Typy srdečního selhání

Porušení diastolické relaxace myokardu

Funkční přetížení myokardu může být způsobeno nadměrným zvýšením množství krve, které proudí do srdce (preload), nebo rezistence, která se vyvíjí při vypuzování krve z komor do aorty a plicního trupu (afterload). V takových případech hovořte o systolické formě srdečního selhání. Snad rozvoj diastolického srdečního selhání, charakterizovaný sníženou relaxací myokardu a zvýšenou rigiditou komorových stěn. Tvorba obou forem je pozorována v důsledku následujících změn.

I. V srdci: (1) chlopňové onemocnění srdce, (2) snížení hmotnosti kontraktilního myokardu (srdeční infarkt, atd.), (3) kardioskleróza.

Ii. Vaskulárně: (1) arteriální hypertenze, (2) arteriovenózní shunty.

Iii. V krevním systému: (1) hypervolémie, (2) polycytémie.

Iv. V systému neurohumorální regulace srdeční aktivity: (1) nadměrný účinek na myokard sympathoadrenal, angiotensinové systémy, (2) tyroxin, (3) síňový natriuretický faktor.

Podle moderních konceptů existují tři patofyziologické varianty srdečního selhání:

Srdeční selhání z přetížení (přetížení);

2) Srdeční selhání v důsledku onemocnění myokardu (myokarditida);

3) Smíšená forma srdečního selhání (kombinace přetížení a myokardu).

Kromě těchto forem srdečního selhání, které lze běžně označovat jako primární nebo kardiogenní, existují i ​​ty, které jsou způsobeny primárním poklesem průtoku krve do srdce. Jsou označeny jako sekundární nebo nekardiogenní. Mohou být výsledkem významného snížení hmotnosti cirkulující krve, zhoršené diastolické relaxace myokardu během jeho stlačování tekutinou akumulovanou v perikardiální dutině (exsudát, krev) a dalšími podobnými stavy. Zdůrazňujeme, že hlavní příčiny srdečního selhání (70-80%) jsou ischemická choroba srdeční, hypertenze a jejich kombinace, jakož i srdeční vady (10-15%).

Podle převážně postižené části srdce jsou: (1) levé komory, (2) pravé komory, (3) celkové formy.

Podle rychlosti vývoje (1) se rozlišují akutní (minuty, hodiny, dny) a (2) chronické (týdny, měsíce, roky) srdečního selhání.

Hemodynamické parametry u chronické insuficience se mění následovně:

1. MOS klesá z 5,5 na 3,5 l / min, méně často se nemění ani nezvyšuje (například s hypervolémií);

2. Doba cirkulace v systémovém oběhu se zvyšuje z 20-23 sekund na 90 sekund nebo více (v malém oběhu, do 10-12 sekund).

3. Objem cirkulující krve se zvyšuje;

4. HELL se prakticky nemění;

5. Zvyšuje se tlak v žilách (zvyšuje se plnicí tlak, kapiláry, postkapiláry, žilky expandují, v nich roste krevní tlak);

6. Endodiastolický tlak v komorách se zvyšuje;

7. Zvyšuje se endodiastolický objem krve v komorách.

Patogeneze srdečního selhání. Srdeční selhání, jak v důsledku přetížení srdce tlakem a objemem krve (forma přetížení), tak v důsledku přímého poškození myokardu (forma myokardu) se projevuje snížením jeho kontraktilní funkce. Omezení čerpací funkce spouští srdeční a mimokardiální kompenzační mechanismy. Obvykle existuje pět mechanismů adaptace na srdce, které jsou vzájemně provázány a do jisté míry i vzájemně závislé:

1) heterometrický (mechanismus Frank-Starling);

2) homeometrický mechanismus;

3) zvýšené sympathoadrenální účinky na myokard;

5) aktivace systému renin-angiotensin.

Zahrnutí kompenzačních mechanismů vede k (1) zvýšení srdečního výdeje, (2) zvýšení MOS, (3) tonogenní dilataci, (4) hypertrofii myokardu.

K růstu srdečního tepu (systolického) dochází v důsledku heterometrických a homeometrických mechanismů posilování kontrakce srdce. První z nich je zajištěn zákonem Frank-Starling - čím intenzivněji je myokard protažen zvýšeným objemem krve (zvýšení diastolické náplně a koncové diastolické objemy), tím silněji dochází k kontrakci dříve natažených vláken myokardu. Pokud však stupeň natažení kardiomyocytů překročí přípustné limity (více než 20-25% počáteční úrovně), pak se snižuje síla kontrakce srdce.

Expanze dutin srdce, doprovázená zvýšením objemu mozkové mrtvice, se nazývá tonogenní dilatace. Tonogenní dilatace je považována za nejpříznivější adaptační mechanismus srdce, protože pro udržení adekvátní MOS nevyžaduje zvýšení srdeční frekvence. Proto je dynamika srdečního cyklu prakticky neměnná a zvýšená systola přispívá k uvolňování více krve z komor a menšímu zbytkovému objemu.

Srdeční cyklus se skládá ze systoly a diastoly a při 75 kontrakcích srdce za minutu je systola 0,33 a diastole 0,47 sek. Energeticky nejintenzivnější fází systoly je izometrické napětí, které trvá 0,03 sekundy. ve smyčce. Pokud se tepová frekvence nezmění, tato fáze netrvá déle než 2,3 sekundy. během jedné minuty a při obnově zdrojů energie myokardu - asi 36 sekund. Když se zvýší tepová frekvence, celková doba energeticky náročné fáze se zvýší (například při tachykardii 100 úderů již dosáhne 3 sekund za jednu minutu) a čas na obnovení zdrojů energie se zkrátí na 27 namísto 36 sekund za minutu.

Během doby zotavení dochází k resyntéze, především proteinů a dalších organických složek, včetně vysokoenergetických fosforečných sloučenin, normalizaci elektrolytového složení kardiomyocytů. Zkrácení doby zotavení vede k narušení těchto procesů. Konečně, omezení doby trvání diastolické fáze tachykardií zhoršuje hemodynamické charakteristiky srdce: během diastoly nemají komory čas naplnit se krví a systola se stává méně úplnou.

Dlouhodobý stres na srdce způsobuje vývoj specifických metabolických a strukturálních změn, projevujících se zvýšením hmotnosti a výkonu kardiomyocytů - hypertrofie myokardu. Rostoucí intenzita zátěže - systolické a diastolické přepětí, aktivuje genetický aparát srdce (c-fos, c-myc protoonkogeny) a vede ke zvýšené syntéze proteinů a zvýšení hmotnosti a objemu kardiomyocytů. Není vyloučeno, že protoonkogeneze je stimulována katecholaminy a lokálně se tvoří v myokardu angiotensinu-II. Po 1-2 týdnech intenzivní práce srdce se vyvíjí hypertrofie myokardu, tzn. objem každého svalového vlákna se zvyšuje. I když celkový počet kardiomyocytů zůstává nezměněn, hmotnost každého vlákna se postupně zvyšuje, a proto celková hmotnost myokardu vzrůstá 1,5-3 krát. Hypertrofie myokardu snižuje zátěž na jednotku svalové hmoty na normální úroveň.

Hypertrofované srdce se liší od normálního v řadě metabolických, funkčních a strukturních znaků, které mu umožňují dlouhodobě překonat zvýšenou zátěž při srdečním selhání. Současně vytvářejí předpoklady pro výskyt patologických změn v kardiomyocytech, které jsou exprimovány jednak v rozporu s nervovou regulací hypertrofovaného myokardu (v důsledku zpoždění růstu nervových zakončení z rychlosti zvýšení hmotnosti kardiomyocytů); za druhé, při omezování vaskulárního zásobování myokardu (v důsledku zpožděného růstu arteriol a kapilár v důsledku zvýšení hmotnosti kardiomyocytů - to znamená, že se vyvíjí relativní koronární insuficience); za třetí, při snižování dodávek energie kardiomyocytů (v důsledku omezení počtu mitochondrií každého kardiomyocytu na jednotku jeho hmotnosti); za čtvrté, při poklesu kontraktilní funkce srdce (v důsledku změny poměru mezi plicemi, tj. dlouhotrvajícími a těžkými, tj. krátkotrvajícími řetězci hlav myosinu, které jsou nositeli aktivity ATP-az); za páté, ve změně plastických procesů v kardiomyocytech - v důsledku snížení počtu mitochondrií dochází k narušení metabolismu, snížení objemu mikrocirkulace a snížení funkčních rezerv srdce.

Dystrofické změny srdečního svalu v konečném důsledku vedou k oslabení myokardu a expanzi komor srdce - myogenní dilataci. Slabnutí myokardu zvyšuje endodiastolický krevní tlak v dutinách síní, což způsobuje podráždění baroreceptorů úst dutých žil, oblasti sinoatriálního uzlu a následné tachykardie, která je energeticky nepříznivým mechanismem kompenzace srdečního selhání v důsledku metabolických a hemodynamických parametrů.

V dynamice kompenzační hypertrofie myokardu FZ Meerson rozlišuje tři hlavní fáze: (1) pohotovost, (2) dokončená hypertrofie a relativně stabilní hyperfunkce myokardu, (3) postupné vyčerpání, opotřebení a progresivní kardioskleróza.

Nouzový stav se vyvíjí ihned po zvýšení zátěže na srdce. Vyznačuje se kombinací patologických změn v myokardu (poruchy energetického metabolismu, snížení hladiny ATP, fosfátu kreatinu, nerovnováhy iontů, deplece glykogenu atd.) S mobilizací rezerv jeho myokardu. Zátěž na jednotku hmotnosti se zvyšuje a hypertrofie nastává během 10-12 dnů. Hmotnost srdce vzrůstá 1,5-3 krát v důsledku zvýšené syntézy proteinů a nukleoproteinů, struktur dodávajících energii a zahušťování kardiomyocytů. Je pravda, že množství různých struktur roste heterosexuálně - dřívější zásobování energií, pak kontraktilní a jiné struktury.

Fáze dokončené hypertrofie a relativně stabilní funkce myokardu. Proces hypertrofie myokardu je dokončen a jeho hmotnost se zvýšila. Patologické projevy myokardu zmizely, metabolické, hemodynamické a jeho další ukazatele byly normalizovány. Hypertrofované srdce se přizpůsobilo novým podmínkám zatížení a dlouhodobě ho plně kompenzuje.

Stádium postupné deplece a progresivní kardioskleróza se vyznačuje snížením rychlosti tvorby RNA a syntézy proteinů, což vede k rozvoji kardiosklerózy. Energetická, metabolická, vaskulární, regulační podpora myokardu je narušena. To vše za 1,5 roku vede k chronickému srdečnímu selhání a následně k oběhovému selhání.

Snížení kontraktilní funkce srdce je tedy výsledkem srdečního selhání různých etiologií. Tato skutečnost je důvodem k závěru: navzdory rozdílům v příčinách a známé zvláštnosti počátečních vazeb v patogenezi srdečního selhání jsou jeho konečné vazby na buněčné i molekulární úrovni stejné. Mezi nimi jsou tyto hlavní:

1. Porušení dodávky energie kardiomyocytů;

2. Poškození membránového aparátu a enzymů kardiomyocytů;

3. Nevyváženost iontů a tekutin v kardiomyocytech;

4. Porucha mechanismů neurohumorální regulace srdce.

Mimokardiální mechanismy kompenzace srdečního selhání Kromě (intra) srdečních kompenzačních mechanismů - (1) zvýšení objemu mrtvice, (2) tachykardie, (3) tonogenní dilatace a (4) hypertrofie myokardu, existují mimokardiální kompenzační mechanismy (tabulka 3).

Nejčasnějším a nejvýznamnějším mechanismem pro kompenzaci zhoršené čerpací funkce srdce je (1) zvýšení aktivity sympathoadrenalu, pak (2) systémů renin-angiotensin-aldosteron, aktivace syntézy (3) atriálního natriuretického hormonu, (4) faktoru podobného digitalisu, (5) endothelinu a (6) vazopresin (data z tabulky 3). Kromě výše uvedeného se jedná o změny v dýchacích cestách, cévních systémech, stejně jako v krevním systému.

Kompenzační mechanismy spojené s funkcí dýchacího systému zahrnují (1) dušnost, (2) hyperpnea, (3) zlepšení korelací mezi alveolární ventilací a plicní perfuzí, (5) zvýšení difúzního povrchu plic, (5) zvýšení hmotnosti dýchacích svalů.

Kompenzační mechanismy spojené s funkcemi krevního oběhu a krevního systému zahrnují: (1) redistribuci vaskulárního tonusu, (2) centralizaci krevního oběhu nebo zlepšení prokrvení životně důležitých orgánů, (3) zvýšení hmotnosti cirkulující krve v důsledku jejího výstupu z depa, (4) t a) zvýšení kyslíkové kapacity krve v důsledku uvolnění erytrocytů z kostní dřeně v důsledku stimulace erytropoézy, (5) posunutí disociační křivky oxyhemoglobinu doprava a doleva, v horní a dolní části jeho inflexe, (6) zvýšení koeficientu pacienta využití kyslíku tkáně (CCR = A-B / A 100, nebo 200 až 140/200 x 100 = 30%, kde A a B - obsah kyslíku v arteriální a venózní krve).

Základní mechanismy kompenzace extracardia

Typy a příznaky srdečního selhání

Srdce je pumpa, která nepřetržitě pumpuje krev do těla, dodává potřebnou výživu do všech vnitřních orgánů a systémů. Když se srdce stane neschopným vyrovnat se s odpovědností, vyvíjí se srdeční selhání. Jaké jsou důvody pro rozvoj patologie, jak se s tímto problémem vyrovnat - tento článek zodpoví tyto a mnoho dalších otázek.

Patologický stav je charakterizován neschopností srdečního svalu plnit funkci čerpání krve, v důsledku čehož je proces okysličování tkání a orgánů porušen, živiny nejsou plně absorbovány a dochází ke stagnaci krve. Následující účinky srdečního selhání se projevují:

• srdeční onemocnění;
• ischemické onemocnění;
• revmatismus;
• myokarditida (zánět srdečního svalu);
• plicní onemocnění;
• arteriální hypertenze.

Symptomy srdečního selhání se vyskytují ve 3% celé populace planety, a pokud vezmeme v úvahu lidi v důchodovém věku, míra stoupá na 10%. Onemocnění patří do kategorie nejčastějších onemocnění spolu se známými infekcemi. Lidé tráví na léčbu dvakrát více peněz než na léčbu onkologických onemocnění všeho druhu. Je tak důležité předcházet srdečnímu selhání, předcházet závažným onemocněním srdce, ale ne každý se stará o své vlastní zdraví.

Syndrom srdečního selhání je závislé onemocnění. Etiologie je taková, že je obvykle projevem jednoho nebo více závažných onemocnění nebo komplikace, která skrývá jinou diagnózu. A nezáleží na tom pohlaví: tato podmínka může být zjištěna stejně často u mužů i žen. Bohužel se u dětí projevují i ​​srdeční selhání, a to i v dětském věku.

Struktura srdce

K pochopení toho, co je patogeneze srdečního selhání, je nezbytné porozumět anatomii hlavního orgánu lidského těla. Srdcem je dutý orgán se čtyřmi komorami: dvě komory a dvě síně. Horní oddíly nebo atria jsou odděleny od ostatních komor dvojitými a třívrstvými ventily. Jejich funkcí je nechat průtok krve do komor a zavřít, aby se zabránilo jeho odtoku ven. Obě poloviny jsou od sebe odděleny, proto se arteriální a venózní krev nikdy „nenachází“.

Krevní oběh vytvořený srdcem je plynulý. Prochází velkými a malými kruhy. Plicní oběh začíná z pravé komory, ze které proudí krev do plic. Po pohybu po malých kapilárách plicních alveol uvolňuje oxid uhličitý a vrací se do levé síně nasycené kyslíkem. Pokud jde o velký kruh, krev opouští levou komoru a proudí do aorty, odtud proudí tepnami do orgánů a tkání těla. Krev je naplní živinami a kyslíkem a pak žilkami do pravé síně.

Srdce má čtyři důležité funkce:

• automatismus - schopnost samočinných elektrických impulzů pro rytmické kontrakce poskytující sinusový uzel;
• kontraktilita - čerpání krve po celém těle, práce jako čerpadlo; srdce se zkrátí, proto se dutiny sníží, čímž se krev vtlačí do tepen;
• excitabilita - excitace myokardu pod vlivem impulzů;
• vedení - speciální cesty vedou impulsy ze sinusového uzlu do svalu.

Srdce se skládá z perikardiálního sáčku a tří skořápek:

• perikard nebo perikard podporuje celý orgán, připojený k hrudníku a membráně vnější vláknitou vrstvou;
• epikard, neboli vnější plášť, je pojivová tkáň, která tvoří tenký transparentní film, který pevně zapadá do svalové pochvy; díky epikardu se srdeční sval snadno klouže, k expanzi dochází bez omezení;

• myokard nebo svalová vrstva, silný sval sestávající ze dvou vrstev v atriích a tří vrstev v komorách; myokard může zvětšit velikost, hrubý, pokles - to jsou zřejmé příčiny srdečního selhání;
• endokard nebo vnitřní obal zajišťuje hladkost srdečních dutin, protože se skládá z elastických a kolagenových vláken; krev se dokonale zasune dovnitř komor, jinak je možný výskyt sraženin.

Vývoj srdečního selhání

Zvažte, jak rozpoznat srdeční selhání. Mechanismus vývoje chronické formy je pomalý: od několika týdnů do šesti měsíců nebo déle. Existuje šest hlavních fází:

• Poškození srdečního svalu. Může se objevit po dlouhodobé námaze nebo srdečním onemocnění.
• Kontraktilní funkce selhává: levá komora se stahuje méně slabě a spouští méně krve v tepnách, než je nezbytné.
• Fáze odškodnění: aktivují se kompenzační mechanismy, aby se srdce vrátilo k původnímu zdraví. Životaschopné kardiomyocyty rostou a způsobují hypertrofii svalů levé komory. Adrenalin se uvolňuje ve velkých objemech, srdce začíná pracovat tvrději. Hypofýzy produkují antidiuretický hormon, který zvyšuje obsah vody v krvi. Srdeční selhání ve stadiu kompenzace je charakterizováno zvýšením celkového objemu krve v těle.

• Vyčerpání rezerv. Dodávání živin a kyslíku kardiomyocytům vyčerpává srdce, spotřebovává všechny své zásoby, v důsledku čehož dochází k nedostatku energie a kyslíku.
• Dekompenzace. V tomto stadiu již nelze kompenzovat zhoršený krevní oběh, normální činnost myokardu již není možná. Srdce se stahuje a uvolňuje pomalu a slabě.
• Vývoj srdečního selhání. Příznaky jsou slabé a pomalé svalové kontrakce, hladovění kyslíku ze všech tkání a orgánů, nedostatek živin.

Akutní srdeční selhání se vyvíjí rychle, ve stadiu nedochází k žádnému rozpadu, jako u CHF (chronické srdeční selhání). Letargie kontrakcí myokardu vyvolává těžké arytmie, srdeční infarkt, akutní myokarditidu. Množství krve vstupující do arteriálního systému se snižuje.

Odrůdy srdečního selhání

Tam je klasifikace srdečního selhání, založený na délce vývoje: t

• Chronické. Rozvíjí se pomalu. Příčiny: hypertenze, prodloužená anémie, chronická nedostatečnost dýchacích cest, srdeční onemocnění.
• Pikantní Tato forma se vyznačuje tvorbou blesku. Symptomy akutního srdečního selhání jsou: kardiogenní šok, srdeční astma, plicní edém. Příčiny jsou akutní insuficience aorty a mitrální chlopně, infarkt myokardu, prasknutí stěny levé komory.

Současně lze chronickou formu klasifikovat následovně:

• V případě srdečního selhání 1. stupně se v počátečních stádiích vyskytují skrytá narušení procesů krevního oběhu. Mohou se projevit jako hlavní známky srdečního selhání: dušnost, zvýšená únava, zvýšený srdeční rytmus. Zpravidla v klidu tyto příznaky zmizí.
• Se stupněm CHF 2. stupně se v klidu detekují tzv. Střední srdeční selhání: kardiovaskulární poruchy.
• Třetí stupeň: trvalé porušování metabolických procesů, přítomnost rušení krevního oběhu, nevratná destrukce tkání a orgánů vyvolává silné srdeční selhání.

Klasifikace patologického stavu postižených oblastí:

• Levá komorová: přetížení se vyvíjí v důsledku infarktu myokardu, například když se aorta zužuje, a možná v důsledku snížení frekvence svalových kontrakcí.
• Pravá komorová: pravá komora je přetížená, což způsobuje například plicní hypertenzi.
• Smíšená forma: současné přetížení obou komor.

New York Heart Association přijala klasifikaci srdečního selhání, která je rozdělena do čtyř kategorií podle stupně omezení fyzické aktivity. Rozlišují se tyto funkční třídy:

• Neexistují žádná omezení fyzické aktivity, kvalita života zůstává stejná.
• Fyzická aktivita je povolena, zbytek pacienta není komplikovaný.
• Patření k třetí funkční třídě srdečního selhání znamená výrazný pokles účinnosti, stav se během odpočinku zlepšuje.
• Výkon zcela nebo částečně ztracen. Při odpočinku, když pacient odpočívá, jsou jasné bolesti na hrudi příznaky srdečního selhání.

Všechny typy srdečního selhání vyžadují terapeutický zásah a to, co dělat v každém případě, určí ošetřující lékař. Léčebné režimy jsou předepsány po důkladném vyšetření, diagnostice formy a stadia srdečního selhání, zjištění základního onemocnění.

Příčiny patologie

Tak proč dochází k selhání srdce? Etiologie srdečního selhání spočívá ve vážných srdečních poruchách, onemocnění je důsledkem kardiovaskulárních patologií. Pouze ve vzácných případech HF indikuje nástup jakékoliv nemoci, například dilatační kardiomyopatie. Hypertenze může trvat několik let, dokud se neobjeví první příznaky srdečního selhání. A při akutním infarktu myokardu většina svalové vrstvy umírá, takže v tomto případě se selhání projeví mnohem dříve: během několika dnů.

Příčiny chronického srdečního selhání jsou následující:

• arteriální hypertenze - snížený průtok krve ze srdeční dutiny, hromadění velkého množství krve v ní; intenzivní práce srdečního svalu ho značně pneumatikuje, komory jsou silně napnuté;
• myokarditida - zánět myokardu, vedoucí ke zhoršené vodivosti a schopnost srdce se stahovat, natahovat stěny;
• perikarditida - zánět perikardu, vedoucí k mechanickým překážkám, a dutiny srdce se doplňují pomaleji;
• onemocnění srdeční chlopně: v důsledku toho dochází k nadbytku krve do komor, dochází k jejich hemodynamickému přetížení;
• aortální stenóza: lumen aorty se zužuje a krev se hromadí v levé komoře, což způsobuje zvýšení tlaku uvnitř a rozšiřuje se, což oslabuje myokard;

• tachyarytmie: během diastoly selhává průtok krve do srdce;
• dilatační kardiomyopatie: stěna srdce je natažená a tenčí, což zdvojnásobuje průtok krve do tepen;
• infarkt myokardu a koronární srdeční onemocnění: narušují průtok krve do srdečního svalu;
• hypertrofická kardiomyopatie: stěny komor se zesílí a dutina uvnitř klesá;
• Basedowova nemoc. Vyznačuje se nadměrným množstvím hormonů štítné žlázy v krvi a otráví srdce.

Všechny tyto procesy mají za následek oslabení funkce srdce, včetně kompenzačních mechanismů zaměřených na normalizaci krevního oběhu. Je však po určitou dobu obnovena, nicméně po určitém intervalu jsou rezervy vyčerpány a objevují se nové stupně srdečního selhání.

Příčiny akutního srdečního selhání zahrnují:

• komplikace CHF: vážné fyzické námaze a těžké psycho-emocionální stres k němu vedou;
• hypertenzní krize: prudký nárůst tlaku, provokující křeč malých tepen, které krmí srdce, a jako výsledek ischémie; Růst srdeční frekvence vede k přetížení orgánu;
• srdeční tamponáda - hromadění tekutiny v mezeře mezi perikardem a srdcem; dutiny srdce jsou stlačené, plné kontrakce jsou nemožné;

• tromboembolie plicní arterie - zvýšení tlaku v cévách plic, a to zatížení pravé komory;
• akutní srdeční arytmie: srdeční tep akceleruje, významně jej přetížuje;
• akutní těžká myokarditida: zánětlivý myokard přispívá ke zhoršené vodivosti a rytmu srdečních tepů, navíc dochází k prudkému zhoršení čerpací funkce;
• akutní porušení intrakardiálního průtoku krve vede k prasknutí akordu, poškození chlopně nebo jejího inhibičního hrotu, perforaci chlopní chlopně, oddělení papilárního svalu, infarktu interventrikulární přepážky;
• disekce aorty způsobuje narušení aktivity celého orgánu a narušuje odtok krve z levé komory;
• bradykardie a tachykardie: signifikantně snížený rytmus brání normálně klesajícímu myokardu.

Kromě těchto důvodů existují i ​​nekardiální:

• anémie;
• horečka;
• hypertyreóza;
• alkoholismus;
• pneumonie;
• anémie;
• selhání ledvin;
• intenzivní obezita;
• ARVI;
• revmatismu.

Příznaky onemocnění

Symptomy a léčba srdečního selhání jsou do značné míry závislé na postiženém oddělení. Jak chronická, tak akutní forma může být pravá nebo levostranná.

Při akutním srdečním selhání pravé komory je příznakem krevní stáze v cévách systémové cirkulace:

• pokles krevního tlaku s poklesem srdečního výdeje se projevuje bledostí, slabostí a zvýšeným pocením;
• srdeční tep se zvyšuje: dochází k němu v důsledku průtoku krve do srdečních koronárních cév, což postupně zvyšuje tachykardii, as ním jsou závratě, těsnost na hrudi a dušnost;
• cervikální žíly hodně nabobtnají, zejména při dýchání, což lze vysvětlit zvýšením tlaku v hrudníku a obtíží v průtoku krve do srdce;
• kongesce v plicích není pozorována;
• objevují se edémy, jsou podporovány pomalým krevním oběhem, retencí tekutin ve tkáních, zvýšenou permeabilitou kapilárních stěn, zhoršeným metabolismem vody a soli, a proto dochází k hromadění tekutiny v končetinách a dutinách.

Akutní forma levé komory je důsledkem stázy krve v plicním oběhu, tj. V plicních cévách. Hlavní příznaky městnavého srdečního selhání se projevují jako plicní edém a srdeční astma:

• Kardiální astmatický záchvat se vyskytuje v noci nebo po cvičení, když se stagnace krve v plicích stává silnější, dochází k intenzivní dušnosti, doprovázené pocitem nedostatku vzduchu. Musíte dýchat ústy, abyste zajistili dostatek kyslíku;
• kašel začíná suchým, a pak jde do mokrého, uvolňuje se sputum narůžovělé barvy, ale to nezpůsobuje úlevu;
• uvolnění pěny z plic: tekutina uniká do alveol, více zpěňuje každý dech, ruší normální natahování plic; pěna vychází s kašlem, slizem z úst a nosu;
• bolest v srdci dává zadní části hrudní kosti, lokti, lopatky, krku;
• plicní edém, roste tlak v plicních kapilárách, v důsledku čehož krev a tekutina pronikají do alveol a do prostoru kolem plic. Jako výsledek, výměna plynu trpí velmi, krev není úplně nasycený kyslíkem. Vlhké sipot v plicích a bublající dech jsou slyšet. Inhalace jsou časté až do 30–40 za minutu, dýchání se stává velmi obtížným, mezihrudní svaly a bránice jsou znatelně napjaté;
• poloha nuceného sezení: nohy by měly být spuštěny tak, aby krev z plicních cév odcházela lépe přímo do dolních končetin;
• mentální agitovanost a zmatenost: CHF v levé komoře interferuje s krevním oběhem v mozku. Symptomy městnavého srdečního selhání se projevují hladem kyslíku, mdlobou, závratí, strachem ze smrti.

Co je chronické srdeční selhání a jaké jsou jeho příznaky:

• otok: první nohy nabobtnají, žíly přetékají, tekutina vstupuje do mezibuněčného prostoru; další akumulace tekutiny je pozorována v pleurální a abdominální dutině;
• cyanóza: nedostatek kyslíku v krvi, kůže se zbledne, objeví se modravý odstín; zjevné známky cyanózy se objevují na ušních lalocích, špičce nosu a špičkách prstů;
• dušnost: mozek postrádá kyslík, nalačno se projevuje zvýšenou aktivitou a při závažném srdečním selhání je také v klidu;
• cvičení nesnášenlivost: příčina neschopnosti srdce zajistit plný krevní oběh, který během aktivních pohybů způsobuje dušnost, slabost a bolest v hrudi;
• stagnace krve v cévách vnitřních orgánů interferuje s normální funkcí jater, ledvin, gastrointestinálního traktu a centrálního nervového systému.

Příznaky srdečního selhání jsou také jasně viditelné na práci jiných orgánů. V epigastrické oblasti je cítit pulzace, zácpa, nevolnost a zvracení a bolest žaludku jsou možná. Játra rostou ve velikosti a to bolí, a krev, která je stagnující v organu je na vině za všechno. Ledviny fungují horší, vylučuje se moč, zvyšuje se jeho hustota, jsou zde bílkoviny, válce a červené krvinky. Pokud vyvstane otázka, jak se srdeční selhání projevuje centrálním nervovým systémem, pravidelně se objevují závratě, je narušen spánek, únava a vzrůst emocionálního vzrušení a objeví se podrážděnost.

Metody a diagnostické nástroje

Hlavní otázkou je, jak určit srdeční selhání. K tomu, kromě běžného vyšetření kardiologem, budete muset použít různé metody pro diagnostiku srdečního selhání.

Diagnostika srdečního selhání začíná inspekcí. Přítomnost příznaků, jako je cyanóza, slabě naplněný rychlý puls, je zaznamenána, tlak může být buď zvýšen nebo snížen.

1. EKG - elektrokardiografie - odhaluje řadu arytmií, ischémie a hypertrofie myokardu. Jedná se o nespecifickou výzkumnou metodu, která se používá nejen k diagnostice srdečního selhání, ale také k identifikaci dalších problémů.
2. Zátěžové testy pomáhají získat data o tom, jak se vyvinula čerpací funkce srdce. Pacient překoná zátěž pod dohledem lékaře, který se postupně zvyšuje. Zde se používá speciální vybavení, které dává náklad: speciální rotopedu a běžecký pás pro kardiovaskulární cvičení.
3. EchoCG je ultrazvuková metoda pro studium srdce, která umožňuje určit příčinu srdečního selhání, stejně jako usnadnit hodnocení kontraktilní funkce komor. Tato diagnostická metoda může, bez pomoci zvenčí, ukázat nabyté nebo vrozené srdeční onemocnění, arteriální hypertenzi, ischémii atd. S EchoCG je určeno srdeční selhání u novorozence. Může být použit v mezilehlých stupních léčby k vyhodnocení dosažených výsledků.
4. X-ray - vyšetření hrudníku s x-ray. Pomáhá identifikovat přetížení v plicním oběhu a kardiomegálii. Některé srdeční choroby jsou vhodnější pro detekci tímto způsobem. Stejně jako EchoCG se používá pro fázové sledování výsledků.
5. Výzkum radioizotopů: radioizotopové přípravky jsou zavedeny do těla, následně distribuovány na určitých kanálech, což přispívá k nejpřesnějšímu posouzení kontraktilní funkce komor včetně úrovně krevní kapacity.

1. PET - pozitronová emisní tomografie - nejmodernější metoda jaderné diagnostiky, v současné době velmi drahá a vzácná. Speciální radioaktivní „label“ vyhodnocuje zóny „živého“ myokardu, takže je možné korigovat léčbu srdečního selhání.

Metody diagnostiky srdečního selhání jsou doplněny poslechem srdce a studiem plazmatických natriuretických peptidů.

Léčba srdečního selhání se provádí podle výsledků vyšetření a podle pokynů lékaře.

Chronická léčba srdečního selhání

Léčit srdeční selhání, mít pozitivní výsledek, je lepší odhalit první příznaky. Chronická forma je dlouhodobě ošetřena, potřebujete trpělivost a finance. Ve většině případů se terapie provádí doma, ale existují situace, kdy se musíte uchýlit k hospitalizaci.

Cílem léčby chronického srdečního selhání je dosažení následujících výsledků:

1. Snížení intenzity klinických projevů: edém, únava, dušnost.
2. Minimalizace pravděpodobnosti vzniku akutního srdečního selhání.
3. Ochrana a rehabilitace vnitřních orgánů trpících nedostatečnou cirkulací.

Pro takové indikace je nutná hospitalizace pacienta:

• nízká účinnost ambulantní léčby;
• zjevné otoky, které vyžadují zavedení diuretik intramuskulárně;
• slabý srdeční výdej, indikující potřebu inotropní terapie;
• porušení rytmu srdečního rytmu;
• komplikace srdečního selhání;
• významné zhoršení.

Zvažte, jak léčit srdeční selhání. Chronická forma onemocnění vyžaduje jmenování rozsáhlého seznamu léčiv.

1. Srdeční glykosidy: Digoxin bojuje s fibrilací, rozšiřuje cévy, odstraňuje tekutinu.
2. Beta-blokátory: "Metoprolol" potlačuje arytmii a bolest srdce, snižuje srdeční frekvenci a citlivost myokardu na nedostatek kyslíku.
3. Diuretičtí antagonisté aldosteronu: "Spironolakton" odstraňuje tekutinu bez snížení obsahu hořčíku a draslíku.
4. Blokátory receptoru angiotensinu II: Atacand snižuje tlak v plicních kapilárách, uvolňuje cévy.
5. Nitráty: „Nitroglycerin“ zlepšuje výživu myokardu v důsledku expanze koronárních cév, pomáhá kompenzovat prokrvení oblastí postižených ischemií. Zlepšuje metabolismus v tkáních srdečního svalu.

1. Sympatomimetika: Dopamin tonizuje srdeční a pulzní tlak. Působí jako diuretikum a také rozšiřuje cévy.

Obecně platí, že co dělat v případě srdečního selhání, pouze lékař rozhodne. On se dohodne.

Akutní léčba

Akutní srdeční selhání vyžaduje resuscitaci nebo nouzovou léčbu na místě. První pomoc poskytnutá takovému pacientovi má hlavní cíle:

1. Co nejdříve obnovte krevní oběh v životně důležitých orgánech.
2. Stabilizujte tepovou frekvenci.
3. Uvolněte hlavní projevy onemocnění.
4. Obnovení krevního oběhu v cévách, které krmí srdce.

Aby se zmírnily příznaky akutní formy, začnou zastavit útok a poté zahájí hlavní terapeutická opatření:

1. Vasodilatátory: "Nitroprusid sodný" snižuje krevní tlak, rozšiřuje tepny a žíly, stimuluje srdeční výdej.
2. Sympatomimetika: "Dopamin" podporuje pohyb krve v žilách, zužuje lumen velkých cév.
3. Inhibitory fosfodiesterázy III: Milrinonové tóny srdečního svalu eliminují cévní spazmy v plicích.
4. Narkotická analgetika: „Morfium“ zklidňuje, bojuje proti dušnosti a bolesti, zpomaluje srdeční frekvenci během tachykardie.
5. Kardiotonické neglykosidické léky: Levosimendan činí kontraktilní proteiny citlivějším na vápník. Komory se stahují silněji, což neovlivňuje relaxaci.
6. Diuretika: "Furosemid", "Torasemid" zvyšuje množství moči v důsledku přebytečné tekutiny. Opuch zmizí, odpor krevních cév se snižuje, srdce se uvolňuje.

Velmi důležitá je také prevence srdečního selhání. Musíme se snažit předcházet rozvoji onemocnění, které ji provokují: hypertenze, ischemická choroba srdeční, srdeční vady atd. Aby nedošlo k postupování negativních procesů, musí pacient dodržovat předepsaný režim fyzické aktivity, musí být neustále sledován kardiologem a nesmí vynechat předepsané léky.

Typy srdečního selhání

Typy srdečního selhání

Patogeneze chronického systolického selhání srdce.

PROBLÉM № 1. Pacient D., 45 let, ředitel závodu, byl odvezen na oddělení nouze se stížnostmi na nepohodlí v oblasti srdce, suchý kašel, palpitace, slabost, dušnost. Uvedený stav se objevil před 2 hodinami po psycho-emocionálním přepětí na pozadí úplného zdraví. Z anamnézy nemoci: během posledních 3 let zaznamenává záchvaty bolesti za hrudní kostí, ke kterým dochází při rychlém chodu, trvá až 10 minut, zastaví se v klidu nebo po užití nitroglycerinu po 1 minutě. Frekvence bolesti na hrudi - 1-2 krát za měsíc. Není vyšetřován, nebere drogy. Objektivně: Stav je vážný. Vědomí je zmatené, vzrušené. Zvýšená výživa. Kůže a viditelné sliznice jsou bledé, čisté, vlhké. Cyanóza rtů. Neexistuje žádný edém. Dýchání tvrdě, ve spodní části jsou slyšet non-zvuk jemně bublající rales. BH 26 v min. Zvuky srdce jsou hluché, rytmus je abnormální. HR 158 úderů / min. HELL 80/65 mm Hg Břicho je měkké, bezbolestné při palpaci. Velikost jater podle Kurlova je 10 × 9 × 6 cm, příznak klepání je negativní na obou stranách. Tyto další výzkumné metody:

1. OAK: ESR - 9 mm / hod; er - 3,8 × 1012 / l; Hb - 121 × 1012 g / l; jezero - 7,6 × 109 / l; e - 3%; pb - 5%; s / i - 57%; l - 29%; m - 6%.

ÚLOHA: 1. Zvýrazněte a zdůvodněte syndromy, zvýrazněte vedení.

2. Vytvořte předběžnou diagnózu.

3. Vysvětlete důvod vzniku neslyšícího jemného sípání.

4. Jaký je mechanismus hypotenze?

5. Popište puls pacienta.

PROBLÉM № 2. Pacient R., 48 let, ředitel závodu, si stěžuje na mačkání bolesti za hrudní kostí, intenzivní, doprovázené studeným lepkavým potem, objevujícím se v noci, v jednom okamžiku, trvajícím až 30-40 minut, zastavené opakovaným podáváním nitroglycerinu. Cítíte se zdravě během dne. Z anamnézy nemoci: před 3 lety došlo v noci k silným kompresním bolestem za hrudní kostí, a proto byl naléhavě hospitalizován. Byl léčen v nemocnici s dobrým účinkem. Současné zhoršení do 2 dnů po psychoemotickém stresu: v noci se znovu objevily intenzivní tlakové bolesti za hrudní kostí, doprovázené chladným, lepkavým potem a zlepšený zdravotní stav po 30-40 minutách. po opakovaném podání nitroglycerinu. Hospitalizován. Během hospitalizace se záchvaty opakovaly pouze v noci přibližně ve stejné době, doprovázené poklesem krevního tlaku na 90/60 mm Hg. a změny v EKG byly zastaveny zavedením dusičnanů. Objektivně (mimo útok): Kůže je světle růžová. Neexistuje žádný edém. Vezikulární dýchání, bez sípání, BH 20 za minutu. Pulz v radiálních tepnách je na obou stranách stejný. 72 minut, rytmus je správný, uspokojivé vyplnění, napětí a velikost, cévní stěna mimo pulzní vlnu není hmatatelná. HELL 120/80 mm Hg Hranice relativní srdeční tuposti jsou normální. Srdeční zvuky jsou rytmické, jasné, 72 úderů / min. Hluk č. Jazyk je čistý, mokrý. Břicho je měkké, bezbolestné. Velikost jater podle Kurlova je 10 × 9 × 6 cm, příznak klepání je negativní na obou stranách. Tyto další výzkumné metody:

1. KLA: er. - 4,5 × 1012 / l; Hb - 130 g / l; CPU - 1,0; ESR - 8 mm / hod; jezero - 5,0 × 109 / l; e - 2%; pb - 5%; s / i - 70%; l - 18%; m - 2%.

2. OAM: rel. hustota - 1,018; jezero - 1-2 p.zr; epitel - 2-3 v p.

3. Cukr - 5 mmol / l, fibrinogen - 2 g / l, PTI - 80%, AST - 0,38 mmol / l, ALT - 0,36 mmol / l, celkový cholesterol - 5,0 mmol / l, močovina - 8,0 mmol / l

ÚLOHA: 1. Zvýrazněte a zdůvodněte syndromy; zvýraznit vedení.

2. Vytvořte předběžnou diagnózu.

3. Vysvětlete mechanismus bolesti.

4. Vysvětlete mechanismus snížení krevního tlaku a vzhled studeného lepkavého potu.

5. Vyhodnoťte chybějící údaje: vlastnosti pulsu na radiálních tepnách pro bolesti na hrudi.

PROBLÉM № 3. Pacient M., 40 let, řidič, byl dopraven brigádou SMP se stížnostmi na intenzivní tlakovou bolest za hrudní kostí vyzařující obě horní končetiny a levou lopatku trvající déle než 2 hodiny, která nebyla zastavena podáváním nitroglycerinu, analgetika doprovázená těžkou slabostí, strachem pocení smrti. V historii takových útoků popírá. Z anamnézy nemoci: po dobu 2 let, paroxyzmální bolesti hlavy, tinnitus, závratě, blikání "mouchy" před očima. Při lékařském vyšetření před 1,5 lety bylo zjištěno zvýšení krevního tlaku na 170/110 mm Hg. Nezkoumáno. Kouří 25 let. Rodiče měli vysoké hodnoty krevního tlaku. Objektivně: Stav je vážný. Kůže a viditelné sliznice jsou bledé, s vysokou vlhkostí, akrocyanózou. Neexistuje žádný edém. Periferní lymfatické uzliny nejsou zvětšeny. Perkutorno v subcapularis na obou stranách - tupý perkusní zvuk, nad ostatními oblastmi - jasný zvuk plic; během auskultace v subscapularis na obou stranách - velké množství vlhkých jemně probublávajících rales, tvrdé dýchání přes zbytek plic. BH 32 za minutu. Hranice relativní srdeční otupělosti: vpravo - 1 cm vpravo od pravého okraje hrudní kosti, horní - dolní okraj třetího žebra, vlevo - na úrovni levé SCR. Zvuky srdce jsou hluché, správný rytmus. Akcent II tón přes plicní tepnu, systolický šelest na vrcholu. HR 106 úderů / min. HELL 90/60 mm Hg Břicho je měkké, bezbolestné při palpaci. Velikost jater podle Kurlova je 10 × 9 × 7 cm, příznak klepání je negativní na obou stranách. Tyto další výzkumné metody:

1. KLA: ESR 5 mm / hod, er. - 4,0 x 1012 / l; N - 127 g / l; jezero - 8,4 × 109 / l; e - 4%; pb - 4%; с / я - 68%; l - 18%; m - 6%.

2. OAM: rel. hustota - 1014; jezero - 1-2 p.zr. er - 0-1 in str. protein, cukr - neg.

3. Celkový cholesterol - 6,4 mmol / l; krevní cukr - 5,8 mmol / l, močovina - 7,3 mmol / l, kreatinin - 0,12 mmol / l.

ÚLOHA: 1. Zvýrazněte a zdůvodněte syndromy, zvýrazněte vedení.

2. Vytvořte předběžnou diagnózu.

3. Vysvětlete data auskultace plic.

4. Jaký je mechanismus vývoje acrocyanózy?

5. Jaké jsou nejpravděpodobnější charakteristiky pulsu pacienta?

Druhy srdečního selhání podle původu

Podle tohoto kritéria se rozlišují myokardiální, přetížení a smíšené formy srdečního selhání.

• Forma myokardu se vyvíjí především v důsledku přímého poškození myokardu.

• Kongestivní srdeční selhání se vyskytuje hlavně v důsledku přetížení srdce (zvýšení před nebo po zátěži).

• Smíšené srdeční selhání - výsledek kombinace přímého poškození myokardu a jeho přetížení.

Druhy srdečního selhání na rychlosti vývoje

Akutní a chronické formy se rozlišují podle rychlosti vývoje symptomů srdečního selhání.

• Akutní (vyvíjí se během několika minut a hodin). Je výsledkem infarktu myokardu, akutní insuficience mitrální a aortální chlopně, prasknutí stěn levé komory.

• Chronická (tvořená postupně, v průběhu týdnů, měsíců, let). Je to důsledek arteriální hypertenze, chronického respiračního selhání, prodloužené anémie a srdečních vad. Chronické srdeční selhání může být komplikováno akutním srdečním selháním.

Typy srdečního selhání

Typy srdečního selhání na primát vývojového mechanismu

Pro snížení kontraktilní funkce myokardu nebo snížení přítoku žilní krve do srdce se rozlišují primární (kardiogenní) a sekundární (nekardiogenní) formy srdečního selhání.

• Primární (kardiogenní). Rozvíjí se v důsledku převládajícího snížení kontraktilní funkce srdce s téměř normální hodnotou průtoku žilní krve. Nejčastěji se pozoruje u ischemické choroby srdeční (může být doprovázena infarktem myokardu, kardiosklerózou, myokardiální dystrofií), myokarditidou (například u zánětlivých lézí srdečního svalu nebo výrazné a prodloužené endotoxinomie), kardiomyopatie.

• Sekundární (nekardiogenní). Vyskytuje se v důsledku primárního primárního snížení venózního průtoku do srdce s téměř normální hodnotou kontraktilní funkce myokardu. Nejčastěji dochází k akutní masivní ztrátě krve, zhoršené diastolické relaxaci srdce a naplnění jeho komor krví (například když je srdce stlačeno tekutinou, která se hromadí v perikardiální dutině krví, tekutinou). ), kolaps (například vazodilatace nebo hypovolemie).

Typy srdečního selhání v převážně postižené části srdce

V závislosti na převažující lézi levého nebo pravého srdce dochází k srdečnímu selhání levé komory a pravé komory.

• Srdeční selhání levé komory. Může být způsobena přetížením levé komory (například v případě stenózy úst aorty) nebo snížením její kontraktilní funkce (například při infarktu myokardu), tj. stavy vedoucí ke snížení uvolňování krve do systémové cirkulace, přetížení levé síně a stagnaci krve v plicním oběhu.

• Srdeční selhání pravé komory. Vyskytuje se při mechanickém přetížení pravé komory (například při zúžení otvoru v plicní tepně) nebo při vysokém tlaku v plicní tepně (s plicní hypertenzí). stavy doprovázené snížením uvolňování krve do plicního oběhu, přetížením pravé síně a stagnací krve v plicním oběhu.

• Celkem. V této formě je také vyjádřeno srdeční selhání levé komory a pravé komory.

Typy srdečního selhání ve fázi primárního selhání srdečního cyklu

V závislosti na typu dysfunkce myokardu levé komory (snížení síly a rychlosti její kontrakce nebo snížené rychlosti relaxace) je srdeční selhání levé komory rozděleno na systolický a diastolický.

• Diastolické srdeční selhání - porušení relaxace a naplnění levé komory. V důsledku hypertrofie, fibrózy nebo infiltrace a vede ke zvýšení end-diastolického tlaku a rozvoji srdečního selhání.

• Systolické srdeční selhání (chronické) komplikuje průběh řady onemocnění. Když je rozbité čerpání (nucení) funkce srdce, což vede ke snížení srdečního výdeje.

- Návrat k obsahu sekce „Patofyziologie. "

Obsah tématu „Arytmie. Typy arytmií.

Typy akutního srdečního selhání

Typy srdečního selhání

1. Myokardiální v důsledku poškození myokardiocytů toxickými, infekčními, imunitními nebo ischemickými faktory.
2. Přetížení, které vzniká v důsledku přetížení nebo zvýšení objemu krve.
3. Smíšené

Ischémie myokardu je nedostatek kyslíku z krve, který neodpovídá globálním (obecným) nebo lokálním (lokálním) potřebám srdce.

Američtí kardiologové definují ischémii myokardu jako stav se snížením průtoku arteriální krve, což vede ke změně metabolismu kardiomyocytů z aerobního na anaerobní.

Fáze celkové ischémie myokardu

- Doba latence. Funkce srdce se nemění. Časově se shoduje s obdobím aerobního metabolismu myokardu (využití kyslíku z dostupných zásob - oxyhemoglobin a oxymyoglobin). V normách těchto zásob je dostačující pro 1-20 s.

- Doba přežití, tj. když reperfúze nebo reoxygenace vede k rychlému obnovení funkce srdce na původní úroveň. Biochemicky je toto období charakterizováno přechodem na anaerobní metabolismus. Doba trvání fáze s hypotermií je 5 minut;

- Období možnosti zotavení (od nástupu ischémie po nástup reverzibilních konečných změn) Doba trvání fáze - 20-40 minut.

Koronární insuficience je stav způsobený neschopností koronárního krevního zásobování splnit metabolické požadavky myokardu na kyslík způsobený křečem, trombózou, embolií atd. Může to být absolutní (se skutečným poklesem objemového průtoku krve v srdci) a relativní (s nezměněným průtokem krve v srdci, ale snížená funkčnost v důsledku poklesu parciálního tlaku kyslíku s výraznými anémiemi nebo zvýšenou spotřebou kyslíku myokardu s významnou hypertrofií)

Rizikové faktory ischemické choroby srdeční

1. Primární, přímo ovlivňující zdraví: nevyvážená výživa, kouření, stres.
2. Sekundární, tj. onemocnění nebo syndromy patologických poruch, které přispívají k rozvoji kardiovaskulárních onemocnění: hypercholesterolémie, arteriální hypertenze, diabetu, revmatismu atd.

Patogeneze ischemické choroby srdeční

1. stresující hypercholesterolemii a hyperlipidemii;
2. primární stresové poškození myokardu (výrazné metabolické a strukturální změny v myokardu);
3. hyperkatecholaminemie s následným koronárním spazmem a sekundárním ischemickým poškozením;
4. aktivace nadbytku katecholaminů v systému srážení krve a tvorby krevních sraženin;
5. snížení rezistence myokardu na hypoxii a ischemii v důsledku dlouhodobé stresové reakce;
6. adrenergní zvýšení vaskulární rezistence a zvýšení zátěže srdce;
7. pokles tonusu kapacitních cév, především portálového systému, vedoucí k patologickému ukládání krve a snížení cirkulujícího objemu krve;
8. hyperventilace vedoucí k rozvoji alkalózy a snížení koronárního průtoku krve.

Komplikace infarktu myokardu

1. Parietální trombóza (v prvních 7-10 dnech).
2. Fibrinózní perikarditida.
3. Akutní a chronická aneuryzma.
4. Srdeční ruptura s perikardiální tamponádou.
5. Kardiogenní šok
6. Plicní edém.
7. Arytmie (až do fibrilace).

1. hypertrofie (s nadbytkem GH, hormony štítné žlázy, norepinefrin, isoproterenol);
2. kardiomyopatie (chronická intoxikace alkoholem, virové infekce, protinádorová léčiva, antagonisté vápníku, antidepresiva);
3. infarkt myokardu jako reakce na toxické látky (amfetaminy, perorální kontraceptiva, oxid uhelnatý, přípravky štítné žlázy, katecholaminy);
4. myokarditida jako projev hypersenzitivity myokardu (sulfonamidy, methylDOPA, chloramfenikol, PAS, butadion, atd.);
5. toxická myokarditida (katecholaminy, protinádorová léčiva, soli těžkých kovů, orální hyperglykemické léky atd.).

Fáze hypertrofie myokardu

• I. „Nouzové“ nebo období rozvoje hypertrofie.
• Ii. Stupeň dokončené hypertrofie a relativně stabilní hyperfunkce srdce při normalizaci funkce myokardu.
• Iii. Stupeň progresivní kardiosklerózy a deplece myokardu.

1. hematogenní cesta infekce je charakteristická pro virové infekce a septické stavy,
2. lymfogenní - s tuberkulózou, onemocněním pohrudnice, plic, mediastina.