1. Zlato. Náhlé zhoršení a onemocnění. Horečná paroxyzma. Paroxyzma kašle.
2. Odložit Kniha Silný útok l. emocionální vzrušení, pocity, atd. Julie byla potěšena, objala ji, políbila, křičela. Když projel paroxyzmus, Vera Pavlovna začala mluvit o účelu své návštěvy. Chernyshevsky, co dělat? Stále se ho zmocnily záchvaty smíchu, nafoukl si tváře, pohlédl a náhle se znovu rozesmál. M. Gorky, můj společník.
[Z řečtiny. παροξυσμός - zhoršení, podráždění]
Zdroj (tištěná verze): Slovník ruského jazyka: B 4 t. / RAS, In-t lingvistika. výzkum; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. vydání, Sr. - M.: Rus. jazyk; Polygraphs, 1999; (elektronická verze): Základní elektronická knihovna
- Paroxyzma (od starověkého řeckého παροξυσμός "podráždění, hořkost, povzbuzení") - zesílení jakéhokoli bolestivého postižení (horečka, bolest, dušnost) na nejvyšší stupeň; někdy toto slovo také se odkazuje na příležitostně se vracet epizody nemoci, takový jako horečka bažiny, dna. Paroxyzmy odrážejí přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému a mohou být projevem řady onemocnění. Nejčastější příčinou je neuróza. Na druhém místě jsou organické (obvykle ne hrubé) mozkové léze: hypotalamické poruchy, stonek (zejména dysfunkce vestibulárních systémů). Krize často doprovázejí záchvaty temporální epilepsie, migrény. Mohou se objevit na pozadí závažných alergií. Cerebrální vegetativní paroxyzmy by se měly odlišovat od primární léze žláz s vnitřní sekrecí. Sympeticko-adrenální paroxyzmy jsou charakteristické pro feochromocytom a izomoly jsou vago-insulární. Rovněž je nutný výzkum vylučování katecholaminů, glykemického profilu. Kontrastní vyšetření retroperitoneální oblasti (aortografie, pneumorin) umožňuje tyto stavy odlišit.
Léčba je primárně příčinná. Normalizace emočních poruch (viz Neurosis), desenzibilizace, snížení vestibulární excitability. Při použití vegetotropních léků je třeba se řídit povahou vegetativního tonusu v interkrisisovém období: sympatolytickými činidly pod napětím sympatického systému (aminazin, ganglioblokatory, deriváty ergotaminu), anticholinergními přípravky se zvýšenými parasympatickými projevy (amisil, atropinové přípravky). V případě amfotropních směn - kombinované prostředky: Belloid, Bellaspon. Během období útoku - uklidňující, uklidňující léky, svalová relaxace, hluboce zpomalené dýchání a symptomatické léky (s krizí sympatiku a nadledvin - Dibazol, papaverin, aminazin, s Vago-insulózním kofeinem, kordiaminem).
Vegetativně-vaskulární paroxyzmy začínají buď bolestí hlavy, nebo bolestí v oblasti srdce a tepu, návaly obličeje. Vzestup krevního tlaku, zrychlení tepu, zvýšení tělesné teploty, začátek zimnice. Někdy je to bezdůvodný strach. V ostatních případech dochází k celkové slabosti, závratě, ztmavnutí očí, pocení, nevolnosti, snížení krevního tlaku, snížení pulsu. Útoky trvají od několika minut do 2-3 hodin a u mnoha lidí zmizí bez léčby. S exacerbací vegetativně-cévní dystonie ruky a nohy se stávají purpurově modravými, vlhkými, studenými. Místa blanšírování na tomto pozadí dávají pleti mramorový vzhled. V prstech, necitlivost, plazení, brnění a někdy i bolest. Citlivost na chlad se zvyšuje, ruce a nohy jsou velmi bledé, někdy se prsty stávají nafouknutými, zvláště když se ruce nebo nohy po delší dobu přetavují. Přepracování a vzrušení způsobují nárůst záchvatů. Po několikadenním záchvatu může dojít k pocitu slabosti a celkové nevolnosti.
Jedna forma vegetativně-vaskulárních paroxyzmů je synkopa. Když mdloby náhle ztmavnou v očích, bledý obličej, přichází silná slabost. Člověk ztrácí vědomí a pády. Křeče se obvykle nestávají. V poloze prone, mdloby jdou rychleji, což je také usnadněno vdechováním čpavku nosem.
PAROXY'ZM, a, m. [Řecky. paraxysmos, dopisy. podráždění] (kniha). 1. Pravidelné navracení útoku na nemoc (med). P. horečka. 2. Odložit Náhlý útok některých silné emocionální vzrušení a jeho vnější projev. V záchvatu vášně. Stále ho chytil záchvat smíchu. M. Gorky.
Zdroj: „Vysvětlující slovník ruského jazyka“, upravený D. N. Ushakovem (1935-1940); (elektronická verze): Základní elektronická knihovna
Dělat slovo lépe spolu
Ahoj! Jmenuji se Lampobot, jsem počítačový program, který pomáhá vytvořit mapu slov. Vím, jak dokonale počítat, ale stále nechápu, jak váš svět funguje. Pomoz mi na to přijít!
Děkuji! Určitě se naučím rozlišovat běžná slova od vysoce specializovaných slov.
Jak je srozumitelné a běžné slovo přeloženo (sloveso):
Paroxyzma
Paroxyzma (od starověkého řeckého παροξυσμός "podráždění, hořkost, povzbuzení") - zesílení jakéhokoli bolestivého postižení (horečka, bolest, dušnost) na nejvyšší stupeň; někdy toto slovo také se odkazuje na příležitostně se vracet epizody nemoci, takový jako horečka bažiny, dna. Paroxyzmy odrážejí přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému a mohou být projevem řady onemocnění. Nejčastější příčinou je neuróza. Na druhém místě jsou organické (obvykle ne hrubé) mozkové léze: hypotalamické poruchy, stonek (zejména dysfunkce vestibulárních systémů). Krize často doprovázejí záchvaty temporální epilepsie, migrény. Mohou se objevit na pozadí závažných alergií. Cerebrální vegetativní paroxyzmy by se měly odlišovat od primární léze žláz s vnitřní sekrecí. Sympeticko-adrenální paroxyzmy jsou charakteristické pro feochromocytom a izolomavago-insulární jsou charakteristické pro izomomy. Rovněž je nutný výzkum vylučování katecholaminů, glykemického profilu. Kontrastní vyšetření retroperitoneální oblasti (aortografie, pneumorin) umožňuje tyto stavy odlišit.
Léčba je primárně příčinná. Normalizace emočních poruch (viz Neurosis), desenzibilizace, snížení vestibulární excitability. Při použití vegetotropních léků je třeba se řídit povahou vegetativního tonusu v interkrisisovém období: sympatolytickými činidly pod napětím sympatického systému (aminazin, ganglioblokatory, deriváty ergotaminu), anticholinergními přípravky se zvýšenými parasympatickými projevy (amisil, atropinové přípravky). V případě amfotropních směn - kombinované prostředky: Belloid, Bellaspon. Během období útoku - uklidňující, uklidňující léky, svalová relaxace, hluboce zpomalené dýchání a symptomatické léky (s krizí sympatiku a nadledvin - Dibazol, papaverin, aminazin, s Vago-insulózním kofeinem, kordiaminem).
Vegetativně-vaskulární paroxyzmy začínají buď bolestí hlavy, nebo bolestí v oblasti srdce a tepu, návaly obličeje. Vzestup krevního tlaku, zrychlení tepu, zvýšení tělesné teploty, začátek zimnice. Někdy je to bezdůvodný strach. V ostatních případech dochází k celkové slabosti, závratě, ztmavnutí očí, pocení, nevolnosti, snížení krevního tlaku, snížení pulsu. Útoky trvají od několika minut do 2-3 hodin a u mnoha lidí zmizí bez léčby. S exacerbací vegetativně-cévní dystonie ruky a nohy se stávají purpurově modravými, vlhkými, studenými. Místa blanšírování na tomto pozadí dávají pleti mramorový vzhled. V prstech, necitlivost, plazení, brnění a někdy i bolest. Citlivost na chlad se zvyšuje, ruce a nohy jsou velmi bledé, někdy se prsty stávají nafouknutými, zvláště když se ruce nebo nohy po delší dobu přetavují. Přepracování a vzrušení způsobují nárůst záchvatů. Po několikadenním záchvatu může dojít k pocitu slabosti a celkové nevolnosti.
Jedna forma vegetativně-vaskulárních paroxyzmů je synkopa. Když mdloby náhle ztmavnou v očích, bledý obličej, přichází silná slabost. Člověk ztrácí vědomí a pády. Křeče se obvykle nestávají. V poloze na břiše míjí mdloby rychleji, což je také usnadněno vdechováním amoniaku nosem.
Paroxyzma - co to je?
Paroxyzma fibrilace síní
Fibrilace síní (I 48.0 - kód ICD-10) je jedním z nejčastějších typů poruch frekvence a rytmu srdečních kontrakcí. Fibrilace síní se také nazývá fibrilace síní. Je charakterizován atriálním flutterem.
Důvody
Příčiny paroxyzmální fibrilace síní lze rozdělit do dvou skupin: srdeční a mimokardiální.
Příznaky
Důležité: máte-li následující příznaky, měli byste si určitě dohodnout schůzku s odborníkem. Paroxyzma fibrilace síní může vést k vážným následkům.
Trvání paroxyzmální fibrilace síní se obvykle pohybuje v rozmezí 1-7 dnů. Nejčastěji se paroxyzma projevuje do 48 hodin. V této době jsou pozorovány příznaky typické pro fibrilaci síní:
- Bušení srdce;
- Bolesti na hrudi;
- Slabost;
- Závratě;
- Dušnost;
- Časté močení;
- Záchvaty paniky;
- Smysl pro nemotivovaný strach;
- Mdloby
Diagnostika
Léčba
Vegetativní paroxyzmy
Vegetativní paroxyzmy (krize) jsou paroxyzmální projevy poruch nervového systému. Vyznačují se vysokou dobou trvání (až několik hodin), což umožňuje rozlišit vegetativní paroxyzmu od epileptických záchvatů podobných symptomům.
Důvody
Příznaky
Kombinace tří nebo více následujících příznaků a paroxyzmální povahy jejich projevu je důvodem pro kontaktování neurologa.
Symptomy vegetativní-vaskulární paroxyzmy jsou rozsáhlé, během útoků lze pozorovat:
- Bolesti hlavy;
- Nepohodlí v srdci;
- Horečka;
- Bušení srdce;
- Vysoký nebo nízký krevní tlak;
- Záchvaty paniky;
- Závratě;
- Pocení;
- Nevolnost
Diagnostika
Léčba
Léčba vegetativních paroxyzmů a jejich příčin je komplexní a je možná pouze při komplexní a diferencované terapii. Jedním z hlavních úkolů lékaře je určit míru poškození autonomního nervového systému, celkovou strukturu a dynamiku záchvatů a psychologické charakteristiky pacienta.
V závislosti na typu záchvatů mohou být předepsány následující léky:
- Dehydratační léčiva;
- Komplexy vitamínů;
- Antialergické komplexy;
- Stimulancia.
Paroxyzma tachykardie
Paroxysmální tachykardie je patologií srdečního rytmu, ve které má pacient paroxyzmy srdečního tepu s vysokou srdeční frekvencí: od 150 do 250 nebo více za minutu.
Důvody
U zdravého člověka je zdrojem srdečního rytmu sinusový uzel. Pokud je rytmus srdce dán fokusem excitace, který se nachází v dolní části srdce, dochází k arytmii se záchvaty, zvané paroxysmální tachykardie.
Příčiny paroxyzmů tachykardie jsou:
- Dědičné faktory;
- Srdeční vady;
- Zánětlivá onemocnění srdečního svalu;
- Hypertenze;
- Stres;
- Nedostatek kyslíku;
- Poruchy endokrinního systému.
Příznaky
Pokud máte často záchvaty tachykardie, to znamená náhlý nárůst pulsu, měli byste okamžitě kontaktovat kardiologa. Správná a včasná diagnóza bude klíčem k úspěšné léčbě.
Hlavním příznakem paroxyzmální tachykardie je silný a náhlý nárůst srdeční frekvence. Paroxyzma má jasný začátek, který pacient cítí jako zpožděný puls a následný silný tlak. Někdy tento útok končí, ale celkové trvání paroxyzmu může dosáhnout několika hodin a ve vzácných případech i dnů.
Navíc existují:
- Závratě;
- Zimnice;
- Hluk v hlavě;
- Slabost;
- Zvýšení tlaku;
- Stálý pocit v hrudi;
- Zvýšené močení.
Diagnostika
Léčba
Léčba paroxyzmů tachykardie je předepsána na základě formy onemocnění a jeho intenzity. Vzhledem k vysokému riziku vzniku paroxyzmů se ve většině případů vyžaduje hospitalizace pacienta. Vlastní léčba a ignorování symptomů jsou přísně kontraindikovány!
Pro zastavení (přerušení) útoku se používají techniky, které mají mechanický účinek na nerv vagus, jdou z mozku do břišní dutiny a zásobují hlavu, krk, hrudník a břišní dutinu nervovými zakončeními. Také k poskytování nouzové péče platí univerzální antiarytmické léky podávané intravenózně.
Nemoci s doprovodnými paroxyzmy. Vlastnosti paroxyzmálních projevů
Paroxyzma je syndrom klinických příznaků, které jsou vlastní jakémukoli patologickému stavu, ke kterému dochází spontánně, na pozadí viditelného zdravého stavu nebo jako zhoršení chronického průběhu onemocnění. Srdcem paroxyzmu jsou vždy poruchy mozku, a to navzdory velkému souboru různých patologií, pro které může být projev paroxyzmu charakteristický, ve všech případech je nalezen obecný etiologický obraz. Charakteristickými rysy paroxyzmu jsou navíc: krátké trvání, reverzibilita poruch, tendence k pravidelnému relapsu a stereotyp.
Jinými slovy, paroxyzma, to není samostatná choroba, ale vlastnost některých nemocí projevujících se ve formě zvýšených symptomů způsobených dysfunkcí mozku. Z tohoto důvodu je výskyt paroxyzmů náchylný k mozkovým patologiím.
Za účelem identifikace společných etiologických faktorů, které způsobují paroxyzmy u různých onemocnění, bylo vyšetřeno velké množství pacientů s takovými diagnózami, jako je epilepsie, migréna, cévní dystonie, neuróza a neuralgie. Byla zvážena široká škála diagnostických kritérií, od krevního obrazu po studium duševního stavu pacientů oproti obecnému pozadí rizikových faktorů. Díky těmto studiím byl získán vyčerpávající obraz faktorů, které přispívají k výskytu paroxyzmů, a byl doplněn seznam diagnóz, pro které je projev paroxyzmálního stavu charakteristický.
Nemoci s charakteristickými projevy paroxyzmu
- Některá dědičná onemocnění aktivně vyvolávají výskyt paroxyzmů centrální povahy. Z nich nejčastější systémové degenerace centrálního nervového systému (Wilson-Konovalovova choroba, Touretteova choroba), metabolická onemocnění způsobená dědičností (fenylketonurie, Gaucherova choroba, leukodystrofie, glykogenóza, galaktosémie), skupina epileptických onemocnění a další.
- Organické choroby nervového systému. V první řadě jsou kraniocerebrální poranění, posttraumatická cerebroscence, kauzalgie. Novotvary v mozku a míše, vaskulární patologie mozku, mozková mrtvice, ischemická onemocnění, neuralgie trojklanného nervu, jícnový a vertebrální nerv.
- Projevy paroxyzmů jsou charakteristické pro řadu onemocnění psycho-vegetativního syndromu: vegetovaskulární patologie, Charlainův syndrom, Sladerův syndrom, neurózy, migrény, depresivní stavy, hysterie, afektivní poruchy.
- Paroxyzmální stavy u některých onemocnění vnitřních orgánů - vrozené srdeční vady, infarkt myokardu, selhání ledvin, urémie, akutní hepatitida, jaterní kóma, pneumonie, astma astma, maligní onemocnění plic, onemocnění krve.
- Endokrinní a metabolické poruchy - feochromocytom, Cushingova choroba, menopauzální syndrom, hypoxie, hyperkapnie;
- Paroxyzmy jsou charakteristické pro celou škálu infekční encefalitidy, neurosyfilis, komplikace po vakcinaci, parazitární invaze (cysticerkóza, echinokokóza).
- Často vyvolávají paroxyzmální stav intoxikace v důsledku otravy alkoholem a drogami, dlouhodobého užívání některých léků, technické otravy.
Některé rysy paroxyzmálních projevů
Jak již bylo zmíněno, paroxyzmy se vyskytují v důsledku porušení funkčnosti mozku a doplňují celkový obraz nemoci se symptomy charakteristickými pro poruchy mozku, což je jeden z hlavních rysů paroxyzmů.
Je nutné rozlišovat mezi primární a sekundární paroxyzmální genezí. Primární povaha paroxyzmů je způsobena vrozenými projevovými faktory - genetickou predispozicí nebo abnormalitami v mozku, které vznikly v období embryonálního vývoje. Sekundární paroxyzmy se vyskytují během života vlivem různých vnitřních nebo vnějších faktorů.
Moderní věda navíc rozlišuje:
- Paroxyzmální reakce je jednorázová, epizodická manifestace paroxyzmu, jako reakce na šok nervového systému, například s prudkým zvýšením tělesné teploty, poraněním, akutní ztrátou krve.
- Paroxysmální syndrom doprovází onemocnění v průběhu celého kurzu.
- Paroxysmální stav - pravidelné krátkodobé paroxyzmální záchvaty postihující všechny oblasti těla. Nejběžnější paroxyzmální stav je doprovázen migrénou.
V časných stádiích onemocnění slouží paroxyzmy jako ochranný mechanismus, který stimuluje kompenzační složku, avšak s pravidelným projevem - ve formě syndromu a stavu, začínají sloužit jako komplikující faktor onemocnění.
Navíc existuje zjednodušená klasifikace paroxyzmů přítomností kauzálních vztahů mezi epileptickými projevy a paroxyzmálním stavem. Existují:
- Paroxyzmy epileptické povahy, doprovázející stejné onemocnění nebo doplňující epileptické symptomy, další organická mozková porucha.
- Neepileptické paroxyzmy, které se vyznačují jednoduchým zvýšením klinických příznaků nemoci a nemají epileptický základ.
Neepileptické paroxyzmální stavy jsou dále rozděleny především projevem jednotlivých klinických příznaků:
- Syndromy svalových dystonií charakterizované nedobrovolnými a nekontrolovatelnými repetitivními křeči jednotlivých svalových skupin - tiky, křeče.
- Myoklonické syndromy jsou ostré, krátké, izolované záškuby jediného svalu, svalové skupiny nebo generalizovaného stavu. Na rozdíl od dystonických syndromů se odlišují jedním startem po určitou dobu.
- Bolesti hlavy. Hlavním příznakem záchvatů migrény.
- Vegetativní poruchy s odpovídajícím souborem symptomů.
Paroxyzmy podobné migréně
Bolesti hlavy jsou jedním z nejčastějších příznaků mozkových patologií. Bylo identifikováno několik hlavních etiologických příčin, které přispívají k výskytu bolesti hlavy: cévní poruchy, svalové napětí, příčiny tekutin, neuralgická etiologie, smíšená a centrální.
Každý etiologický faktor je charakterizován samostatným mechanismem pro výskyt bolesti, ale základem je vždy porušení funkce nervových buněk mozku. Zejména migrény jsou charakterizovány vaskulárními poruchami, kdy zvýšený nebo snížený krevní tlak v síti mozkových kapilár poskytuje pravidelný nedostatečný trofismus neuronů nebo dochází k tlaku dilatačních krevních cév na mozkovou tkáň.
Paroxyzmy migrény patří do neepileptické řady a jsou vyjádřeny formou pravidelných záchvatů bolesti na jedné straně hlavy. Pocity bolesti jsou bolestivé a velmi dlouhé, protahující se, někdy i několik dní. Charakterem paroxyzmů podobných migréně je dostatečná rezistence na léčbu - zastavení bolesti je velmi obtížné.
Neobvyklým rysem migrény je skutečnost, že paroxysmální stav v této patologii může být jak klinickým příznakem, tak také vstupem do komplexu symptomů jiných mozkových patologií. Taková situace ztěžuje stanovení správné diagnózy - je nesmírně obtížné rozpoznat nemoci třetích stran pro záchvaty migrény.
Paroxyzm, co to je
Paroxyzma (od starověkého řeckého παροξυσμός "podráždění, hořkost, povzbuzení") - zesílení jakéhokoli bolestivého postižení (horečka, bolest, dušnost) na nejvyšší stupeň; někdy toto slovo také se odkazuje na příležitostně se vracet epizody nemoci, takový jako horečka bažiny, dna. Paroxyzmy odrážejí přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému a mohou být projevem řady onemocnění. Nejčastější příčinou je neuróza. Na druhém místě jsou organické (obvykle ne hrubé) mozkové léze: hypotalamické poruchy, stonek (zejména dysfunkce vestibulárních systémů). Krize často doprovázejí záchvaty temporální epilepsie, migrény. Mohou se objevit na pozadí závažných alergií. Cerebrální vegetativní paroxyzmy by se měly odlišovat od primární léze žláz s vnitřní sekrecí. Sympeticko-adrenální paroxyzmy jsou charakteristické pro feochromocytom a izomoly jsou vago-insulární. Rovněž je nutný výzkum vylučování katecholaminů, glykemického profilu. Kontrastní vyšetření retroperitoneální oblasti (aortografie, pneumorin) umožňuje tyto stavy odlišit.
Léčba je primárně příčinná. Normalizace emočních poruch (viz Neurosis), desenzibilizace, snížení vestibulární excitability. Při použití vegetotropních léků je třeba se řídit povahou vegetativního tonusu v interkrisisovém období: sympatolytickými činidly pod napětím sympatického systému (aminazin, ganglioblokatory, deriváty ergotaminu), anticholinergními přípravky se zvýšenými parasympatickými projevy (amisil, atropinové přípravky). V případě amfotropních směn - kombinované prostředky: Belloid, Bellaspon. Během období útoku - uklidňující, uklidňující léky, svalová relaxace, hluboce zpomalené dýchání a symptomatické léky (s krizí sympatiku a nadledvin - Dibazol, papaverin, aminazin, s Vago-insulózním kofeinem, kordiaminem).
Vegetativně-vaskulární paroxyzmy začínají buď bolestí hlavy, nebo bolestí v oblasti srdce a tepu, návaly obličeje. Vzestup krevního tlaku, zrychlení tepu, zvýšení tělesné teploty, začátek zimnice. Někdy je to bezdůvodný strach. V ostatních případech dochází k celkové slabosti, závratě, ztmavnutí očí, pocení, nevolnosti, snížení krevního tlaku, snížení pulsu. Útoky trvají od několika minut do 2-3 hodin a u mnoha lidí zmizí bez léčby. S exacerbací vegetativně-cévní dystonie ruky a nohy se stávají purpurově modravými, vlhkými, studenými. Místa blanšírování na tomto pozadí dávají pleti mramorový vzhled. V prstech, necitlivost, plazení, brnění a někdy i bolest. Citlivost na chlad se zvyšuje, ruce a nohy jsou velmi bledé, někdy se prsty stávají nafouknutými, zvláště když se ruce nebo nohy po delší dobu přetavují. Přepracování a vzrušení způsobují nárůst záchvatů. Po několikadenním záchvatu může dojít k pocitu slabosti a celkové nevolnosti.
Jedna forma vegetativně-vaskulárních paroxyzmů je synkopa. Když mdloby náhle ztmavnou v očích, bledý obličej, přichází silná slabost. Člověk ztrácí vědomí a pády. Křeče se obvykle nestávají. V poloze prone, mdloby jdou rychleji, což je také usnadněno vdechováním čpavku nosem.
Paroxysmální tachykardie: příčiny, typy, paroxyzma a její projevy, léčba
Spolu s extrasystolem je paroxysmální tachykardie považována za jeden z nejčastějších typů srdečních arytmií. To je až třetina všech případů patologie spojené s nadměrnou excitací myokardu.
Když paroxyzmální tachykardie (PT) v srdci, jsou léze, které generují nadměrný počet pulzů, což způsobuje, že se příliš často snižuje. V tomto případě je narušena systémová hemodynamika, srdce samo trpí nedostatkem výživy, v důsledku čehož dochází ke zvýšení oběhového selhání.
Útoky PT se vyskytují náhle, bez zjevného důvodu, ale možná vliv provokujících okolností, ale také náhle, a trvání paroxyzmu, frekvence srdečních tepů se u různých pacientů liší. Normální sinusový rytmus srdce v PT je nahrazen ten, který je na něj "uložen" ektopickým ohniskem vzrušení. Ty mohou být vytvořeny v atrioventrikulárním uzlu, komorách, síňovém myokardu.
Budící impulsy z abnormálního zaostření následují jeden po druhém, takže rytmus zůstává pravidelný, ale jeho frekvence je daleko od normy. PT ve svém původu je velmi blízký supraventrikulárním předčasným rytmům, proto je po jednom po extrasystolech z atria často identifikován záchvat paroxyzmální tachykardie, i když netrvá déle než minutu.
Trvání útoku (paroxysm) PT je velmi variabilní - od několika sekund až po mnoho hodin a dnů. Je zřejmé, že nejvýznamnější poruchy krevního oběhu budou doprovázeny prodlouženými atakami arytmie, ale léčba je nutná u všech pacientů, i když se paroxysmální tachykardie vyskytuje vzácně a ne příliš dlouho.
Příčiny a typy paroxysmální tachykardie
PT je možný jak u mladých lidí, tak u starších lidí. U starších pacientů je diagnostikována častěji a příčinou jsou organické změny, zatímco u mladých pacientů je arytmie častěji funkční.
Supraventrikulární (supraventrikulární) forma paroxysmální tachykardie (včetně atriálních a AV-nodálních typů) je obvykle spojena se zvýšenou aktivitou sympatické inervace a v srdci často nejsou žádné strukturální změny.
Komorová paroxyzmální tachykardie je obvykle způsobena organickými příčinami.
Typy paroxysmální tachykardie a vizualizace paroxyzmů na EKG
Provokativní faktory paroxyzmu PT zvažují:
- Silné vzrušení, stresující situace;
- Hypotermie, inhalace příliš studeného vzduchu;
- Přejídání;
- Nadměrná fyzická námaha;
- Rychlá chůze
Příčiny paroxyzmální supraventrikulární tachykardie zahrnují závažný stres a zhoršenou sympatickou inervaci. Vzrušení vyvolává uvolňování významného množství adrenalinu a noradrenalinu nadledvinkami, což přispívá ke zvýšení kontrakcí srdce, stejně jako ke zvýšení citlivosti systému vedení, včetně ektopických ložisek vzrušení k působení hormonů a neurotransmiterů.
Účinky stresu a úzkosti lze vysledovat v případech PT u raněných a šokovaných škůdců, s neurastenií a vegetativní cévní dystonií. Mimochodem, asi třetina pacientů s autonomní dysfunkcí se setkává s tímto typem arytmie, která je funkční.
V některých případech, kdy srdce nemá významné anatomické defekty, které mohou způsobit arytmii, je PT inherentní v reflexní povaze a je nejčastěji spojován s patologií žaludku a střev, žlučového systému, membrány a ledvin.
Komorová forma PT je častěji diagnostikována u starších mužů, kteří mají zjevné strukturální změny v myokardu - zánět, skleróza, degenerace, nekróza (srdeční infarkt). Současně je narušen správný průběh nervového impulsu podél svazku Jeho, nohou a menších vláken, které poskytují myokardu excitačními signály.
Přímou příčinou komorové paroxyzmální tachykardie může být:
- Koronární srdeční onemocnění - difuzní skleróza a jizva po infarktu;
- Infarkt myokardu - provokuje ventrikulární PT u každého pátého pacienta;
- Zánět srdečního svalu;
- Arteriální hypertenze, zejména u těžké hypertrofie myokardu s difúzní sklerózou;
- Onemocnění srdce;
- Dystrofie myokardu.
Mezi vzácnější příčiny paroxyzmální tachykardie, thyrotoxikózy, alergických reakcí, zásahů do srdce, katetrizace dutin naznačují, ale některé místo v patogenezi této arytmie je podáváno některým lékům. Proto intoxikace srdečními glykosidy, které jsou často předepisovány pacientům s chronickými formami srdeční patologie, mohou vyvolat závažné ataky tachykardie s vysokým rizikem úmrtí. Velké dávky antiarytmik (například prokainamidu) mohou také způsobit PT. Mechanismus arytmie léčiva je metabolická porucha draslíku uvnitř a vně kardiomyocytů.
Patogeneze PT je nadále studována, ale s největší pravděpodobností je založena na dvou mechanismech: tvorbě dalšího zdroje pulzů a cest a cirkulační cirkulaci pulsu v přítomnosti mechanické překážky excitační vlny.
V ektopickém mechanismu patologické zaměření excitace přebírá funkci hlavního kardiostimulátoru a dodává myokardu nadměrný počet potenciálů. V ostatních případech dochází k cirkulaci excitační vlny typu opětovného vstupu, což je zvláště patrné při tvorbě organické překážky pro impulsy ve formě oblastí kardiosklerózy nebo nekrózy.
Základem PT z hlediska biochemie je rozdíl v metabolismu elektrolytů mezi zdravými oblastmi srdečního svalu a postiženou jizvou, infarktem, zánětlivým procesem.
Klasifikace paroxyzmální tachykardie
Moderní klasifikace PT bere v úvahu mechanismus jeho vzhledu, zdroje a zvláštnosti toku.
Supraventrikulární forma spojuje síňovou a atrioventrikulární (AV-node) tachykardii, kdy zdroj abnormálního rytmu leží mimo myokard a komorový systém srdce. Tato varianta PT se vyskytuje nejčastěji a je doprovázena pravidelným, ale velmi častým stahem srdce.
V síňové formě PT, impulsy klesají podél vodivých cest k komorovému myokardu a v atrioventrikulární (AV) cestě dolů k komorám a retrográdně se vracejí do atria, což způsobuje jejich kontrakci.
Paroxyzmální ventrikulární tachykardie je spojena s organickými příčinami, zatímco komory se stahují ve vlastním nadměrném rytmu a atria podléhají aktivitě sinusového uzlu a mají frekvenci kontrakcí dvakrát až třikrát nižší než komorová.
V závislosti na průběhu PT je akutní ve formě paroxyzmů, chronických s periodickými ataky a neustále se opakujících. Tato forma se může vyskytovat po mnoho let, což vede k dilatační kardiomyopatii a závažnému oběhovému selhání.
Zvláštnosti patogeneze umožňují izolovat reciproční formu paroxysmální tachykardie, když dochází k „opětovnému vstupu“ impulsu do sinusového uzlu, ektopické při tvorbě dalšího zdroje impulsů a multifokální, když existuje několik zdrojů excitace myokardu.
Projevy paroxyzmální tachykardie
Paroxysmální tachykardie se náhle vyskytuje, případně pod vlivem provokujících faktorů, nebo mezi úplnou pohodou. Pacient si všimne jasného času začátku paroxyzmu a cítí se dobře v jeho dokončení. Začátek útoku je indikován tlakem v oblasti srdce, následovaný útokem intenzivního tepu pro různé doby trvání.
Příznaky paroxysmálního tachykardického útoku:
- Závratě, mdloby s prodlouženým paroxyzmem;
- Slabost, hluk v hlavě;
- Dušnost;
- Přísný pocit v srdci;
- Neurologické projevy - porucha řeči, citlivost, paréza;
- Vegetativní poruchy - pocení, nevolnost, abdominální distenze, mírné zvýšení teploty, nadměrný výstup moči.
Závažnost symptomů je vyšší u pacientů s poškozením myokardu. Mají také závažnější prognózu onemocnění.
Arytmie obvykle začíná hmatatelným pulsem v srdci asociovaným s extrasystolem, následovaným těžkou tachykardií až 200 nebo více kontrakcí za minutu. Srdce nepohodlí a malý srdeční tep jsou méně časté než jasná tachykardická paroxysmová klinika.
Vzhledem k roli autonomních poruch je snadné vysvětlit další známky paroxyzmální tachykardie. Ve vzácných případech předchází arytmii aura - hlava se začíná točit, v uších je hluk, srdce se mačká. Ve všech případech PT dochází k častému a hojnému močení při nástupu záchvatu, ale během několika prvních hodin normalizuje výstup moči. Stejný příznak je charakteristický pro konec PT a je spojen s uvolněním svalstva močového měchýře.
U mnoha pacientů s dlouhodobým záchvatem PT se teplota zvyšuje na 38-39 stupňů, v krvi se zvyšuje leukocytóza. Horečka je také spojena s vegetativní dysfunkcí a příčinou leukocytózy je redistribuce krve v podmínkách nedostatečné hemodynamiky.
Jelikož srdce nemá dostatek tachykardie, není v tepnách velkého kruhu dostatek krve, existují příznaky jako bolest v srdci spojená s jeho ischemií, porucha průtoku krve v mozku - závratě, třesoucí se ruce a nohy, křeče poškození nervové tkáně je omezováno řečí a pohybem, vyvíjí se paréza. Mezitím jsou závažné neurologické projevy poměrně vzácné.
Když útok skončí, pacient pociťuje výraznou úlevu, snadno se dýchá, rychlý srdeční tep je zastaven tlakem nebo pocitem vyblednutí v hrudi.
- Atriální formy paroxysmální tachykardie jsou doprovázeny rytmickým pulsem, obvykle ze 160 kontrakcí za minutu.
- Komorová paroxyzmální tachykardie se projevuje vzácnějšími zkratkami (140-160), s určitou nepravidelností pulsu.
U paroxyzmálního PT se změny vzhledu pacienta projevují: bledost je charakteristická, dýchání je časté, objevuje se úzkost, možná výrazná psychomotorická agitace, cervikální žíly se zvětšují a pulzují do rytmu srdce. Pokus o výpočet pulsu může být obtížný vzhledem k jeho nadměrné frekvenci, je slabý.
Kvůli nedostatečnému srdečnímu výdeje se systolický tlak snižuje, zatímco diastolický tlak může zůstat nezměněn nebo mírně snížen. Těžká hypotenze a dokonce kolaps doprovázejí záchvaty PT u pacientů s výraznými strukturálními změnami v srdci (defekty, jizvy, velké fokální infarkty atd.).
Ve symptomatologii může být atriální paroxyzmální tachykardie odlišena od komorové odrůdy. Vzhledem k tomu, že vegetativní dysfunkce je klíčová v genezi síňového PT, projeví se vždy symptomy vegetativních poruch (polyurie před a po útoku, pocení atd.). Komorová forma obvykle nemá tyto příznaky.
Hlavním nebezpečím a komplikací PT syndromu je srdeční selhání, které se zvyšuje s trváním tachykardie. Vyskytuje se v důsledku toho, že myokard je přepracován, jeho dutiny nejsou zcela vyprázdněny, dochází k hromadění metabolických produktů a edému v srdečním svalu. Nedostatečné vyprazdňování síní vede ke stagnaci krve v plicním kruhu a malé výplni krve komor, které se s velkou frekvencí stahují a snižují uvolňování do systémového oběhu.
Komplikace PT může být tromboembolie. Přetečení krevní síní, hemodynamické poruchy přispívají k trombóze u ušních síní. Když je rytmus obnoven, tyto konvoluce odcházejí a vstupují do tepen velkého kruhu, což způsobuje infarkty v jiných orgánech.
Diagnostika a léčba paroxyzmální tachykardie
Člověk může podezření na paroxyzmální tachykardii charakterizovat příznaky - náhlý nástup arytmie, charakteristický tlak v srdci a rychlý pulz. Při poslechu srdce je detekována těžká tachykardie, tóny se stávají čistšími, první se tleská a druhá je oslabena. Měření tlaku indikuje pouze hypotenzi nebo pokles systolického tlaku.
Diagnózu můžete potvrdit pomocí elektrokardiografie. Na EKG existují určité rozdíly v supraventrikulárních a komorových formách patologie.
- Pokud patologické impulsy pocházejí z lézí v atriích, pak bude na EKG před komorovým komplexem zaznamenána P vlna.
síňovou tachykardii na EKG
- V případě, že impulsy jsou generovány AV spojením, P vlna se stane zápornou a bude umístěna buď po QRS komplexu, nebo se s ním spojí.
AV nodální tachykardie na EKG
- S typickým ventrikulárním PT se komplex QRS rozšiřuje a deformuje, což se podobá komplexu extrasystolů vycházejících z komorového myokardu.
EKG ventrikulární tachykardie
Pokud se PT projeví v krátkých epizodách (každý z komplexů QRS), pak může být obtížné ho zachytit na normálním EKG, proto se provádí denní monitorování.
Pro objasnění příčin PT, zejména u starších pacientů s pravděpodobným organickým onemocněním srdce, jsou zobrazeny ultrazvuk, zobrazování magnetickou rezonancí, MSCT.
Taktika léčby paroxysmální tachykardie závisí na charakteristice průběhu, typu, délce patologie, povaze komplikací.
U síňové a nodulární paroxyzmální tachykardie je hospitalizace indikována v případě zvýšení známek srdečního selhání, zatímco komorová odrůda vždy vyžaduje nouzovou péči a nouzovou přepravu do nemocnice. Pacienti jsou běžně hospitalizováni v interiktálním období s častými paroxyzmy více než dvakrát měsíčně.
Před příchodem záchranné brigády mohou příbuzní nebo ti, kteří jsou v blízkosti, tento stav zmírnit. Na začátku útoku by měl být pacient pohodlněji usazen, límec by měl být uvolněn, měl by být zajištěn čerstvý vzduch a pro bolest v srdci mnoho pacientů užívá nitroglycerin samotný.
Nouzová péče o paroxyzmu zahrnuje:
- Vagusové testy;
- Elektrická kardioverze;
- Léčba drogami.
Kardioverze je indikována pro supraventrikulární i ventrikulární PT, doprovázená kolapsem, plicním edémem a akutní koronární insuficiencí. V prvním případě stačí vypustit až 50 J, ve druhém - 75 J. Pro účely anestézie se injikuje seduxen. S recipročním PT je obnovení rytmu možné pomocí transesofageální stimulace.
Vagální testy se používají k úlevě od atriálních PT, které jsou spojeny s autonomní inervací, s komorovou tachykardií, tyto testy nevedou k účinku. Patří mezi ně:
- Napínání;
- Valsalva manévr je intenzivní výdech, při kterém by měl být nos a ústa zavřený;
- Ashnerův test - tlak na oční bulvy;
- Vzorek Chermak-Gering - tlak na karotickou tepnu medialně ze sternocleidomastoidního svalu;
- Podráždění kořene jazyka až do reflexu jícnu;
- Nalití studené vody na obličej.
Vagální vzorky jsou zaměřeny na stimulaci nervu vagus, což přispívá ke snížení srdečního rytmu. Jsou pomocné povahy, jsou přístupné samotným pacientům a jejich příbuzným při čekání na sanitku, ale ne vždy eliminují arytmii, proto je podávání léků předpokladem pro léčbu paroxyzmálního PT.
Vzorky se provádějí pouze do doby, než se obnoví rytmus, jinak se vytvoří podmínky pro bradykardii a zástavu srdce. Masáž karotického sinusu je kontraindikována u starších osob s diagnostikovanou karotickou aterosklerózou.
Nejúčinnější antiarytmická léčiva pro supraventrikulární paroxyzmální tachykardii jsou zvažována (v sestupném pořadí účinnosti): t
ATP a verapamil obnovují rytmus u téměř všech pacientů. Nevýhoda ATP je považována za nepříjemné subjektivní pocity - zarudnutí obličeje, nevolnost, bolest hlavy, ale tyto znaky doslova zmizí za půl minuty po podání léku. Účinnost kordaronu dosahuje 80% a novokinamid obnovuje rytmus asi u poloviny pacientů.
Když komorová PT léčba začíná zavedením lidokainu, pak - Novocainamide a Cordarone. Všechny léky se používají pouze intravenózně. Pokud během EKG není možné přesně lokalizovat ektopické zaměření, doporučuje se následující sekvence antiarytmik: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.
Po zastavení pacientových záchvatů je pacient pod dohledem kardiologa v místě bydliště, který na základě četnosti paroxyzmů, jejich trvání a stupně hemodynamických poruch určuje potřebu léčby proti relapsu.
Pokud se arytmie vyskytuje dvakrát měsíčně nebo častěji nebo jsou vzácné, ale prodloužené, se symptomy srdečního selhání, je léčba v interiktálním období považována za nutnost. Pro dlouhodobou léčbu paroxysmální tachykardie proti relapsu použijte: t
Pro prevenci fibrilace komor, která může komplikovat PT, jsou předepsány beta-blokátory (metoprolol, anaprilin). Dalším účelem beta-blokátorů může být snížení dávky jiných antiarytmik.
Chirurgická léčba se používá pro PT, když konzervativní terapie neobnovuje správný rytmus. Jako operace se provádí radiofrekvenční ablace, jejímž cílem je eliminace abnormálních drah a ektopických zón generování pulzů. Navíc mohou být ektopické fokusy vystaveny destrukci pomocí fyzikální energie (laser, elektrický proud, akce s nízkou teplotou). V některých případech je zobrazena implantace kardiostimulátoru.
Pacienti s prokázanou diagnózou PT by měli věnovat pozornost prevenci paroxyzmálních arytmií.
Prevence záchvatů PT spočívá v užívání sedativ, vyhýbání se stresu a úzkosti, kromě kouření tabáku, zneužívání alkoholu, pravidelného příjmu antiarytmik, pokud byly předepsány.
Prognóza PT závisí na typu a příčinném onemocnění.
Nejvýhodnější prognóza je u jedinců s idiopatickou atriální paroxyzmální tachykardií, kteří byli schopni pracovat po mnoho let, a ve vzácných případech je možná i spontánní vymizení arytmie.
Pokud je supraventrikulární paroxyzmální tachykardie způsobena onemocněním myokardu, pak prognóza bude záviset na rychlosti její progrese a odpovědi na léčbu.
Nejzávažnější prognóza je pozorována u komorových tachykardií, které se objevily na pozadí změn srdečního svalu - infarktu, zánětu, myokardiální dystrofie, dekompenzovaného srdečního onemocnění atd. Strukturální změny v myokardu u těchto pacientů vytvářejí zvýšené riziko přechodu PT do komorové fibrilace.
Obecně platí, že pokud nejsou žádné komplikace, pak pacienti s komorovou PT žijí roky a desetiletí a délka života umožňuje zvýšit pravidelné užívání antiarytmik pro prevenci relapsu. Smrt se obvykle vyskytuje na pozadí paroxyzmu tachykardie u pacientů s těžkými defekty, akutním infarktem (pravděpodobnost komorové fibrilace je velmi vysoká), stejně jako u těch, kteří již zažili klinickou smrt a související kardiopulmonální resuscitaci.
MedGlav.com
Lékařský seznam nemocí
Hlavní menu
Vegetovaskulární paroxyzmy.
VEGETATIVNÍ VASKULÁRNÍ PAROXISMY.
- sympatický nadledvin,
- vaginální a
- smíšené krize.
Sympathetic adrenal paroxysms projevují se vzestupem krevního tlaku, tachykardií, hypertermií, hyperglykemií, bolestí v hlavě a srdci, hyperkinézou podobnou chladu, strachem ze smrti a obvykle vyvrcholením uvolnění velkého množství lehké moči („panické ataky“).
Vagoinsulární paroxyzmy charakterizované snížením krevního tlaku, bradykardií nebo tachykardií, obtížným dýcháním, hyperhidrózou, závratí. Jedna z odrůd krize vaginózy je synkopa.
In smíšené paroxyzmy Tyto projevy jsou kombinovány, někdy se pravidelně nahrazují. Krize mohou nastat v různých časech dne; u některých pacientů se přirozeně vyskytují buď během dne nebo v noci.
Paroxyzmy odrážejí přítomnost dysfunkce autonomního nervového systému a mohou být projevem řady onemocnění. V drtivé většině případů je jejich příčinou neuróza, mnohem méně organická (obvykle ne hrubá) poškození mozku: hypotalamické poruchy, stonek (zejména dysfunkce vestibulárních systémů). Někdy jsou krize doprovázeny záchvaty temporální epilepsie, migrény. Mohou nastat na pozadí závažných alergií.
Diferenciální diagnostika.
Cerebrální vegetativní paroxyzmy by se měly odlišovat od primární léze žláz s vnitřní sekrecí. Sympeticko-adrenální paroxyzmy jsou charakteristické pro feochromocytom, a izoloma jsou vaginoinulární.
Rovněž je nutný výzkum vylučování katecholaminů, glykemického profilu.
Kontrastní studie retroperitoneální oblasti (aortografie) nám umožňuje tyto stavy odlišit.
LÉČBA.
- Nejúčinnější léčba psychotropních léků zejména antidepresiva.
Přiřadit (se zaměřením na povahu emočních abnormalit) jedno z následujících léčiv: amitriptylin, melipramin, pyrazidol, azafen, inkan; dávky, postupně zvyšující se na 75-100 mg / den.
Účinek se někdy začíná projevovat až ve 2. nebo 3. týdnu léčby. Ospalost spojená s užíváním amitriptylinu obvykle probíhá tak, že se přizpůsobuje léčivu a za podmínek postupného zvyšování adekvátní dávky. Další složkou jsou trankvilizéry.
V nejodolnějších případech může být prováděna hospitalizace s infuzí Melipraminu nebo Seduxeny. - Zobrazeno současně na recepci betablokátory (anaprilin 40-80 mg / den), který má, spolu se schopností blokovat tachykardii, výrazný psychotropní účinek převážně sedativní povahy; Antelepsin úspěšně soutěží s indikovaným léčebným komplexem během „záchvatů paniky“ (1 tableta 3x denně).
Paroxyzmální tachykardie
Paroxysmální tachykardie je typ arytmie, charakterizovaný srdečním infarktem (paroxysm) se srdeční frekvencí od 140 do 220 nebo více za minutu, způsobenou ektopickými impulsy, které vedou k nahrazení normálního sinusového rytmu. Tachykardické paroxyzmy mají náhlý nástup a konec, různou dobu trvání a zpravidla pravidelný rytmus. Ektopické impulsy mohou být generovány v atriích, atrioventrikulárním spojení nebo komorách.
Paroxyzmální tachykardie
Paroxysmální tachykardie je typ arytmie, charakterizovaný srdečním infarktem (paroxysm) se srdeční frekvencí od 140 do 220 nebo více za minutu, způsobenou ektopickými impulsy, které vedou k nahrazení normálního sinusového rytmu. Tachykardické paroxyzmy mají náhlý nástup a konec, různou dobu trvání a zpravidla pravidelný rytmus. Ektopické impulsy mohou být generovány v atriích, atrioventrikulárním spojení nebo komorách.
Paroxyzmální tachykardie je etiologicky a patogeneticky podobná extrasystolu a několik extrasystolů následných po sobě je považováno za krátkou paroxyzmu tachykardie. S paroxyzmální tachykardií, srdce pracuje nehospodárně, krevní oběh je neúčinný, proto tachykardické paroxyzmy, vyvíjející se na pozadí kardiopatologie, vedou k oběhovému selhání. Paroxysmální tachykardie v různých formách je detekována u 20-30% pacientů s dlouhodobým monitorováním EKG.
Klasifikace paroxyzmální tachykardie
V místě lokalizace patologických impulsů jsou izolovány atriální, atrioventrikulární (atrioventrikulární) a komorové formy paroxysmální tachykardie. Sériové a atrioventrikulární paroxysmální tachykardie jsou kombinovány v supraventrikulární (supraventrikulární) formě.
Vzhledem k povaze průběhu jsou akutní (paroxyzmální), neustále se opakující (chronické) a průběžně se opakující formy paroxysmální tachykardie. Průběh průběžně relabující formy může trvat roky, což způsobuje arytmogenní dilatační kardiomyopatii a cirkulační selhání. Podle vývojového mechanismu se reciproční (spojené s mechanismem návratu v sinusovém uzlu), ektopické (nebo fokální), multifokální (nebo multifokální) formy supraventrikulární paroxysmální tachykardie liší.
Mechanismus pro rozvoj paroxyzmální tachykardie je ve většině případů založen na opětovném vstupu impulsu a cirkulačním oběhu excitace (mechanismus zpětného vstupu). Méně často se vyvíjí paroxyzma tachykardie v důsledku přítomnosti ektopického zaměření anomálního automatismu nebo zaměření post-depolarizační spouštěcí aktivity. Bez ohledu na mechanismus výskytu paroxyzmální tachykardie vždy předchází vývoj tepů.
Příčiny paroxyzmální tachykardie
Podle etiologických faktorů je paroxysmální tachykardie podobná extrasystolům, zatímco supraventrikulární forma je obvykle způsobena zvýšením aktivace sympatického nervového systému a komorové formy zánětlivými, nekrotickými, dystrofickými nebo sklerotickými lézemi srdečního svalu.
V případě komorové paroxyzmální tachykardie se místo ektopické excitace nachází ve ventrikulárních částech systému vedení - Jeho svazek, jeho nohy a Purkyňská vlákna. Vývoj komorové tachykardie je častěji pozorován u starších mužů s ischemickou chorobou srdeční, infarktem myokardu, myokarditidou, hypertenzí a srdečními vadami.
Důležitým předpokladem pro rozvoj paroxyzmální tachykardie je přítomnost dalších cest vedení impulsů v myokardu vrozené povahy (svazek aventus mezi komorami a ušními boltci, obcházení atrioventrikulárního uzlu; Mahimesova vlákna mezi komorami a atrioventrikulární uzlinou) nebo vyplývající z lézí myokardu (myokarditida, infarktivní infarktová myokarditida (myokarditida, infarktivní myokarditida); Další dráhy impulsu způsobují patologickou excitační cirkulaci myokardem.
V některých případech se v atrioventrikulárním uzlu vyvíjí tzv. Longitudinální disociace, což vede k nekoordinovanému fungování vláken atrioventrikulárního spojení. Když fenomén podélné disociace vláken vodivého systému funguje bez odchylek, druhý naopak vede excitaci v opačném (retrográdním) směru a slouží jako základ pro cirkulační cirkulaci impulsů z předsíní do komor a poté podél retrográdních vláken zpět do atria.
V dětství a dospívání se někdy setkáváme s idiopatickou (esenciální) paroxyzmální tachykardií, jejíž příčinu nelze spolehlivě stanovit. Základem neurogenních forem paroxysmální tachykardie je vliv psycho-emočních faktorů a zvýšená sympathoadrenální aktivita na vývoj ektopických paroxyzmů.
Příznaky paroxyzmální tachykardie
Paroxyzma tachykardie má vždy náhlý výrazný začátek a stejný konec, přičemž doba trvání může být různá od několika dnů do několika sekund.
Pacient pociťuje začátek paroxysmu jako tlak v oblasti srdce a mění se na zvýšený tep. Srdeční frekvence během paroxyzmu dosahuje 140-220 nebo více za minutu při zachování správného rytmu. Útok paroxysmální tachykardie může být doprovázen závratí, hlukem v hlavě, pocitem zúžení srdce. Méně časté, přechodné fokální neurologické symptomy - afázie, hemiparéza. Průběh paroxyzmu supraventrikulární tachykardie se může objevit s příznaky autonomní dysfunkce: pocení, nevolnost, nadýmání, mírný subfebril. Na konci útoku se polyurie zaznamenává několik hodin s uvolňováním velkého množství světla s nízkou hustotou (1.001-1.003).
Prodloužený průběh tachykardické paroxyzmy může způsobit pokles krevního tlaku, rozvoj slabosti a mdloby. Tolerance paroxysmální tachykardie je horší u pacientů s kardiopatologií. Ventrikulární tachykardie se obvykle vyvíjí na pozadí onemocnění srdce a má závažnější prognózu.
Komplikace paroxyzmální tachykardie
S komorovou formou paroxyzmální tachykardie s frekvencí rytmu více než 180 úderů. za minutu se může rozvinout komorová fibrilace. Prodloužená paroxyzma může vést k závažným komplikacím: akutnímu srdečnímu selhání (kardiogennímu šoku a plicnímu edému). Snížení množství srdečního výdeje během paroxyzmu tachykardie způsobuje pokles koronárního krevního zásobení a ischémie srdečního svalu (angina pectoris nebo infarkt myokardu). Průběh paroxysmální tachykardie vede k progresi chronického srdečního selhání.
Diagnóza paroxyzmální tachykardie
Paroxyzmální tachykardie může být diagnostikována typickým záchvatem s náhlým nástupem a ukončením, stejně jako údaje ze studie srdeční frekvence. Supraventrikulární a komorové formy tachykardie se liší stupněm zvýšeného rytmu. Při komorové tachykardii srdeční frekvence obvykle nepřesahuje 180 úderů. za minutu a vzorky s excitací nervu vagus dávají negativní výsledky, zatímco u supraventrikulární tachykardie dosahuje srdeční frekvence 220-250 úderů. za minutu a paroxyzma je zastavena manévrem vagus.
Je-li během útoku zaznamenáno EKG, jsou stanoveny charakteristické změny tvaru a polarity vlny P, jakož i její umístění vzhledem ke komplexu komorového QRS, který umožňuje rozlišit tvar paroxyzmální tachykardie. Pro síňovou formu je před komplexem QRS typické umístění vlny P (pozitivní nebo negativní). Při paroxyzmu, který vychází z atrioventrikulárního spojení, je registrován negativní zub P umístěný za komplexem QRS nebo s ním spojený. Pro ventrikulární formu je charakteristická deformace a expanze komplexu QRS, připomínající komorové extrasystoly; lze registrovat pravidelnou, nezměněnou R vlnu.
Pokud nelze tachykardickou paroxyzmu fixovat elektrokardiografií, denní monitorování EKG se používá k zaznamenání krátkých epizod paroxysmální tachykardie (od 3 do 5 komorových komplexů), které nejsou pacienty vnímány subjektivně. V některých případech, s paroxyzmální tachykardií, je endokardiální elektrokardiogram zaznamenán intrakardiální injekcí elektrod. K vyloučení organické patologie se provádí ultrazvuk srdce, MRI nebo MSCT srdce.
Léčba paroxyzmální tachykardie
Problematika taktiky léčby pacientů s paroxysmální tachykardií je řešena s přihlédnutím k formě arytmie (atriální, atrioventrikulární, ventrikulární), její etiologie, četnosti a trvání ataků, přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací při paroxyzmech (srdeční nebo kardiovaskulární selhání).
Většina případů komorové paroxyzmální tachykardie vyžaduje nouzovou hospitalizaci. Výjimkou jsou idiopatické varianty s benigním průběhem a možnost rychlé úlevy zavedením specifického antiarytmického léčiva. Při paroxysmální supraventrikulární tachykardii jsou pacienti hospitalizováni na kardiologickém oddělení v případě akutního srdečního nebo kardiovaskulárního selhání.
Plánovaná hospitalizace pacientů s paroxyzmální tachykardií se provádí častěji,> 2krát měsíčně, záchvaty tachykardie pro hloubkové vyšetření, stanovení terapeutické taktiky a indikace pro chirurgickou léčbu.
Výskyt záchvatu paroxysmální tachykardie vyžaduje poskytnutí nouzových opatření na místě a v případě primárního paroxyzmu nebo souběžné kardiální patologie je nutné současně zavolat nouzovou kardiologickou službu.
K zastavení paroxyzmu tachykardie se uchylují k vagálním manévrům - technikám, které mají mechanický účinek na nerv vagus. Vagus manévry zahrnují namáhání; Valsalvův manévr (pokus o výdech výdechu s uzavřenou nosní mezerou a ústní dutinou); Ashnerův test (jednotný a mírný tlak na horní vnitřní roh oka); Chermak-Geringův test (tlak na oblast jedné nebo obou karotických sinusů v oblasti karotidy); pokus vyvolat reflex ránu dráždivým kořenem jazyka; tření studenou vodou, atd. Pomocí vagových manévrů je možné zastavit pouze ataky supraventrikulárních paroxyzmů tachykardie, ale ne ve všech případech. Hlavním typem pomoci při vývoji paroxyzmální tachykardie je proto podávání antiarytmik.
Jako nouzové je ukázáno intravenózní podávání univerzálních antiarytmik, účinných ve všech formách paroxyzmů: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), chinidin, rytmodan (disopyramid, rytmický), etmozina, isoptin, cordaron. Pro dlouhodobé paroxyzmy tachykardie, které nejsou zastaveny léky, se uchylují k elektropulzní terapii.
V budoucnu pacienti s paroxyzmální tachykardií podléhají ambulantnímu monitorování kardiologem, který určuje množství a harmonogram předepsané antiarytmické terapie. Účel anti-relapsující antiarytmické léčby tachykardie je dán četností a tolerancí záchvatů. Kontinuální léčba proti relapsu je indikována u pacientů s paroxyzmální tachykardií, kteří se vyskytují 2krát nebo vícekrát měsíčně a vyžadují lékařskou pomoc pro jejich úlevu; s více vzácnými, ale protrahovanými paroxyzmy, komplikovanými rozvojem akutního selhání levé komory nebo kardiovaskulárního selhání. U pacientů s častými, krátkými epizodami supraventrikulární tachykardie, zastavenými samotnými nebo s vagovými manévry, jsou indikace pro terapii proti relapsu sporné.
Prodloužená anti-relapsující terapie paroxysmální tachykardie se provádí pomocí antiarytmických činidel (chinidin bisulfát, disopyramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil, atd.), Jakož i srdečních glykosidů (digoxin, lanatosid). Výběr léčiva a dávkování se provádí pod elektrokardiografickou kontrolou a kontrolou zdravotního stavu pacienta.
Použití β-adrenergních blokátorů pro léčbu paroxyzmální tachykardie snižuje šanci, že se ventrikulární forma změní na ventrikulární fibrilaci. Nejúčinnější použití β-blokátorů ve spojení s antiarytmickými činidly, které umožňuje snížit dávku každého z léčiv bez ovlivnění účinnosti terapie. Prevence recidivy supraventrikulárních paroxysmů tachykardie, snížení frekvence, trvání a závažnosti jejich průběhu je dosaženo kontinuálním perorálním podáváním srdečních glykosidů.
Chirurgická léčba je využívána v těžkých případech paroxysmální tachykardie a neúčinnosti terapie proti relapsu. Jako chirurgická pomůcka pro paroxyzmální tachykardii, destrukci (mechanickou, elektrickou, laserovou, chemickou, kryogenní) dalších cest pro vedení impulzů nebo ektopických ložisek automatismu, radiofrekvenční ablaci (RFA srdce), implantaci kardiostimulátorů s naprogramovanými režimy párové a „vzrušující“ stimulace nebo implantátů. defibrilátory.
Prognóza paroxyzmální tachykardie
Prognostickými kritérii pro paroxyzmální tachykardii jsou její forma, etiologie, trvání záchvatů, přítomnost nebo nepřítomnost komplikací, stav kontraktility myokardu (jako u závažných lézí srdečního svalu existuje vysoké riziko vzniku akutního kardiovaskulárního nebo srdečního selhání, ventrikulární fibrilace).
Nejpříznivější průběh kurzu je nezbytná supraventrikulární forma paroxysmální tachykardie: většina pacientů neztrácí svou schopnost pracovat po mnoho let, vzácně jsou případy úplného spontánního vyléčení. Průběh supraventrikulární tachykardie způsobené onemocněním myokardu je do značné míry určován tempem vývoje a účinností léčby základního onemocnění.
Nejhorší prognóza je pozorována u komorové formy paroxysmální tachykardie, která se vyvíjí na pozadí patologie myokardu (akutní infarkt, rozsáhlá přechodná ischemie, recidivující myokarditida, primární kardiomyopatie, těžká myokardiodystrofie v důsledku srdečních vad). Léze myokardu přispívají k transformaci paroxysmální tachykardie při ventrikulární fibrilaci.
Při absenci komplikací je přežití pacientů s komorovou tachykardií roky a dokonce i desetiletí. Smrtelné případy s komorovou paroxyzmální tachykardií se obvykle vyskytují u pacientů se srdeční vadou, stejně jako u pacientů, kteří podstoupili dříve náhlou klinickou smrt a resuscitaci. Zlepšuje průběh paroxyzmální tachykardie, konstantní anti-relapsové terapie a chirurgické korekce rytmu.
Prevence paroxysmální tachykardie
Opatření k prevenci esenciální formy paroxysmální tachykardie, stejně jako její příčiny, nejsou známy. Prevence vzniku paroxyzmů tachykardie v pozadí kardiopatologie vyžaduje prevenci, včasnou diagnózu a léčbu základního onemocnění. U rozvinuté paroxyzmální tachykardie je indikována sekundární profylaxe: vyloučení provokujících faktorů (psychická a fyzická námaha, alkohol, kouření), užívání sedativních a antiarytmických léků proti recidivě, chirurgická léčba tachykardie.