Výkon srdce

Srdce je jedním z hlavních "dělníků" našeho těla. Bez přestávky na minutu během života pumpuje gigantické množství krve, které dodává výživu všem orgánům a tkáním těla. Nejdůležitějšími charakteristikami účinnosti průtoku krve jsou minutový a mrtvý objem srdce, jejichž velikost je dána mnoha faktory ze srdce i ze systémů regulujících jeho práci.

Minutový objem krve (IOC) je množství, které charakterizuje množství krve, které pošle myokard do oběhové soustavy během minuty. Měří se v litrech za minutu a v klidu je v horizontální poloze přibližně 4-6 litrů. To znamená, že veškerá krev obsažená v cévách těla, srdce je schopna pumpovat za minutu.

Zdvihový objem srdce

Objem mrtvice (PP) je objem krve, který srdce tlačí do cév v jedné z jeho kontrakcí. V klidu je průměrný člověk asi 50-70 ml. Tento ukazatel přímo souvisí se stavem srdečního svalu a jeho schopností uzavírat smlouvy s dostatečnou silou. Zvýšení objemu mrtvice se projeví se zvýšením pulsu (až 90 ml nebo více). U sportovců je toto číslo mnohem vyšší než u netrénovaných jedinců, i když je srdeční frekvence přibližně stejná.

Objem krve, který myokard může vrhnout do velkých cév, není konstantní. Je určena potřebami úřadů v konkrétních podmínkách. Při intenzivní fyzické námaze, rozrušení a ve stavu spánku spotřebovávají orgány různé množství krve. Účinky na kontraktilitu myokardu nervových a endokrinních systémů jsou také odlišné.

S nárůstem frekvence kontrakcí srdce se zvyšuje síla, kterou myokard tlačí krev a objem tekutiny vstupující do cév v důsledku významné funkční rezervy orgánu, se zvyšuje. Srdeční rezervy jsou poměrně vysoké: u netrénovaných lidí se zátěží dosahuje srdeční výdej za minutu 400%, to znamená, že minutový objem krve vyhozený srdcem se zvyšuje až čtyřikrát, u sportovců je toto číslo ještě vyšší, jejich minutový objem se zvyšuje 5-7krát a dosáhne 40 litrů za minutu.

Fyziologické vlastnosti kontrakcí srdce

Objem krve čerpané srdcem za minutu (IOC) je určen několika složkami:

• Nárazový objem srdce;
• Frekvence kontrakcí za minutu;
• Objem krve se vrátil přes žíly (venózní návrat).

Na konci období relaxace myokardu (diastole) se hromadí určitý objem tekutiny v srdečních dutinách, ale ne všechny vstupují do systémového oběhu. Pouze část z nich jde do cév a tvoří objem mrtvice, která z hlediska množství nepřesahuje polovinu veškeré krve, která vstoupila do srdeční komory, když je uvolněná.

Zbývající krev v dutině srdce (asi polovina nebo 2/3) je rezervní objem, který tělo potřebuje v případech, kdy se zvyšuje potřeba krve (během fyzické námahy, emočního stresu) a malého množství zbytkové krve. Kvůli rezervnímu objemu se zvyšujícím se nárůstem tepové frekvence a IOC.

Krev přítomná v srdci po systole (kontrakce) se nazývá end-diastolický objem, ale nemůže být úplně evakuována. Po vyhození rezervního objemu krve do srdeční dutiny bude stále existovat určité množství tekutiny, které nebude odtud vytlačováno, a to ani při maximální práci myokardu - zbytkový objem srdce.

Cyklus srdce; cévní mozkové příhody, koncové systolické a koncové diastolické objemy srdce

Celá krev srdce během kontrakce tedy nevydává do systémového oběhu. Nejprve se z ní vytlačí objem nárazu, v případě potřeby rezervní objem, a zbývající zůstane. Poměr těchto indikátorů indikuje intenzitu srdečního svalu, sílu kontrakcí a účinnost systoly, stejně jako schopnost srdce poskytovat hemodynamiku za specifických podmínek.

MOV a sport

Hlavním důvodem změny minutového objemu krevního oběhu ve zdravém těle je cvičení. To může být cvičení v tělocvičně, jogging, rychlá chůze, atd. Další podmínkou pro fyziologické zvýšení minut objem může být považován za úzkost a emoce, a to zejména pro ty, kteří jsou si vědomi jakékoli životní situace, reagovat na tento zvýšený puls.

Při intenzivním sportovním cvičení se zvyšuje zdvihový objem, ale ne do nekonečna. Když zatížení dosáhlo přibližně poloviny maxima možného, ​​objem nárazu se stabilizuje a má relativně konstantní hodnotu. Tato změna v ejekci srdce je přičítána skutečnosti, že diastole je zkrácena, když je pulz zrychlen, což znamená, že srdeční komory nebudou naplněny maximálním možným množstvím krve;

Na druhé straně, pracovní svaly spotřebovávají velké množství krve, které se v době sportu nevrací zpět do srdce, čímž se snižuje návrat žil a stupeň naplnění srdečních komor krví.

Hlavním mechanismem, který určuje rychlost svalového objemu, je distensibilita komorového myokardu. Čím významnější je komora, tím více krve do ní proudí a čím vyšší bude síla, s jakou ji vysílá do velkých cév. Při zvýšení intenzity zátěže na úrovni objemu zdvihu ve větší míře než elasticita ovlivňuje kontraktilita kardiomyocytů - druhý mechanismus regulující hodnotu objemu mrtvice. Bez dobré kontraktility nebude ani maximálně naplněná komora schopna zvýšit svůj objem mrtvice.

Je třeba poznamenat, že s patologií myokardu získávají mechanismy regulující IOC mírně odlišný význam. Například přetížení srdečních stěn v podmínkách dekompenzovaného srdečního selhání, myokardiální dystrofie, myokarditidy a jiných onemocnění nezpůsobí zvýšení mrtvice a minutových objemů, protože myokard nemá pro to dostatečnou sílu, proto se systolická funkce sníží.

Zvýšený objem krve během fyzické práce pomáhá poskytovat výživu velmi potřebnému myokardu, dodávat krev pracovním svalům i pokožce pro správnou termoregulaci.

Jak se zátěž zvyšuje, krevní zásobení koronárních tepen se zvyšuje, takže před zahájením vytrvalostního tréninku byste měli zahřát a zahřát svaly. U zdravých lidí může zanedbání tohoto okamžiku zůstat bez povšimnutí a v patologii srdečního svalu jsou možné ischemické změny doprovázené bolestí v srdci a charakteristickými elektrokardiografickými znaky (deprese segmentu ST).

Jak určit indikátory systolické funkce srdce?

Hodnoty systolické funkce myokardu se počítají pomocí různých vzorců, pomocí kterých odborník posuzuje práci srdce s ohledem na četnost jeho kontrakcí.

Vypočítat minutový objem srdce může být založen na objemu mrtvice a frekvenci kontrakcí myokardu za minutu, vynásobením první číslice druhou. V souladu s tím bude EO roven soukromému IOC tepové frekvenci.

ejekční frakce srdce

Systolický objem srdce, vztažený k povrchu těla (m²), bude srdcovým indexem. Plocha tělesa se vypočítá podle speciálních tabulek nebo vzorců. Kromě srdečního indexu, IOC a objemu cévní mozkové příhody je nejdůležitějším znakem práce myokardu ejekční frakce, která ukazuje, kolik procent diastolické krve opouští srdce během systoly. Vypočítá se vydělením objemu zdvihu koncem diastolického objemu a vynásobením 100%.

Při výpočtu těchto charakteristik musí lékař vzít v úvahu všechny faktory, které mohou každý ukazatel změnit.

Konec diastolického objemu a naplnění srdce krví má efekt:

1. Množství cirkulující krve;
2. Hmota krve padající do pravé síně ze žil velkého kruhu;
3. Frekvence atriálních a komorových kontrakcí a synchronicita jejich práce;
4. Trvání doby relaxace myokardu (diastole).

Zvýšení minut a objem výbojů přispět k:

• Zvýšení množství cirkulující krve během retence vody a sodíku (není provokováno srdeční patologií);
• Horizontální poloha těla, když se přirozeně zvyšuje žilní návrat do pravých částí srdce;
• Fyzická aktivita a svalová kontrakce;
• Psycho-emocionální stres, stres, vysoká úzkost (v důsledku zvýšení pulsu a zvýšení kontraktility žilních cév).

Snížený srdeční výstup doprovází:

1. Ztráta krve, šok, dehydratace;
2. Vertikální poloha těla;
3. Zvýšený tlak v hrudní dutině (obstrukční plicní onemocnění, pneumotorax, těžký suchý kašel) nebo srdeční vak (perikarditida, akumulace tekutin);
4. Hypodynamie;
5. Omdlévání, kolaps, užívání drog, které způsobují prudký pokles tlaku a křečové žíly;
6. Některé typy arytmií, kdy srdeční komory nejsou redukovány synchronně a nejsou dostatečně naplněny krví v diastole (fibrilace síní), těžká tachykardie, kdy srdce nemá čas naplnit potřebný objem krve;
7. Patologie myokardu (kardioskleróza, srdeční infarkt, zánětlivé změny, myokardiální dystrofie, dilatační kardiomyopatie atd.).

Index objemu mrtvice levé komory je ovlivněn tónem autonomního nervového systému, tepovou frekvencí a stavem srdečního svalu. Tyto časté patologické stavy, jako je infarkt myokardu, kardioskleróza, dilatace srdečního svalu s dekompenzovaným selháním orgánů, přispívají ke snížení kontraktility kardiomyocytů, takže srdeční výdej se bude přirozeně snižovat.

Medikace také určuje výkon srdce. Epineprin, norepinefrin, srdeční glykosidy zvyšují kontraktilitu myokardu a zvyšují IOC, zatímco beta-blokátory, barbituráty, některá antiarytmika snižují srdeční výdej.

Indikátory minuty a PP tedy ovlivňují mnoho faktorů, od pozice těla v prostoru, fyzické aktivity, emocí a končící velmi odlišnými patologiemi srdce a cév. Při hodnocení systolické funkce se lékař spoléhá na celkový stav, věk, pohlaví pacienta, přítomnost nebo nepřítomnost strukturálních změn v myokardu, arytmiích atd. Pouze integrovaný přístup může pomoci správně posoudit účinnost srdce a vytvořit takové podmínky, za kterých bude optimálně klesat.

Jak určit zdvihový objem lidského srdce

Srdeční sval se po celý lidský život zkrátí až na 4 miliardy krát a poskytne tkáním a orgánům až 200 milionů litrů krve. Takzvaný srdeční výdej za fyziologických podmínek se pohybuje od 3,2 do 30 litrů za minutu. Průtok krve v orgánech se mění, zvyšuje se dvakrát, v závislosti na síle jejich funkce, která je určena a charakterizována několika hemodynamickými parametry.

Mozková mrtvice (systolický) objem krve (WAL) je množství biologické tekutiny, kterou srdce vyvolá v jedné redukci. Tento ukazatel souvisí s několika dalšími. Mezi ně patří minutový objem krve (IOC) - množství emitované jednou komorou za 1 minutu a počet tepů srdce (HR) - je součtem kontrakcí srdce za jednotku času.

Vzorec pro výpočet IOC je následující: t

IOC = UO * HR

Například PP se rovná 60 ml a tepová frekvence za 1 minutu je 70, potom IOC je 60 * 70 = 4200 ml.

Chcete-li zjistit objem mrtvice srdce, musíte rozdělit IOC tepovou frekvencí.

Jiné hemodynamické parametry zahrnují end-diastolický a systolický objem. V prvním případě (BWW) je množství krve naplňující komoru na konci diastoly (v závislosti na pohlaví a věku - v rozmezí od 90 do 150 ml).

Konečný systolický objem (KSO) je hodnota zbývající po systole. V klidu je to méně než 50% diastolického, asi 55-65 ml.

Ejekční frakce (EF) je indikátorem účinnosti srdce s každým úderem. Procento objemu krve, které vstupuje do aorty z komory během kontrakce. U zdravého člověka je tento ukazatel v normálním stavu a v klidu 55-75% a během cvičení dosahuje 80%.

Minutový objem krve bez napětí je 4,5-5 litrů. Při přechodu na intenzivní fyzickou zátěž vzrůstá na 15 litrů za minutu nebo více. Tudíž srdeční systém splňuje požadavky na výživu a kyslík v tkáních a orgánech pro udržení metabolismu.

Hemodynamické parametry krve závisí na kondici. Hodnota systolického a minutového objemu osoby se časem zvyšuje s mírným nárůstem počtu kontrakcí srdce. U netrénovaných lidí se tepová frekvence zvyšuje a systolická ejekce se téměř nemění. Zvýšení ASD závisí na zvýšení průtoku krve do srdce, po kterém se mění IOC.

Zdvihový objem srdeční frekvence

SI = MOK / S (l / min × m 2)

Je indikátorem čerpací funkce srdce. Normálně je srdeční index 3-4 l / min × m2.

IOC, WOC a SI jsou spojeny obecným konceptem srdečního výdeje.

Je-li IOC a krevní tlak známo v aortě (nebo plicní tepně), je možné určit vnější práci srdce.

- práce srdce v min. V kilogramech (kg / m).

IOC - minutový objem krve (L).

HELL - tlak v metrech vodního sloupce.

Během fyzického odpočinku je vnější práce srdce 70–110 J, během práce se zvyšuje na 800 J, pro každou komoru zvlášť.

Práce srdce je tedy dána dvěma faktory:

1. Množství krve, které k ní proudí.

2. Odolnost cév při vylučování krve v tepnách (aorty a plicní tepny). Když srdce nemůže, s danou vaskulární rezistencí, pumpovat celou krev do tepen, dojde k srdečnímu selhání.

Existují 3 možnosti selhání srdce:

1. Nedostatek z přetížení, při nadměrných nárocích na srdce s normální kontraktilní schopností v případě defektů, hypertenze.

2. Srdeční selhání s poškozením myokardu: infekce, intoxikace, avitaminóza, porucha koronárního oběhu. To snižuje kontrakční funkci srdce.

3. Smíšená forma selhání - s revmatismem, dystrofickými změnami v myokardu atd.

Celý komplex projevů srdeční činnosti je zaznamenán pomocí různých fyziologických metod - kardiografií: EKG, elektromyografie, balistocardiografie, dynamokardiografie, apikální kardiografie, ultrazvuková kardiografie atd.

Diagnostickou metodou kliniky je elektrické zaznamenávání pohybu kontury srdečního stínu na obrazovce rentgenového přístroje. Fotobuňka připojená k osciloskopu se aplikuje na obrazovku na okrajích kontury srdce. Když se srdce pohne, změní se osvětlení fotobunky. To je zaznamenáno osciloskopem ve formě křivky kontrakce a relaxace srdce. Tato technika se nazývá elektromyografie.

Apikální kardiogram je zaznamenán jakýmkoliv systémem, který zachycuje malé lokální pohyby. Senzor je zesílen v 5 mezilehlém prostoru nad místem srdečního impulsu. Charakterizuje všechny fáze srdečního cyklu. Není však vždy možné registrovat všechny fáze: srdeční impuls se promítá jinak, část síly se aplikuje na žebra. Záznam různých osob a jedné osoby se může lišit, ovlivňuje stupeň vývoje vrstvy tuku atd.

Klinika využívá také výzkumné metody založené na ultrazvukové ultrazvukové kardiografii.

Ultrazvukové vibrace při frekvenci 500 kHz a vyšší pronikají hluboko přes tkáně, které jsou tvořeny ultrazvukovými zářiči připojenými k povrchu hrudníku. Ultrazvuk se odráží od tkání různé hustoty - od vnějšího a vnitřního povrchu srdce, od cév, od ventilů. Stanoví se doba pro dosažení odraženého ultrazvuku do snímacího zařízení.

Pokud se odrazí povrch, změní se čas návratu ultrazvukových vibrací. Tato metoda může být použita pro evidenci změn v konfiguraci struktur srdce během jeho aktivity ve formě křivek zaznamenaných z obrazovky elektronového paprsku. Tyto techniky se nazývají neinvazivní.

Invazivní techniky zahrnují:

Katetrizace dutin srdce. Sonda pružného katétru se vloží do středního konce otevřené žíly a zasune se do srdce (v pravé polovině). Sonda je vložena do aorty nebo levé komory skrze brachiální tepnu.

Ultrazvukové vyšetření - ultrazvukový zdroj je vložen do srdce pomocí katétru.

Angiografie je studium pohybů srdce v oblasti rentgenových paprsků atd.

Mechanické a zvukové projevy srdeční činnosti. Zvuky srdce, jejich geneze. Polykardiografie. Porovnání času a fází srdečního cyklu EKG a FCG a mechanických projevů srdeční aktivity.

Srdce tlačit. S diastolou má srdce podobu elipsoidu. Když systola má formu koule, její podélný průměr se snižuje, příčný vzrůstá. Vrchol systoly stoupá a tlačí proti přední stěně hrudníku. V 5. mezikrstovém prostoru dochází k srdečnímu impulsu, který může být registrován (apikální kardiografie). Vylučování krve z komor a její pohyb přes cévy v důsledku reaktivního zpětného rázu způsobuje oscilace celého těla. Registrace těchto oscilací se nazývá ballistocardiography. Práce srdce je také doprovázena zvukovými jevy.

Zvuky srdce. Při poslechu srdce jsou určeny dva tóny: první je systolický, druhý je diastolický.

Systolický tón je nízký, tažení (0,12 s). Do jeho geneze je zapojeno několik překrývajících se komponent:

1. Složka uzavření mitrální chlopně.

2. Zavření trikuspidální chlopně.

3. Plicní tonus vylučování krve.

4. Aortální vylučování krve.

Charakteristika tónu I je dána napětím klapek, napětím šlachových vláken, papilárních svalů a stěn komorového myokardu.

Složky vylučování krve se vyskytují, když napětí stěn velkých cév. Tón je dobře slyšen v 5. levém mezikrstním prostoru. S patologií v genezi prvního tónu se jedná o:

1. Složka otevření aortální chlopně.

2. Otevření plicního ventilu.

3. Tón natahování plicní tepny.

4. Tón strečink aorty.

Zisk I může být, když:

1. Hyperdinamie: fyzická námaha, emoce.

V rozporu s časovým vztahem mezi síňovou a komorovou systolou.

Se špatným vyplněním levé komory (zejména s mitrální stenózou, když se ventily plně neotevřou). Třetí varianta zesílení I tónu má významnou diagnostickou hodnotu.

Snížení tónu I je možné s nedostatečností mitrální chlopně, kdy ventily nejsou těsně uzavřeny, s porážkou myokardu atd.

II tón - diastolický (vysoký, krátký 0,08 s). Vyskytuje se, když napětí uzavřelo polounární ventily. Na sphygmogramu je jeho ekvivalent incisur. Tón je vyšší, čím vyšší je tlak v aortě a plicní tepně. Dobře poslouchal 2-mezikruhový prostor vpravo a vlevo od hrudní kosti. Zvyšuje se sklerózou vzestupné aorty, plicní tepny. Zvuk I a II tónů srdce nejpřesněji vyjadřuje kombinaci zvuků při vyslovování fráze "LAB-DAB".

Kalkulačka

Odhad nákladů na služby zdarma

1. Vyplňte aplikaci. Odborníci vypočítají náklady na vaši práci
2. Výpočet nákladů přijde na poštu a SMS

Číslo vaší žádosti

V tuto chvíli bude automaticky zasláno automatické potvrzení s informacemi o aplikaci.

Zdvihový objem srdeční frekvence

Diltiazem

Po mnoho let neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Diltiazem (diakordin, dilzem, dilren, cardisem, cardil atd.) Je dostupný ve formě tablet a tobolek po 60, 90, 120 a 180 mg; formy s prodlouženým uvolňováním s prodlouženým uvolňováním - 180, 240 a 300 mg. Roztok diltiazem pro intravenózní podání 5 mg / ml - pouze pro léčbu pacientů se srdeční arytmií. Diltiazem se liší od nifedipinu a verapamilu svou chemickou strukturou a účinky na tělo pacienta. Předpokládá se, že zaujímá mezilehlou pozici mezi nifedipinem a verapamilem, blíže druhé.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Diltiazem podléhá aktivnímu metabolismu v játrech během prvního průchodu játry. Takové vlastnosti léčiva jako jeho biologická dostupnost a koncentrace v krevní plazmě se významně liší u různých pacientů. Také závisí na dávkové formě léčiva.

• Nejlepší způsob, jak léčit hypertenze (rychlé, snadné, dobré pro zdraví, bez „chemických“ léků a doplňků stravy)
• Hypertenze je populární způsob, jak ji vyléčit pro stadia 1 a 2
• Příčiny hypertenze a jejich odstranění. Analýzy hypertenze
• Účinná léčba hypertenze bez léků

Maximální koncentrace prodlouženého uvolňování diltiazem-SR se dosahuje v krevní plazmě po 3–4 hodinách, je jmenován dvakrát denně. Diltiazem-CD, léčivo se zvláštním prodlouženým uvolňováním, má dva vrcholy plazmatické koncentrace - po 4-6 hodinách a po 10-14 hodinách může být podáván jednou denně.

Biologická dostupnost léčiva se zvyšuje se zvyšující se dávkou a mění se podle různých údajů v rozmezí od 24 do 74%, v průměru 40-50%. Diltiazem je intenzivně vázán na proteiny; 77-86% z nich cirkuluje v krvi ve vázané formě. Absorbovaný do krve z trávicího traktu po perorálním podání o 90% a absorpce nezávisí na příjmu potravy. Diltiazem a jeho metabolity se vylučují převážně trávicím traktem (65%) a v menší míře ledvinami (35%).

Denní dávka diltiazemu při léčbě hypertenze je zpravidla vyšší než u koronárních srdečních onemocnění a průměrně od 240 do 480 mg. Užívejte lék 1 - 3 krát denně, v závislosti na lékové formě léku. Výhodou při jmenování jsou léky s pomalým uvolňováním.

Mechanismus účinku diltiazemu na snížení krevního tlaku je stejný jako u jiných antagonistů vápníku. Normalizace krevního tlaku je způsobena uvolněním buněk vaskulárního hladkého svalstva v důsledku snížení příjmu vápníku do buňky. Diltiazem v odpovídajících dávkách má antihypertenzní účinek, srovnatelný s účinkem nifedipinu, ale s méně výraznými nežádoucími účinky.

Relaxace krevních cév v reakci na příjem diltiazemu nezpůsobuje reflexní uvolňování „stimulačních“ hormonů a zvýšení srdeční frekvence. Snížením celkové periferní vaskulární rezistence se diltiazem nemění nebo dokonce zvyšuje objem krve. V klidu mírně snižuje tepovou frekvenci, významněji ji snižuje během cvičení, jako je verapamil. Diltiazem chrání ledviny a snižuje vylučování bílkovin moči.

Diltiazem nepříznivě neovlivňuje cholesterol, glukózu, inzulín a stopové prvky v krvi. Vzhledem k kardioprotektivnímu a renoprotektivnímu účinku se diltiazem úspěšně používá u řady onemocnění spojených s hypertenzí:

• ischemické choroby srdeční
• supraventrikulární arytmie
• hypertrofie levé komory
• hypertrofická kardiomyopatie
• primární a sekundární renální glomeruloskleróza
• obstrukční plicní onemocnění
• periferních lézí tepen.

Účinnost diltiazemu při prevenci rozvoje kardiovaskulárních onemocnění a mortality u pacientů s hypertenzí byla prokázána ve studii z roku 2000. Při srovnání úmrtnosti, výskytu komplikací hypertenze u pacientů užívajících diltiazem a pacientů užívajících diuretika a betablokátory se ukázalo, že diltiazem je srovnatelný s těmito léky z hlediska účinnosti a překračuje jejich schopnost zabránit mrtvicím.

Tyto studie z roku 1991 ukazují, že diltiazem je účinným antiischemickým činidlem, které může účinně zabránit rozvoji recidivujících srdečních infarktů u pacientů s infarktem myokardu bez abnormální Q vlny Je zajímavé, že analýza použití betablokátorů při infarktu myokardu ukázala, že snižují mortalitu u pacientů s infarktem myokardu s patologickou Q vlnou a na rozdíl od diltiazemu to neovlivňují
u pacientů s malými fokálními lézemi myokardu bez přítomnosti patologické Q vlny.

Diltiazem je obvykle dobře snášen pacienty. To je jeho výhoda oproti jiným antagonistům vápníku a řadě antihypertenziv jiných tříd. Hlavními vedlejšími účinky diltiazemu jsou opuch nohou (2,4%), bolest hlavy (2,1%), nevolnost (1,9%), závratě (1,5%), vyrážka (1,3%). Tyto nežádoucí reakce srdce, jako je bradykardie, snížení kontraktility myokardu, AV blokáda, jsou vzácně pozorovány, zejména s již existujícími počátečními poruchami vedení a kontraktilitou srdečního svalu.

Kontraindikace k jmenování léku: slabý sinusový uzel; Stupeň AV bloku II-III; hypotenze (systolický krevní tlak nižší než 80 mm Hg.); Syndrom WPW a zkrácený syndrom P-Q intervalu; akutní infarkt myokardu s kongescí v plicích; dekompenzované srdeční selhání a přecitlivělost na léčivo. Opatrnosti je třeba při jmenování diltiazemu u těhotných žen, pacientů s těžkým porušením jater nebo ledvin.

• Antagonisté vápníku - obecné informace
• Nifedipin
• Verapamil
• Lerkamen (Lerkanidipin)
• Felodipin
• Amlodipin

Příčiny a léčba tekutin v srdci

Kapalina v srdci se hromadí v důsledku zánětu srdeční membrány. Toto onemocnění je velmi závažné, u chronických forem onemocnění se může rozvinout srdeční selhání. Tamponáda nebo rychlé hromadění tekutiny v perikardu vede k zástavě srdce. V tomto případě pomůže pouze urgentní pomoc. Aby nedošlo k zahájení nemoci, měli byste ji včas rozpoznat a zahájit léčbu včas.

Dvojvrstvá srdce, tvořená pojivovou tkání, chrání hlavní orgán před oděrem. Podle některých předpokladů je perikard zdrojem různých biologicky aktivních prvků, které se podílejí na regulaci srdeční aktivity. Vnitřní vrstva membrány je pevně připojena k srdečnímu svalu. Mezi vrstvami srdečního vaku je serózní, bezbarvá kapalina, která zajišťuje kluznost listových listů bez tření. Obvykle by neměla být větší než 30 ml. Pokud množství tekutiny výrazně vzrostlo, znamená to, že dochází k tvorbě perikarditidy. Perikarditida se může projevit nejen zvýšením množství tekutiny, ale také výskytem adhezí, zánětlivých změn ve skořápce.

Důvody

K perikarditidě dochází v důsledku komplikací základního onemocnění. Existují různé příčiny onemocnění:

1. Virové, bakteriální a plísňové infekce, stejně jako expozice parazitům, vede k zánětlivým procesům v perikardu.
2. K rozvoji onemocnění přispívá reumatoidní artritida, dermatomyositida, sklerodermie nebo systémový lupus erythematosus.
3. Infarkt myokardu nebo plicní onemocnění způsobují perikarditidu během několika dnů.
4. Metabolické poruchy mohou stimulovat výskyt srdečních onemocnění.
5. Penetrace poranění hrudníku přispívá k tvorbě traumatické perikarditidy.
6. Ozařování a rakovina, chirurgické zákroky, včetně bypassu koronárních tepen, vedou k perikarditidě. Pokud příčina není prokázána, pak výsledná perikarditida je idiopatická.

Zánět vyžaduje povinnou léčbu, při které se začne vylučovat protein a kalcifikace mezi vrstvami srdeční membrány. To způsobí ulpívání vrstev a zhoršení funkčnosti celého perikardu, nebude schopen chránit srdeční sval před otěrem. Výsledkem bude omezení amplitudy srdečních kontrakcí, což nakonec přispěje ke zvýšení srdečního selhání.

Typy perikarditidy

V závislosti na povaze tekutiny se nemoc klasifikuje do:

• suché - objem serózní tekutiny ve skořápce se nemění nebo se zmenšuje;
• fibrinózní - charakterizovaný malým zvýšením objemu tekutiny a přítomností velkého množství proteinu;
• exsudativní - charakterizovaný velkým objemem nahromaděné tekutiny.

Perikarditida může být akutní, trvající déle než 2 měsíce a chronická, trvající déle než šest měsíců.

Vzhledem k tomu, že perikardiální zánět se zřídka vyskytuje odděleně od jiných onemocnění, je toto onemocnění bez povšimnutí. Symptomy mohou být vyjádřeny v různých stupních, jejich působení závisí na objemu tekutiny v perikardu, na rychlosti jeho akumulace, na závažnosti základního onemocnění. Nástup onemocnění může být charakterizován horečkou, závažnou celkovou slabostí, svalem a bolestmi hlavy. Primární příznaky onemocnění mohou být nepřítomné nebo mírné. Mnozí tyto symptomy nespojují ani s problémy hlavního orgánu, proto musí kardiolog léčit již zanedbané onemocnění.

Přebytek tekutiny postupně zvyšuje tlak na srdce a v důsledku toho se objevují následující příznaky:

• bolesti na hrudi;
• potíže s dýcháním;
• přetrvávající suchý kašel;
• bolest v lopatce, krku nebo levé ruce;
• zvýšená bolest při cvičení;
• obtížné polykání;
• útoky srdečního tepu.

Když se tekutina rychle hromadí, vzniká tamponáda srdce, která ji dále stlačuje a zabraňuje jejímu uzavření. Známky tamponády jsou:

• silné bolesti na hrudi;
• konstantní dušnost;
• úzkost;
• pocit nedostatku vzduchu;
• neschopnost zmírnit stav v jakékoliv poloze těla.

Výskyt těchto příznaků indikuje potřebu neodkladné lékařské pomoci v důsledku pravděpodobnosti srdečního selhání.

Diagnostika

Pro detekci onemocnění se provádějí komplexní postupy pro stanovení úrovně práce srdečního svalu a stavu perikardu:

• auskultace vám umožní slyšet hluk tření skořápky, který v raném stádiu nemoci může chybět;
• elektrokardiogram ukazuje všechny specifické změny, může být použit k detekci myokarditidy;
• echokardiogram může detekovat i malé změny v tekutině;
• rentgenové snímky hrudních orgánů poskytují příležitost vidět zvětšené srdce v důsledku akumulace tekutin a také stanovit závažnost onemocnění;
• Ultrazvuk srdce může detekovat zvýšení objemu serózní tekutiny, zánětlivé procesy, určit funkční selhání srdce;
• výpočetní tomografie umožňuje zjistit přesný objem tekutiny ve skořápce a další data.

Léčba

Abyste se zbavili perikarditidy, musíte nejprve určit příčinu jejího výskytu. Vyléčením základní choroby můžete komplikaci eliminovat. Pro optimální a řádnou léčbu je nezbytné hospitalizovat pacienta k pozorování.

Pokud nemůžete nemoc vyléčit včas, vstoupí do chronického stadia, což představuje velké nebezpečí pro život pacienta.

Léčba akutní perikarditidy:

• užívání léků k léčbě základního onemocnění;
• užívání nesteroidních protizánětlivých léčiv a kortikosteroidů;
• zavedení kortikosteroidů do srdeční membrány;
• někdy způsobila perikardiální punkci, prováděnou s terapeutickým nebo diagnostickým účelem.

Pokud byla zjištěna tamponáda nebo hnisavá perikarditida, pak je perikarditida léčena chirurgickými metodami:

• odsávání přebytečné tekutiny jehlou, její analýza a jmenování dalšího zpracování;
• odstranění části zahuštěné vrstvy perikardu;
• perikardektomie.

Správná léčba a realizace všech doporučení po operaci srdce pomůže tělu rehabilitovat se s nejméně zdravotními komplikacemi.

Systolická arteriální hypertenze

• 1 Klasifikace
  • 1.1 Formy hypertenze
  • 1.2 Fáze hypertenze
• 2 Příčiny izolované systolické hypertenze
  • 2.1 U starších osob
  • 2.2 Mladí lidé
• 3 Projevy
• 4 Diagnostické metody
• 5 Léčba hypertenze

U starších lidí se často může nemoc setkat, označovaná jako izolovaná systolická hypertenze. Toto onemocnění se vyznačuje tím, že nižší (diastolický) tlak je v normálním rozmezí a horní (systolický) tlak se zvyšuje. A i když se obecně uznává, že tento problém je charakteristický pro lidi ve věku, lze ho nalézt i u docela mladých lidí.

Klasifikace

Předpokládá se, že příčinou vzniku systolické hypertenze je genetická predispozice nebo zvýšení věku v síňovém objemu a zmenšení renálních glomerulů, které později zhoršuje filtraci. Kromě toho však existují další faktory, které přispívají k rozvoji onemocnění. V závislosti na příčině a stupni vývoje onemocnění lze klasifikovat systolickou hypertenzi.