. Pak se cyklus opakuje znovu a znovu - tento proces se nazývá tep.
Stav srdce, ve kterém nedochází ke změně v šíření impulzů, se odráží na EKG ve formě rovné vodorovné linie zvané isolin. Odchylka grafu od kontury se nazývá zub.
Jeden tep na EKG obsahuje šest zubů: P, Q, R, S, T, U. Zuby mohou být směrovány nahoru i dolů. V prvním případě jsou považovány za pozitivní, ve druhém - negativní. Zuby Q a S jsou vždy kladné a R-vlna je vždy negativní.
Zuby odrážejí různé fáze kontrakce srdce. P odráží moment kontrakce a relaxace atrií, R - excitace komor, T - relaxace komor. Speciální označení se používají také pro segmenty (mezery mezi sousedními zuby) a intervaly (části grafu, včetně segmentů a zubů), například PQ, QRST.
Soulad s fázemi kontrakce srdce a některými prvky kardiogramů
- P - kontrakce síní;
- PQ - vodorovná čára, přechod výtoku z předsíň přes atrioventrikulární uzel do komor. Q vlna může chybět;
- QRS - komorový komplex, nejčastěji používaný prvek v diagnostice;
- R je excitace komor;
- S - relaxace myokardu;
- T - relaxace komor;
- ST - horizontální linie, obnova myokardu;
- U - nemusí být normální. Příčiny vzniku zubu nejsou jasně objasněny, ale zub má hodnotu pro diagnostiku některých onemocnění.
Níže jsou uvedeny některé abnormality na EKG a jejich možná vysvětlení. Tyto informace samozřejmě nezpochybňují skutečnost, že je účelnější svěřit dekódování profesionálnímu kardiologovi, který zná lépe všechny odchylky od norem a souvisejících patologií.
Srdce normocardia co to je
Kardiomyopatie různých typů: výskyt, diagnostika a léčba onemocnění
Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?
Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.
Dokonce i nejzachovalejší člověk v medicíně ví, že termín „kardio“ se používá k označení srdečních onemocnění a specialista, který se zabývá touto oblastí, se nazývá kardiolog. Pokud je však název takové nemoci, jako je kardiomyopatie, rozebrán v částech, nebude obraz příliš objasněn. Přeloženo z řecké "kardie" - srdce a "patos" - utrpení. Ale jakákoliv choroba kardiovaskulárního systému přináší pacientovi obrovské utrpení.
Abstraktní jméno onemocnění je dáno tím, že v moderní kardiologii nejsou zcela pochopeny typy kardiomyopatií. Proto musí být uznáno, že v tomto obecném termínu se nejedná o specifické onemocnění, ale o řadu příznaků, které přispívají k patologickým změnám srdečního svalu (myokardu) a srdečních komor, což vede k selhání srdce a selhání srdečního rytmu.
Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...
Historie a klasifikace
Starý název skupiny nemocí srdečního svalu s různými příčinami je dystrofie myokardu. Termín kardiomyopatie byl představen v roce 1957 na návrh Wallace Brigden. Ačkoli v té době neexistovala jasná klasifikace. Po dlouhou dobu došlo k nejasnostem ve výkladu terminologie primárních a sekundárních příznaků kardiomyopatie. Ale i následovníci Brigdenu vyvinuli téma selektivní deformace srdečního svalu, aniž by ovlivnili jiné anatomické oblasti.
Dřívější klasifikace z roku 1980 byla charakterizována pochopením, pod kardiomyopatií, onemocnění srdečního svalu neznámého původu. Zbývající léze myokardu, které mají za následek patologii jiných orgánů, byly považovány za specifické. Zkušenosti kardiologů akumulovaných v globálním měřítku vedly k nové klasifikaci o 16 let později.
Podle nejnovějších údajů Světové zdravotnické organizace (WHO) z roku 1996, přijatých na základě rozhodnutí mezinárodní společnosti kardiologů, kardiomyopatií se rozumí různá onemocnění myokardu spojená se zhoršenou srdeční aktivitou.
V závislosti na tom, jak je možné určit příčinu onemocnění nebo mechanismus jeho účinku na srdeční sval, existují 4 formy kardiomyopatie:
- Dilatace;
- Hypertrofické;
- Restriktivní;
- Arytmogenní.
To, co bylo v roce 1980 spojeno se specifickými chorobami myokardu, bylo určeno termínem specifická kardiomyopatie:
- Ischemické;
- Ventil;
- Hypertenzivní;
- Zánětlivé;
- Alkoholické;
- Poporodní;
- Kardiomyopatie v důsledku systémových a neuromuskulárních onemocnění.
Dilatovaná kardiomyopatie
Dilatovaná kardiomyopatie (DCMP) je onemocnění, které se projevuje zvýšením (dilatací) objemu všech komor srdce. Tloušťka stěn srdečního svalu se v tomto případě nemění, ale systolická dysfunkce nastává, když postižená komora srdce (vlevo nebo obě) snižuje kontraktilní funkci, což přispívá k vyhození krve. Jak se vypouštění krve snižuje a její zbytky se hromadí v komorách, dochází ke stagnaci, což vede k srdečnímu selhání. Dilatační forma je proto někdy označována jako stagnující.
Kardiologové říkají, že nemoc může být idiopatická (primární), jejíž příčiny dosud nejsou jasné. Sekundární kardiomyopatie je způsobena následujícími faktory:
- Dědičnost;
- Důsledek dysregulace imunitních procesů;
- Virový původ;
- Toxické účinky na poškození myokardu (alkohol, drogy, intoxikace těžkými kovy, intoxikace drogami);
- Endokrinní onemocnění;
- Vzácné případy v posledních měsících těhotenství nebo do šesti měsíců po porodu (0,5% všech případů);
- Onemocnění pojivové tkáně;
- Trvalá arytmie.
Nemoc nemá žádné sexuální a věkové preference. V případě dědičnosti, jejíž statistika přiřazuje 20 - 25%, může být výsledek nejpředvídatelnější.
Vzor vývoje dilatační kardiomyopatie je takový, že buňky začínají umírat v různých oblastech srdečního svalu. Samozřejmě neumírají sami. Pro to existují dobré důvody. Zpravidla se jedná o nějaký druh zánětlivých procesů srdečního svalu, v důsledku čehož se nemocné, infikované buňky stávají nebezpečnými pro organismus a imunitní systém se jich zbavuje.
K nahrazení svalové tkáně buněk se stává pojivová tkáň, která nemá vlastnosti vlastní myokardu (elasticita, prodloužení, kontraktilní aktivita). Pak, aby se vyrovnal s čerpacími funkcemi srdce, kamery se rozšiřují, někdy se několikrát zvyšují. Srdce zrychluje rytmus, pracuje na sobě a snaží se dodávat kyslík do všech orgánů a tkání. Ve stavu zanedbávání mohou přetrvávající arytmie dokonce vést k náhlé smrti.
Stav pacientů s dilatační kardiomyopatií
Až do vývoje srdečního selhání se DCM nijak zvlášť neprojevuje. Symptomy kardiomyopatie také závisí na tom, zda se jedna nebo obě kamery podílejí na vývoji patologického procesu. Čerpadlo, na kterém závisí stav srdeční aktivity, je zpravidla levá komora.
Nedostatek kyslíku nebude pomalý, aby vám připomněl dušnost, únavu, zvýšenou tepovou frekvenci. Na začátku nemoci se tyto příznaky objevují pouze během fyzické námahy, ale pak se projevují samy. Symptomy kardiomyopatie zahrnují závratě, bolest na hrudi a pod levým lopatkou, nespavost. Otok se může objevit později.
Diagnostika
Pokud léčbu neodložíte lékaři, aby nedošlo k závažným komplikacím, pak lidé s kardiomyopatií žijí ve stáří. Diagnóza může být pouze odborníkem - kardiologem, protože většina z výše uvedených příznaků se může vyskytnout iu jiných onemocnění.
Hlavní metodou diagnózy je ultrazvuk, který je 100% správný pro všechny formy kardiomyopatie. EKG nemůže poskytnout tak jasný obraz o konkrétních změnách, jako je ultrazvukové vyšetření, a laboratorní studie vám umožní vytvořit spolehlivý obraz o celkovém stavu pacienta (nedostatek vitamínů, expozice toxickým látkám). EchoCG hraje důležitou roli, když potřebujete zjistit, jak moc je kamera zvětšena.
Léčba dilatovaných ILC
Přístup k léčbě DCM se příliš neliší od boje proti srdečnímu selhání. Léčba sekundární dilatační kardiomyopatie je snížena na eliminaci předchozího onemocnění, které vedlo k takovým patologickým změnám. Terapie je zaměřena na snížení krevního tlaku. Účinnými léky jsou beta-blokátory. V případě neuspokojivé prognózy je pacientům nabídnut chirurgický zákrok, počínaje náhradou chlopně až po transplantaci srdce.
Hypertrofická kardiomyopatie
Hypertrofická kardiomyopatie (HCM) je nezávislé onemocnění. Vyznačuje se zesílením stěn levé komory. HCM může být buď vrozený nebo získaný. Hypertrofie myokardu vede ke skutečnosti, že stěny komory jsou tak tvrdé a husté, že dostávají méně krve, než je nezbytné. V době uvolnění krve z komory se také uvolní menší množství.
Podle normy by se při zvýšení fyzické námahy mělo zvýšit uvolňování krve, což ve skutečnosti nenastane. V tomto bodě se tlak uvnitř komory zvyšuje, což vede ke zrychlení srdeční frekvence.
Onemocnění je charakterizováno určitým nesouladem mezi stavem koronárního systému, který se neliší od zdravého člověka a zvýšené hmotnosti myokardu. Nedostatek krevního oběhu v koronárních tepnách způsobuje anginu pectoris.
Nemoc, stejně jako v případě dilatované ILC, není okamžitě pociťována. Nicméně, později, dušnost a závratě. V aktivním stavu, s nedostatečným přísunem krve do mozku, může dojít k mdloby.
Průběh onemocnění
Levá komora je dostatečně silná srdeční komora, která po dlouhou dobu „odpovědně“ nese nesnesitelné břemeno, nedovolí majiteli vědět o onemocnění, které začalo. Příznaky malátnosti se objevují v poslední fázi, kdy levá komora ztrácí svou polohu. Existují případy, kdy je postižena pravá komora, ale extrémně vzácná. Mnohem častěji trpí přepážka mezi oběma komorami.
Nemoc se vyvíjí velmi pomalu, takže pacienti nemusí po desetiletí pociťovat blížící se nebezpečí. Obraz je poměrně běžný, když se již ve stáří „náhle“ vyvinulo srdeční selhání. Obecně platí, že v porovnání s jinými formami kardiomyopatie je prognóza poměrně příznivá, i když onemocnění je rozpoznáno pozdě. Příznivou prognózu může významně zhoršit pouze přítomnost fibrilace síní.
Odhalení
Zkušený kardiolog může mít podezření na přítomnost příznaků hcmp i při pečlivém poslechu srdečního rytmu. Koneckonců, pacienti s obstrukční formou hypertrofické kardiomyopatie mají systolický šelest. Čím vyšší je stupeň překážky (překážka), tím větší je hluk. Bohužel neexistují žádné vnější znaky, které by odhalily nemoc hcmp v jiné formě. V tomto případě dochází k záchraně EKG, ale kardiomyopatie u dětí předškolního věku není tímto způsobem detekována.
Hlavní metodou výzkumu je echokardiografie, která umožňuje stanovit úroveň hypertrofie. Ve složitějších situacích, kdy je vyřešena otázka chirurgie, se medicína uchyluje k ozvučení srdce s podmínkou vysílání na rentgenovém televizním zařízení.
Boj proti hcmp
Léčba léky je soubor léků, které umožňují aktivaci procesů plnění krve srdečních komor (anaprilin, metaprolol, atd.). Tam je také účelný boj s těžkou arytmií. Léky si však lékař volí individuálně, protože diabetes mellitus nebo astma jsou závažnými kontraindikacemi. Tlak a puls pacienta jsou neustále pod kontrolou.
Pokud se během vyšetření zjistí krevní sraženiny, pak se spolu s výše uvedenými preparáty použijí antitrombózní činidla. Ale tyto léky vyžadují neustálé sledování rychlosti srážení krve. Chirurgický zákrok je účinný, když má pacient obstrukční formu a léčba lékem selhala. V tomto případě je zpravidla odříznuta část hypertrofovaného myokardu levé komory.
Video: hypertrofická kardiomyopatie - smrt s absolutním zdravím
Restriktivní kardiomyopatie
Restriktivní kardiomyopatie (RCMP) je onemocnění, které se projevuje nedostatečným prodloužením myokardu. Odvozeno z latinského omezení. Tyto omezené schopnosti myokardu vedou ke skutečnosti, že komory trpí nedostatkem krevního zásobení a v budoucnu se vyvíjí chronické srdeční selhání.
Příčiny restriktivní kardiomyopatie je mnohem obtížnější zjistit, protože tato oblast znalostí stále vyžaduje seriózní studium. Primární forma je tak vzácná, že svítidla medicíny pochybují, zda by toto onemocnění mělo být klasifikováno jako nezávislé. Nachází se v zemích s tropickým podnebím a zpravidla je způsobena eosinofily.
Jedná se o krevní buňky alergického původu. Po prožívání zánětlivého procesu ve vnitřní výstelce srdce (endokardu) se tato membrána stává hrubou a ztrácí svou elasticitu. Někdy je s myokardem špička endokardu. Stále častěji se jedná o sekundární onemocnění způsobené poruchami v celém těle: metabolickou poruchou, metabolismem bílkovin nebo železem.
Stav pacienta
Počáteční stížnosti se liší od výše uvedených kardiomyopatií, ale krátký dech, únava a otoky nohou v průběhu času vedou k závažnějším následkům. Jaterní funkce je narušena, což vede k jejímu zvýšení, a pak se může rozvinout pokles v oblasti břicha. Rytmus srdce je tak nestabilní, že se stává častým omdlením.
Diagnostika
Výrazná pulzace žil v oblasti krku pomáhá správně diagnostikovat lékaře. To indikuje obstrukci průtoku krve do srdce. Při počátečním vyšetření lze zjistit i šelest srdce. EKG, echokardiografie, zobrazování magnetickou rezonancí bude tečkovat. Nicméně, v kontroverzních případech, lékaři se stále uchylují ke snímání, protože restriktivní kardiomyopatie je podobná u symptomů perikarditidy, pokud je zjištěna, léčba se provádí v opačném směru. Kompletní klinická a biochemická analýza nebude zbytečná, protože účinnost léčby závisí na správné diagnóze.
Zpracování restriktivní formy
Léčba komplikuje přebytečnou tekutinu v těle a předepisují se vysoce aktivní diuretika. Většina prostředků tradičně používaných při srdečním selhání má malý účinek v omezující kardiomyopatii.
V závislosti na postižených oblastech může mít kardiostimulátor pozitivní výsledek. Pokud je příčinou zánětlivé procesy způsobené takovými chorobami, jako je sarkoidóza nebo hemochromotosa, pak se léčí nejprve. Pokud je nedostatek v práci atrio-gastrických chlopní, jejich prostetika je dostupná moderní medicíně. Při významném postižení endokardu jsou všechny postižené oblasti chirurgicky odstraněny.
Arytmogenní kardiomyopatie
Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory (AP-CMP) je onemocnění, které je považováno za poměrně vzácné. Zdravotnická statistika uvádí, že se nachází v průměru 1: 5000 a má dědičnou povahu, která se ne vždy objevuje. Zde je vágní charakteristika. Tato choroba však přitahuje stále více pozornosti lékařů, protože mladí lidé, kteří se aktivně zapojují do sportu, často umírají.
Je možné, že pravdivý obraz nemoci je mnohem širší, ale diagnóza se nedělá. Výměna pravé komory za pojivovou nebo tukovou tkáň vede k smrti. Někdy je do abnormálního procesu zapojena levá komora.
Příčiny AP - ILC, vedle genetické závislosti, někteří lékaři mají tendenci předpokládat přenesenou myokarditidu. Toto stanovisko je však stále na úrovni výzkumu. K onemocnění dochází zejména u osob mladších 40 let.
Video: smrt vrozené kardiomyopatie na fotbalovém hřišti
Na co si nemocní stěžují?
Název nemoci mluví sám za sebe. Pacienti mají tendenci trpět komorovými arytmiemi. Pacienti si stěžují na paroxyzmální bušení srdce, k němuž dochází nejčastěji s významnou fyzickou námahou. Pokud rodina již měla případy předčasné smrti s takovými příznaky, pak stojí za to kontaktovat lékaře včas.
Diagnostika
Diagnóza je obtížná, protože choroba je trochu studována, ale po vyhodnocení všech všech existujících symptomů je zcela možné vyvodit správný závěr. Například zobrazení magnetickou rezonancí umožňuje zobrazit oblast nahrazenou pojivovou tkání nebo tukem.
Je obtížné diagnostikovat podobnost léze pravé komory, jako je dilatace CMP a myokarditida. Fokální povaha arytmogenní kardiomyopatie se stává difúzní pouze v posledním stadiu. Pacient, stejně jako lékař, by měli být upozorněni častým omdlením. A již při histologickém vyšetření, kdy se provádí biopsie stěny pravé komory, je obraz konečně objasněn.
Léčba arytmogenní CMP
Léčba kardiomyopatie je v tomto případě omezena na změnu životního stylu, snížení fyzické námahy, která může alespoň nějakým způsobem zpomalit znovuzrození myokardu. Také se provádí léčba drogami. To znamená předcházet arytmiím. Skupina s vysokým rizikem úmrtí je znázorněna ICD (kardioverter - defibrilátor). V nejzávažnějších případech šetří pouze transplantaci srdce.
Specifické formy onemocnění
Ischemická kardiomyopatie
Ze všech specifických forem ischemické kardiomyopatie je možná jediná, která je spojena s poruchou krevního zásobení myokardu. Navíc se tato choroba periodicky projevuje, na kterou mnoho pacientů nevěnuje pozornost. Pokud se však neprodleně poradíte s lékařem, pak se může změnit v závažný infarkt. Statistiky informují o nepříznivých skutečnostech: ze všech pacientů trpících klinickou formou koronární srdeční choroby je 58% pacientů s ischemickou kardiomyopatií. Jedná se o onemocnění lidí středního věku, kteří mají aterosklerotické změny v koronárních tepnách v prvních stadiích, což vede ke snížení průtoku krve.
Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...
Alkoholická kardiomyopatie
Alkoholická kardiomyopatie je nejrozšířenější. Nemoc se nikam nebere, ale má jasný kauzální vztah. Nadměrný příjem alkoholu vede k dysfunkci dutin srdce. Zpočátku se mírně nepravidelná hypertrofie myokardu mutuje a pak pokračuje pod vlivem jedu, jako je ethanol.
Jako jeden z typů toxické kardiomyopatie může být alkoholická forma zhoršena dalšími škodlivými nečistotami v produktech obsahujících alkohol. A to se týká milovníků piva. Koneckonců, výrobci přidávají kobalt, aby se zvýšila pěna, což vede k mnohem závažnější otravu než alkohol.
Chcete-li zahájit léčbu srdečních onemocnění, musíte omezit nebo odstranit konzumaci alkoholu, stejně jako obnovit metabolické (metabolické) procesy, které jsou zpravidla porušovány alkoholiky. V opačném případě bude běžící proces trvat na nevratných formách.
Metabolická kardiomyopatie
Je třeba říci, že metabolická kardiomyopatie, která se na první pohled příliš neliší od alkoholu, protože vede k narušení metabolických procesů, má odlišnou povahu výskytu. To znamená, že myokardiální dystrofie je způsobena jinými faktory nezánětlivého původu. To může být nedostatek vitamínu, dysfunkce samostatného orgánu (ledviny, játra), nadměrná fyzická námaha. To je vše, co vede k přetížení srdečního svalu. Alkoholická kardiomyopatie je charakterizována zánětem srdečního svalu a metabolickou změnou na buněčné úrovni. Ačkoli to může být také způsobeno otravou alkoholem.
Termín dysmetabolická kardiomyopatie je také spojen s přetížením srdce, ale uprostřed hormonálního selhání. To se zřídka nestane v mladém věku pro lidi, kteří se profesionálně věnují tomuto sportu. Nadměrná fyzická námaha na pozadí nedostatku vitamínů a stopových prvků vede k narušení aktivity srdce. Příčiny metabolické a dysmetabolické kardiomyopatie mohou mít podobné příčiny a symptomy, ale přístup k léčbě je zcela odlišný.
Dishormonální kardiomyopatie
Dyshormonální kardiomyopatie má také hormonální povahu, pouze mezi ženskou populací během menopauzy, kdy si pacient stěžuje na obecnou malátnost, bolest v oblasti srdce a rychlý srdeční tep. Stejně jako v případě dysmetabolických forem, tyto příznaky nepotřebují léčbu srdce. Je nutné snížit fyzickou aktivitu, pravidelně konzumovat vitamíny. Léčba léky je snížena na mírná sedativa, jako je valerián. Psychoterapie a klidné vysvětlení lékaře o bezpečnosti nástupu symptomů v menopauze hrají spíše roli v léčbě, protože symptomy jsou způsobeny nedostatkem pohlavních hormonů. Někdy se to stane v časné pubertě, ale symptomy jsou mírné a nevyžadují léčbu. Nicméně, kontaktujte odborníka, aby se vyloučily další, závažnější léze srdečního svalu.
Jakákoliv sebemenší změna životního stylu, ať už atletického stresu, puberty nebo zániku funkce porodnosti, vždy připomínají konkrétní známky toho, že srdce je jedním z hlavních orgánů lidského těla.
Video: léčba hypertrofické kardiomyopatie
Beta-blokátory pro hypertenzi a srdeční onemocnění
Bloky beta-adrenergních receptorů, běžně známé jako beta-blokátory, jsou důležitou skupinou léčiv pro hypertenzi, které ovlivňují sympatický nervový systém. Tyto léky se používají v medicíně již dlouho, od šedesátých let. Objev beta-blokátorů významně zvýšil účinnost léčby kardiovaskulárních onemocnění a hypertenze. Proto vědci, kteří tyto léky nejprve syntetizovali a testovali v klinické praxi, získali v roce 1988 Nobelovu cenu za medicínu.
V praxi léčby hypertenze mají beta-blokátory stále zásadní význam, spolu s diuretiky, tj. Diuretiky. Ačkoli od 90. let se objevily nové skupiny léčiv (antagonisté vápníku, inhibitory ACE), které jsou předepsány, pokud betablokátory nepomáhají nebo jsou kontraindikovány pro pacienta.
Historie objevování
Ve třicátých létech, vědci objevili, že to bylo možné stimulovat schopnost srdečního svalu (myokardu) ke kontraktu jestliže to bylo řízené se zvláštními látkami - beta-adrenostimulants. V roce 1948 postupoval R. P. Ahlquist koncept existence alfa a beta-adrenoreceptorů u savců. Později, v polovině padesátých let, vědec J. Black teoreticky vyvinul metodu pro snížení frekvence mrtvic. Navrhl, že by bylo možné vymyslet lék, který by účinně „chránil“ beta receptory srdečního svalu před účinky adrenalinu. Koneckonců, tento hormon stimuluje svalové buňky srdce a způsobuje, že se příliš intenzivně zmenšují a provokují srdeční infarkty.
V roce 1962 byl pod vedením J. Blacka syntetizován první beta-blokátor - protenalol. Ukázalo se však, že způsobuje rakovinu u myší, takže nebyl testován na lidech. První lék pro lidi byl propranolol, který se objevil v roce 1964. Pro vývoj propranololu a „teorie“ beta-blokátorů získal J. Black v roce 1988 Nobelovu cenu za medicínu. Nejmodernější lék této skupiny, nebivolol, byl uveden na trh v roce 2001. On a další beta-blokátory třetí generace mají další důležitou užitečnou vlastnost - relaxují krevní cévy. Celkem bylo v laboratořích syntetizováno více než 100 různých beta-blokátorů, ale ne více než 30 z nich bylo použito nebo je stále používají praktičtí lékaři.
Mechanismus účinku beta-blokátorů
Hormon adrenalin a další katecholaminy stimulují beta-1 a beta-2-adrenoreceptory, které se nacházejí v různých orgánech. Mechanismus účinku betablokátorů spočívá v tom, že blokují beta-1-adrenergní receptory, „stíní“ srdce před účinky adrenalinu a dalších „urychlujících“ hormonů. Výsledkem je, že práce srdce je usnadněna: uzavírá se méně často as menší silou. Tím se snižuje frekvence mrtvice a poruchy srdečního rytmu. Pravděpodobnost náhlé srdeční smrti je snížena.
Při působení beta-blokátorů klesá krevní tlak, a to současně prostřednictvím několika různých mechanismů:
- Snížení frekvence a síly kontrakcí srdce;
- Snížení srdečního výdeje;
- Snížená sekrece a snížená koncentrace reninu v plazmě;
- Restrukturalizace baroreceptorových mechanismů aortálního oblouku a sinusového sinusu;
- Inhibiční účinek na centrální nervový systém;
- Vliv na vazomotorické centrum - snížení centrálního sympatického tónu;
- Snížený periferní vaskulární tón během blokády alfa-1 receptorů nebo uvolňování oxidu dusnatého (NO).
Beta-1 a beta-2-adrenoreceptory v lidském těle
Z tabulky vidíme, že beta-1-adrenoreceptory jsou z větší části nalezeny v tkáních kardiovaskulárního systému, stejně jako kosterních svalů a ledvin. To znamená, že stimulující hormony zvyšují srdeční frekvenci a sílu.
Beta-blokátory slouží jako ochrana před aterosklerotickým onemocněním srdce, zmírňují bolest a zabraňují dalšímu rozvoji onemocnění. Kardioprotektivní účinek (ochrana srdce) je spojen se schopností těchto léků snížit regresi levé srdeční komory, mít antiarytmický účinek. Snižují bolest v oblasti srdce a snižují výskyt ataků anginy pectoris. Beta-blokátory však nejsou nejlepší volbou léků pro léčbu hypertenze, pokud pacient nemá žádné stížnosti na bolest na hrudi a srdeční infarkty.
Současně s blokádou beta-1-adrenergních receptorů spadají beta-2-adrenoreceptory také pod „distribuci“ a není nutné je blokovat. Protože toto, tam jsou negativní vedlejší účinky léčby. Beta blokátory mají závažné vedlejší účinky a kontraindikace. O nich podrobně níže v článku. Selektivita beta-blokátorů je, jak moc je lék schopen blokovat beta-1-adrenergní receptory, aniž by ovlivňoval beta-2-adrenergní receptory. Jiné věci jsou stejné, čím vyšší je selektivita, tím lépe, protože je méně vedlejších účinků.
Klasifikace
Beta blokátory jsou rozděleny na:
- selektivní (kardioelektivní) a neselektivní;
- lipofilní a hydrofilní, tj. rozpustné v tucích nebo ve vodě;
- Existují beta-blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a bez ní.
Všechny tyto charakteristiky budou podrobně popsány níže. Hlavní věcí je pochopit, že beta-blokátory existují po dobu 3 generací, a bude-li se léčit moderní medicínou, bude to mít větší prospěch a nebude zastaralý. Protože účinnost bude vyšší a škodlivé vedlejší účinky - mnohem méně.
Klasifikace beta-blokátorů podle generací (2008)
Betablokátory třetí generace mají další vazodilatační vlastnosti, tj. Schopnost uvolnit krevní cévy.
- Při užívání labetalolu dochází k tomuto účinku, protože léčivo blokuje nejen beta-adrenergní receptory, ale také alfa-adrenergní receptory.
- Nebivolol zvyšuje syntézu oxidu dusnatého (NO) - látky, která reguluje vaskulární relaxaci.
- A karvedilol dělá obojí.
Co jsou kardio selektivní beta blokátory?
Ve tkáních lidského těla existují receptory, které reagují na hormony adrenalin a norepinefrin. V současné době se rozlišují adrenoreceptory alfa-1, alfa-2, beta-1 a beta-2. Nedávno byly také popsány alfa-3 adrenoreceptory.
Stručně prezentujte umístění a hodnotu adrenoreceptorů takto:
- alfa-1 - jsou lokalizovány v cévách, stimulace vede k jejich křeči a zvýšenému krevnímu tlaku.
- alfa-2 - "negativní zpětnovazební smyčka" pro systém regulace tkáňové aktivity. To znamená, že jejich stimulace vede ke snížení krevního tlaku.
- beta-1 - jsou lokalizovány v srdci, jejich stimulace vede ke zvýšení frekvence a síly kontrakcí srdce a také zvyšuje potřebu kyslíku myokardu a zvyšuje arteriální tlak. Také beta-1-adrenoreceptory jsou hojně přítomny v ledvinách.
- beta-2 - lokalizovaný v průduškách, stimulace způsobuje odstranění bronchospasmu. Tyto receptory jsou umístěny na jaterních buňkách, účinek hormonu na ně způsobuje přeměnu glykogenu na glukózu a uvolňování glukózy do krve.
Kardioselektivní beta-blokátory jsou aktivní hlavně proti beta-1-adrenergním receptorům a neselektivní beta-blokátory blokují jak beta-1, tak beta-2-adrenoreceptory. V srdečním svalu je poměr beta-1 a beta-2-adrenergních receptorů 4: 1, tj. Energetická stimulace srdce se provádí většinou prostřednictvím beta-1 receptorů. Se zvýšením dávkování beta-blokátorů klesá jejich specificita a pak selektivní léčivo blokuje oba receptory.
Selektivní a neselektivní beta-blokátory snižují krevní tlak přibližně stejně, ale kardio-selektivní beta-blokátory mají méně vedlejších účinků, jsou snáze použitelné v případě současných onemocnění. Selektivní léčiva tedy méně pravděpodobně způsobují účinky bronchospazmu, protože jejich aktivita neovlivní beta-2-adrenergní receptory, které jsou umístěny převážně v plicích.
Kardio-selektivita beta-blokátorů: blokovací index beta-1 a beta-2-adrenoreceptorů
Název beta-blokátoru léků
Index selektivity (beta-1 / beta-2)
- Nebivolol (nebilet)
- Bisoprolol (Concor)
- Metoprolol
- Atenolol
- Propranolol (anaprilin)
Selektivní beta-blokátory jsou slabší než neselektivní, zvyšují periferní vaskulární rezistenci, takže jsou častěji předepisovány pacientům s problémy s periferním oběhem (například s přerušovanou klaudikací). Vezměte prosím na vědomí, že karvedilol (coriol) je, i když z poslední generace beta blokátorů, ale ne kardioselektivní. Nicméně, je aktivně používán kardiology, a výsledky jsou dobré. Karvedilol je zřídka předepisován ke snížení krevního tlaku nebo léčbě arytmií. Obvykle se používá k léčbě srdečního selhání.
Jaká je vnitřní sympatomimetická aktivita beta-blokátorů?
Některé beta-blokátory nejen blokují beta-adrenoreceptory, ale zároveň je stimulují. To se nazývá vnitřní sympatomimetická aktivita některých beta blokátorů. Léky, které mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu, se vyznačují následujícími vlastnostmi:
- tyto beta blokátory zpomalují srdeční frekvenci v menší míře
- významně nesnižují čerpací funkci srdce
- v menší míře zvyšují celkovou periferní vaskulární rezistenci
- méně vyvolávají aterosklerózu, protože nemají významný vliv na hladiny cholesterolu v krvi
V tomto článku můžete zjistit, které beta-blokátory mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu a které léky nemají.
Pokud jsou beta-adrenergní blokátory s vnitřní sympatomimetickou aktivitou užívány po dlouhou dobu, dochází k chronické stimulaci beta-adrenergních receptorů. To postupně vede ke snížení jejich hustoty v tkáních. Po tomto, náhlé zastavení léčby nezpůsobí abstinenční příznaky. Obecně by měla být dávka betablokátorů postupně snižována: 2krát každé 2-3 dny po dobu 10-14 dnů. V opačném případě mohou existovat hrozné abstinenční příznaky: hypertenzní krize, zvýšená frekvence mrtvice, tachykardie, infarkt myokardu nebo náhlá smrt v důsledku srdečního infarktu.
Studie ukázaly, že beta-blokátory, které mají vnitřní sympatomimetickou aktivitu, se neliší v účinnosti snižování krevního tlaku z léků, které tuto aktivitu nemají. V některých případech se však užívání léčiv s vnitřní sympatomimetickou aktivitou vyhne nežádoucím vedlejším účinkům. Jmenovitě bronchospazmus v případě obstrukce dýchacích cest různého charakteru, jakož i studené křeče při ateroskleróze dolních končetin. V posledních letech (červenec 2012) dospěli lékaři k závěru, že není třeba přikládat velký význam tomu, zda má beta-blokátor vlastnost vnitřní sympatomimetické aktivity nebo ne. Praxe ukázala, že drogy s touto vlastností snižují četnost kardiovaskulárních komplikací ne více než ty beta-blokátory, které ji nemají.
Lipofilní a hydrofilní beta blokátory
Lipofilní beta blokátory jsou dobře rozpustné v tucích a hydrofilní ve vodě. Lipofilní léky podléhají podstatnému „zpracování“ během počátečního průchodu játry. Hydrofilní beta-blokátory nejsou metabolizovány v játrech. Ty se vylučují převážně v moči, beze změny. Hydrofilní beta-blokátory trvají déle, protože nejsou tak rychlé jako lipofilní.
Lipofilní beta blokátory lépe pronikají přes hematoencefalickou bariéru. Je to fyziologická bariéra mezi oběhovým systémem a centrálním nervovým systémem. Chrání nervovou tkáň před mikroorganismy cirkulujícími v krvi, toxiny a „agenty“ imunitního systému, které vnímají mozkovou tkáň jako cizí a napadají ji. Prostřednictvím hematoencefalické bariéry vstupují živiny do mozku z cév a odpad nervové tkáně je odstraněn.
Ukázalo se, že lipofilní beta-blokátory účinněji snižují úmrtnost pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Současně způsobují více vedlejších účinků centrálního nervového systému:
- deprese;
- poruchy spánku;
- bolesti hlavy.
Aktivita beta-blokátorů rozpustných v tucích není zpravidla ovlivněna příjmem potravy. Doporučuje se užívat hydrofilní přípravky před jídlem, pít dostatek vody.
Lék bisoprolol je pozoruhodný v tom, že má schopnost rozpustit se jak ve vodě, tak v lipidech (tucích). Pokud játra nebo ledviny pracují špatně, systém, který je zdravější, automaticky přebírá úlohu vylučování bisoprololu z těla.
Moderní beta blokátory
Pro léčbu srdečního selhání se doporučují pouze následující betablokátory (červen 2012):
- karvedilol (Coriol);
- bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
- metoprolol sukcinát (Betalok LOK);
- Nebivolol (Nebilet, Binelol).
K léčbě hypertenze lze použít i jiné beta-blokátory. Lékařům se doporučuje, aby svým pacientům předepisovali léky druhé nebo třetí generace. V článku naleznete tabulku, ve které je napsána, ke které generaci příprava patří.
Moderní beta blokátory snižují pravděpodobnost, že pacient zemře na mrtvici, a zejména na srdeční infarkt. Současně studie od roku 1998 systematicky ukazují, že propranolol (anaprilin) nejenže nesnižuje, ale dokonce zvyšuje mortalitu ve srovnání s placebem. Také protichůdné důkazy o účinnosti atenololu. Desítky článků v lékařských časopisech tvrdí, že snižuje pravděpodobnost kardiovaskulárních „událostí“ mnohem méně než jiné beta-blokátory a častěji způsobuje vedlejší účinky.
Pacienti by měli pochopit, že všechny beta-blokátory snižují krevní tlak přibližně stejně. Nebivolol to může dělat o něco efektivněji než všichni ostatní, ale ne moc. Zároveň velmi odlišně snižují pravděpodobnost vzniku kardiovaskulárních onemocnění. Hlavním cílem léčby hypertenze je právě předcházet jejím komplikacím. Předpokládá se, že moderní beta-blokátory jsou účinnější při prevenci komplikací hypertenze než léky předchozí generace. Jsou také lépe snášeny, protože způsobují méně vedlejších účinků.
V počátcích dvacátých let si mnoho pacientů nemohlo dovolit léčit kvalitní léky, protože patentované léky byly příliš drahé. Ale nyní si můžete koupit léky na generiku v lékárně, které jsou velmi cenově dostupné a efektivní. Finanční problém proto již není důvodem k upuštění od používání moderních beta-blokátorů. Hlavním úkolem je překonat nevědomost a konzervativnost lékařů. Lékaři, kteří se neřídí novinkami, často předepisují staré léky, které jsou méně účinné a mají výrazné vedlejší účinky.
Indikace pro jmenování
Hlavní indikace pro jmenování beta-blokátorů v srdeční praxi:
- arteriální hypertenze, včetně sekundární (v důsledku poškození ledvin, zvýšené funkce štítné žlázy, těhotenství a jiných příčin);
- srdeční selhání;
- ischemická choroba srdce;
- arytmie (extrasystol, fibrilace síní atd.);
- rozšířený QT syndrom.
Kromě toho jsou beta-blokátory někdy předepisovány pro vegetativní krize, prolaps mitrální chlopně, abstinenční syndrom, hypertrofickou kardiomyopatii, migrénu, aneuryzmu aorty, Marfanův syndrom.
V roce 2011 byly publikovány výsledky studií u žen s karcinomem prsu, kteří užívali betablokátory. Ukázalo se, že při podávání beta-blokátorů dochází k méně často metastázám. V americké studii se 1400 žen zúčastnilo chirurgického zákroku pro léčbu rakoviny prsu a chemoterapie. Tyto ženy užívaly betablokátory kvůli kardiovaskulárním problémům, které měly kromě rakoviny prsu. Po 3 letech bylo 87% z nich naživu a bez „rakoviny“.
Kontrolní skupinu pro srovnání tvořili pacienti s rakovinou prsu ve stejném věku a se stejným procentem pacientů s diabetem. Nepřijali betablokátory a mezi nimi byla míra přežití 77%. Je příliš brzy na to, aby bylo možné vyvodit nějaké praktické závěry, ale za 5-10 let se beta-blokátory stanou snadným a levným způsobem, jak zvýšit účinnost léčby rakoviny prsu.
Použití beta blokátorů k léčbě hypertenze
V 80. letech 20. století studie ukázaly, že beta-blokátory u pacientů středního věku významně snížily riziko vzniku infarktu myokardu nebo mrtvice. U starších pacientů bez zjevných symptomů koronárních srdečních onemocnění jsou preferována diuretika. Pokud však má starší osoba speciální indikace (srdeční selhání, ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu), může mu být předepsán lék na hypertenzi ze skupiny beta-blokátorů, což pravděpodobně prodlouží jeho život. Přečtěte si více o článku „Jaké léky na hypertenzi jsou předepisovány pro starší pacienty“.
- Nejlepší způsob, jak léčit hypertenze (rychlé, snadné, dobré pro zdraví, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
- Hypertenze je populární způsob, jak ji vyléčit pro stadia 1 a 2
- Příčiny hypertenze a jejich odstranění. Analýzy hypertenze
- Účinná léčba hypertenze bez léků
Beta-blokátory obecně snižují krevní tlak, ne horší než drogy z jiných tříd. Zvláště se doporučuje předepisovat léčbu hypertenze v následujících situacích:
- Souběžná ischemická choroba srdce
- Tachykardie
- Srdeční selhání
- Hypertyreóza - hypertyreóza.
- Migréna
- Glaukom
- Hypertenze před nebo po operaci
Beta blokátory doporučené pro léčbu hypertenze (2005)
Název beta-blokátoru léků
Firemní (obchodní) jméno
Denní dávka, mg
Kolikrát denně
- Atenolol (sporná účinnost)
- Betaxolol
- Bisoprolol
- Metoprolol
- Nebivolol
- Acebutalol
- Nadolol
- Propranolol (zastaralý, nedoporučený)
- Timolol
- Penbutolol
- Pindolol
- Carvedilol
- Labetalol
Jsou tyto léky vhodné pro diabetes?
Léčba „dobrými“ beta-blokátory (propranolol, atenolol) může snížit citlivost tkání na účinky inzulínu, tj. Zvýšit inzulínovou rezistenci. Pokud je pacient predisponován, pak se zvyšuje jeho šance, že onemocní diabetem. Pokud se u pacienta již vyvinul diabetes, pak se jeho průběh zhorší. Současně s použitím kardioselektivních beta-blokátorů se inzulinová citlivost tkání zhoršuje v menší míře. A pokud přidělíte moderní beta-blokátory, které uvolňují cévy, zpravidla v mírných dávkách nenarušují metabolismus sacharidů a nezhoršují průběh diabetu.
V Kyjevském kardiologickém ústavu pojmenovaném po Strazhesko v roce 2005 byly zkoumány účinky betablokátorů na pacienty s metabolickým syndromem a inzulínovou rezistencí. Ukázalo se, že karvedilol, bisoprolol a nebivolol nejenže nezhoršují, ale dokonce zvyšují citlivost tkání na působení inzulínu. Atenolol současně významně zhoršil inzulinovou rezistenci. Ve studii z roku 2010 bylo prokázáno, že karvedilol nesnižuje citlivost na cévní inzulin a metoprolol ho zhoršuje.
Pod vlivem užívání betablokátorů u pacientů se může zvýšit tělesná hmotnost. To je způsobeno zvýšenou inzulínovou rezistencí, stejně jako z jiných důvodů. Beta-blokátory snižují intenzitu metabolismu a zabraňují rozkladu tukové tkáně (inhibují lipolýzu). Atenolol a metoprolol tartrát v tomto smyslu nevedly dobře. Současně, podle výsledků výzkumu, karvedilol, nebivolol a labetalol nebyly spojeny s významným zvýšením tělesné hmotnosti u pacientů.
Užívání betablokátorů může ovlivnit sekreci inzulínu beta buňkami pankreatu. Tyto léky jsou schopny inhibovat první fázi vylučování inzulínu. V důsledku toho je hlavním nástrojem pro normalizaci hladiny cukru v krvi druhá fáze uvolňování inzulínu pankreatem.
Účinky beta-blokátorů na metabolismus glukózy a lipidů
Poznámka k tabulce. Je třeba ještě jednou zdůraznit, že u moderních beta-blokátorů je negativní vliv na metabolismus glukózy a lipidů minimální.
V diabetes mellitus závislém na inzulínu je důležitým problémem to, že jakékoliv beta-blokátory mohou maskovat symptomy blížící se hypoglykémie - tachykardie, nervozita a třes (třes). Toto zvýšené pocení. Také diabetici, kteří dostávají beta-blokátory, mají potíže dostat se z hypoglykemického stavu. Protože hlavní mechanismy pro zvýšení hladiny glukózy v krvi - sekrece glukagonu, glukogenolýza a glukoneogeneze - jsou blokovány. Ve stejné době, u diabetu typu 2, je hypoglykémie jen zřídka tak závažným problémem, že odmítá léčbu betablokátory.
Předpokládá se, že v přítomnosti indikací (srdeční selhání, arytmie a zejména infarktu myokardu) je vhodné použití moderních beta-blokátorů u pacientů s diabetem. Ve studii z roku 2003 byly beta-blokátory předávány pacientům se srdečním selháním, kteří měli cukrovku. Srovnávací skupina - pacienti se srdečním selháním bez diabetu. V první skupině se úmrtnost snížila o 16%, ve druhé - o 28%.
Diabetikům se doporučuje předepisovat metoprolol sukcinát, bisoprolol, karvedilol, nebivolol - betablokátory s prokázanou účinností. Pokud pacient nemá diabetes, ale je zde zvýšené riziko jeho vývoje, doporučuje se předepisovat pouze selektivní beta-blokátory a nepoužívat je v kombinaci s diuretiky (diuretiky). Doporučuje se používat léky, které nejen blokují beta-adrenoreceptory, ale také mají vlastnosti pro relaxaci krevních cév.
- ACE inhibitory
- Blokátory receptoru angiotensinu II
Betablokátory, které neovlivňují nepříznivě metabolismus:
Kontraindikace a nežádoucí účinky
Přečtěte si více v článku „Vedlejší účinky beta-blokátorů“. Zjistěte, jaké jsou kontraindikace pro jejich účel. Některé klinické situace nejsou absolutní kontraindikace léčby betablokátory, ale vyžadují zvýšenou opatrnost. Podrobnosti najdete v článku, odkaz na který je uveden výše.
Zvýšené riziko impotence
Erektilní dysfunkce (úplná nebo částečná impotence u mužů) je to, co nejčastěji obviňují beta-blokátory. Předpokládá se, že beta-blokátory a diuretika jsou skupinou léků na hypertenzi, které nejčastěji vedou ke zhoršení mužské účinnosti. Ve skutečnosti není všechno tak jednoduché. Studie přesvědčivě dokazují, že nové moderní beta-blokátory neovlivňují účinnost. Úplný seznam těchto léků vhodných pro muže naleznete v článku „Hypertenze a impotence“. Ačkoli beta-blokátory staré generace (nikoli kardio-selektivní) mohou účinně zhoršit účinnost. Protože zhoršují naplnění krve penisu a případně narušují proces tvorby pohlavních hormonů. Nicméně moderní beta-blokátory pomáhají mužům převzít kontrolu nad hypertenzí a srdečními problémy při zachování účinnosti.
V roce 2003 byly publikovány výsledky studie o výskytu erektilní dysfunkce s beta-blokátory v závislosti na povědomí o pacientech. Nejprve byli muži rozděleni do 3 skupin. Všichni si vzali betablokátor. Ale první skupina nevěděla, jaký lék dostali. Muži ve druhé skupině znali název drogy. Pacienti ze třetí skupiny lékařů nejen řekli, který beta-blokátor jim byl předepsán, ale také informovali, že oslabení potence je častým vedlejším účinkem.
Ve třetí skupině byla frekvence erektilní dysfunkce nejvyšší, až 30%. Čím méně informací dostalo pacient, tím menší byla četnost oslabení účinnosti.
Poté provedl druhou fázi studie. Jednalo se o muže, kteří si stěžovali na erektilní dysfunkci v důsledku užívání betablokátoru. Všichni dostali další pilulku a řekli, že zlepší jejich účinnost. Téměř všichni účastníci zaznamenali zlepšení v erekci, i když pouze polovina z nich dostala skutečný silendafil (Viagra) a druhá polovina dostala placebo. Výsledky této studie přesvědčivě dokazují, že důvody oslabení účinnosti při užívání betablokátorů jsou převážně psychologické.
V závěru sekce „Beta-blokátory a zvýšené riziko impotence“ bych rád znovu vyzval muže, aby studovali článek „Hypertenze a impotence“. Poskytuje seznam moderních beta-blokátorů a dalších léků na hypertenzi, které nezhoršují potenci a možná je dokonce zlepšují. Po tom, budete mnohem klidnější, jak předepsal lékař, aby tlak léky. Je hloupé odmítnout léčbu betablokátory nebo jinými pilulkami pro hypertenzi kvůli strachu ze zhoršení účinnosti.
Proč lékaři někdy neochotně píší betablokátory
Lékaři aktivně předepisovali beta-blokátory většině pacientů, kteří potřebovali léčbu vysokého krevního tlaku a prevenci kardiovaskulárních komplikací. Beta-blokátory spolu s diuretiky (diuretiky) jsou označovány jako tzv. Staré nebo tradiční léky na hypertenzi. To znamená, že se srovnávají s účinností nových tablet, které snižují tlak, který se neustále vyvíjí a vstupují na farmaceutický trh. V první řadě jsou inhibitory ACE a blokátory receptoru angiotensinu II srovnávány s beta-blokátory.
Po roce 2008 byly publikovány publikace, že beta-blokátory by neměly být léky první volby pro léčbu pacientů s hypertenzí. Budeme analyzovat argumenty uvedené v tomto případě. Pacienti mohou tento materiál studovat, ale měli by si uvědomit, že konečné rozhodnutí o tom, který lék si vybrat, je stejně ponecháno na lékařovi. Pokud nedůvěřujete svému lékaři - stačí najít jiného. Snažte se konzultovat nejzkušenějšího lékaře, protože na něm závisí váš život.
Oponenti širokého terapeutického využití betablokátorů tvrdí, že:
- Tyto léky jsou horší než jiné léky na hypertenzi, snižují pravděpodobnost kardiovaskulárních komplikací.
- Předpokládá se, že beta-blokátory neovlivňují ztuhlost tepen, tj. Nepozastavují a navíc nezvracují vývoj aterosklerózy.
- Tyto léky jsou špatně chráněné cílové orgány před poškozením, které způsobuje, že zvyšují krevní tlak.
Existují také obavy, že pod vlivem beta-blokátorů je narušen metabolismus sacharidů a tuků. V důsledku toho se zvyšuje pravděpodobnost vzniku diabetu typu 2 a pokud již diabetes existuje, jeho průběh se zhoršuje. A že beta-blokátory způsobují vedlejší účinky, které zhoršují kvalitu života pacientů. To se týká především oslabení sexuální potence u mužů. Témata „beta-blokátory a diabetes mellitus“ a „zvýšené riziko impotence“ jsme podrobně diskutovali výše v příslušných částech tohoto článku.
Byly provedeny studie, které ukázaly, že beta-blokátory jsou horší než jiné léky na hypertenzi, což snižuje pravděpodobnost kardiovaskulárních komplikací. Od roku 1998 se začaly objevovat odpovídající publikace v lékařských časopisech. Zároveň existují důkazy o ještě spolehlivějších studiích, které získaly opačné výsledky. Potvrzují, že všechny hlavní třídy léků, které snižují krevní tlak, mají přibližně stejnou účinnost. Obecně uznávaným názorem je, že beta-blokátory jsou velmi účinné po infarktu myokardu, aby se snížilo riziko opětovného infarktu. A o jmenování beta-blokátorů do hypertenze pro prevenci kardiovaskulárních komplikací - každý lékař si na základě výsledků své praktické práce vypracuje vlastní názor.
Pokud pacient trpí těžkou aterosklerózou nebo vysokým rizikem aterosklerózy (viz, jaké testy musíte předat, abyste zjistili), pak by měl lékař věnovat pozornost moderním beta-blokátorům, které mají vazodilatační vlastnosti, tj. Uvolňují krevní cévy. Jsou to cévy, které jsou jedním z nejdůležitějších cílových orgánů, které ovlivňují hypertenzi. Mezi lidmi, kteří zemřou na kardiovaskulární onemocnění, v 90% případů, je to cévní poškození, které vede k smrti, zatímco srdce zůstává zcela zdravé.
Jaký ukazatel charakterizuje stupeň a rychlost aterosklerózy? To je zvýšení tloušťky komplexu karotidového intima-media (TIM). Pravidelné měření této hodnoty pomocí ultrazvuku se používá k diagnostice vaskulárních lézí v důsledku aterosklerózy a hypertenze. S věkem se zvyšuje tloušťka vnitřních a středních skořápek tepen, což je jeden ze markerů stárnutí člověka. Pod vlivem arteriální hypertenze je tento proces mnohem rychlejší. Ale pod vlivem léků, které snižují tlak, může zpomalit a dokonce zvrátit. V roce 2005 jsme provedli malou studii účinku betablokátorů na progresi aterosklerózy. Jeho účastníky bylo 128 pacientů. Po 12 měsících užívání léku bylo pozorováno snížení tloušťky komplexu intima-media u 48% pacientů léčených karvedilolem au 18% pacientů, kteří dostávali metoprolol. Předpokládá se, že karvedilol je schopen stabilizovat aterosklerotické plaky díky svým antioxidačním a protizánětlivým účinkům.
Vlastnosti jmenování beta-blokátorů pro seniory
Lékaři se často obávají jmenování beta-blokátorů pro starší lidi. Protože tato „obtížná“ kategorie pacientů má kromě problémů se srdcem a krevním tlakem často komorbiditu. Beta blokátory mohou zhoršit jejich průběh. Výše jsme diskutovali, jak beta-blokátory ovlivňují diabetes. Doporučujeme také samostatný článek „Vedlejší účinky a kontraindikace beta-blokátorů“. Praktická situace je nyní taková, že betablokátory jsou dvakrát méně pravděpodobné, že budou předepisovány pacientům nad 70 let než mladší pacienti.
S příchodem moderních beta-blokátorů se vedlejší účinky při jejich užívání staly mnohem méně častými. Proto nyní „oficiální“ doporučení ukazují, že beta-blokátory mohou být více odvážně podávány starším pacientům. Studie v letech 2001 a 2004 ukázaly, že bisoprolol a metoprolol sukcinát rovněž snižují úmrtnost u mladých a starších pacientů se srdečním selháním. V roce 2006 byla provedena studie carvedilola, která potvrdila jeho vysokou účinnost při srdečním selhání a dobrou snášenlivost u starších pacientů.
Pokud tedy existují důkazy, mohou být a měly by být betablokátory podávány starším pacientům. V tomto případě se doporučuje začít s malými dávkami. Pokud je to možné, je žádoucí, aby léčba starších pacientů pokračovala v malých dávkách beta-blokátorů. Pokud je potřeba dávku zvýšit, mělo by se to provést pomalu a opatrně. Doporučujeme Vám věnovat pozornost článkům „Léčba hypertenze u starších osob“ a „Jaké léky na hypertenzi jsou předepisovány u starších pacientů“.
Může být hypertenze léčena betablokátory během těhotenství?
Pro léčbu hypertenze u těhotných žen lékaři pečlivě a pouze v těžkých případech používají atenolol a metoprolol. Předpokládá se, že jsou pro nenarozené dítě bezpečnější než jiné beta-blokátory. Přečtěte si více o článku "Léčba hypertenze u těhotných žen."
Jaký je nejlepší beta blokátor
Existuje mnoho léků ze skupiny beta-blokátorů. Zdá se, že každý výrobce léků vyrábí vlastní pilulky. Z tohoto důvodu je obtížné vybrat si správnou léčbu, všechny beta-blokátory mají stejný účinek na snížení krevního tlaku, ale významně se liší svou schopností prodloužit život pacientů a závažností vedlejších účinků.
Který beta blokátor jmenovat - vždy si vyberte lékaře! Pokud pacient nedůvěřuje svému lékaři, měl by se poradit s jiným odborníkem. Nedoporučujeme samo-léčbu betablokátory. Znovu si přečtěte článek „Vedlejší účinky beta-blokátorů“ - a ujistěte se, že se nejedná o neškodné pilulky, a proto může samoléčba způsobit velké škody. Snažte se léčit nejlepšího lékaře. To je nejdůležitější věc, kterou můžete udělat pro prodloužení svého života.
Následující pokyny vám pomohou vybrat si lék u svého lékaře (.):
- Lipofilní beta blokátory jsou preferovány u pacientů se souběžnými problémy s ledvinami.
- Pokud pacient trpí onemocněním jater, s největší pravděpodobností v takové situaci lékař předepíše hydrofilní beta-blokátor. V instrukcích specifikujte způsob, jakým je lék, který budete užívat (předepsaný pacientovi), odstraněn z těla.
- Starší beta blokátory často zhoršují účinnost u mužů, ale moderní drogy nemají tento nepříjemný vedlejší účinek. V. článek „Hypertenze a impotence“ se naučíte všechny potřebné detaily.
- Existují léky, které působí rychle, ale ne dlouho. Používají se při hypertenzních krizích (labetalol intravenózně). Většina betablokátorů neprobíhá okamžitě, ale snižuje tlak po dlouhou dobu a hladce.
- Je důležité, kolikrát denně musíte užívat jednu nebo jinou drogu. Čím menší, tím pohodlnější pro pacienta, a méně pravděpodobné, že bude léčit.
- Je vhodnější jmenovat novou generaci beta-blokátorů. Jsou dražší, ale mají značné výhody. Jde o to, že je dostačující jednou denně, způsobují minimum vedlejších účinků, jsou dobře snášeny pacienty, nezhoršují metabolismus glukózy a hladinu lipidů v krvi, stejně jako účinnost u mužů.
Lékaři, kteří nadále předepisují beta-blokátor propranolol (anaprilin), si zaslouží odsouzení. To je zastaralá droga. Je prokázáno, že propranolol (anaprilin) nejenže nesnižuje, ale dokonce zvyšuje mortalitu pacientů. Je také kontroverzní otázkou, zda pokračovat v užívání atenololu. V roce 2004 vydal prestižní britský lékařský časopis Lancet článek „Atenolol v hypertenzi: je to moudrý výběr?“. Říká se, že předepisování atenololu není vhodným lékem pro léčbu hypertenze. Vzhledem k tomu, že snižuje riziko kardiovaskulárních komplikací, ale je to horší než jiné beta-blokátory, stejně jako léky „na tlak“ z jiných skupin.
V tomto článku můžete zjistit, které konkrétní betablokátory jsou doporučeny:
- k léčbě srdečního selhání a snížení rizika náhlé smrti při infarktu myokardu;
- muži, kteří si přejí snížit krevní tlak, ale obávají se zhoršení účinnosti;
- diabetiky a zvýšené riziko diabetu;
Ještě jednou připomínáme, že konečnou volbu, kterou jmenuje beta-blokátor, provádí pouze lékař. Nezaměstnujte se! Měli bychom také zmínit finanční stránku této otázky. Mnoho farmaceutických společností vyrábí beta blokátory. Soutěží spolu, takže ceny těchto léků jsou poměrně dostupné. Léčba moderním betablokátorem bude pravděpodobně stát pacientovi ne více než $ 8-10 měsíčně. Proto cena léku již není důvodem k použití zastaralý beta blokátor.
Beta-blokátory jsou často předepisovány navíc, pokud je použití diuretik (diuretik) nemožné vrátit se k normálu. Je nutné zahájit léčbu hypertenze pomocí těchto léků s malými dávkami, postupně zvyšovat dávku, dokud krevní tlak neklesne na požadovanou úroveň. Toto se nazývá „titrace“ dávky. Měli byste také zvážit možnost léčby betablokátory v kombinaci s léky na hypertenzi jiných tříd, více informací viz článek „Kombinovaná léčba hypertenze“.
Beta blokátory jsou léky, které blokují přirozené procesy těla. Zejména stimulace srdečního svalu adrenalinem a jinými urychlujícími hormony. Je prokázáno, že tyto léky mohou v mnoha případech prodloužit život pacienta na několik let. Nemají však vliv na příčiny hypertenze a kardiovaskulárních onemocnění. Doporučujeme Vám věnovat pozornost článku "Efektivní léčba hypertenze bez léků". Nedostatek hořčíku v těle je jednou ze společných příčin hypertenze, srdečních arytmií a vaskulární blokády krevními sraženinami. Doporučujeme tablety hořčíku, které si můžete zakoupit v lékárně. Eliminují nedostatek hořčíku a na rozdíl od „chemických“ léků skutečně pomáhají snižovat krevní tlak a zlepšují funkci srdce.
S hypertenzí, extrakt hloh je na druhém místě po hořčíku, následuje aminokyselina taurin a dobrý starý rybí olej. Jedná se o přírodní látky, které se přirozeně vyskytují v těle. Proto se u Vás objeví „vedlejší účinky“ léčby hypertenze bez léků a všechny z nich budou užitečné. Váš spánek se zlepší, váš nervový systém bude klidnější, otok zmizí, u žen budou příznaky PMS mnohem snazší.
Pro problémy se srdcem vychází koenzym Q10 po hořčíku. To je látka, která je přítomna v každé buňce našeho těla. Koenzym Q10 se podílí na reakcích na výrobu energie. V tkáních srdečního svalu je jeho koncentrace dvakrát vyšší než průměr. To je neobyčejně užitečný nástroj pro jakékoli problémy se srdcem. Vzhledem k tomu, že užívání koenzymu Q10 pomáhá pacientům vyhnout se transplantacím srdce a žít normálně bez něj. Oficiální medicína konečně rozpoznala koenzym Q10 jako lék na kardiovaskulární onemocnění. Léky Kudesang a Valeokor-Q10 jsou registrovány a prodávány v lékárnách. To by mohlo být provedeno již před 30 lety, protože progresivní kardiologové předepisují Q10 svým pacientům od 70. let. Zvláště chci poznamenat, že koenzym Q10 zlepšuje přežití pacientů po infarktu myokardu, tedy ve stejných situacích, kdy jsou beta-blokátory často předepisovány.
Doporučujeme, aby pacienti začali užívat beta-blokátor, který Vám předepíše lékař, spolu s přírodními zdravotními přípravky pro hypertenzi a kardiovaskulární onemocnění. Na začátku léčby se nesnažte nahradit beta-blokátor žádným „populárním“ způsobem léčby! Můžete mít vysoké riziko prvního nebo opakovaného srdečního infarktu. V takové situaci lék skutečně šetří z náhlé smrti v důsledku infarktu. Později, po několika týdnech, když se cítíte lépe, můžete pečlivě snížit dávku léku. To by mělo být provedeno pod dohledem lékaře. Konečným cílem je zůstat zcela na přírodních doplňcích místo „chemických“ tablet. Tisíce lidí to dokázaly s pomocí materiálů z našich stránek a jsou s výsledky takové léčby velmi spokojeni. Teď jsi na řadě.
Články lékařského časopisu o léčbě hypertenze a kardiovaskulárních chorob s koenzymem Q10 a hořčíkem