Hypostáza nebo kongesce v plicích je důsledkem zhoršeného krevního oběhu v malém plicním kruhu. Při srdečním selhání levé komory se nezmění schopnost pravé komory vstřebat krev do plic, zatímco levá komora se nedokáže vyrovnat s objemem krve z plic. V důsledku toho se významná část krve pohybuje ze systémové cirkulace do plic. Zvýšení objemu krve vede ke zvýšení tlaku v cévách. Jestliže tento tlak překročí hladinu onkotického tlaku v plazmě (28 mmHg), krev začne proudit do plicní tkáně přes póry ve stěnách kapilár.
Krevní stáze vede k chronickému selhání dýchání. V těžkých případech se vyvíjí srdeční astma a plicní edém, což způsobuje smrt během několika hodin.
Příčiny přetížení plic
Přetížení plic se nejčastěji vyskytuje u vrozených a nabytých patologií kardiovaskulárního systému, jako jsou:
- kardiomyopatie;
- infarkt myokardu;
- ateroskleróza;
- perikarditida;
- ischemická choroba srdce;
- stenóza mitrálních nebo aortálních chlopní;
- arteriální hypertenze.
Příčiny vzniku patologie mohou být:
- poranění vnitřních orgánů;
- onemocnění ledvin;
- dlouhodobý pobyt na Vysočině;
- otrava plynem;
- užívání některých léků;
- sedavý způsob života.
Stagnace ruší lidi, kteří jsou vzhledem k věku a souvisejícím onemocněním nuceni vést sedavý způsob života. Akumulace tekutiny v plicích a alveolách zabraňuje plnému nasycení tkání kyslíkem.
Vzhledem k hypoxii je narušena činnost vnitřních orgánů, především mozku, nervového systému, srdce a ledvin. Plicní kongesce u pacientů bez lůžka způsobuje sekundární hypostatickou pneumonii.
Příznaky
Existují dvě fáze patologie. Během první nebo intersticiální fáze krevní plazma přechází do plicní tkáně. Ve druhém, alveolárním stadiu, které je život ohrožující, se edém rozšiřuje i na alveoly.
Prvním příznakem onemocnění je dušnost, ke které dochází po fyzické námaze, stresu a hojném příjmu potravy. Dýchací centrum medulla oblongata reaguje na snížení obsahu kyslíku v krvi reflexním zvýšením frekvence a intenzity dýchacích pohybů.
Při současném srdečním selhání se pacienti zabývají: t
- pocit pevnosti hrudníku,
- modrý nasolabiální trojúhelník,
- obtíže s dýcháním,
- charakteristický ostrý zvuk na konci dechu.
Při absenci včasné léčby se zvyšuje dechová ztráta. Kapalné naplnění plicní tkáně vede ke snížení množství inhalovaného vzduchu. Pacient nemá dostatek dechu, aby vyslovil dlouhou větu. K astmatickým záchvatům dochází s malou fyzickou námahou, doprovázenou panikou a strachem ze smrti. Možná ztráta vědomí.
Intersticiální fáze kongesce v plicích je nahrazena alveolárem během fyzického nebo emocionálního přepětí, zvýšeného krevního tlaku.
Pocit nedostatku vzduchu se zvyšuje v poloze na břiše. Člověk začne spát při sezení, používá 2-3 polštáře. Objeví se kašel. V alveolárním stadiu onemocnění při kašli se vylučuje pěna s krví nebo krví.
Při srdečním selhání jsou aktivovány kompenzační reflexní mechanismy. Baroreceptory srdce reagují na zvýšený tlak v atriích, což stimuluje centra sympatického nervu. Pod vlivem sympatického nervového systému se zvyšuje tepová frekvence. Zároveň puls na periferních cévách zůstává slabý.
Symptomy hypostázy se mohou lišit v závislosti na jejich příčinách.
Diagnostika
Diagnostiku onemocnění provádí lékař na základě stížností pacienta, vyšetření, auskultace a dalších vyšetření.
Pro detekci přetížení plic se provádí rentgen. Expanze hlavního kmene plicní tepny je jasně viditelná na obrázku. Současně zůstávají periferní cévy úzké. S nárůstem kapilárního tlaku o více než 20 mm Hg. Čl. objeví se plicní diafragmatické linie Curly. Jejich přítomnost je považována za prognostické nepříznivé znamení. Spirogram ukazuje omezující poškození plicní ventilace.
Pro posouzení výkonu srdce se provádí elektro- a fonokardiografické vyšetření, katetrizace srdečních komor s měřením nitroděložního tlaku. Nepřímé známky kardiovaskulárních patologií jsou:
- otoky končetin
- zvětšená játra
- bolest jater při palpaci,
- hromadění tekutiny v dutině břišní.
V laboratorní studii sputa jsou v něm detekovány alveolární makrofágy obsahující fagocytozovaný hemosiderin. V moči se objevují hyalinní válce, bílkoviny, červené krvinky. Obsah kyslíku v krvi je snížen, obsah oxidu uhličitého je normální nebo mírně snížený.
Léčba
Léčba přetížení plic je založena na odstranění příčin onemocnění. U srdečních vad nebo aneuryzmatu se doporučuje chirurgický zákrok. V méně závažných případech se provádí léčba léky, která zahrnuje beta-blokátory, srdeční glykosidy, nitráty. Přípravky by měl vybírat ošetřující lékař v závislosti na typu patologie a závažnosti stavu pacienta.
Diuretika se používají ke snížení objemu cirkulující krve. Pomáhá předcházet dilataci cév. Aby se zabránilo infekčním onemocněním plic, bez ohledu na příčiny stagnace, jsou předepsána antibiotika a mukolytika se používají k ředění sputa.
U akutního plicního edému je pacient okamžitě hospitalizován. Aby se zabránilo hypoxii, je dovoleno dýchat čistý kyslík. V nemocnici, umělé odstranění tekutiny z plic.
Pro léčbu přetížení plic starších osob a pacientů, kteří byli nuceni dlouhodobě ležet v horizontální poloze, se doporučuje použití fyzioterapeutických postupů.
Léčba tradiční medicínou
Léčba lidových prostředků zahrnuje dechová cvičení, masáže, bylinné medicíny. Pacienti s lůžkem potřebují změnit polohu těla, při absenci kontraindikací sedět v posteli, občas vstávat.
Vývary a infuze vápna, podběl, heřmánku, bobulí kalina mají protizánětlivé a vykašlávací účinky. Tymián, měsíček, přeslička, šalvěj jsou diuretika. Pro účinnou léčbu stagnace se doporučuje užívat léčivé rostliny v kombinaci s léky. Používejte oblíbené recepty po konzultaci se svým lékařem.
Pacient musí omezit používání soli a tekutin.
Přetížení plic se srdečním selháním
Akutní srdeční selhání (plicní edém).
Akutní srdeční selhání (plicní edém) je stav vyjádřený v prudkém poklesu čerpací funkce srdce. V důsledku toho dochází ke stagnaci krve v krevních cévách plic a tekutá část krve pod vlivem zvýšeného tlaku vstupuje do plicní tkáně, což zase vede k respiračnímu selhání.
Příčiny plicního edému.
- Ischemická choroba srdeční. (Infarkt myokardu)
- Hypertenzní krize.
- Chronické srdeční selhání.
- Kardiomyopatie.
- Akutní a chronické selhání ledvin.
- Akutní mitrální insuficience.
Příznaky plicního edému
Prvním příznakem akutního srdečního selhání je dušnost. Vypadá nečekaně a rychle postupuje. Malý reliéf přichází v sedě. Vyznačuje se růžovou pěnou, uvolněnou z úst během dýchání. V plicích jsou poklepány dvoustranně velké bublinky. Bez léčby onemocnění postupuje rychle a může vést ke smrti pacienta.
Pro diagnostiku nemoci stačí jednoduché lékařské vyšetření. Každý lékař s dostatečnými znalostmi může snadno rozpoznat tuto nebezpečnou komplikaci. Aby bylo možné diagnostikovat příčiny plicního edému, je nutné hlubší vyšetření, ale hlavní je včas poskytnout pacientovi první pomoc.
Léčba plicního edému (akutní srdeční selhání).
- Položte pacienta do polosedací polohy
- Kyslíková maska
- Nastavení močového katétru pro kontrolu diurézy
- Furosemid intravenózně
- Nitráty intravenózně, například Isoket. Nezapomeňte sledovat krevní tlak.
- Opioidy intravenózně (morfin)
- Umělá ventilace plic při neúčinnosti lékařských úkonů
- Po odstranění akutního záchvatu se léčí onemocnění způsobující plicní edém.
Nouzová péče o srdeční astma a plicní edém
Hlavní lékařská pohotovostní opatření:
- snížení hmotnosti cirkulující krve, dehydratace plic;
- snížení práce srdce, snížení tlaku v plicním oběhu;
- zlepšení stavu okysličování tkáně, destrukce pěny;
- zvýšená kontraktilita myokardu.
Aby se snížila hmotnost cirkulující krve a dehydratace plic, je pacientovi dána poloha sezení s nohama sníženýma, ukládají prameny na obou dolních (někdy i na obou horních) končetinách se silou mírně převyšující dastolický tlak (každých 10-15 minut, popruhy se odstraní a po přestávce se znovu použijí) monitoruje stav končetin, protože je možná nekróza!) se provádí odkrvení (300-500 ml krve), podávají se rychle působící diuretika - furosemid (0,04-0,24 g) nebo kyselina ethaková (uregit) 0,05-0 Je to známo První akční fáze - extrarenální tyto diuretická léčiva zvýšení kapacity a snížení vaskulárního objemu krve v plicích v důsledku jeho přerozdělování v druhé fázi (diuretikum), - snížení krevního objemu a snížení předpětí.
V léčbě srdečního astmatu a plicního edému jsou hydrochlorid morfinu a jeho analogy (fentanyl) široce používány ke snížení průtoku žil do srdce, což způsobuje redistribuci krve z plicního oběhu do velké periferní vazodilatace a malé arteriální hypotenze, která obecně snižuje srdeční funkci. Vzhledem ke sedativnímu účinku hydrochloridu morfinu (fentanyl) snižuje potřebu kyslíku pro tkáň a snižuje tak zatížení srdce. Hydrochlorid morfinu se používá intravenózně v množství 0,005 až 0,01 g a fentanylu v množství 0,00005 až 0,0001 g (1 až 2 ml). U starších a senilních pacientů by jedna dávka morfinu neměla překročit 0,005 g. Respirační deprese je poměrně vzácná. Po krátkém pomocném dýchání se obnoví jeho spontánní rytmus. U pacientů s nízkým krevním tlakem je vzhledem k riziku hypotenze nutná opatrnost při podávání hydrochloridu morfinu.
Doporučuje se také zavedení droperidolu (0,0025-0,005 g intravenózně), který má nejen neuroplegický účinek, ale také alfa-adrenolytický účinek. To přispívá ke snížení krevního tlaku, zlepšení mikrocirkulace a snížení funkce srdce.
Zvláštní pozornost si zaslouží prostředky, které usnadňují práci srdce snížením předpětí a následného zatížení. Z nich je výhodné použít dusičnany a zejména nitroglycerin. Snadné použití nitroglycerinových tablet, rychlý nástup jeho účinku nám umožňuje doporučit tento lék jako nouzovou léčbu pro pacienty se srdečním astmatem a plicním edémem. Nitroglycerin snižuje tlak v plicní tepně a snižuje žilní návrat do srdce a endokardiální napětí a u pacientů s akutním infarktem myokardu přispívá k omezení zóny poškození. Lék užívaný pod jazykem v dávce 0,00005 g netrvá déle než 20 minut. To je třeba vzít v úvahu při opětovném přebírání.
Je třeba mít na paměti, že u pacientů s „čistou“ mitrální stenózou stupně IV-V může nitroglycerin způsobit pokles srdečního výdeje a hypotenzi v důsledku snížení průtoku krve do levé komory.
Nitroprusid sodný snižuje předpětí a po naložení snížením tónu hladkých svalů žil a tepen. Lék se podává intravenózně v množství 0,3 až 6 mg / kg / min. Fentolamin snižuje tonus hladkého svalstva tepen, je také podáván intravenózně rychlostí 4-16 μg / kg / min.
Široce se používá v úlevě plicního edému a ganglioblockerů, které umožňují rychle snížit krevní tlak. Mezi nimi je nejpříznivější a mírný účinek podáván arfonadem a pentamin je stabilnější a trvá déle. Léky se injikují intravenózně po kapkách rychlostí 0,05 g na 100 až 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného pod kontrolou arteriálního tlaku. Nezbytná podmínka pro použití periferních vazodilatátorů a ganglioblokatora - pečlivá hemodynamická kontrola. Předpokládá se, že hladina systolického krevního tlaku by měla být snížena o 30% od původního, ale ne nižšího než 12-13,3 kPa (90-100 mm Hg.). S ohledem na tato doporučení vyberte dávku a rychlost podávání léčiva. Pokud je to možné, měl by být také měřen tlak v plicní tepně, protože pokles DDL pod 2 kPa (15 mmHg) může způsobit prudký pokles srdečního výdeje. Léčba těchto léků se samozřejmě nemůže spoléhat pouze na kontrolu monitoru a je nutné vyhodnotit celkový stav pacienta, závažnost dechu, pokles cyanózy a kongestivní sípání v plicích.
Pro zlepšení okysličování tkáně se kyslíková terapie provádí přes nosní katétry vložené do hloubky 6-8 cm s rychlostí přívodu kyslíku 6-10 litrů za minutu. Nejlepší účinek je pozorován při dýchání s přetlakem během výdechu (na úrovni 10–20 cm vody.). Jako odpeňovací terapie se používá inhalace skrze masku par 20% alkoholu, přes nosní katetr - 70-95% alkoholu a ve formě aerosolu 15% alkoholu nebo par 10% alkoholového roztoku antifomsilan. S bohatou cenu uchýlit k aspiraci. Někdy je nutné urychleně vyvolat endotracheální intubaci a mechanickou ventilaci pod přetlakem během expirace.
Pro zvýšení kontraktility myokardu jsou předepsány intravenózní infuze nebo intravenózní rychle působící srdeční glykosidy (hlavně strofantin). V současné době se většina kliniků domnívá, že srdeční glykosidy nejsou pro pacienty s plicním edémem nouzovou pomůckou. Je známo, že strofantin začíná působit po 10-15 minutách a jeho maximální účinek nastává po 60 minutách. V tomto ohledu, když je exprimován alveolární edém plic, neměl by být použit.
Pacientům s „čistou“ mitrální stenózou by neměly být podávány srdeční glykosidy z důvodu nedostatečnosti levé síně, protože zvýšení kontraktilní funkce pravé komory může vést ke zvýšení hydrostatického tlaku v plicních kapilárách. Zdá se však, že taková myšlenka na hemodynamický účinek srdečních glykosidů na různých částech srdce je poněkud zjednodušená a není sdílena všemi výzkumníky.
Při rozsáhlém infarktu myokardu může použití srdečních glykosidů vést k poruchám rytmu, což představuje bezprostřední ohrožení života pacienta; kromě toho se prudce zvyšuje pravděpodobnost intoxikace dtsgitalisnoy. Je také nejasné, jak glykosidy ovlivňují periinfarktovou zónu, i když existují důkazy o zvýšené spotřebě kyslíku v myokardu při jejich jmenování.
Srdeční glykosidy je samozřejmě vhodné jmenovat pacienty s latentním srdečním selháním a po eliminaci plicního edému, aby se zabránilo jeho opakování.
Aby se snížila vaskulární permeabilita, potlačte histamin, který se podílí na patogenezi srdečního astmatu a plicního edému, používají se antihistaminika (difenhydramin, suprastin, diprazin), stejně jako aminofylin, zejména v přítomnosti bronchospastické složky. Je třeba mít na paměti, že při těžké tachykardii a hypotenzi je podávání aminofylinu kontraindikováno.
Navíc, někdy od samého počátku léčby, je nutné, pokud je to možné, eliminovat příčinu srdečního astmatu nebo plicního edému. Pokud tedy dojde k selhání levé komory v důsledku hypertenzní krize nebo na pozadí vysokého krevního tlaku, je dosaženo snížení pomocí aplikace antihypertenziv. V případě plicního edému na základě „čisté“ mitrální stenózy je někdy možné pacienta vyjmout z tohoto stavu pouze pomocí nouzové mitrální commissurotomie. Pro anginu pectoris, infarkt myokardu, analgetika jsou předepsány atd.
Korekce porušování iontové výměny a acidobazického stavu je také důležitou součástí terapeutických opatření pro srdeční astma a plicní edém.
Pokud je plicní edém doprovázen kardiogenním šokem (např. Při infarktu myokardu), jsou v malých dávkách používány presorické aminy, nejprve glukokortikoidy a srdeční glykosidy a pod jejich krytem se používají diuretika a antihistaminika. Také je ukázán pomocný krevní oběh s intraaromatickým balónkem.
Posloupnost terapeutických opatření pro boj proti srdečnímu astmatu a plicnímu edému je stanovena individuálně v závislosti na jejich etiologii, stupni hemodynamických poruch, závažnosti klinických projevů, rychlosti proudění atd. Zpravidla je k pacientovi připojena především sedavá poloha, 0,005-0,01 g hydrochloridu morfinu se podává intravenózně, 0,00005 g nitroglycerinu pod jazykem se podává každých 15 až 20 minut, během výdechu nebo nasálních katétrů se nasává kyslík pod přetlakem. dobře z horních cest dýchacích. V přítomnosti vysokého krevního tlaku, bolesti, především odstranit tyto příznaky, intravenózní furosemid nebo uregitis je také injikován. Pro komplexní arytmie jsou předepsány antiarytmické léky, elektromotorická terapie a kardiostimulace. Další taktika léčby je určena základním onemocněním, účinností počátečních terapeutických opatření, zvláštnostmi procesů kompenzace krevního oběhu v každém případě.
Prognóza závisí především na povaze základního onemocnění. Pokud se srdeční astma zhorší plicním edémem, prognóza se dramaticky zhorší.
Prevence akutního srdečního selhání levého typu spočívá v eliminaci provokujících faktorů a aktivní léčbě základního onemocnění.
"Nouzová péče o srdeční astma a plicní edém" - sekce Nouzové stavy
Nemoci
Srdeční astma a plicní edém
KARDIÁLNÍ ASTMA A PULMONÁRNÍ CHOROBY - klinické syndromy charakterizované paroxysmálním obstrukčním dýcháním způsobeným sérovou tekutinou pocení do plicní tkáně s tvorbou (zesílením) edému - intersticiální (u srdečního astmatu) a alveolární, s pěněním transudátu bohatého na bílkoviny (při plicním edému).
Etiologie, patogeneze. Způsobí srdeční astma (CA) a plicní edém (OL) jsou ve většině případů primární akutní selhání levé komory srdeční (infarkt myokardu, jiné akutní a subakutní formy ischemické choroby srdeční, hypertenzní krizi a další paroxysmální hypertenze, akutní nefritida, akutní selhání levé komory u pacientů s kardiomyopatií a jiné) nebo akutní projevy chronického selhání levé komory (porucha mitrální nebo aorty, chronická aneuryzma srdce, jiné chronické formy ICHS, atd.).
Příčiny nekardiálního plicního edému mohou být: 1) poškození plicní tkáně - infekční (viz Pneumonie). alergické, toxické, traumatické; plicní embolie, plicní infarkt; Goodpasture syndrom; 2) narušení rovnováhy vody a elektrolytů, hypervolémie (infuzní terapie, selhání ledvin, endokrinní patologie a steroidní terapie, těhotenství); 3) utopení ve slané vodě; 4) centrální narušení.
Příznaky, samozřejmě, diagnóza. Srdeční astma: udušení s kašlem, sípání. Obvykle útok začíná v noci: pacient se probudí z bolestného pocitu nedostatku vzduchu - udusení, které se od prvních minut projevuje, je doprovázeno strachem ze smrti. Často útoku předchází fyzická únava nebo nervové napětí. Po vyšetření je pozice pacienta nucena: nemůže ležet, a proto vyskočí, opře se o okenní parapet, stůl, pokusí se být blíže k otevřenému oknu. Vážně nemocní pacienti se nemohou dostat z postele: sedí se sníženýma nohama a rukama položeným na posteli. Na tváři ztěžující výraz ztvrdne, pacient je rozrušený, zachytí vzduch ústy, kůži na čele, krku, hrudníku, záda je pokryta kapkami potu, bledost (někdy s šedavým nádechem) během dlouhého útoku je nahrazena cyanózou. Hlava je nakloněna dopředu, svaly ramenního pletence jsou napjaté, supraclavikulární fossa jsou vyhlazené, hrudní koš je rozšířen, mezikrstový prostor je zatažen, na krku jsou viditelné oteklé žíly.
Dýchání během útoku, zpravidla rychlé (30-40 v 1 min, někdy i více). Ve všech případech je dýchání zjevně obtížné, zejména vdechování, nebo si pacient nevšimne, že je pro něj obtížnější inhalovat nebo vydechovat. Vzhledem ke krátkému dechu není pacient schopen mluvit. Útok může být doprovázen kašlem - suchým nebo sputem, který je často hojný, tekutý. Při pohledu na pozadí oslabeného dýchání jsou slyšet suché, často skvrnité, jemné bublající ralesky.
Známky výrazných poruch kardiovaskulární aktivity jsou povinnými společníky útoku SA. Pulz v době útoku dosahuje 120-150 úderů za minutu (ostrá tachykardie je charakteristická zejména u pacientů s mitrální chorobou), plná, někdy arytmická. Symptomatologie závisí na stavu oběhových orgánů, které předcházely útoku. Pokud se na pozadí kompenzace začíná udušení, může být pozorována výrazná dynamika pulsu: rytmická, normální frekvence a vyplnění na začátku útoku, pak se stává (s prodlouženým těžkým průběhem útoku) častým, malým, arytmickým (extrasystolem). Často během útoku je detekován zvýšený krevní tlak, který pak může klesat, což signalizuje vstup akutní vaskulární insuficience. Poslech srdce během asfyxie je obtížný kvůli hlasnému dýchání a hojnosti sípání. Obvykle se stanoví hluchota srdečních tónů, někdy rytmus cvalu nebo arytmie (extrasystole, fibrilace síní). V některých případech, s perkusí, je možné odhalit expanzi hranic relativní matnosti srdce, což indikuje jeho akutní expanzi (to je potvrzeno rentgenovým vyšetřením během útoku).
Klinický obraz SA u různých pacientů a dokonce i opakované ataky u stejného pacienta se mohou lišit. V některých případech útok nemá prekurzory (například s mitrální stenózou), v jiných - pacienti několik dní před útokem zaznamenávají zhoršení zdravotního stavu, zvýšenou dušnost, palpitace, záchvaty suchého kašle a někdy i nepatrný pocit udušení, ke kterému docházelo v noci a prošlo po něm. několik hlubokých dechů. Doba trvání útoku - od několika minut do mnoha hodin. V mírných případech, probuzení z asfyxiace, pacient sedí v posteli nebo vstane, otevře okno a po několika minutách končí útok bez léčby; znovu usne. V těžkých případech SA, astmatické záchvaty někdy se vyskytují několikrát denně, jsou prodlouženy, a jsou zastaveny pouze pomocí celého komplexu léčebných opatření. Někdy útok neodpovídá na léčbu, je zpožděn, stav pacienta se stává extrémně obtížným: obličej je namodralý, pulz je podobný vláknu, krevní tlak je nízký, dýchání je mělké, pacient má nižší polohu v posteli. V klinickém obraze šoku nebo deprese dýchacího centra hrozí smrt pacienta. Častější příčinou smrti je komplikace atakování plicního edému CA.
Je třeba mít na paměti, že otok bronchiální sliznice může být doprovázen porušením průchodnosti průdušek; Diferenciální diagnóza s bronchiálním astmatem je velmi důležitá, protože v případě bronchiálního astmatu (na rozdíl od SA) jsou narkotická analgetika kontraindikována (nebezpečná) a jsou indikována beta-adrenergní léčiva. Měli byste vyhodnotit historii (onemocnění srdce nebo plic, účinnost beta-adrenergních léků) a věnovat pozornost obtížnosti, prodlouženému výdechu (při bronchiálním astmatu).
Plicní edém (OL) se vyskytuje více či méně náhle, často v noci, během spánku, kdy se pacient probouzí ve stavu udušení, nebo během dne s fyzickou námahou nebo agitací. V mnoha případech existují prekurzory útoku ve formě častého kašle, růstu vlhkých rales v plicích. Se začátkem útoku má pacient vertikální polohu, obličej vyjadřuje strach a zmatek, stává se bledě šedým nebo šedo-cyanotickým odstínem. V hypertenzní krizi a akutní cerebrovaskulární nehodě, to může být ostře hyperemické, a v případě srdečních chorob, to může mít charakteristiku “mitral” (cyanotic červenat se na tvářích) vzhled. Pacient cítí bolestivé udušení, které je často doprovázeno těsností nebo tlakovou bolestí na hrudi. Dýchání prudce zrychlilo, na dálku uslyšelo pískavé pískání, kašel se stává stále častějším, doprovázeným uvolňováním velkého množství světlého nebo růžového pěnového sputa. V těžkých případech proudí pěna z úst a nosu. Pacient není schopen určit, co je pro něj obtížnější - inhalovat nebo vydechovat; z důvodu krátkého dechu a kašle nemůže mluvit. Cyanóza se zvětšuje, krční žíly se zvětšují, pokožka se pokryje studeným, lepkavým potem.
Při naslouchání plic na začátku útoku, kdy převládají symptomy edému v intersticiální (intersticiální) tkáni, mohou být symptomy vzácné: detekuje se pouze malé množství jemně bublinkových a jediných velkých sipotů. Uprostřed útoku je slyšet hojné množství mokrých mokřadů nad různými částmi plic. Dýchání přes tyto oblasti je oslabeno, zvuk perkuse je zkrácen. Oblasti zkráceného bicích zvuku se mohou střídat s oblastmi boxovaného zvuku (atelektáza některých segmentů plic a akutní emfyzém ostatních).
Pulz je obvykle prudce zrychlen, často na 140-150 úderů za minutu. Na začátku útoku je to uspokojivé. Ve vzácnějších případech a zpravidla velmi závažných případech dochází k ostré bradykardii. Symptomy, které jsou závislé na onemocnění, na jehož pozadí se OL vyvinulo; Hranice temnoty srdce jsou zpravidla rozšířeny doleva, tóny hluchých, často neslyšeli vůbec kvůli hlučnému dýchání a silnému sípání. Krevní tlak závisí na počáteční úrovni, která může být normální, zvýšená nebo snížená.
Při dlouhém průběhu plicního edému se krevní tlak obvykle snižuje, plnění pulsu se oslabuje a je obtížné sondovat. Dýchání se stává mělkým, méně častým, pacient má horizontální polohu, nemá sílu vykašlávat sputum. Smrt pochází z asfyxie. Někdy celý útok, končící smrtí pacienta, trvá několik minut (fulminantní forma); častěji trvá několik hodin a zastaví se až po prudkých terapeutických opatřeních. Je velmi důležité nezapomenout na možnost vlnového průběhu OL, kdy se pacient, který je vyřazen z útoku, vyvíjí opakovaný těžký útok, což často vede ke smrti pacienta.
Dýchací záchvat, doprovázený vlajícím dechem, uvolňováním pěnivého kapalného sputa a hojnými vlhkými ralesemi v plicích, je tak charakteristický, že v těchto případech není diagnóza OL obtížná. Radiograficky OL odhaluje expanzi stínu mediastina, pokles průhlednosti plicních polí, expanzi kořenů plic, linii Curley (znak edému mezibuněčných příček - horizontální paralelní proužky 0,3-0,5 cm dlouhé v blízkosti vnějších dutin nebo podél mezibuněčné pleury), pleurální výpotek. Nicméně i bez rentgenové studie je těžké astmatický záchvat při bronchiálním astmatu doprovázený sípáním na pozadí prudce rozšířeného výdechu, špatného viskózního sputa, obtížně zaměnitelný s OL.
V některých případech není snadné rozlišit OL a CA. S posledním není hojná pěna sputum a bublající dýchání, vlhké rales jsou slyšet hlavně v dolních částech plic. Je však třeba mít na paměti, že NL se ne vždy vyskytuje u všech těchto charakteristických symptomů: sputum není vždy tekuté a pěnivé, někdy pacient vyprodukuje pouze 2-3 plivnutí bezbarvého, růžového nebo dokonce nažloutlého hlenu hlenu. Počet vlhkých rales v plicích může být malý, ale z dálky se obvykle ozývá chrastítko. Tam jsou také astmatické záchvaty, které nejsou doprovázeny buď bublající dýchání, nebo vlhké rales v plicích, nebo produkce sputa, ale s rentgenovým obrazem OL. To může záviset na převažující akumulaci tekutiny v intersticiální tkáni a nikoliv v alveolách. V jiných případech, kdy je pacient ve vážném stavu, lze absenci obvyklých příznaků L vysvětlit bronchiální obstrukcí sputem. Jakýkoli těžký záchvat u pacienta trpícího srdečními chorobami vás přemýšlí o možnosti OL.
Pěnivý sputum v OL by měl být rozlišován od pěnivé, často obarvené krve, slin vylučovaných během epileptického záchvatu a hysterie. „Fluttering“ dýchání u agonizujících pacientů není specifickým znakem OL.
Léčba - nouzová, již ve fázi prekurzorů (možná smrt). Sled terapeutických opatření je do značné míry určován jejich dostupností, časem, který bude trvat, než je provede. Pacientovi musí být dána vznešená pozice - sedět s nohama z postele. V tomto případě, při působení gravitace, krev redistribuuje, je uložena v žilách nohou, a proto je malá cirkulace krevního oběhu vyložena. Nutné inhalace kyslíku, protože jakýkoliv otok plic způsobuje hladinu kyslíku v těle.
Léčba by měla být zaměřena na snížení excitability dýchacího centra a vyložení plicního oběhu. Prvním cílem je zavedení morfinu: kromě selektivního účinku na respirační centrum, morfin snižuje průtok krve do srdce a přetížení plic snížením excitability vazomotorických center a má obecný sedativní účinek na pacienta. Morfin se injektuje s / c nebo iv frakčně v dávce 1 ml 1% roztoku. Již 5–10 minut po injekci je dýchání snazší, pacient se zklidňuje. V případě porušení dýchacího rytmu (Cheyne-Stokesův typ dýchání), deprese dýchacího centra (dýchání se stává mělkým, méně častým, pacient přebírá nižší polohu v posteli), morfin by neměl být podáván. Opatrnost je také nutná v případech, kdy je povaha záchvatu nejasná (bronchiální astma není vyloučena).
Aby se snížily účinky přetížení v plicích, uchýlili se k zavedení diuretik. Nejúčinnější v / v tryskové injekci lasixu (furosemidu). Pokud SA začíná dávkou 40 mg, s OL, může být dávka zvýšena na 200 mg. Při intravenózním podání furosemid nejen snižuje objem cirkulující krve, ale také má venodilatační účinek, čímž snižuje návrat venózní tkáně do srdce. Účinek se vyvíjí během několika minut a trvá 2-3 hodiny.
Pro ukládání krve na periferii a výtok z plicního oběhu jsou intravenózní kapkové injekce žilní vazodilatátory - nitroglycerin nebo isosorbid dinitrát. Počáteční rychlost podávání léků - 5-15 ug / min, každých 5 minut, rychlost injekce se zvyšuje o 10 ug / min, aby se zlepšily hemodynamické parametry a regresní známky selhání levé komory nebo snížení systolického krevního tlaku na 100 mm Hg. Čl. S počátečním jevem insuficience levé komory a nemožností parenterálního podání bylo dosaženo sublingválního podání nitroglycerinu (1-2 tablety každých 10-20 minut).
V některých případech postačuje monoterapie nitroglycerinem, k výraznému zlepšení dochází za 5-15 minut.
Léčba OL se provádí za konstantní (s intervalem 1-2 minut) kontroly systolického krevního tlaku, která by neměla klesnout o více než 1 /3 nebo pod 100-110 mm Hg. Čl. Zvláštní pozornost je nutná pro kombinované užívání léčiv, stejně jako pro starší pacienty a s vysokou arteriální hypertenzí v anamnéze. S prudkým poklesem systolického krevního tlaku, jsou nutná nouzová opatření (hlava dolů, zvednout nohy, začít zavedení vazopressorov). S OL na pozadí arteriální hypotenze, od samého počátku, je intravenózní kapání dopaminu indikována rychlostí 3–10 µg / kg / min a při stabilizaci hemodynamiky se k terapii přidávají nitráty a diuretika. Jako nucenou náhražku „vnitřního krevního oběhu“ lze doporučit žilní prameny na končetinách (střídavě po 15 minutách) nebo žilní odběr krve (200-300 ml z krychlové žíly) - redistribuci krevní náplně, která se obvykle provádí nitroglycerinem a furosemidem.
V přítomnosti síňové tachyarytmie je ukázána rychlá digitalizace (digoxin v 1 ml 0,025% roztoku 1-2krát denně), s paroxyzmálními poruchami rytmu, elektropulzní terapií. S výrazným emocionálním pozadím, arteriální hypertenzí se používá neuroleptický droperidol - intravenózně se podávají 2 ml 0,25% roztoku. S porážkou alveolární membrány (pneumonie, alergická složka) byl použit prednison nebo hydrokortison. Vzhledem k tomu, že horní dýchací cesty jsou často naplněny hlenem, zpěněnými sekrecemi, je nutné je vysát katétrem spojeným s odsáváním. Specializovaná péče v případě potřeby zahrnuje opatření jako intubace nebo tracheotomie, umělé dýchací přístroje, které se používají v nejtěžších případech.
V mnoha případech, zejména s toxickým, alergickým a infekčním původem OL s poškozením alveolární kapilární membrány, se úspěšně používají velké dávky glukokortikosteroidů. Přednisolon hemisukcinát (bisukcinát) opět v 0,025-0,15 g - 3-6 ampulích (do 1200-1500 mg / den) nebo hydrokortizonu hemisukcinátu - 0,125-300 mg (do 1200-1500 mg / den) jsou injikovány do žíly isotonický roztok chloridu sodného, glukózy nebo jiného infuzního roztoku.
Indikace pro hospitalizaci se mohou objevit v prekurzorové fázi i po odstranění SA. Odběr z NL provádí na místě specializovaná záchranná kardiologická ambulance. Po vyjmutí z nemocnice provádí hospitalizaci na jednotce intenzivní péče stejný tým (hrozba opakování laboratoře). Pro léčbu CA a OL viz také infarkt myokardu.
Prognóza je závažná ve všech stadiích a je do značné míry určována závažností základního onemocnění a přiměřeností léčebných opatření. Zvláště závažná prognóza při kombinovaném nasazení OL s arteriální hypotenzí.
Definice onemocnění
Miliony lidí na celém světě dnes trpí srdečním selháním. Počet takových pacientů se každoročně zvyšuje. Co je srdeční selhání a jak se s tím vypořádat?
Ze školního biologického kurzu víme, že naše tělo je přímo závislé na činnosti čerpadla nazývaného „srdce“. Během našich životů neustále pracuje na dodávce krve obohacené kyslíkem a živinami do každé buňky v těle. Když je výživa buněk dostatečná, tělo funguje normálně.
Při srdečním selhání není oslabené srdce schopno poskytnout buňkám potřebné množství krve. Vzniká únava a dušnost. Jakékoliv manipulace, dokonce i takové jednoduché, jako jsou lezení po schodech, chůze nebo nesení jídla, jsou pro tělo obtížné.
V počátečním stadiu vývoje vede srdeční selhání ke zvýšení srdečních komor. Tak srdce vyhodí více krve. Zvýšení stresu vede ke zvýšení srdečního svalu. To umožňuje, aby srdce tlačilo krev tvrději. Postupem času však tato opatření nepomáhají - srdce se „unaví“, jeho schopnosti jsou vyčerpány.
Tělo jako celek se také snaží kompenzovat nedostatek krve všemi možnými metodami. Krevní cévy se omezují na udržení krevního tlaku, aby kompenzovaly slabost srdečního svalu. Tělo odvádí krev z méně důležitých orgánů a tkání, aby udržovalo krevní oběh v nejdůležitějších orgánech, srdci a mozku.
Tato prozatímní opatření mohou nějakou dobu maskovat problém nazývaný srdeční selhání, ale neřeší jej. Nakonec srdce nebude schopno uspokojit potřeby těla a člověk se bude cítit unavený, problémy s dýcháním, jiné rušivé symptomy - vyzve k návštěvě kardiologa.
Přítomnost kompenzačních mechanismů těla vysvětluje, proč někteří lidé nemusí být v době, kdy je srdeční selhání na prahu, si vědomi stavu, v jakém je jejich stav nešťastný. Mimochodem, to je vynikající argument, aby mohl být pravidelně vyšetřován lékařem.
Příčiny
Nyní musíte pochopit, jak dochází k srdečnímu selhání a jaké příčiny přispívají k progresi onemocnění. Nejčastěji se srdeční selhání vyskytuje na pozadí různých onemocnění kardiovaskulárního systému. Nejběžnější z nich je zúžení tepen, které dodávají kyslík do srdečního svalu. Cévní onemocnění se vyskytují v mládí a často zůstávají bez řádné pozornosti. S věkem se mohou vyvinout městnavé srdeční selhání.
Syndrom srdečního selhání může zhoršit průběh téměř všech onemocnění srdce a cév. Hlavními „partnery“ jsou arteriální hypertenze a koronární srdeční onemocnění (nebo kombinace těchto onemocnění). Kardiologové ve své praxi často poznamenávají, že kardiovaskulární insuficience může nastat při srdečních infarktech a angině pectoris.
Mezi důvody, které přispívají k rozvoji takové hrozné nemoci, jako je srdeční selhání, je třeba říkat: změny ve struktuře srdečních chlopní, onemocnění štítné žlázy (hypertyreóza), infekční léze srdečního svalu (myokarditida).
Srdeční selhání u dětí se může projevit jako komplikace mnoha infekčních onemocnění:
Jak vidíte, neexistují žádné "frivolní" infekce. Prakticky jakékoli, v nepřítomnosti kvalifikované léčby, může vést k vážným komplikacím srdce.
Chronické srdeční selhání může být způsobeno závislostí na alkoholu a drogách, nadměrným cvičením a dokonce i sedavým životním stylem.
Nedávno ve Spojených státech provedla studii o příčinách náhlé smrti taxikářů. Ukázalo se, že dlouhodobé sezení v autě způsobuje zpomalení průtoku krve, tvorbu krevních sraženin a v důsledku toho srdeční selhání.
Během těhotenství se u žen s různými patologiemi krevních cév nebo srdce může vyvinout závažné srdeční selhání v důsledku zvýšeného stresu na srdce.
Srdeční selhání se často vyskytuje u lidí s diabetem a chorobami endokrinního systému jako celku. Stručně řečeno, všechno, co přetíží cévy a srdce, může vést k nemoci. Exacerbace onemocnění je způsobena (kromě fyzického přepětí): špatná výživa, nedostatek vitamínů, otrava, stres.
Odrůdy srdečního selhání
Trvání vývoje srdečního selhání je rozděleno do dvou forem:
Na druhé straně, chronické srdeční selhání je rozděleno podle závažnosti kurzu do tří stupňů (klasifikace Vasilenko V.Kh. a Strazhesko ND, navrženo v roce 1935):
K dnešnímu dni byla na světě přijata odlišná klasifikace (navrhla New York Heart Association (NYHA)). V souladu s tím spadají všichni pacienti, u kterých bylo zjištěno srdeční selhání, do jedné ze čtyř kategorií v závislosti na omezení jejich fyzické aktivity:
V závislosti na oblasti léze se vyskytují:
Příznaky onemocnění
Jak se projevuje srdeční selhání? Symptomy nemoci závisí nejen na stadiu srdečního selhání, ale také na tom, který z útvarů srdce se s jejich prací nedokáže vyrovnat.
Lidé, kteří mají jakýkoli z příznaků spojených se srdečním selháním, i když jsou mírní, by se měli co nejdříve poradit s lékařem. Při stanovení diagnózy je důležité sledovat symptomy a nahlásit případné náhlé změny. Hlavní známky srdečního selhání:
Diagnostika
Srdeční selhání označuje takové nemoci, jejichž diagnóza není důležitá pro žádnou osvědčenou metodu, ale soubor diagnostických metod.
Význam symptomů a klinických projevů je extrémně vysoký. Pomáhají kardiologovi podezřívat pacienta se syndromem srdečního selhání. Pamatujte: včasné odhalení srdečního selhání je prognózou dlouhého života.
Kromě výše popsaných stížností může zkušený lékař o přítomnosti a stupni srdečního selhání hodně prozradit zvuky z hrudníku. Stejně jako u pacientů s progresivním srdečním selháním, spolu se zvýšením dýchání se může změnit jeho povaha.
S pomocí stetoskopu může lékař slyšet různé pískání v plicích, zjistit, zda je tekutina pouze v plicní tkáni, nebo již se nahromadila v pleurální dutině.
Charakteristické zvuky při porušení srdečních chlopní, zvýšená tepová frekvence mohou také indikovat srdeční selhání různých stupňů.
Rentgenové vyšetření hrudních orgánů odhalí stagnaci tekutiny v plicích a zvýšení stínu srdce (známky selhání levostranného srdce).
Moderní instrumentální diagnostika srdečního selhání umožňuje konečně navázat doprovodné změny v srdci a určit rozsah jeho poškození. Využívá známé elektrokardiografie a echokardiografie a nové metody diagnostického zobrazování radioizotopové angiocardiografie a koronární kardiografie.
Léčebná a pohotovostní péče
Po diagnóze vyvstává otázka, jak léčit srdeční selhání? Léčebná opatření závisí na příčině srdečního selhání, jeho typu, závažnosti průběhu a na tom, jak dobře může vaše tělo kompenzovat.
Akutní srdeční selhání
Nouzová pomoc se srdečním selháním může zachránit životy. Pamatujte: akutní srdeční selhání se vyvíjí velmi rychle. S bleskem může dojít k smrti během dvou až tří minut. Akutní srdeční selhání je velmi závažná patologie, pacient by měl být hospitalizován na jednotce intenzivní péče bez prodlení.
Příznaky takové nemoci, jako je srdeční selhání, by měly být známy jak samotnými pacienty, tak jejich příbuznými, aby včas pomohli v předlékařském stadiu. Akutní srdeční selhání se projevuje rychlým vzrůstem dýchavičnosti, sipotem a rychlým dýcháním, kůže se stává modrou a krevní tlak stoupá. Později se na rtech pacienta objeví pěnivý, někdy narůžovělý sputum, což naznačuje zvýšení plicního edému.
První pomoc při selhání srdce: Naléhavě zavolejte sanitku. Pokuste se uklidnit pacienta - úzkost může zhoršit jeho stav. Zajistěte volný přístup k kyslíku (otevřená okna). Před příchodem lékařů přiveďte pacienta do poloprostorové polohy. To zajistí tok krve z plic do dolních končetin. Po 10 minutách aplikujte postroje na boky, aby se snížilo množství cirkulující krve.
Pod jazyk podejte pacientovi 1-2 tablety nitroglycerinu. Lék musí být podáván každých deset minut s povinným měřením krevního tlaku.
V případě srdeční zástavy nezapomeňte zahájit umělou masáž srdce, aniž byste čekali, až dorazí sanitka. Veškerá další terapeutická opatření by měla provádět pouze kvalifikovaný zdravotnický personál v podmínkách kardioreanimace.
Chronické srdeční selhání
Léčba chronického srdečního selhání je dlouhotrvající a vyžaduje, aby pacient neustále sledoval stav těla.
Léky na srdeční selhání jsou vybírány individuálně s přihlédnutím ke stádiu onemocnění a stavu těla jako celku. Vlastní léčba v této patologii je nepřijatelná.
O tom, jak a co je třeba vzít v případě srdečního selhání, rozhoduje pouze kvalifikovaný kardiolog. Co zahrnuje léčba na srdeční selhání?
Pokud léčba srdečního selhání nemá požadovaný účinek nebo pacient má srdeční vady, které ovlivňují průběh onemocnění, může lékař navrhnout operaci.
Dieta pro srdeční selhání
Léčba a prevence srdečního selhání začíná dietou. Výživa pro srdeční selhání by měla být vysoce kalorická, snadno stravitelná a upravená pro denní příjem tekutin a soli. Nejvhodnější dieta je zlomková (5-6 krát denně). Silný čaj, káva a čokoláda jsou nutně vyloučeny ze stravy. Důrazně se nedoporučuje jíst pikantní pokrmy, uzená masa. Alkohol v srdečním selhání je naprosto kontraindikován!
Množství soli je obvykle nejvýše 3 až 4 gramy. za den. S zhoršením stavu pacienta a zvýšením edému mohou kardiologové doporučit pacientovi bez diety.
Dieta pro srdeční selhání také zahrnuje rozumné omezení příjmu tekutin. Obvykle je denní příjem vody omezen na 1200-1500 ml. denně včetně všech tekutých pokrmů (polévek, čajů, želé atd.).
Pacienti se srdečním selháním se doporučují jako potraviny s vysokým obsahem draslíku:
Draslík je zvláště potřebný u pacientů užívajících diuretika a srdeční glykosidy.
V případě mírného srdečního selhání, zejména v rané fázi, stačí změnit životní styl a stravu. V mnoha případech pomáhá zcela se zbavit opuchu, dušnosti, normalizovat váhu a tím uvolnit nadměrné zatížení ze srdce.
Lidové léky
Lidové léky na srdeční selhání našli široké uplatnění, používají se ve své praxi i mnoho známých kardiologů.
Dlouhodobý vývoj a chronický průběh onemocnění umožňují použití přírodních a rostlinných léčiv. Zde jsou některé z nejpopulárnějších lidových receptů pro léčbu této choroby.