Zadní pojivová tepna

Zadní komunikující tepna, a. komunikuje zadní (viz obr. 747), pochází z vnitřní karotidové tepny a směrem dozadu a mírně dovnitř se přibližuje k zadní mozkové tepně (větev bazilární tepny, a. basilaris) (viz obr. 805).

Zadní mozkové a zadní pojivové tepny spolu s předními mozkovými tepnami a přední spojovací tepnou se tedy podílejí na tvorbě arteriálního kruhu mozku, circulus arteriosus cerebri. Ten, ležící nad tureckým sedlem, je jednou z důležitých arteriálních anastomóz. Na základě mozku obklopuje arteriální kruh mozku optickou chiasmus, šedá tělesa a mastoid.

Z pojivových tepen uzavírá arteriální kruh a zanechává řadu větví.

Anteromediální centrální tepny, aa. centrales anteromediales, odchýlí se od přední spojovací tepny a pronikají přední perforovanou látkou a dodávají jádra bledé koule a zadní nohy vnitřní kapsle.

Zadní pojivová tepna, a. komunikuje zadní, rozdává mnohem více větví. Mohou být rozděleny do dvou skupin. První zahrnuje větve dodávající lebeční nervy: větev kříže, r. chiasmaticus a větev okulomotorického nervu, r. nervi oculomotorii. Druhá skupina zahrnuje hypotalamickou větev r. hypothalamicus a ocasní větve jádra caudate, r. caudae nuclei caudati.

Anomálie a normální varianty intrakraniálních tepen: přístup ke klasifikaci a významnosti

Překlad prezentace "Anomálie a normality intrakraniálních tepen: navržený pracovní postup pro klasifikaci a významnost".

Překlad do ruštiny: Simanov V.A.

1. Klasifikace normálních variant

Níže uvedený seznam obsahuje shrnutí navrhované klasifikace:

1.1. Možnosti vzniku (vypuštění) krevních cév

1.1.1. Obecný původ: dvě různá plavidla mohou mít stejný původ (vypuštění)

SCA / PCA: 2-22% Obrázek 3:

Společný kmen odejde z hlavní tepny, pak větve do zadní mozkové tepny (PCA) a horní cerebelární tepny (SCA) [1].

PICA / AICA: společná verze obr.4:

Přední dolní cerebelární tepna (AICA) odděluje společný kmen od zadní spodní cerebelární tepny (PICA) [2].

1.1.2. Nálevka: 7-15% Obr.5:

Jedná se o trychtýřovitou dilataci nádoby v místě vypuštění. Jeho průměr by neměl být větší než 3 mm. Nejčastěji se vyskytuje v místě vypuštění zadní komunikační tepny (Pcom). Podobná varianta byla také popsaná v přední spojovací tepně (Acom), oční tepně a přední choroidální tepně [2].

1.1.3. Abnormální původ (výtok) v důsledku přetrvávající embryonální cirkulace:

PCA typu plodu:

Zadními komunikujícími tepnami jsou koncové větve bazilární tepny. V procesu vývoje pochází PCA z vnitřní karotidové tepny (ICA). Tato možnost, pokud přetrvává v postnatálním období, se nazývá "fetální původ". Tato varianta může být rozdělena do dvou podtypů: Obr

• Kompletní fetální PCA: 4-26% jednostranný, oboustranný 2-4% PCA plně pochází z ICA. P1 segment je nepřítomný, tj. Pouze ICA dodává krev do okcipitálních laloků [3]. S bilaterálním plným fetálním typem PCA může být hlavní tepna hypoplastická.

• Částečná fetální PCA: 11–29% jednostranná, 1–9% bilaterální. P1 segment je stále přítomný, ale menší než nebo rovný průměru Pcom, tj. většina krevního zásobení okcipitálních laloků je z ICA [3].

Trvalá dorzální oční tepna (PDOA): 1,1% Obr.8, obr. 46:

Během embryonálního vývoje je oběžná dráha zásobována krví přes přední a zadní větve, které pocházejí z ICA. Zpravidla je zadní větev obliterována a přední větev pokračuje v dodávce krve na oběžné dráze. S touto možností však dochází k opaku. PDOA vstupuje na oběžné dráze přes špičkovou orbitální trhlinu [4].

Oční tepna se také může odchýlit od ostatních částí ICA, včetně kavernózního segmentu, v 8% populace [2] Obr.9.

MMA z orbitální tepny: 16% Obr.10:

Během embryogeneze se průměrná meningální tepna (MMA) odchyluje od stapediální tepny (stapediální tepny). Stapedální tepna dává větev ECA. Jedna z těchto větví je supraorbitální tepna, která tvoří anastomózu s vyvíjející se oční tepnou. Při této anastomóze vede selhání segmentální regrese nebo perzistence segmentů, které mají být regresní, k řadě anomálií, jako je například původ MMA z oční tepny [2], v tomto případě bude foramen spinosum chybět.

Obrázek 3 TOF MRA, společný kmen PCA a SCA (červená šipka) a ipsilaterální dominantní vertebrální tepna (bílá šipka)

Obrázek 4 3D TOF MRA AICA (bílá šipka), která je vedena v kaudálním směru a napájí území PICA. Všimněte si nedostatku PICA ipsilaterální. K dispozici je kontralaterální PICA (zelená šipka).

Obr.5 3D TOF MRA, trychtýřovitá expanze (nálevka) v místě výboje Pcom (šipka).

Obrázek 6 3D TOF MRA, kompletní fetální PCA (bílá šipka) bez segmentu P1 na jedné straně a částečná fetální PCA (červená šipka) s hypoplazií segmentu P1 (zelená šipka) na druhé straně. Poznámka Fenestrace proximální části segmentu P1 (modrá šipka).

Obrázek 7 3D TOF, plná fetální PCA na obou stranách a hypoplastická bazilární tepna

Obr.8 Perzistentní dorzální oftalmická arterie: MIP (a) a 3D (b) TOF MRA ukazují oční tepnu, která se táhne od zadního povrchu ICA (šipka na obrázku a) a označená červeně (obrázek b).

Obr.9 Kavertní původ oftalmické arterie: boční pohled na MIP TOF (a), pohled zdola 3D TOF MRA (b) a boční pohled na 3D rotační DSA (c) ukazující oční tepnu (bílá šipka) vycházející z laterálního povrchu segmentu kavernózního ICA. Věnujte pozornost náhodně detekované Pcom Aneurysm (červená šipka).

Obr.10 DSA (a) ukazující MMA (červená šipka) odcházející z oční tepny (bílá šipka). Rekonstrukce CT kostní dřeně (b) ukazující absenci foramen spinosum na levé straně. Foramen spinosum c na pravé straně je označen pro srovnání (modrá šipka).

1.2. Změny v počtu plavidel

1.2.1. Snížení počtu plavidel

Agenda ICA: 0,01% Obr.11, obr.47:

Kolem 24. dne embryogeneze se ICA vyvíjí z dorzální aorty a třetího oblouku. Následně, asi v 5. - 6. týdnu, začíná základna lebky nabírat svůj tvar. Absence ICA tedy povede k absenci karotického kanálu, jehož identifikace je nejpraktičtější metodou při určování této anomálie v klinickém prostředí. Pacienti s agenezí ICA jsou zpravidla asymptomatičtí vzhledem k dobře vyvinutému kolaterálnímu oběhu prostřednictvím ECA a vertebrobasilárního systému [2].

Aplasia A1 segment: 1-2%. Obr.12 a obr.15:

V této situaci jsou obě segmenty A2 zásobovány krví ze stávajícího segmentu A1 [2].

Azygos ACA: méně než 1% Obr.13:

Oba segmenty A1 tvoří společný segment A2, který dodává krev do obou hemisfér [2].

Absence Acom: 5% Obr.14 [2]:

Absence přední spojovací tepny (Acom) není zpravidla snadné určit v angiografii MR v době letu, protože může být přítomna tepna, ale signál průtoku je příliš slabý na to, aby byl zobrazen.

Nedostatek Pcom: 0,6% Obrázek 15:

Zadní komunikační tepna (Pcom) je obvykle menší než P1 segment. Celková absence je vzácná [2].

Percheronova tepna: 4-11,5% Obr.16:

Talamo-mesencefalická arteriální dodávka krve může být rozdělena do 3 typů: typ 1 je nejběžnější, perforační tepny na obou stranách odcházejí ze segmentů P1; typ 2, známý jako Percheronova tepna, sahající od jednoho ze segmentů P1, které zásobují obě strany; Typ 3 je oblouk, který spojuje oba segmenty P1 a ze kterých vznikají perforující tepny [5].

1.2.2. Zvýšení počtu plavidel

Další MCA: 2,7% Obrázek 17:

Literární definice pomocné střední mozkové tepny (MCA) a zdvojení MCA jsou spíše dichotomické. V této práci používáme definici Teal et al., Která omezila termín „další MCA“ na větev pocházející z přední mozkové tepny (ACA) a termín „dvojitá MCA“ na tepnu pocházející z distálního segmentu ICA [6]. Aby se odlišila další MCA od dvojité, musí být dominantní nádoba identifikována pečlivým hledáním bifurkace MCA. Porovnání s kontralaterální stranou je také užitečné pro zjištění úrovně bifurkace ICA [1].

Zdvojení: označuje dvě oddělené tepny, které nevykazují distální fúzi. Například:

• Zdvojnásobení MCA: 0,2-2,9% Obr. 18: Dvojitá MCA je tepna, která se pohybuje od ICA a probíhá paralelně s hlavním kmenem MCA. Tato možnost by neměla být zaměňována s časným větvením MCA, ve kterém je krátký jeden segment M1. To by také nemělo být zaměňováno s přední temporální větev, který často se odchyluje od M1 segmentu.
• Zdvojnásobení Acom: 18% Obr.19 [1].
• SCA zdvojnásobení: 14% Obr.12 [2].

• ASA Trifurace: 2–13% Obr. 20: Přítomnost tří segmentů A2 označuje trifurkaci a je popsána různými názvy, jako je například perikózní triplex, arteria mediana corporis callosi a perzistentní primitivní středová tepna korpus callosum [2]. Časné vypuštění přední polární větve, například od společnosti Acom, může vypadat jako třetí segment A2.

Trifurace MCA: 12% Obr.21: Horizontální segment MCA je rozdělen do horních a dolních kmenů na cca 78%. U 12% je zde další (střední) kmen, tato situace se nazývá trifurkace a přítomnost více než 3 kmenů, například kvadrifurace, je pozorována v přibližně 10% na obr. 22 [2].

Obr. 11 Ageneze levé ICA. TOF MRA (a), žádný signál z proudu v levé ICA. MIP STA (s), CCA pokračuje jako ECA bez ICA. Kostní okno CT (b), nedostatek kostního karotického kanálu na levé straně. Normální ospalý kanál na pravé straně je označen červenou šipkou pro srovnání.

Obr. 12 3D MRA, nepřítomnost A1 ACA segmentu, oba A2 segmenty, se odchylují od kontralaterální strany. Všimněte si částečné fetální PCA (bílá šipka), zdvojení horní cerebelární tepny (modrá šipka) a hypoplazie vertebrální tepny (červená šipka), která končí jako PICA.

13 3D MRA, sloučení obou segmentů A1 s vytvořením jediného segmentu A2 (azygos ACA) (šipka).

Obr.14 3D TOF MRA, nedostatek Acom.

15 3D TOF, žádný segment Pcom a A1 na jedné straně. Hodnota této možnosti: v případě ICA okluze na této straně nebude možnost kolateralizace přes kruh Viliziev. Náhodné zjištění: aneuryzma terminální části kontralaterální ICA (šipka).

Obr. 16 MIP (a) a 3D TOF (b), typ 2 thalamo-mesencefalické arteriální dodávky krve (Percheronova tepna) s jedním arteriálním kmenem (šipka) vyčnívajícím ze segmentu P1, jehož větve dodávají obě strany.

Obr.17 3D TOF, další MCA (šipka), odcházející ze segmentu A1.

18 3D TOF, dvojitá MCA (červená šipka), vyčnívající z distální ICA. Tato tepna by neměla být zaměňována s přední temporální větev (bílá šipka), což je častý nález.

19 3D TOF, zdvojení Acom (bílé šipky), fenestrace proximálního segmentu A2 (červená šipka), aplazie A1 segment a plná fetální PCA (modrá šipka).

Obr.20 3D TOF, trojitá ACA se třemi segmenty A2 (šipky), třetí větev z Acom

21 3D TOF, trifurkace MCA s přídavným středním válcem.

Obr.22 3D TOF, quad MCA.

1.3. Změna morfologie

1.3.1. Hypoplazie

Hypoplazie ICA: 0,079% Obrázek 23:

Na rozdíl od ageneze je identifikována tenká nádoba. Znovu, tomography základu lebky je užitečný pro vizualizaci kostního karotického kanálu, který je tenčí u hypoplazie než obvykle [2].

Hypoplazie A1: 10% Obr.24:

Asymetrie segmentů A1 je pozorována v 80% případů. Hypoplazie se stanoví, když je průměr cévy menší než 1,5 mm [2].

A2 hypoplazie (bhemisférická ACA): 7% Obr.24:

Jeden ze segmentů A2 je hypoplastický. V této variantě je ipsilaterální hemisféra zásobována krví hlavně z kontralaterálního (dominantního) segmentu A2 [2].

Hypoplazie Pcom: 34% Obr.25:

ale úplná nepřítomnost je vzácný nález [2].

Hypoplazie vertebrální tepny:

50% na pravé straně (vlevo dominantní), 25% na levé straně (vpravo dominantní), 25% codominant. Přibližně 0,2% vertebrální tepny končí na obr. 12 a obr. 26 [7] [2].

1.3.2. Hyperplazie

Hyperplasie přední choroidální tepny: 2,3% Obr.27:

Přední choriodální tepna se odchyluje od zadního povrchu terminálního segmentu ICA, distálně od místa Pcom. To je obvykle malá větev. Jestliže to je zvětšené (hyperplastic), pak část území zadní mozkové tepny (okcipital-temporální větev) dodává krev [1, 2].

1.3.3. Časné rozdvojení (časné rozdělení):

Rané bifurkace MCA: toto je častý nález.

Horizontální MCA segment je obvykle 12 mm dlouhý, ale může být kratší, s časným větvením (bi- nebo trifurkace) [1].

1.3.4. Fenestrace: 0,7% včetně všech intrakraniálních cév Obr. 6, obr. 19 a obr. 29. Fenestration je rozdělení lumen arterie do dvou oddělených kanálů. Každý kanál má vlastní endotel a svalovou vrstvu a může rozdělit adventitii. Tyto dva kanály se spojují distálně. Fenestrace je častěji pozorována v zadní cirkulaci [1, 2].

• Fenestration A1: 0-4% [1]
• Fenestrace A2: 2% Fig.19 [1]
• Acom Fenestration: 12-21% [1]
• Fenestrace vertebrální tepny RIS.29: 0,3-2% [1].

Fenestrace bazilární tepny Obr.29: 0,12-1,33%: hlavní tepna je tvořena fúzí dvou podélných nervových tepen. Neúplná fúze vede k segmentální fenestraci, která je obvykle přítomna v proximálním segmentu bazilární tepny [2].

Obr. 23 CTA (a), hypoplazovaná ICA (šipky). Kostní okno CT (b) asymetrický spánkový kanál

24 3D TOF, hypoplazie A2 segmentu (bílá šipka) a kontralaterální dominantní A2 segment "bihemispheric ACA". Všimněte si hypoplazie segmentu A1 (červená šipka).

25 MIP CTA, pravá hypoplazie Pcom (šipka). Věnujte pozornost patologické okluzi kontralaterální ICA.

Obr. 26 3D TOF, hypoplazie vertebrální tepny (bílá šipka), která končí jako PICA (zelená šipka).

Obr.27 3D TOF, hyperplazie přední srdeční tepny (bílá šipka). Kontralaterální přední choroidální tepna normálního kalibru (zelená šipka). Červená šipka ukazuje na fetální PCA, modrou šipku na Pcomu.

28 3D MRA, časné bifurkace s krátkým prebirifikačním segmentem M1 (šipka).

Obr. 29 Fenestrace segmentu A1 (a), Acom (b), segmentu M1, segmentu V4 (d) a proximální hlavní tepny (e).

1.4. Změnit kurz

1.4.1. Aberantní laterální faryngeální ICA, zkroucená ICA a líbající se karotidy:

Během vývoje plodu se předpokládá, že ICA začíná odpočívat, když dorzální aortální kořen klesá do hrudníku, což poskytuje přímou cestu pro ICA. Selhání odvíjení vede k ICA tortuositě, která probíhá v těsné blízkosti středové linie zadní stěny hltanu a nazývá se aberantní laterální hltanová tepna [6].

Tato morfologie je častější u starších pacientů nebo u pacientů s arteriální hypertenzí, ale neměla by být zaměňována s embryonální variantou, ačkoli obě možnosti mají stejnou hodnotu (viz níže). Frekvence aberantní laterální faryngeální ICA je asi 5%, ale přesná prevalence anomálie není známa, protože ji nelze morfologicky odlišit od tortuosity. Studie Ekici et al. ukázala, že nejméně zapojenou věkovou skupinou s ICA tortuositou byla mladší věková skupina [8].

Termín "líbání karotických tepen" popisuje prodloužené karotidy, které jsou v kontaktu se střední linií; může být pozorován faryngeální nebo intraspenoidálně / intraselárně. Obr. 30 [2].

1.4.2. Perzistentní primitivní olfaktorická tepna: 0,14%

ACA je odvozena od primitivní olfaktorické tepny, která regresuje, aby vytvořila Hubnerovu rekurentní tepnu (Heubner). Porušení regrese vede k uchování primitivní olfaktorické tepny. Tato tepna má extrémně dopředně nižší průběh v segmentu A1, který se pohybuje podél čichového traktu před zadním horním průchodem do segmentu A2, což tvoří konfiguraci vlásenkovitého tvaru [9].

1.4.3. Perzistentní embryologická anastomóza

+ perzistentní karoticko-vertebrobasilární anastomóza:

Během vývoje plodu přední cirkulace zásobuje zadní mozek několika anastomózami, protože zadní cirkulace ještě není dostatečně rozvinutá. Po vývoji vertebrálních tepen tyto anastomózy ustupují. Regresní poruchy vedou k abnormální komunikaci mezi přední a zadní cirkulací v postnatálním období. Nejběžnější formou těchto anastomóz je fetální typ PCA (viz možnosti vzniku / vypuštění cév). Rozpoznání průběhu těchto abnormálních cév, stejně jako úroveň vstupu do lebky, jsou pro jejich diferenciaci klíčové.

• perzistentní trigeminální tepna (PTA): 0,1-0,2% Obrázek 31: Obrázek 48: PTA pochází z kavernózního segmentu ICA a komunikuje s hlavní tepnou. V blízkosti hladiny anastomózy je bazilární tepna obvykle hypoplastická. Angiogram, při pohledu ze strany, má charakteristickou konfiguraci "Trident Neptunu" nebo znamení Tau, připomínající řecké písmeno "Tau" [1] [2]. Existují dvě různé klasifikace: Tabulka 2 Obr. 32 a Obr. 33 [10].

• Varianty PTA (Saltzman III): 0,18-0,76%: Arterie, které dodávají krev do zadní kraniální fossy, sahající od preventního segmentu ICA a nekomunikují s bazilární tepnou [1].

• Perzistentní ušní tepna (ušní tepna): nejvzácnější karoticko-vertebrobasilární anastomóza. Existence ušní tepny je kontroverzní, protože není identifikována u nižších zvířat. Přechází z kamenitého segmentu ICA do basilárního systému přes vnitřní zvukový kanál [2].

• Perzistentní primitivní hypoglosální tepna (PPHA): 0,03–0,26% Obr.34 Obrázek 49: Tato tepna přechází z cervikálního ICA segmentu do bazilární tepny sublingválním kanálem. Vertebrální tepna je hypoplastická. CT scan základny lebky ukazuje zvětšený kostní hypoglosální kanál [1, 2].

• Proatlantální intersegmentální tepna: velmi vzácná. Spojuje ICA cervikální segment nebo externí karotidovou tepnu (ECA) s vertebrobasilalovým systémem. Tepna vstupuje do základny lebky přes velký okcipitální foramen, který dovolí to být rozlišován od hypoglossal tepny. Existují dva typy:

1. Typ I: proudí do vertebrální tepny nad atlasem.
2. Typ II: proudí do vertebrální tepny přes atlas [1, 2].

+ perzistentní interní externí anastomóza spánku

• Aberantní intratimpanická ICA: velmi vzácná. Tato varianta je anastomóza mezi ICA a ECA, protože se předpokládá, že je způsobena agenezí ICA segmentu děložního hrdla a rozvojem anastomózy mezi horizontálním (kamenitým) ICA segmentem a zvětšenou inferiorní tympanickou tepnou, která je pobočkou ECA. ICA (nebo spíše zvětšená dolní tympanická tepna) v tomto případě má menší průměr než obvyklá ICA, bez vzestupné části karotického kanálu, když vstupuje do základny lebky, posteriorně a paralelně s jugulární žárovkou, která se podobá hmotnosti v hypotympanu; mezi karotickým kanálem a tympanickou dutinou není ani kostní deska [1].

• Trvalá Stirrup Arterie (stapediální tepna): 0,48%. Tato anomálie vzniká v souvislosti se zachováním anastomózy skrz Stepnovou tepnu, která je obvykle přítomna v procesu vývoje mezi ECA a ICA. Tepna začíná ze segmentu kamenitých ICA, prochází otvorem uzávěru a končí jako MMA v epidurálním prostoru střední lebeční jamky. CT scan základny lebky může ukázat malý kanál v blízkosti karotického kanálu. Foramen spinosum, které obsahuje MMA, bude chybět. perzistentní sešitá tepna může být spojena s aberantní ICA [1, 2].

Tabulka 3 ukazuje četnost diskutovaných možností, existují však i další vzácné možnosti, které nelze do jednoho dokumentu zahrnout. A konečně, přítomnost plně rozvinutého kruhu Willis může být považována za možnost, protože je přítomna v méně než 50% populace [2].

* N.B: frekvence se mezi autory liší v závislosti na typu provedeného výzkumu (CT, MRI, chirurgický nebo postmortem). Frekvence se také může lišit v závislosti na geografickém rozložení; publikované údaje nemusí být vždy použitelné pro ostatní skupiny obyvatelstva.

Tabulka 1: Typy perzistentních karoticko-vertebrobasilárních anastomóz

Poruchy oběhu v mozku s aplazií zadních komunikujících tepen

Aplasie zadních komunikujících tepen je abnormalita, která se vyskytuje u mnoha pacientů s mozkovými chorobami.

Slovo "aplasie" samo o sobě znamená nepřítomnost nebo nedostatečné rozvinutí orgánu nebo některé části těla. V této situaci hovoříme o neklasické struktuře cyklu Údolí Illizijeva, v jehož důsledku se vyvíjejí různé patologie. Když je krevní oběh narušen, mozek nedostává dostatek přicházejícího kyslíku a živin. Na tomto pozadí je aktivita mozku narušena, což nepříznivě ovlivňuje fungování celého organismu.

Osoby s diagnózou aplazie zadních komunikujících tepen jsou vystaveny riziku vzniku aneuryzmat mozku. Absence nebo nedostatečná tvorba cév způsobuje různé funkční poruchy.

Anomálie

U zdravých lidí je Údolí Illiziev kompletní cévní systém, kterým proudí krev. U základu mozku se tvoří pevný začarovaný kruh, který se skládá z jednoho předního a dvou zadních komunikujících tepen. Ty slouží jako konektory střední a zadní mozkové tepny. Přívod krve do každé z hemisfér mozku se provádí odděleně, to znamená, že krev do nich vstupuje do příslušných nádob.

V patologických stavech, které způsobují změnu hladiny tlaku v tepnách, cyklus Illiziyev začne fungovat nesprávně.

Navzdory skutečnosti, že střední, přední a zadní mozkové tepny mají vzájemné spojení, nestačí k vyrovnání krevního oběhu v oblasti postižené (postižené) cévy.

Pokud je aplazie zadních komunikujících tepen, pak je oběhový systém mozku odpojen - anomálie Wellisovského kruhu. S hemodynamickými poruchami je tato situace mimořádně nepříznivá, protože zajištění zajištění se zhoršuje.

Aplasie zadních komunikujících tepen byla zjištěna u přibližně 17% těch, kteří zemřeli na cerebrovaskulární příhodu.

Závěr

Uzavřený nebo řádně vyvinutý kruh лизlliesis se vyskytuje ve více než polovině světové populace. Zbytek postrádá jednu nebo obě zadní komunikační tepny. V mladém věku taková anomálie nevyvolává velké obavy. U starších lidí se na pozadí aplazie těchto cév a nedostatečnosti kolaterálních kompenzačních mechanismů vyvíjejí různé patologické stavy mozku. To je nejčastěji důsledkem aterosklerotických lézí, zúžení lumenu v mozkových tepnách, jejich zkreslení a dalších patologických změn, které ovlivňují krevní oběh.

Willisův kruh: jak funguje, norma a anomálie (otevřené, snížené proudění krve), diagnostika, léčba

Willisův kruh v cévním systému mozku byl popsán před více než třemi sty lety anglickým lékařem T. Willisem. Struktura tohoto arteriálního prstence je velmi důležitá v podmínkách potíží, kdy určité části nervové tkáně prožívají nedostatečný průtok arteriální krve v důsledku ucpaných tepen nebo stenózy. Normálně, dokonce s abnormálně vyvinutými plavidly tohoto kruhu, osoba necítí existující rysy kvůli plnému fungování jiných tepen.

Norma struktury kruhu Willis je definována, ale ne každý se může chlubit. Podle některých zpráv, klasický arteriální prsten je vyvinut pouze polovinou lidí, jiní výzkumníci citují číslo jen 25% lidí, a všichni ostatní mají určité anomálie vaskulárního větvení. To však neznamená, že osoby s rozvinutým arteriálním kruhem originálním způsobem budou mít jakékoliv negativní symptomy nebo poruchy, ale projevy zhoršeného průtoku krve se mohou periodicky cítit jako migrény, cévní encefalopatie, nebo dokonce zcela zjevné s akutními. poruchy mozkové cirkulace.

Varianty vývoje kruhu Willis. To může být ztrojnásobení (trifurkace), aplázie, hypoplazie, úplná absence jakýchkoli arteriálních prvků. V závislosti na typu větvících tepen určují jeho klinický význam a prognózu.

Neinvazivní a invazivní diagnostické postupy se používají k určení anatomie kruhu Willis a jsou prováděny podle indikací se specifickými stížnostmi pacienta. V jiných situacích jsou anomálie detekovány náhodně při vyšetření na jinou patologii.

Struktura kruhu Willis

Formulář klasického Willisova kruhu:

• Počáteční části předních mozkových tepen (PMA);
• Přední spojovací tepna (PSA);
• Zadní mozkové tepny (ZMA);
• Zadní komunikující tepny (ASA);
• Část vnitřní karotidy (ICA) ve tvaru niklu.

Uvedené nádoby tvoří podobnost s heptagonem. VSA přivádí krev do mozku z běžné karotidy a na základě mozku dává PMA, které spolu komunikují pomocí PSA. Zadní mozkové tepny začínají z hlavní, která je tvořena spojením dvou obratlovců. Existuje spojení mezi VSA a ZMA, zadní spojovací nádoby, v závislosti na průměru, přijímají potravu buď z vnitřního karotického systému nebo z bazilární tepny.

strukturu kruhu Willis

Vzniká tak kruh, který spojuje dva arteriální proudy - z fondu vnitřních karotických a bazilárních tepen, jejichž různé části mohou převzít funkci poskytování výživy těm částem mozku, které v průběhu blokování nebo zúžení jiných složek mozkové sítě postrádají krev.

Kruh Willis je lokalizován v subarachnoidním prostoru základny mozku, obklopovat jeho elementy elementu vizuální chiasm a formace středního mozku, za tím je Pons most, na jehož povrchu basilární tepna je lokalizována.

Přední mozková a karotická arterie jsou nejvíce konzistentní ve struktuře, zadní mozkové a spojovací větve jsou velmi variabilní ve svých anatomických a větvících prvcích. Změny z přední strany kruhu Willis jsou však klinicky významnější vzhledem k závažnějším příznakům a horší prognóze.

Přední mozková tepna je zpravidla dobře formovaná a její lumen dosahuje normálně jeden a půl milimetru. PSA je stejná velikost a asi centimetr dlouhá. Lumen levé vnitřní karotidové tepny je obvykle větší než pravý o 0,5-1 mm. Střední mozková tepna má také určitou asymetrii ve velikosti: na levé straně je tlustší než na pravé straně.

Video: struktura kruhu Willis

Role kruhu Willis

Kruh Willis je obranný mechanismus, kompenzace za zhoršený krevní oběh, poskytovaný přírodou poskytovat krev mozku v případě poškození specifických tepen. Pokud dojde k obstrukci, prasknutí, stlačení, dochází k přirozenému rozvoji větví lože arteria, pak nádoby opačné strany přebírají funkci zásobování krví, dodávají krev skrze kolaterály - spojovací tepny.

Vzhledem k funkčnímu významu arteriální sítě základny mozku je zřejmé, proč jsou tyto tepny tak důležité. Nejde jen o vážné nemoci, jako je mrtvice nebo aneurysma. Kruh Willis pomáhá maximálně poskytnout mozku krev pro funkční poruchy (křeč), některé varianty tepen, když je cévní kroužek stále uzavřen, ale průměr jednotlivých cév neumožňuje dodávat potřebné množství krve.

Role kruhu Willis prudce roste s úplnou okluzí některé z tepen. Pak bude prognóza, rychlost růstu symptomů a objem léze nervové tkáně záviset na tom, jak bude tento kruh vytvořen a kolik je schopen přesměrovat krev do těch částí mozku, které nedostávají dostatek výživy. Je zřejmé, že správně vytvořený cévní systém se s tímto úkolem vyrovná lépe než ten, kde se vyskytují abnormality ve vývoji cév nebo dokonce úplná absence specifických větví.

Alternativní anatomie tepen mozkové báze

Typy struktury kruhového souboru Willisieva. Záleží na tom, jak proces tvorby cév probíhal iv prenatálním období, a tento proces nelze předpovědět.

Mezi nejčastější abnormality tepen mozku patří: aplazie, hypoplazie jednotlivých větví, trifurkace, sloučení dvou tepen do jednoho kmene a některých dalších druhů. Někteří lidé mají kombinaci různých vaskulárních anomálií.

Nejběžnější varianta vývoje kruhu Willis je považována za zadní trifurkaci ICA, která představuje téměř jednu pětinu všech abnormalit arteriálního kruhu. S tímto typem struktury z ICA začínají tři mozkové tepny najednou - přední, střední a zadní a PCA bude pokračováním zadní spojovací větve.

Taková struktura je charakteristická pro oběhový systém mozku plodu v těhotenství 16 týdnů, ale později se mění velikosti cév, zadní spojka klesá a ostatní větve se významně zvyšují. Pokud k takové přeměně plavidel nedochází, potom se dítě narodí se zármutkem.

Další častou variantou struktury kružnice Willis je aplazie CSA, která se vyskytuje při různých nepříznivých vnějších podmínkách a genetických abnormalitách během embryogeneze. V nepřítomnosti této tepny, Willisiev neuzavře kruh od strany kde to neexistuje, to znamená, že neexistuje žádný vztah mezi systémem vnitřní karotidy a basilární pánve.

Absence PSA je také diagnostikována, ale mnohem méně často než zadní. U tohoto typu struktury arteriálního prstence neexistuje žádný vztah mezi větvemi karotických tepen, proto není možné v případě potřeby „přenášet“ krev z cév levé poloviny doprava.

Aplasie přední spojovací tepny nedává šanci provádět průtok krve v postižené části mozku tím, že dodává krev z opačné cévní sítě, protože karotické tepny jsou odpojeny. V případě nevytvoření CSA neexistuje propojení mezi přední a zadní částí kruhu Willis, anastomózy nefungují. Tento typ větvení arteriálního systému se jeví jako nepříznivý z hlediska možné dekompenzace poruch průtoku krve.

Mezi vzácné formy struktury kruhu Willisiev patří:

• Střední tepna corpus callosum;
• Sjednocení předních mozkových tepen do jednoho společného kmene nebo jejich blízkého stěnového kurzu, když jsou v těsném vzájemném kontaktu;
• Přední trifurkace vnitřní karotidové tepny (dvě přední mozkové tepny odcházejí z jedné karotidy);
• Split, dvojitá přední spojovací tepna;
• Bilaterální absence DSS;
• Trifurace karotických tepen na obou stranách.

Anomálie větvení krevních cév a otevřenost kruhu Willis ho činí neschopnými plnit úlohu anastomózy v kritických situacích - při hypertenzní krizi, trombóze, křečích, ateroskleróze. Některé typy větvení navíc naznačují velké oblasti nekrózy nervové tkáně v případě insolvence krevního oběhu. Například, přední trifaccation znamená, že většina polokoulí oddělení přijme krev z větví jen jedné tepny, tak jestliže to je poškozeno, rozsah nekrózy nebo krvácení bude významný.

Když jsou tepny základny mozku vyvíjeny klasicky, mezi nimi jsou všechny potřebné spojovací větve a kalibr každé nádoby v rámci normálních limitů, říkají, že Willisův kruh je uzavřen. To je norma, která ukazuje, že anastomóza je konzistentní a v případě patologie bude krevní tok kompenzován na maximum.

plně otevřený VC

Otevřený kruh Willis je považován za vážnou anomálii predisponující k různým druhům poruch mozkové cirkulace. Otevřenost přední části arteriálního prstence, která se vyskytuje během aplazie PSA nebo předního trifurkace karotidy a otevřenosti kruhu Willis v důsledku anomálií zadního cévního lůžka - zadního pojiva, bazilární tepny, zadního trifurkace ICA.

Pokud spojovací větve chybí úplně, hovoří o úplné otevřenosti kruhu Willis, a když jsou tepny zachovány, ale stenotické, hypoplastické, pak se otevřenost považuje za neúplnou.

Známky a diagnóza kruhu kruhu Willis

Klinické příznaky abnormalit větvení cév Willisova kruhu se objevují, když se průtok krve kolaterály z různých důvodů stává nedostatečným. Například, mastné plaky vytvořené v tepnách, krevní sraženina se objevila nebo embolus stěhoval se z levé poloviny srdce, aneuryzma praskla. Zdravý člověk necítí neklasické větvení cév, protože jeho mozek necítí potřebu objížďky krevního oběhu.

rozvoj mrtvice / poruch spojených s nedostatečným zásobováním krve mozkem

Příznaky obstrukovaného průtoku krve mohou být velmi odlišné. Pokud nemluvíme o mrtvici, pak si pacienti stěžují na závratě, bolesti hlavy, ztrátu intelektuálních schopností, paměť, pozornost. Časté jsou také psychologické problémy - často abnormální větvení cév je doprovázeno neurózou, záchvaty paniky a emoční labilitou jeho majitelů.

Charakteristickým projevem neklasického vývoje Kruhu Willis je migréna. Problematika vztahu struktury mozkových tepen s migrénou je předmětem mnoha pozorování, která ukazují, že většina pacientů s migrénou má určité abnormality. Zvláště často, když jsou migrény diagnostikovány abnormality ve struktuře zadní části arteriálního systému. Když je kruh Willis otevřený, hypoplazie nebo aplazie zadních komunikujících tepen, zadní trifurkace, ty oblasti mozku, které jsou zodpovědné za vidění, dostávají méně krve, proto intenzivní bolesti hlavy předchází vizuální aura ve formě záblesků, cik-cak, atd.

Snížený průtok krve cévami arteriálního prstence mozku může vyvolat opakující se bolesti hlavy a poruchy, jako je dyscirkulační encefalopatie - apatie nebo podrážděnost, zhoršený výkon, únava atd. Tento závěr lze obvykle nalézt ve výsledcích MR-angiografie a říká o těchto hypoplaziích nebo jiných plavidel.

Když aplázie arteriálních kmenů, kdy některá cévy vůbec nejsou, je ve studii zaznamenána nepřítomnost průtoku krve. Například aplazie zadních komunikujících tepen bude doprovázena nedostatkem průtoku krve. Taková aplasie může být také asymptomatická, ale pokud je v hlavních tepnách dostatečné množství krve. Při ateroskleróze nebo arteriálním křeči nejsou příznaky nedostatečného prokrvení mozku v dlouhém čase.

% distribuce případů aneuryzmat v tepnách mozku

Pokud se na pozadí abnormální struktury tepen základny mozku objeví akutní porucha krevního oběhu, pak budou na klinice zjevné příznaky mrtvice - paréza a paralýza, poruchy řeči, patologické reflexy, porucha vědomí až do kómy.

Odděleně stojí za zmínku aneuryzma - dilatace mozkových cév. Podle statistik je největší počet z nich v tepnách Willis. Aneurysma tepen této oblasti je plná prasknutí a masivního subarachnoidního krvácení s klinikou mrtvice, bezvědomí a hrubých neurologických projevů.

Aneuryzma je nezávislá patologie, nikoli možnost individuálního větvení krevních cév, ale mnohem častěji je doprovázena neklasickými typy kruhů Willis.

Diagnózu jedné nebo druhé vývojové anomálie kruhu Willis lze stanovit pouze s využitím moderních instrumentálních metod vyšetření. Příležitosti v diagnostice poskytly odborníkům možnost analyzovat povahu prevalence variant ve struktuře mozkových cév a jejich odrůd, ale relativně nedávno bylo možné vyvodit závěry především z výsledků pitev zemřelých pacientů.

Vývoj metod Dopplerovské ultrazvukové a magnetické rezonanční tomografie umožnil studii povahy struktury veřejného přístupu Willis a bezpečného působení. Mezi hlavní metody diagnostiky variant cévního systému mozku patří:

• Radiografická angiografie je jednou z nejvíce informativních metod, ale má kontraindikace spojené s potřebou kontrastu (patologie jater, ledvin, alergie na kontrast, atd.);
• Transcranial Dopplerův ultrazvuk - postup je bezpečný, cenově dostupný, vyžaduje přítomnost zařízení s Dopplerovým senzorem, které jsou v mnoha zdravotnických zařízeních;
• MR angiografie se provádí na magnetickém tomografu, má kontraindikace, významnou nevýhodou je vysoká cena.

Willisův kruh na diagnostickém obrázku

Selektivní angiografie mozkových cév se týká invazivních postupů, kdy je do femorální tepny zaveden katétr, který postupuje do oblasti zájmu mozkových tepen. Při dosažení požadované oblasti je kontrastní činidlo. Metoda je nejčastěji používána v průběhu chirurgické léčby (stenting, angioplastika).

Namísto selektivní angiografie může být aplikována CT angiografie, když je injikována kontrastní látka intravenózně, a pak jsou snímky hlavy pořízeny v různých projekcích a řezech. Následně můžete vytvořit trojrozměrný obraz cévních struktur mozku.

Transkraniální Doppler umožňuje určit povahu průtoku krve v mozkových cévách (snížené, nepřítomné), ale neposkytuje dostatečná data o anatomické struktuře tepen. Důležitou výhodou jeho považován za téměř úplnou absenci kontraindikací a nízkými náklady.

MR angiografie je jedním z nejdražších, ale zároveň poměrně informativních způsobů, jak diagnostikovat strukturu kruhu Willisovy. Provádí se v magnetickém tomografu a kontraindikace jsou stejné jako u konvenční MRI (vysoký stupeň obezity, klaustrofobie, přítomnost kovových implantátů v těle, které vedou magnetické pole).

MR snímek ukazuje strukturu cév kruhů Willis, přítomnost nebo nepřítomnost spojení mezi nimi, aplazie nebo hypoplazie tepen. Při hodnocení výsledku může odborník určit průměr každé tepny a vlastnosti jejího větvení.

Video: příklad MRI angiografie mozku

(Kruh Willis je uzavřen; určeno spletitým průběhem S tvaru intrakraniální levé vertebrální arterie; průběh hlavní tepny ve tvaru C; jinak nejsou k dispozici údaje pro hemodynamicky významné stenózy v segmentech ICA a spárovaných tepen báze mozkové báze).

Jak vidíte, každá z těchto metod má jak výhody, tak nevýhody, a proto k získání přesných závěrů týkajících se mozkových tepen jsou kombinovány. Integrovaný přístup vám umožňuje určit anatomii cév a povahu a směr proudění krve, což je velmi důležité při posuzování rizika vaskulárních katastrof a možné prognózy.

Mnoho lidí, kteří našli jakoukoliv verzi struktury Willisova kruhu, se okamžitě zajímá o metody léčby. Vzhledem k tomu, že odchylky v rozvětvení cév nejsou považovány za nezávislé onemocnění, léčba jako taková není vyžadována. Navíc při absenci kliniky nedostatečnosti průtoku krve to nedává smysl.

V případech, kdy existují specifické stížnosti (migrény, mentální postižení atd.), Měli byste vyhledat pomoc od neurologa, který vám předepíše cévní léky (nootropil, fezam, actovegin), léky ke zlepšení metabolismu v mozku (mildronát, vitamíny) B), v případě potřeby sedativa, trankvilizéry, antidepresiva, v případě migrény - analgetika, protizánětlivá, specifická léčiva proti migréně (ketorol, ibuprofen, paracetamol, askofen, léky skupiny triptanů).

Chirurgická léčba je indikována pro závažnou poruchu krevního oběhu s progresí cévní encefalopatie, diagnostikovanou aneuryzmou a někdy i po cévní mozkové příhodě. Spočívá v stentování, ořezávání nebo vypínání aneuryzmy z krevního oběhu a balónové angioplastice pro zúžení tepen.

Lékařské internetové konference

Fomkina O.A., Nikolenko V.N., Gladilin Yu.A.

Shrnutí

Cílem je identifikovat varianty zadní pojivové tepny (ASD) dospělých v závislosti na individuální a kombinované variabilitě jejích morfometrických parametrů. Materiál a metody. Studie byla provedena vzorky ASA získané při pitvě 115 mrtvol osob (79 mužů a 36 žen) ve věku 21 až 84 let. Celkem 230 pozorování. Měří se délka tepny a studuje se vnější průměr, tloušťka stěny a průměr lumenu pod mikroskopem. Výsledky. Studované morfometrické parametry se vyznačují významnou individuální variabilitou. To nám umožnilo identifikovat 3 varianty tepen pro každý z těchto znaků: s průměrnou velikostí znaménka (M ± σ), s velikostí znaménka menší (M + σ). Kombinovaná variabilita parametrů SAR nám umožnila rozlišit 18 typů jeho struktury. Závěr Získaná data pomohou zefektivnit četné dostupné informace o rozměrových charakteristikách tepen, což je důležité pro lepší pochopení oblasti neuromorfologie, která je předmětem studia, a mohou být také užitečné při modelování průtoku krve a optimalizaci extravaskulárních a intervaskulárních intervencí.

Klíčová slova

Článek

O.A. Fomkina - Saratov státní lékařská univerzita státní lékařská univerzita. V.I. Razumovsky Ministerstvo zdravotnictví Ruska, asistent katedry anatomie člověka, PhD; V.N. Nikolenko - první státní lékařská univerzita pojmenovaná. I.M. Sechenov z Ministerstva zdravotnictví Ruska, prorektor pro výzkum a inovace, profesor katedry anatomie člověka, ředitel Výzkumného ústavu molekulární medicíny, profesor, doktor medicíny; Yu.A. Gladilin - Saratov státní univerzita. V.I. Razumovsky Ministerstvo zdravotnictví Ruska, docentka lidské anatomie, doktor lékařských věd.

Úvod Variabilita jako obecný biologický fenomén neztrácí svou relevanci a zaslouží si pozornost mnoha vědců [1, 2]. Variabilita ukazuje plasticitu živých systémů a je spojena s implementací adaptivní strategie přirozené populace. Studium variability umožňuje posoudit interakci genotypu s faktory prostředí v procesu ontogeneze [3].

V souladu s požadavky klinické medicíny jsou v současné době potřebné podrobné informace nejen o typické struktuře nebo průměrné anatomické rychlosti orgánu, ale o celém spektru jeho individuální, typické a kombinované variability [2]. To platí i pro arteriální cévy mozku.

Předmětem této studie je zadní komunikační tepna (ASD). Být větev mozkové karotidy, podílí se na tvorbě arteriálního (Willisieva) mozkového kruhu. Bylo prokázáno, že krev touto tepnou může proudit oběma směry [4]. CSA hraje v tomto ohledu významnou roli při realizaci kompenzačního kolaterálního průtoku krve mezi systémy vnitřních karotických a vertebrálních tepen.

Struktura zadních komunikujících tepen se velmi liší. Ve srovnání s jinými mozkovými tepnami mají malý průměr a prakticky přesně určují lumen [5-7].

Cíl studie: stanovit varianty zadní pojivové tepny (ASD) dospělých v závislosti na individuální a kombinované variabilitě jejích morfometrických parametrů.

Materiály a metody. Studovaným materiálem byla ZSA, získaná při pitvě 115 mrtvol osob ve věku 21 až 84 let, kteří zemřeli z důvodů, které nesouvisely s akutním nebo chronickým cerebrovaskulárním onemocněním. Celkem bylo vyšetřeno 230 vzorků tepny. Pro studium morfologie tepny byly řezány příčné milimetrové řezy břitvou. Pak se řezy umístily do Petriho misky se solným roztokem a měřil se vnější průměr a tloušťka stěny tepny pod mikroskopem s přesností 0,01 mm. Průměr lumenu tepny je ve studii prezentován jako rozdíl mezi vnějším průměrem a zdvojenou tloušťkou stěny tepny.

Získaná data byla zpracována variační statistickou metodou s použitím aplikačního balíčku „Statistica-6“ a Microsoft Exsel Windows-XP Pro testování přítomnosti normální distribuce byl použit Kolmogorov-Smirnovův test. Rozložení parametrů ve studovaném vzorku se nelišilo od normálního. V tomto ohledu byly pro všechny parametry stanoveny minimální a maximální hodnoty, aritmetický průměr (M), aritmetická střední chyba (m), směrodatná odchylka (odchylky) a variační koeficient (Cv). Pro posouzení spolehlivosti rozdílů mezi řádky byla použita varianta parametrického kritéria (Studentovo kritérium), které byly považovány za spolehlivé při 95% prahu pravděpodobnosti (р М + σ). Nebyl nalezen jasný vzor převahy v extrémních skupinách variability (I a II skupiny) mužů nebo žen. Mezi subjekty s krátkými, tenkostěnnými tepnami a tepnami s širokým lumenem převažují ženy a mezi subjekty s dlouhými, tenkými, silnostěnnými tepnami a tepnami s úzkým lumenem převažují muži. Ve studované skupině se širokým SAR je procentuální zastoupení mužů a žen stejné.

Průměrný věk jedinců, jejichž SARs, velikostí jejich vnějšího průměru, tloušťkou stěny a průměrem lumen, patří do skupiny III, je statisticky významně 1,2-1,7 krát větší než u osob s PCA náležejících do variability skupiny I. Průměrný věk mužů a žen s krátkou ASD (I skupina) je naopak 1,2krát vyšší než u lidí s dlouhou ASA (III. Skupina). Věk jedinců s ASD s úzkými nebo širokými otvory nebyl výrazně odlišný.

Závěr Analýza individuální variability délky, vnějšího a vnitřního průměru a tloušťky stěny ASD nám umožnila identifikovat 3 skupiny variant tepny pro každý z parametrů: s průměrnou hodnotou prvku, s velikostí prvku menší a větší než je průměr. Kombinovaná variabilita morfometrických parametrů ČSA nám umožnila rozlišit 18 jeho typů.

Získaná data budou doplňovat a zefektivňovat dostupné informace o rozměrových charakteristikách ASD, které jsou důležité pro lepší pochopení studované oblasti neuromorfologie a mohou být také užitečné při modelování průtoku krve v arteriálním kruhu mozku.

Literatura

1. Nikolaev V.G., Kobezhikov A.I., Kobileva N.G. Využití antropologického přístupu v klinické medicíně // Aktuální problémy morfologie: So. vědecké práce Krasnojarsk: Nakladatelství KrasGMA, 2008. S. 93-95.
2. Vasiliev A.G. Fenetická analýza biodiverzity na úrovni populace: dis. Biol. vědy. Ekaterinburg, 1996. 393 s.
3. Yablokov A.V., Yusupov A.G. Evoluční výuka. M.: Higher School, 1998. 163 s.
4. Ross M. R., Pelc N.J., Enzmann D.R. Kvalitativní fázový kontrast MRA v normálním a abdominálním kruhu willis / J. neuroradiol. 1993. T. 14, No. 1. P. 19-25.
5. Gladilin Yu.A., Nikolenko V.N. Alternativní anatomie vnitřní karotické tepny, arteriálního kruhu velkého mozku a mozkových tepen. Saratov: Nakladatelství Lékařské univerzity v Saratově, 2009. 241 s.
6. Fomkina O.A., Nikolenko V.N., Gladilin Yu.A. Morfometrické vzorce zadní spojovací tepny dospělých // Moderní problémy vědy a vzdělávání. 2013. № 6; URL: http://www.science-education.ru/113-11687 (datum odvolání: 16.1.2014).
7. Nikolenko V.N., Fomkina O.A., Gladilin Yu.A. Anatomie intrakraniálních tepen vertebrobasilárního systému. M.: Nakladatelství 1. Moskevské státní lékařské univerzity. I.M. Sechenov, 2014. 108 s.
8. Loshkarev, IA, Rybakov, AG, Vasilkina, OV Alternativní anatomie tepen báze lidského mozku. Základní vědy a praxe. V. 1, č. 2. S. 48.
9. Operace mozku aneurysma / ed. V.V. Krylov. Ve 3 tunách M., 2011. T. I. 432 str.

Tabulky

Tabulka 1. Varianty variability morfometrických charakteristik CSA a jejich výskytu (n = 230)

Parametr tepny

rozsah variability a

SKUPINY PROMĚNNÝCH